腦水腫（cerebral edema）是指腦組織內液體過多貯積而引起腦體積增大的一種病理狀態，是顱內壓升高的重要原因之一，臨床表現為頭痛、嘔吐等。
腦水腫的形成機制于20世紀60年代由Klatzo作了闡述。20世紀70年代，Fisllrnan提出間質性腦水腫的概念。國際上將腦水腫分為4類，分別為血管源性腦水腫、細胞性腦水腫、滲透壓性腦水腫、腦積水性腦水腫。該病病因多種多樣，一般可概括為神經系統疾?。B腦損傷、腦血管疾病等）或非神經系統疾?。?a href="/hebeideji/7242542778877542460.html">糖尿病酮癥酸中毒、DL-乳酸酸中毒等）。不同病因引起的腦水腫在形態學、生物化學及生理學等方面的表現各不相同，對腦水腫發病機制的解釋包括血腦屏障學說、微循環障礙學說、鈣離子學說、膜分子結構紊亂學說等。尚無一種理論能全面解釋腦水腫的形成機制。
腦水腫的診斷主要是根據原發病病史、臨床表現和輔助檢查，其中輔助檢查有CT檢查、MRI檢查、顱內壓監護等。治療方法有手術治療和非手術治療，常用藥物有呋塞米、甘露醇、地塞米松等。該病的預防重點在于預防原發疾病。如果原發病在早期得到有效治療，一般腦水腫的預后良好；而原發病若為全身系統性疾病，往往預后較差。
分類
國際上將腦水腫分為4類：
1.血管源性腦水腫：血腦屏障受損、破壞，使毛細血管通透性增加，水滲出增多所致。
2.細胞性腦水腫：即細胞毒性腦水腫，為致病因素使腦組織缺氧、神經細胞代謝障礙所致。
3.滲透壓性腦水腫：為細胞內、外液及血液中電解質與滲透壓改變引起的細胞內水腫。
病因
誘發因素
腦水腫的病因多種多樣，一般可概括為神經系統疾病或非神經系統疾病兩類。
神經系統疾病
神經系統疾病有顱腦損傷、腦血管疾?。ㄈ缛毖?a href="/hebeideji/7212131315163152399.html">腦梗死和腦出血）、腦腫瘤、顱內炎癥包括各種病因所致腦炎、腦膜其他腦感染性疾?。ㄈ?a href="/hebeideji/5796604622034793651.html">寄生昆蟲、結核等）和腦的放射性損害等。
非神經系統疾病
非神經系統疾病有糖尿病酮癥酸中毒和乳酸酸中毒、急進型高血壓、高血壓腦病、暴發性病毒性肝炎、肝性腦病、全身性中毒（如一氧化碳和鉛中毒）、低鈉血癥、抗利尿激素不適當分泌綜合征、成癮性藥物濫用和高原性腦水腫等。
發病機制
不同病因引起的腦水腫在形態學、生物化學及生理學等方面的表現各不相同，對腦水腫發病機制的解釋包括血腦屏障學說、微循環障礙學說、鈣離子學說、膜分子結構紊亂學說等。但迄今尚沒有一種理論能全面解釋腦水腫的形成機制。
血腦屏障功能障礙
