鉛中毒（鉛 poisoning）是一種由于鉛的累計吸收而導致的非傳染性慢性病。因接觸時間的長短，鉛中毒可分為急性和慢性中毒。急性鉛中毒大多是口服可溶性鉛無機化合物和含鉛藥物黑錫丹、樟丹等引起。慢性鉛中毒多見于長期吸入鉛煙、鉛塵的工人。鉛中毒可增加高血壓、中風和心血管疾病風險，引起貧血、中樞和外周神經毒性、腎毒性、肝毒性、消化系統損害及骨質疏松等疾病。
鉛中毒常見病因包括：消化道途徑，如誤服含鉛中成藥、在作業場所不良進食、使用含鉛器具及受食品加工鉛污染等；呼吸道途徑，含鉛作業防護欠缺吸入鉛塵、嬰兒吸入含鉛爽身粉及長期吸入汽車尾氣；接觸途徑為皮膚及黏膜直接接觸有機鉛溶液；還有胎盤及乳汁傳遞可致胎兒及嬰兒鉛中毒。該病的診斷主要依據有毒物接觸史、多種臨床表現（如腸痙攣、腹瀉、嘔吐且大便黑色，中毒性腦病癥狀，貧血，中毒性肝腎損害，神經炎的感覺和運動障礙等）以及實驗室檢查數據。鉛中毒的治療方法以采用金屬螯合劑的驅鉛療法及對癥治療為主。鉛重度治療效果好，一般預后良好，腹絞痛或貧血經驅鉛治療后可迅速好轉，但重癥周圍神經病和中毒性腦病恢復較慢。
1943年，By2ers和Lord首次報道鉛對兒童神經行為和智力發育的遠期危害。20世紀60年代末，中國國內開行進行鉛中毒的研究，當時研究的重點是從職業衛生和職業病的角度出發，對該病的病因病理、臨床診斷和治療進行探討。20世紀80年代后，中國亞臨床水平的兒童鉛中毒的研究開始，當時的研究表明，不足以產生臨床癥狀的低水平鉛暴露即能引起兒童智力發育的損害。此后各地不斷有小規模的研究報道，證明根據國際上沿用的診斷標準，鉛中毒已成為一個全球的公共安全問題。
分型
急性鉛中毒
由消化道或呼吸道進入大量鉛化合物后數日內，口中可有金屬味、惡心、嘔吐、便秘、腹瀉及頑固的腸痙攣，重癥患者還可出現肝病變、周圍神經病變，溶血性貧血和高血壓等兒童可發生中毒性腦病，出現昏迷、驚厥，及時治療可迅速恢復。
慢性鉛中毒
長期接觸低濃度鉛塵或鉛煙引起的職業性鉛中毒多為慢性中毒，患者多為輕癥。慢性鉛中毒又分為輕度中毒、中度中毒和重度中毒。
常見病因
按照鉛進入人體的途徑不同，可分為以下幾種。
消化道途徑
誤服大量含鉛中成藥；在含鉛的作業場所進食，或用染有鉛的手取食；長期使用含鉛的錫鍋制酒、燙酒或使用含鉛釉彩的碗碟；兒童的彩繪奶瓶和玩具、鉛筆等；食品中的燒烤、松花蛋、爆米花、罐裝食品和飲料加工過程的鉛污染。
呼吸道途徑
在含鉛作業的過程中防護不周，吸入大量鉛的粉塵或煙塵；嬰兒長期吸入含鉛的爽身粉；長期吸入含有鉛化合物的汽車尾氣。
接觸途徑
皮膚及黏膜直接接觸有機鉛溶液。
胎盤及乳汁傳遞
鉛可通過此種途徑，致使胎兒及嬰兒發生鉛中毒。
中毒機制
鉛中毒的程度，與鉛的進入途徑、吸收程度、鉛化合物的溶解度、影響鉛貯存與排出的因素以及患者的年齡、性別、個體差異等有關。鉛進人血液后主要以化合物、與蛋白形成配位化合物以及離子的形態分布全身組織。主要在細胞核和漿的可溶性部分以及線粒體、溶酶體、微粒體。最終有95%的鉛沉積于骨骼系統，其中以骨小梁為最多。5%左右的鉛存在于肝、腎、腦、心、脾、基底核等器官和血液中。骨鉛與血鉛維持著一種動態平衡，當血液中的鉛濃度達到一定量，便可引起急性中毒。經口服用鉛的最低致死劑量為5mg/kg。
造血系統
