腦膿腫（brain abscess，BA）是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)化膿性感染疾病，可在腦實質(zhì)中形成一個包膜包裹的膿腔，是由于化膿性病原體侵入腦組織，引起局限性化膿性炎癥，繼而形成膿腫。最常見的發(fā)病部位為額葉，其次是頂葉和顳葉。
1768年，法國外科醫(yī)生Morand首次成功通過手術(shù)，治療耳炎腦膿腫患者，且患者恢復良好。該病致病菌中鏈球菌（34%）、葡萄球菌（18%）、革蘭陰性桿菌（15%）居于前三位，真菌（如曲霉菌）和寄生昆蟲（如剛地弓形蟲，特別在HIV感染病人中）也可引起該病。根據(jù)發(fā)病機制可分為四種，分別為鄰近部位化膿性感染、血源性腦膿腫、外傷性腦膿腫、隱源性腦膿腫。傳播途徑有顱內(nèi)直接蔓延、血源性、直接感染、隱源性腦膿腫；患者以男性較多見，以兒童及年輕人多見。患者的臨床表現(xiàn)多樣，典型癥狀為頭痛（69%）、發(fā)熱（53%）和局灶性神經(jīng)功能缺陷（48%），但只有20%的患者同時出現(xiàn)上述三個癥狀。
腦膿腫可根據(jù)原發(fā)性感染病灶、顱內(nèi)壓增高、局限性神經(jīng)功能損害的體征，結(jié)合CT（計算機斷層掃描）、MRI（磁共振成像）檢查，進行診斷。該病治療方法有抗生素治療、激素治療、脫水藥物治療、手術(shù)治療，其中手術(shù)治療包括穿刺抽膿、導管持續(xù)引流術(shù)、膿腫切除術(shù)，常用藥物有慶大霉素、阿米卡星、多黏菌素等。預防措施有增強體質(zhì)、盡早治愈耳鼻慢性炎癥等。該病的發(fā)病率和死亡率較高，各種療法都有程度不等的后遺癥，如偏癱、癲癇、視野缺損等。
分型
腦膿腫根據(jù)發(fā)病機制可分為四種，分別為鄰近部位化膿性感染、血源性腦膿腫、外傷性腦膿腫、隱源性腦膿腫。
病因
病原體
病原學研究顯示，在確認的腦膿腫致病菌中鏈球菌（34%）、葡萄球菌（18%）、肺炎克雷伯菌（15%）居于前三位。真菌（如曲霉菌）和寄生昆蟲（如剛地弓形蟲，特別在HIV感染病人中）也可引起腦膿腫。
發(fā)病機制
1.耳源性腦膿腫：最多見，約占腦膿腫的50%。繼發(fā)于慢性化膿性中耳炎、乳突炎。感染系經(jīng)過兩種途徑：①炎癥侵襲鼓室蓋、鼓室壁，通過硬腦膜血管、導血管擴延至腦內(nèi)，常發(fā)生在顳葉，少數(shù)發(fā)生在頂葉或枕葉；②炎癥經(jīng)乳突小房頂部，巖骨后側(cè)壁，穿過硬腦膜或側(cè)竇血管侵入小腦。常見部位為顳葉（2/3）和小腦（1/3），頂葉、枕葉以及雙側(cè)少見；形態(tài)多為單發(fā)，少數(shù)為多發(fā)或多房性；致病菌以變形桿菌和厭氧性鏈球菌為主。
2.鼻源性腦膿腫：鼻源性腦膿腫由鄰近副鼻竇化膿性感染侵入顱內(nèi)所致。如額竇炎、篩竇炎、上頜竇炎或蝶竇炎，感染經(jīng)顱底導血管蔓延至顱內(nèi)，膿腫多發(fā)生于額葉前部或底部。常見部位為額部、顳葉、垂體等；致病菌常為混合性細菌感染，以鏈球菌、肺炎球菌多見。
血源性腦膿腫約占腦膿腫的25%。多繼發(fā)于身體其他部位感染，細菌栓子經(jīng)動脈血行播散到腦內(nèi)而形成腦膿腫。原發(fā)感染灶常見于肺化膿性炎癥（如肺膿腫、支氣管擴張）、皮膚化膿性感染、膿毒血癥、細菌性心內(nèi)膜炎、青紫型先天性心臟病、面部及頭皮感染、牙周膿腫、顱骨骨髓炎、腹腔和胸腔感染等。腦膿腫多分布于額葉、頂葉等大腦中動脈供血區(qū)，有的為多發(fā)性小膿腫。常見致病菌為金黃色葡萄球菌。