血腦屏障對腦起屏障與保護作用，實際包括三種屏障：血腦屏障，血-腦脊液屏障和腦脊液-腦屏障，以血腦屏障與腦水腫的關系最密切。血腦屏障結構，包括緊密連接的腦毛細血管內皮細胞和包繞于毛細血管內皮細胞外的星形膠質突起，以及介于毛細血管內皮細胞與膠質細胞之間由規則的纖維黏蛋白組成的細胞外基膜。血腦屏障具有特殊的通透性，分子量小、不易解離、脂溶性的弱電解質易進入腦內，水溶性物質特別是與血漿蛋白結合的物質，則很難進入。致病因素，如毒物直接損害毛細血管內皮細胞，增加內皮細胞緊密連接處的通透性，或外傷等原因造成腦缺氧，可使血腦屏障迅速被破壞，血漿蛋白滲出血管外，細胞外膠體滲透壓增加，水分即流至細胞外間隙，形成血管源性腦水腫，細胞外腦水腫往往以白質為重，因為腦白質結構不如灰質致密。血管源性腦水腫出現后，腦組織壓力首先增加，使顱內壓升高，腦灌注壓降低。當腦灌注壓由正常的10.7kPa（80mmHg）降至6.7kPa（50mmHg）或更少時，腦血流量下降，有可能繼發造成腦組織的再缺氧，引起惡性循環。
腦微循環障礙
腦血管本身及中樞調節功能，使腦血流量穩定，當腦外傷、腫瘤、炎癥等病變時，可引起腦微循環障礙。主要包括血管反應性低下，腦血流改變和血液流變學變化。損傷因素使動脈血管對CO?收縮反應能力減弱，血管平滑肌松弛，腦血流銳減，缺血性腦血管病缺氧，而微小靜脈對缺氧的耐受力強，對CO?和DL-乳酸反應低，仍處于收縮狀態，致局部過度灌注，從而引起腦細胞腫脹，血腦屏障受損，通透性增高，血漿外滲增多。另一方面血液黏度增加，微血栓形成，也使腦組織缺血嚴重，加重水腫形成。
血管內通透性細胞因子的影響
①血管內皮生長因子（VEGF）：VEGF是目前研究較多的血管通透性調節因子。它作用于人體腦以外的毛細血管內皮，可造成后者對大分子蛋白質通透性增加。對正常的血腦屏障無效，但對腦部血流屏障有效，造成血漿蛋白滲出到血管外。
②白三烯（LT）：LT是由花生四烯酸單細胞油（AA）經脂加氧酶作用而產生的一類生物活性物質，其合成受鈣離子調節。在腦腫瘤、蛛網膜下腔出血、腦損傷后，腦組織內LT水平上升，且白三烯C?（LTC?）水平與腦腫瘤水腫的程度呈正相關。研究發現脂加氧酶的抑制劑可降低瘤周組織血管床的通透性，提示LT在血管源性腦水腫的發生上起重要作用。
③花生四烯酸（AA）：花生四烯酸直接注入腦實質內可增加毛細血管的通透性，產生血管源性腦水腫。當花生四烯酸加入腦皮質組織切片的培養液時可誘發細胞毒性腦水腫，當培養液中預先加入地塞米松，可拮抗水腫的發生。血管內皮通透性因子很多，除上述外還有血漿素原激活劑、激肽釋放酶、毛細血管通透性調節因子等。
自由基損害
腦組織的缺血或出血可誘發病理性脂質自由基反應，產生大量自由基，使酶活性降低，導致鈣超載并激活興奮性氨基酸的大量釋放，加劇細胞損害。自由基對細胞膜損害產生細胞毒性水腫，同時破壞腦微血管內皮及細胞的脂質膜，使血腦屏障通透性增加，導致血管源性水腫。此外，自由基還攻擊腦血管平滑肌細胞及周圍結締組織，導致血管平滑肌松弛，血管擴張，微循環障礙，加重腦水腫。
興奮性氨基酸（EAA）的神經毒作用
在嚴重腦外傷或缺血時細胞死亡，谷氨酸、天門冬氨酸介導興奮性氨基酸釋放致細胞外，使Na?內流，K?外流；并激活與NMDA受體偶聯的Ca2?通道，使Ca2?內流引起腦細胞水腫。EAA拮抗劑是國外抗腦水腫治療的研究重點。
膜Na?,K?-ATP酶活性降低