鉛通過抑制δ-氨基γ-酮丙酸脫水酶（ALAD)、糞卟啉原氧化酶和亞鐵絡合酶，使血中ALA增多，由尿排出；鉛抑制糞卟啉原氧化酶，阻礙糞卟啉原Ⅲ氧化為原卟啉Ⅸ，結果使血中糞卟啉增多，尿排出糞卟啉增多；鉛抑制二價鐵絡合酶，使原卟啉Ⅸ不能與二價鐵結合為血紅素，紅細胞中原卟啉(EP)增多，可與紅細胞線粒體內含量豐富的鋅結合，導致鋅原卟啉 (ZPP)增加。此外，鉛抑制紅細胞嘧啶-5’-核苷酸酶導致嘧啶核苷酸蓄積和微粒體RNA降解受阻，形成含RNA的嗜堿性點彩紅細胞、網織紅細胞及線粒體鐵粒三種細胞內嗜堿性物質。阻礙原卟啉與鐵結合，形成環形鐵粒幼細胞。鉛通過抑制紅細胞膜Na+—K+ATP酶活性，從而使細胞內K+逸出，導致紅細胞膜崩裂；鉛與紅細胞表面的磷酸鹽結合形成不溶性磷酸鉛，使紅細胞機械脆性增加，引起溶血性貧血。
神經系統
鉛可通過細胞凋亡、線粒體損傷、對神經遞質和第二信使的影響等多種機制影響神經系統。鉛對神經系統除了直接毒性作用外，還由于血液中增多的ALA通過血腦屏障進入腦組織，競爭突觸后膜上的GABA受體。鉛還可以對腦內兒茶酚胺代謝產生影響，最終導致中毒性腦病和周圍神經病。
消化系統
鉛可抑制ALP和ATP酶活性，使平滑肌肌肉痙攣引起腸痙攣。直接作用于胃黏膜，發生炎癥性變化出現萎縮性胃炎。急性鉛中毒可直接損傷肝細胞，并可使肝內小動脈痙攣引起局部缺血，發生急性鉛中毒性肝病。
泌尿系統
鉛可損害近曲小管內皮細胞，造成腎小管重吸收功能降低，還使腎小球濾過率降低，導致尿肌酸酐排出減少，血中肌酐和尿素氨增加。慢性鉛中毒除損傷腎小管外，還表現為進行性間質纖維化。
四乙基
鉛為無色、油狀，易揮發，易溶于有機溶劑，有劇烈的神經毒物，在肝臟的微粒體中迅速轉化為毒性更大的乙酰乙酸乙酯鉛，再逐漸分解為二乙鉛和無機化合物鉛，最后轉化為無機鉛，通過腎臟排出。三乙基鉛在腦和肝中含量最高，抑制腦的葡萄糖和丙酮酸的氧化以及單胺氧化酶。前者減少高能磷酸鍵的形成，引起細胞呼吸障礙，導致細胞缺氧；后者使5—羥色胺在大腦積聚。四乙鉛還抑制膽堿酯酶活力，影響鹽酸腎上腺素能和膽堿能神經纖維。中毒輕者大腦皮質功能失調和自主神經功能紊亂，嚴重時損害神經細胞，出現腦水腫和彌漫性腦損傷。
病理生理學
急性鉛中毒性腦病時引起血腦屏障通透性增加，可見腦組織蒼白水腫，腦回變平。切片可見腦溝內小血管彌漫性增生、扭曲，管壁透明變性。腦實質未見明顯軟化，神經細胞變性、核腫脹、尼氏小體部分溶解，神經細胞周圍間隙增寬。神經纖維明顯變性。
臨床表現
急性鉛中毒常以消化道吸收為主，常有潛伏期，短者4~6小時，一般為2~3天，最長者1~2周。慢性鉛中毒多見于2歲后的兒童，一般從攝入毒物至出現癥狀為3~6個月。
消化系統癥狀
患者口內特有的金屬味，流涎、食欲缺乏、惡心、呃逆、嘔吐(嘔吐物常呈白色奶塊狀)、陣發性腸痙攣、便秘或腹瀉、尿少等癥狀，大便常呈黑色(含pbs)、偶有消化道出血及小兒動力性腸梗阻；嚴重時可發生中毒性肝炎，表現為肝大、轉氨酶增高，部分患者出現黃疽。陣發性腹部絞痛為鉛中毒的典型癥狀之一，表現為發作前腹脹和頑固性便秘，突然發作性劇烈絞痛;持續時間為數分鐘至數小時;常發生在臍周，多伴有嘔吐、面色蒼白、煩躁出汗、身體蜷曲等;無固定壓痛點，按壓腹部可稍緩解；一般止痛藥不易緩解；腸鳴減弱。
神經系統
初期表現為頭暈、頭痛、疲乏、睡眠質量下降、記憶力減退等神經衰弱綜合征?？沙霈F感覺、運動、混合性周圍神經病。表現為“垂腕癥”及“垂足癥”；肢體遠端手套樣、襪套樣改變。重度可出現中毒性腦病，表現為劇烈的頭痛、惡心、嘔吐、視力減退、失明、失語癥、高熱、抽搐、精神障礙、昏迷等，更有甚者出現腦水腫、顱內壓增高等表現。腦脊液白細胞、蛋白質也可增加。