外傷性腦膿腫約占腦膿腫的15%。多繼發(fā)于開放性腦損傷，尤其戰(zhàn)時的腦穿透傷或清創(chuàng)手術(shù)不徹底者。致病菌經(jīng)創(chuàng)口直接侵入或由異物、碎骨片帶入顱內(nèi)而形成腦膿腫。可傷后早期發(fā)病，也可因致病菌毒力低，于傷后數(shù)月、數(shù)年才出現(xiàn)腦膿腫的癥狀。金黃色葡萄球菌較為多見。
隱源性腦膿腫原發(fā)感染灶不明顯或隱蔽，機體抵抗力弱時，腦實質(zhì)內(nèi)潛伏的細菌逐漸發(fā)展為腦膿腫。常見致病菌為鏈球菌及葡萄球菌。經(jīng)常見于免疫抑制狀態(tài)的患者，如慢性消耗性疾病、糖尿病、化療、器官移植后行免疫抑制治療、長期使用激素等免疫抑制劑、艾滋病等患者。
流行病學
在21世紀開始之初，有人將波士頓兒童醫(yī)院的神經(jīng)外科資料，對比了20年前腦膿腫的發(fā)病、診斷和療效等一些問題，研究其傾向性的變化。他們把1981~2000年的54例腦膿腫病例和1945~1980年的病例特點進行了比較，發(fā)現(xiàn)嬰兒病例從7%增加到22%，并證實新出現(xiàn)以前沒有的檸檬酸桿菌和真菌性腦膿腫，前者現(xiàn)在見于新生兒，后者則是免疫抑制患者腦膿腫的突出菌種。過去的鼻源性或耳源性腦膿腫從26%下降到現(xiàn)在的11%，總的病死率則呈平穩(wěn)下降，從27%降至24%。
過去罕見的諾卡菌病腦膿腫、曲霉菌腦膿腫發(fā)病率也有增加，而艾滋病（AIDS）患者的神經(jīng)系統(tǒng)弓蟲癥則報道更多，其中少數(shù)也形成腦膿腫，甚至多發(fā)性腦膿腫。這表明一些原屬于機會性或條件性致病菌（病原生物）現(xiàn)在變得更為活躍。另一方面，在廣譜抗生素和激素的廣泛使用中，耐藥人群普遍增加，同時，大量消耗病、惡性病患者的免疫功能受損、吸毒人群增加等，腦膿腫的兇險因素在增加，腦膿腫菌群變化的概率也在上升。腦膿腫患者以男性較多見，以兒童及年輕人多見。
病理生理學
腦膿腫的形成因細菌毒力不同有很大差異。美國斯坦福大學的醫(yī)學研究者分別以需氧菌（α-乙型溶血性鏈球菌）和厭氧混合菌群（松脆擬桿菌和能在厭氧條件下生長的表皮葡萄球菌）做兩種實驗研究，并以人的腦膿腫結(jié)合CT檢查和臨床進行系統(tǒng)研究。認為腦腫瘤的分期系自然形成，各期緊密相連而重點有別，但影響因素眾多，及早而有效的藥物可改變其進程。
1.腦炎早期（1~3天）
化膿性細菌接種后，出現(xiàn)局限性化膿性腦膜炎，血管出現(xiàn)膿性栓塞，局部炎性浸潤，中心壞死，周圍水腫，周圍有新生血管。第3天CT強化可見部分性壞死。臨床以急性炎癥突出，臥床不起。
2.腦炎晚期（4~9天）
壞死中心繼續(xù)擴大，炎性浸潤以吞噬細胞，第5天出現(xiàn)成纖維細胞，并逐漸成網(wǎng)包繞壞死中心。第7天，周圍新生血管增生很快，圍繞著發(fā)展中的膿腫。第5天CT掃描可見強化環(huán)，延遲CT，10~15分鐘顯強化結(jié)節(jié)。臨床有緩解。
3.包囊早期（10~13天）
10天形成薄囊，腦炎減慢，新生血管達最大程度，周圍水腫減輕，反應性星形細胞增生，膿腫孤立。延遲CT的強化環(huán)向中心彌散減少。
4.包囊晚期（14天以后）
包囊增厚，囊外膠質(zhì)增生顯著，膿腫分5層：①膿腔；②成纖維細胞包繞中心；③膠原蛋白囊；④周圍炎性浸潤及新生血管；⑤星形細胞增生，腦水腫。延遲強化CT增強劑不彌散入膿腔。臨床突顯占位病變。