細胞內外Na?濃度相差10倍以上，濃度梯度依賴Na?,K?-ATP酶的活性。缺血性腦血管病、缺氧使ATP缺乏，細胞膜泵功能障礙，離子異常轉移，產生細胞內水腫。
乳酸性酸中毒
正常腦細胞代謝循有氧氧化途徑。腦損傷后由于缺血缺氧，葡萄糖循無氧糖酵解途徑，產生大量DL-乳酸根，引起酸中毒，Na?大量進入細胞內，致細胞內水腫。
激肽釋放酶-激肽原-激肽系統（KKKS）的致腦水腫作用
腦外傷或腫瘤引起血腦屏障異常，循環中的激肽原隨血漿滲出到血管外，形成緩激肽。后者是很強的血腦屏障礙破壞因子，引起細胞外水腫。
一氧化氮（NO）的損傷作用
NO在體內廣泛參與各種生理和病理作用，低水平的NO能增強調節和保護神經元的活動，高水平的NO會損傷神經元。
內皮素（ET）損害
內皮素是強烈的縮血管物質。研究表明血漿內ET水平的動態變化與腦水腫、低灌流、缺血半暗區及蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的形成時相一致。ET可能通過激活磷脂酶A?（PLTA?），增加血管內皮通透性，促進Ca2?內流，抑制NO的生成，抑制興奮性氨基酸轉運，產生氧自由基等途徑加重腦水腫。
調質介導的繼發損傷
許多不同致病因素引起腦損害，最后都產生腦水腫，提示存在有引起相同繼發損傷的致病機制，如引起某些調質在腦內釋放等。5－羥色胺（5-HT），游離脂肪酸和上述自由基，都可能部分起到調質的作用。
其他
血腫或腫瘤機械性壓迫等致局部腦組織缺血或靜脈回流障礙，也可產生腦水腫。
流行病學
腦水腫可影響所有年齡組、性別和種族。由于腦水腫癥狀有時不具特異性，因此其實際發病率可能未被充分報道。
病理生理學
腦水腫的細胞分子水平病理生理機制很復雜，簡單來講，是由于損傷細胞的腫脹、受損血管的滲漏和吸收通路的阻塞迫使液體進入腦組織所致。細胞和血管損傷激活一系列級聯反應過程：首先，谷氨酸鹽釋放進入細胞外間隙，谷氨酸刺激使細胞膜上的鈣和鈉的進入開放的通道。細胞膜的腺苷三磷酸酶（ATPase）泵排出1個鈣離子置換3個鈉離子進入。鈉在細胞內積聚產生滲透壓梯度，從而使水過度進入細胞，致使細胞體積增大，從而造成細胞功能障礙，最終，缺氧耗竭細胞的能量儲備，使鈉-鉀ATPase功能喪失和鈣置換降低。
因為細胞膜能量依賴的鈉泵失效，鈉積聚于細胞內，而水則從細胞外流入細胞內以維持滲透壓的平衡。鈣在細胞內的積聚激活細胞內的細胞毒性過程。該過程的炎性反應是借諸如c-foc和c-jun，即早期基因和細胞活素類等物質的形成而啟動的。小膠質細胞被激活，并釋放自由基和Caspase-3等侵襲細胞膜和毛細血管的物質，一旦細胞膜被破壞，細胞再不可能恢復正常。
自由基對細胞有毒性作用。反應性氧自由基，如過氧化離子、過氧化氫和氫氧（羥）離子是花生四烯酸的系列反應產物?；ㄉ南┧後尫诺?a href="/hebeideji/7219162809035702305.html">脂肪酸等為損害性分子的供應源泉。一氧化氮（NO）也是自由基的源泉。巨噬細胞和小膠質細胞通過可誘導或免疫NO合成酶（iNOS）作用形成NO。