血液系統
由于血色素合成受到阻礙導致貧血，多屬輕度，呈低色素性正常細胞型貧血，亦有呈小細胞型者?？捎芯W織紅細胞、堿粒紅細胞以及點彩紅細胞增加；面容呈灰黃色。
泌尿系統
慢性鉛中毒主要損傷近曲腎小管，造成腎小管重吸收功能降低。嚴重者可導致慢性腎功能不全，可見血肌酐濃度、肌酐清除率、尿中,微球蛋白增高，而腎小球濾過率及內生肌酐清除率明顯降低。
四乙鉛
潛伏期一般數小時至數日，亞急性中毒可達2~3周?？捎蓄^暈、頭痛、乏力、睡眠障礙、健忘、恐懼、情緒低落等，更有甚者發展為中毒性精神病。出現譫妄、迫害妄想、躁狂、肢體震顫、癲癇樣發作、意識喪失、呼吸衰竭或全身衰竭。
其他
鉛對機體的體液及細胞免疫功能、生殖能力均有一定的毒性作用。女性可引起不孕、流產、早產、畸形或死胎等；男性對精子的活力、數量都有所影響，鉛還能通過胎盤進入胎兒，通過乳汁引起中毒。
檢查診斷
診斷要點
有毒物接觸史，具有以下臨床表現一種或多種：腸痙攣、腹瀉、嘔吐，大便呈黑色；中毒性腦病，如頭痛、頭暈、失眠甚至煩躁、昏迷等；貧血，慢性鉛中毒者貧血明顯；中毒性肝、腎臟損傷；神經炎，感覺和運動障礙；尿鉛、血鉛濃度明顯高于正常。
實驗室檢查
血鉛測定
血鉛的正常參考值<200μg/L;接觸限值<400μg/L。
尿鉛測定
尿鉛正常參考值<25μg/L;接觸限值<70μg/L。(注：人體每日尿鉛排出量與飲食、飲水及腎排泄功能有著密切相關，尿鉛濃度的波動范圍比血鉛大一次尿鉛結果不能準確反應尿鉛量的真實水平）
血細胞分析
紅細胞和血色素降低，點彩紅細胞、網織紅細胞及多染性紅細胞增多。
腦脊液檢查
腦脊液壓力增高，可達58.8~78.4kPa，糖量正常，白細胞不變，蛋白質升高。
紅細胞游離原卟啉(FEP)和紅細胞鋅原卟啉檢測
ZPP正常區間<6.0μg/gHb；FEP正常參考區間<750μg/L。
尿δ-氨基-γ-酮戊酸(δ-ALA)
δ-ALA正常參考區間<3000μg/L。
中毒分度
根據臨床表現的輕重程度和實驗室檢查結果，將鉛中毒分為以下幾類。
輕度中毒
血液中鉛濃度≥2.9μ摩爾/L(600μg/L)，或者尿液中的鉛濃度≥0.58μ摩爾/L(120μg/L)，并具有下列一項者：紅細胞鋅原卟啉≥2.91μ摩爾/L(13.0μg/g Hb)；尿δ-氨基γ-酮戊酸≥61.0μmol/L(8000μg/L)；有腹痛、腹脹、便秘等癥狀。
中度中毒
在輕度中毒的條件下，具有腸痙攣、貧血或輕度中毒性周圍神經病任一項表現者。
重度中毒
在中度中毒的基礎上，出現鉛麻痹或中毒性腦病者。
鑒別診斷
相鑒別的疾?。杭毙蚤g歇型血卟啉病
發作頻繁，持續時間長，部位以下腹為主，但不固定，無腹脹，在疼痛緩解期間腹肌可放松；外周血嗜堿性點彩紅細胞增多；可能有其他鉛中毒的伴隨癥狀。急性間歇型血卟啉病的腹痛表現與鉛絞痛相似，鑒別點在于前者發病時尿中膽色素原大量增加，持續時間較長，而且無明顯的鉛吸收證據。
其他貧血性疾病
鉛中毒急性貧血應與其他溶血性貧血鑒別，慢性貧血應與其他鐵粒幼細胞性貧血、紅細胞嘧啶5'—核苷酸酶缺陷鑒別。主要依靠鉛接觸史、鉛吸收的證據及其他鉛中毒癥狀鑒別。
治療
清除毒物
發現中毒后首先要脫離毒源及中毒環境，避免中毒加重。
接觸中毒者，立即脫離中毒環境，脫去污染的衣物、鞋、帽等(注意保暖)，然后用肥皂和清水徹底沖洗污染皮膚，特別注意清除毛發、指甲縫處的污染物。將患者平臥于安全通風的環境，解開衣領，保持呼吸道通暢；對于神志不清或嘔吐者，應及時清除口腔內分泌物，保持呼吸道通暢，置平臥位，頭偏向一側，防止異物誤入氣管或呼吸道引起窒息。