從厭氧培養(yǎng)的專門技術(shù)發(fā)現(xiàn)，腦膿腫的膿液中厭氧菌的數(shù)量大大超過需氧菌。松脆擬桿菌是最常見的責任性厭氧菌，是一個很容易在人體內(nèi)形成膿腫和造成組織破壞的細菌。過去從鼻旁竇、肺胸炎癥、腹部炎癥所造成的腦膿腫中分離出此細菌，但最多是從耳源性腦膿腫中分離出來的，其毒力很大，顯然不同于上述需氧性鏈球菌。
1.腦炎早期（1~3天）
這一厭氧混合菌組接種實驗動物后，16只犬出現(xiàn)致命感染，是一種暴發(fā)性軟腦膜炎，甚至到晚期都很重。其中25%是廣泛性化膿性腦膜炎，其鄰近壞死中心的血管充血及血管周圍出血，或血栓形成，周圍積存富含蛋白的漿液及腦炎早期的腦壞死和廣泛腦水腫。
2.腦炎晚期（4~9天）
接著最不同的是壞死，很快，腦膿腫破入腦室占25%（4~8天），死亡達56%（9/16），這在過去鏈球菌性腦膿腫的模型中未曾見到，表明其危害性和嚴重性。
3.包囊形成（10天以后）
雖然在第5天也出現(xiàn)成纖維細胞，但包囊形成明顯延遲，3周仍是不完全性包囊，CT掃描證實，故研究人員在包囊形成階段不分早晚期，研究的關(guān)鍵是失控性感染。另外，松脆擬桿菌屬內(nèi)的幾個種，能產(chǎn)生β-內(nèi)酰胺酶，可以抗芐青霉素，應引起臨床醫(yī)師的重視。
臨床表現(xiàn)
腦膿腫患者的臨床表現(xiàn)多樣，典型癥狀為頭痛（69%）、發(fā)熱（53%）和局灶性神經(jīng)功能缺陷（48%），但只有20%的患者同時出現(xiàn)上述三個癥狀。患者還可以表現(xiàn)為進行性認知及行為功能障礙。其臨床表現(xiàn)與炎癥所處時期，膿腫部位、大小、單發(fā)或多發(fā)，病原菌毒力，病因，宿主免疫功能，腦水腫程度及顱內(nèi)壓等有關(guān)。
顱內(nèi)壓增高原因是：①急性腦炎期，嚴重的炎癥性腦水腫；②包膜形成期，腦膿腫的占位效應及腦水腫；以頭痛、嘔吐、眼底視神經(jīng)水腫為主要表現(xiàn)，其次有頭暈、展神經(jīng)麻痹、緩脈等。頭痛呈持續(xù)性的半側(cè)疼痛。
與腦膿腫所在部位及所處時期有關(guān)。額葉、頂葉膿腫可見偏癱、偏身感覺障礙，優(yōu)勢半球病變可出現(xiàn)失語癥。顳葉膿腫常見對側(cè)視野缺損。小腦膿腫可見水平眼球震顫、患側(cè)肢體脊髓小腦性共濟失調(diào)等。
1.腦疝：如顳葉溝回疝和小腦扁桃體下疝畸形。常見于顳葉及小腦腦膿腫。
2.膿腫破裂：膿腫一旦向皮質(zhì)側(cè)蛛網(wǎng)膜下腔或腦室破裂，可導致蛛網(wǎng)膜下腔積膿、腦膜炎及腦室炎。患者呈昏迷、高熱、抽搐或角弓反張，死亡率高。
檢查診斷
診斷
原發(fā)性感染病灶、顱內(nèi)壓增高、局限性神經(jīng)功能損害的體征，結(jié)合CT、MRI檢查，可以診斷。
輔助檢查
頭顱CT可以明確腦膿腫的部位、大小、所處時期等。典型腦膿腫的CT征象包括：①膿腫呈球形或橢圓形低密度區(qū)；②鄰近腦組織有不同范圍的低密度區(qū)，是炎癥性腦水腫；③腦室系統(tǒng)因膿腫壓迫產(chǎn)生變形及移位；④增強掃描后可出現(xiàn)環(huán)形強化，明顯增厚、變寬，腦室側(cè)較薄弱，皮質(zhì)側(cè)較厚。環(huán)形影是包膜形成的征象。
頭顱MRI是診斷腦膿腫的主要手段，利用MRI的彌散加權(quán)成像（DWI）和增強掃描可有效鑒別腦膿腫、囊腫、原發(fā)性或壞死性腫物。磁共振波譜分析（MRS）和腦血容積測量也是重要診斷手段。
（1）T?：腦膿腫壞死區(qū)表現(xiàn)為低信號強度，周圍有等信號或高信號的薄環(huán)，此環(huán)為膿腫包膜，包膜外的低信號為水腫。
（2）T?：中心壞死區(qū)為高信號，包膜為低信號黑環(huán)，外周水腫為高信號。