當中樞神經系統外傷和缺血時，諸如谷氨酸、自由脂肪酸或細胞外高鉀等介質成分被釋放或激活，這將造成神經細胞的二級腫脹和損傷。其他物質如組織胺、花生四烯酸單細胞油和自由基包括NO也考慮為腦水腫的介質，但這些成分的作用不如緩激肽清楚。在腦水腫級聯反應過程中，上述各種介質可能相互增強。BK可能在冷凍病損、腦震蕩、脊髓外傷和缺血性腦損傷情況下的腦水腫中發揮更重要的作用。腦水腫的結果造成的繼發性病損是顱內壓增高，繼發腦灌注減低和腦組織缺血。因為腦組織、血液和腦脊液三種成分構成顱內組織的總體積，三者被包裹和限制在堅硬的顱骨內，各自體積為腦1400mL、腦脊液150mL和血液150mL，正常情況下持續不變。若三者成分之一的體積增加，勢必會導致其他成分的體積減小和總體積的增加。
腦水腫時腦內水分過度增加使腦體積增大，但顱骨容量不增，故其內所有成分都受到程度不同的壓迫。此外，原發血流紊亂也會進一步加重腦水腫。當腦組織、血或CSF體積繼續增高時，調節機制失效，顱內壓（intracranial 壓強，ICP）則會進一步增高。ICP嚴重增高最終將造成全腦的腦血流降低。最嚴重廣泛的缺血性腦血管病會產生腦死亡。程度較輕的ICP增高和血流的降低能造成相對較輕的腦梗死，但范圍仍很廣泛。ICP增高和腦灌注壓，即腦血管內平均的血壓之間的差異及其降低的持續時間是腦損傷的主要決定因素。若ICP增高和腦灌注壓延續不斷降低，將導致預后惡劣的腦疝出現，腦疝預期不可逆的腦損害和死亡。但必須認識到ICP增高是腦水腫的一個重要結果，但腦水腫絕不是ICP增高的同義詞，因為ICP增高也可由其他多種發病機制造成。
臨床表現
腦水腫在早期缺乏特征性臨床表現，往往被原發病癥狀掩蓋，若顱內壓升高明顯，會出現神經功能障礙癥狀。
神經功能障礙
輕度腦水腫，神經功能障礙不明顯。較重的腦水腫，使局部缺血性腦血管病，如位于功能區可出現癲癇和肢體運動障礙，如波及語言中樞會出現失語癥。當水腫波及全腦，會產生嚴重后果，如昏迷。腦挫裂傷或腦出血后病情逐漸惡化，多為腦水腫所致。嚴重腦外傷或中毒后出現的意識障礙，要考慮彌漫性腦水腫。腫瘤所致水腫程度與腫瘤的病理類型有關，一般分化程度越低，惡性程度越高，水腫越嚴重。
顱內壓增高癥狀
腦水腫與顱內壓增高常同時存在，但并非始終同時并存。腦水腫是一個體積概念，表明因組織水分增加導致腦體積加大；而顱內壓增高是一力學概念，包括代償性調節的因素。顱內壓增高癥狀主要是頭痛、嘔吐、視盤水腫。生命體征出現呼吸變慢，心率減慢，血壓升高，病理征和瞳孔變化等。
其他癥狀
腦水腫影響額葉、顳葉，產生精神癥狀，累及視丘下部，產生意識障礙、尿崩等癥狀。
檢查診斷
診斷
腦水腫的診斷主要是根據原發病病史、臨床表現和輔助檢查。
原發疾病病史和臨床表現：神經系統疾病，如腦腫瘤、腦外傷多伴有腦水腫，可隨病情發展出現逐漸加重的顱內壓增高癥狀。腦水腫繼發于許多全身性疾病，如高血壓、糖尿病、肝衰竭，當患者出現病情加重伴顱內壓增高癥狀時要考慮腦水腫。應用脫水治療有效，也提示腦水腫存在。
輔助檢查