口服中毒者，如果神志清楚，且在3小時內，可盡快催吐(可用吐根果露)，每次口服15~30ml，或給予患者300~500ml溫水，患者身體前傾，用長勺或筷子壓患者舌根部，誘發其嘔吐，給予適量的蛋清、牛奶或豆漿保護胃黏膜或沉淀鉛；6小時內盡快洗胃，洗胃液可選用1%硫酸鈉或硫酸鎂溶液，使其形成難溶性的鉛，阻止鉛的吸收，洗胃后可用硫酸鎂進行導瀉。導瀉效果差者應及時給予臘腸。洗胃后可服用活性炭吸附毒物，由大便排出。
驅鉛療法
主要為金屬螯合劑，常用藥物如下。
對癥治療
預后
鉛重度治療效果好，一般預后良好，腸痙攣或貧血經驅鉛治療后可迅速好轉，但重癥周圍神經病和中毒性腦病恢復較慢。
預防
職業防護
車間內空氣中鉛濃度要達到衛生標準；用無毒或低毒的代替品來代替鉛；改善工藝，使生產過程機械化、自動化、密閉化，減少手工操作，安裝吸塵排氣罩，回收凈化鉛；指導患者工作時做好各種防護措施，工作時正確穿戴手套、防塵口罩以及防護服，如遇損壞應立即更換，杜絕在工作場所內進食，下班以后需洗澡換衣，不將工作服直接穿回家中；打掃時，用濕式清掃，定期監測空氣中鉛的濃度。
生活防護
注意遠離高鉛環境，遠離二手煙；生活中避免使用含鉛物品，如長時間使用含鉛的錫壺燙酒、飲酒；很多印有油漆圖案的積木、氣球、玩具等都是含鉛物品，小朋友玩耍后要洗手后才能進食；少吃含鉛食品，如松花蛋、罐裝食品、烤地瓜等；使用偏方進行治療時要仔細了解藥物的成分、劑量；可疑鉛中毒時應到正規醫院就診，檢查體內鉛含量，診斷明確后應接受正規的治療。
相關事件
2012年5月中旬，廣東星子鎮陸續查出兒童血鉛超標，其中18名兒童重度鉛中毒?！?a href="/hebeideji/7152490205819437095.html">廣東省政府應急辦”微博稱，重度中毒兒童已全部住院治療。造成該地兒童血鉛超標的主要污染源是連州發電廠煙塵，6月7日下午3時、晚上6時，連州火電廠全部發電機組分兩批被關閉。
2019年，溫州醫科大學附屬第二醫院有三例嬰幼兒患者因使用了同一品牌的痱子粉后導致厭食和營養不良，原因均為鉛中毒。后經過治療，三名嬰幼兒均痊愈出院。
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2024年9月，湖南長沙一2歲女童被確診為極重度鉛中毒。該女童因為晚上睡覺經常驚醒，奶奶為了“安神驅邪”，求來“靈符”，燒掉后泡水給孩子喝，一年內多達10余次。后經實驗室現場檢測，一張符紙的含鉛量達50毫克。
2025年7月3日，甘肅天水市麥積區衛生健康局發布《情況通報》稱，7月1日，麥積區市場監管局和公安分局接群眾反映，查獲一起某幼兒園違規使用添加劑導致部分幼兒血鉛異常案件，涉事幼兒園負責人已被立案偵查。同日，西安市中心醫院小兒科住院部表示，僅當日入住該科室血鉛中毒患兒共19人。患兒血鉛檢查報告數據顯示，血鉛數據最高的患兒400多μg/L（微克每升），最低的也有300μg/L（微克每升）。
參考資料 >
溫州三名嬰幼兒鉛中毒!“罪魁禍首”是它!你可能也給孩子用過…….澎湃新聞.2024-09-27
鉛及其化合物中毒.天山醫學院.2025-07-15
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