1.CT或MRI檢查：是臨床診斷腦水腫的最可靠手段。CT顯示病灶周圍或白質區域，不同范圍的低密度區,MRI在T1和T2加權像，水腫為高信號，MRI診斷腦水腫比CT更敏感。
2.顱內壓監護：可以反映腦水腫的發展與消退，但由于是侵入性操作，其作用仍有爭議。
3.腦電圖：對腦水腫的診斷缺乏特異性。
鑒別診斷
1.顱腦損傷：任何原因引起顱腦損傷導致的腦挫裂傷、腦水腫和顱內血腫，均可使顱內壓增高。急性重型顱腦損傷患者早期即可出現顱內壓增高。少數患者可以較遲出現，如硬膜下血腫等。顱腦損傷后患者常迅速進入昏迷狀態，伴嘔吐。腦內血腫可依部位不同而出現偏癱、失語癥、抽搐發作等。顱腦CT能直接地確定顱內血腫的大小、部位和類型，并能發現腦血管造影所不能診斷的自發性腦室內出血。
2.腦血管性疾病：需鑒別的主要為小兒顱內出血，高血壓性腦出血最為常見。一般起病較急，顱內壓增高的表現在1~3天內發展到高峰?；颊叱霈F頭痛、頭暈、嘔吐、肢體癱瘓、失語、大小便失禁等，常有不同程度的意識障礙；發病時常有顯著的血壓升高，多數患者腦膜刺激征陽性；腦脊液壓力增高并常呈血性；腦CT可明確出血量的大小與出血部位。
3.高血壓腦病：高血壓腦病是指由于血壓驟然劇烈升高而引起急性全面性腦功能障礙。常見于急進型高血壓、急原發性慢性腎小球腎炎或子癇，偶見于嗜鉻細胞瘤，或服用單胺氧化酶抑制劑同時服用含酪胺的食物、鉛中毒、庫欣綜合征等。常急驟起病，血壓突然顯著升高至250/150mmHg以上，舒張壓增高較收縮壓更為顯著；常同時出現嚴重頭痛、惡心、嘔吐、頸項強直等顱內壓增高癥狀；神經精神癥狀包括視力障礙、偏癱、失語癥、癲癇樣抽搐或肢體肌肉強直、意識障礙等；眼底可呈高血壓眼底、視網膜動脈肌肉痙攣，甚至視網膜有出血、滲出物和視神經盤水腫。CT檢查可見腦水腫、腦室變窄；腦電圖顯示彌漫性慢波，α節律喪失，對光刺激無反應。一般不做腰椎穿刺檢查。
4.顱內腫瘤：顱內腫瘤可分為原發性顱內腫瘤和轉移瘤。腦腫瘤引起顱內壓增高的共同特點為：慢性進行性的顱內壓增高。在病程中癥狀雖可稍有起伏，但總的趨勢是逐漸加重，少數慢性顱內壓增高患者可突然轉為急性發作。根據腫瘤生長的部位可伴隨不同的癥狀，如視力和視野的改變、錐體束損害、癲癇發作、失語癥、感覺障礙、精神癥狀、橋腦小腦角綜合征等。顱腦CT或MRI可明確腫瘤生長的部位以及部分腫瘤的性質。
5.腦膿腫：腦膿腫常有原發感染灶，如耳源性、鼻源性或外傷性。血源性初起時可有急性炎癥的全身癥狀，如高熱、畏寒、腦膜刺激癥狀。實驗室檢查示血液白細胞增多、血沉加快、腦脊液白細胞數增多等。但在膿腫成熟期后，上述癥狀和體征消失，只表現為慢性顱內壓增高，伴有或不伴有局灶性神經系統體征。腦膿腫病程一般較短，精神遲鈍較嚴重。CT掃描常顯示圓形或卵圓形密度減低陰影，靜脈注射造影劑后邊緣影像明顯增強，呈壁薄而光滑之環形密度增高陰影，此外，膿腫周圍的低密度腦水腫帶較顯著。
6.其他腦部感染性疾?。耗X部感染是指細菌、病毒、寄生昆蟲、立克次體、螺旋體等引起的腦及腦膜的炎癥性疾病。呈急性或亞急性顱內壓增高，少數表現為慢性顱內壓增高。起病時有感染癥狀，如發熱、全身不適、血象增高等。部分病例有意識障礙、精神錯亂、肌陣攣及癲癇發作等，嚴重者數日內發展至深昏迷。有些可出現精神錯亂，表現為呆滯、言語動作減少、反應遲鈍或激動不安、言語不連貫，記憶、定向常出現障礙，甚至有錯覺、幻覺、妄想及譫妄。神經系統癥狀多種多樣，重要特點為常出現局灶性癥狀，如偏癱、失語癥、雙眼同向偏斜、部分性癲癇、不自主運動。其他尚可有頸項強直、腦膜刺激征等。腦脊液常有炎性改變，如腦脊液白細胞增多，蛋白量增多，或有糖或氯化物的降低，補體結合試驗陽性等。顱腦CT可見有炎性改變。
7.腦積水：由于各種原因所致腦室系統內的腦脊液不斷增加，同時腦實質相應減少、腦室擴大，并伴有顱壓增高時稱為腦積水，也稱為進行性或高壓性腦積水。在不同的時期其臨床表現亦不同。先天性腦積水主要表現為嬰兒出生后數周或數月頭顱迅速增大，同時囟門擴大并隆起、張力較高，顱縫分開、頭形變圓、顱骨變薄變軟。頭部叩診呈“破壺音”，重者叩診時有顫動感。額極頭皮靜脈怒張。腦顱很大而面頰顯得很小，兩眼球下轉露出上方的鞏膜?；純壕癫徽?、遲鈍、易激惹、頭部抬起困難?？捎谐榇ぐl作、眼球震顫、脊髓小腦性共濟失調、四肢肌張力增高或輕癱等癥狀。腦室造影可見腦室明顯擴大。CT檢查可發現腫瘤、準確地觀察腦室的大小，并可顯示腦室周圍的水腫程度。
8.良性顱內壓增高：良性顱內壓增高又名“假性腦瘤”，系患者僅有顱內壓增高的癥狀和體征，但無占位性病變存在。病因可能是蛛網膜炎、耳源性腦積水、靜脈竇血栓等，但經常查不清。臨床表現除慢性顱內壓增高外，一般無局灶性體征。
9.其他：全身性疾病引起顱內壓增高的情況在臨床上也相當多見。如急性中毒性腦炎、尿毒癥、水和電解質及酸堿平衡失調、糖尿病昏迷、肝性腦病、食物中毒等。這些病發展到嚴重程度均可出現顱內壓增高的表現。結合疾病史及全身檢查多能做出明確的診斷。
治療
腦水腫的治療主要是病因治療，近年來并無新的突破。外科手術治療可通過切除顱內病灶，減壓病以及各種分流術解除病因。藥物治療包括常用的脫水劑和激素，隨著腦水腫研究機制的深入，出現一些新的治療方式，在某些類型腦水腫的治療中有效，有待于進一步臨床驗證。
手術治療
①解除病因：包括切除顱內腫瘤，清除腦挫裂傷和壞死腦組織，清除顱內血腫，摘除凹陷性骨折等。病因去除后，有利于腦水腫消退。
②去骨瓣減壓：對于外傷等引起的廣泛性腦水腫去骨瓣減壓是有效方式之一。
③腦脊液引流：行腦室持續引流，不僅可以引流原腦室的腦脊液而且有廓清水腫的作用。對于間質性腦水腫和嚴重腦外傷患者有很好效果。
非手術治療
①保持水、電解質平衡：液體攝入過多，特別是在體內滲透壓較低，如低鈉血癥時，會導致體液過多積聚于組織間隙，加重水腫。入水量應稍少于失水量，一般控制在每天1500~2000ml，使腦組織保持輕度脫水狀態。補液以糖為主，根據尿鈉高低補鹽。尿鈉低于20mmol/24h，提示機體已處于鈉負平衡，可適量補鹽。
②脫水劑：常用的有以下幾種。a.呋塞米：屬非滲透性利尿劑。借細胞膜離子傳遞作用于腎臟，也能抑制脈絡叢分泌腦脊液。常用劑量為每6~12小時 10~20mg。呋塞米脫水效果一般，易于反彈，由于大量水分和電解質的排出，應注意水和電解質平衡。b.20%甘露醇：應用最普遍。屬于大分子高滲溶液，不能透過正常的血腦屏障，在機體內不被破壞，隨尿排出時借滲透壓作用而產生利尿作用。但甘露醇的作用只有在血腦屏障正常的腦內起作用，而對血腦屏障受破壞的腦水腫區不起作用，甚至甘露醇分子經開放的血腦屏障聚積于腦組織細胞外液，形成局部高滲環境，加重腦水腫。甘露醇還有擴張血容量，降低血黏稠度，減輕腦血管痙攣，改善細胞代謝，對抗自由基的作用。因為腦組織對持續高滲透壓可產生適應性，沒理由長期應用甘露醇。甘露醇的劑量一般為每千克體重1~3g，每4~6小時快速靜脈滴注1次，并隨臨床情況調整。該藥對腎功能有輕度損害，腎功能不全和休克的患者慎用。c.血漿清蛋白：是高滲透膠體溶劑，但其降壓效果差，可協同甘露醇的作用。
③糖皮質激素：激素主要起保護細胞膜的作用，穩定細胞膜的鈣離子通道，促使鈣離子外流，對抗自由基，改善腦細胞代謝功能，減少毛細血管通透性，促使血腦屏障正?；?，從而加速腦水腫的消除。應用糖皮質激素治療腫瘤和膿腫的血管源性水腫的療效肯定，對于應用于卒中有爭議。糖皮質激素對細胞性水腫的療效不肯定，需謹慎使用。常用的糖皮質激素是長效強力的地塞米松，經典的用藥一般為每天分數次投藥，起始用10mg，然后用4mg，每天4次。如在48小時內起效，則應維持此劑量至神經系統危急癥狀緩解后再減量。激素治療最常見的并發癥是上消化道出血，可同時用質子泵抑制劑。但分次給藥，盡量縮短用藥時間（<3周），可以降低并發癥的發生率。
④鈣通道阻滯劑：促進腦血流灌注，減輕血管肌肉痙攣，對治療急性腦水腫有較好效果。尼莫地平由于輕度降壓作用，對于高血壓動脈硬化同時累及腦血管的患者更適合。
⑤自由基清除劑：治療腦水腫的許多藥物，如甘露醇、糖皮質激素、維生素c、維生素e、輔酶Q10等均有清除自由基的作用。大劑量維生素C治療創傷性腦水腫的作用肯定。外源性超氧化物歧化酶（SOD）可清除腦內氧自由基而對繼發性腦水腫有防治作用，但難透過血腦屏障，效果不理想。
預防
腦水腫不是單獨的疾病，而是其他疾病尤其是顱腦疾病合并的一種病理改變。因此針對腦水腫的預防，重點在于預防原發疾病。例如：積極治療和控制高血壓，避免腦出血引起的腦水腫；及時發現、積極治療顱腦腫瘤，避免因顱內占位引起的腦水腫。
預后
取決于造成腦水腫的原因，如果原發病在早期得到有效治療，一般預后良好；而原發病若為全身系統性疾病如嚴重心血管疾病、呼吸系統疾病、重癥外傷、肝病、嚴重腦出血、中毒代謝性疾病等，往往預后較差。
歷史
Klatzo在20世紀60年代對腦水腫的形成作了闡述，并根據水腫部位將腦水腫分為血管源性水腫和細胞毒性水腫。20世紀70年代，Fisllrnan提出間質性腦水腫的概念，將因梗阻性腦積水而引起的腦室旁水鈉潴留單獨列出，稱為間質性腦水腫。
參考資料 >
腦水腫病理生理機制.杭師大附屬醫院.2025-08-04
常說的腦水腫到底是個啥？.重慶大學附屋人民醫院.2025-07-30
Cerebral Edema.ncbi.2025-07-30