（3）增強MRI：能更清楚地明確腦膿腫的病理情況、膿腫部位，查清多房性、多發(fā)性腦膿腫，能清楚地顯示中心膿腫壞死區(qū)、強化的環(huán)形包膜，以及判斷膿腫周圍的腦水腫范圍。
實驗室檢查對腦膿腫診斷價值有限。血常規(guī)提示白細胞輕度升高，紅細胞沉降率增快，C反應蛋白（CRP）難以區(qū)分腦膿腫及占位。腰椎穿刺腦脊液生化提示蛋白質(zhì)輕度升高，腰椎穿刺有誘發(fā)腦疝的風險，故診斷明確的腦膿腫不宜行腰椎穿刺。
鑒別診斷
該病需與以下疾病鑒別。
1.腦腫瘤：腫瘤一般病程較長，無原發(fā)感染灶，必要瘟疫放射性核素檢查，如正電子發(fā)射計算機斷層掃描（positron emission tomography,PET）鑒別。
2.化膿性腦膜炎：耳源性腦膜炎應與耳源性腦膿腫鑒別：腦膜炎有高熱、脈速、腦膜刺激征，神經(jīng)影像學檢查無占位性病變，腰椎穿刺腦脊液檢查提示白細胞、蛋白質(zhì)升高，葡萄糖含量下降等，即“三高一低”（顱內(nèi)壓、白細胞及蛋白質(zhì)高，葡萄糖低）。
3.化膿性迷路炎：與小腦膿腫相鑒別。前者眩暈、嘔吐嚴重，有眼球震顏、脊髓小腦性共濟失調(diào)及強迫頭位，但無頭痛，眼底檢查無水腫，CT、MRI檢查無占位病變。
4.硬腦膜下或外膿腫：病情急，發(fā)展快，意識障礙及腦膜刺激征均明顯，行CT、MRI可鑒別。
治療
該病治療方法有抗生素治療、激素治療、脫水藥物治療、手術(shù)治療，其中手術(shù)治療包括穿刺抽膿、導管持續(xù)引流術(shù)、膿腫切除術(shù)，常用藥物有慶大霉素、阿米卡星、多黏菌素等。
抗生素治療
應根據(jù)致病菌的種類、對細菌的敏感性和藥物對血-腦屏障通透性選擇抗生素，原則上應選用對致病菌敏感的，容易通過血-腦屏障的藥物，在細菌尚未檢出之前，可按病情選用易通過血-腦屏障的廣譜抗生素，待細菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗出結(jié)果后，予以適當調(diào)整。
腦膿腫抗生素的使用和化膿性腦膜炎類似，一般靜脈給藥，但使用時間更長，且通常要考慮到混合感染，給予聯(lián)合用藥。腦膿腫摘除術(shù)后的抗生素使用應不少于2~4周。必要時根據(jù)病情亦可采用鞘內(nèi)、腦室和膿腔內(nèi)注射。常用鞘內(nèi)注射抗生素為：慶大霉素，1萬~2萬U，每日1~2次；阿米卡星，5~10mg，每日1次；多黏菌素，1萬~5萬U，每日1次。注射前應該明確該批次藥物是否能夠鞘內(nèi)注射，并用生理鹽水和腦脊液反復稀釋，緩慢注射。
耳源性及鼻源性腦膿腫為需氧菌和厭氧菌混合感染，血源性腦膿腫為多種細菌感染，應選擇對需氧菌和厭氧菌及革蘭陰性菌有效的抗生素，故選用廣譜抗生素，可用甲硝唑（殺滅厭氧菌）及第三代頭孢菌素（頭孢噻肟或頭孢他啶或頭孢曲松鈉；殺滅革蘭陰性菌），針對革蘭陽性菌可使用半合成的芐青霉素或萬古霉素。抗生索治療應持續(xù)4~8周。
激素治療
在應用抗生素的同時，也可應用腎上腺皮質(zhì)激素，以改善和調(diào)整血-腦屏障的功能，降低毛細血管的通透性，減輕腦膿腫周圍的腦水腫。但應注意，激素可抑制宿主的免疫功能，推遲膿腫包膜形成，影響血-腦屏障對抗生素的通透性，同時影響CT、MRI的成像，使膿腫環(huán)形影變淡、縮小，而誤認為膿腫好轉(zhuǎn)。因此激素僅用于嚴重的炎癥性腦水腫及占位效應危及生命時。常用激素首選地塞米松，靜脈滴注或肌內(nèi)注射。視病情可加大劑量（每日5~10mg，2~3d），用藥時注意檢查血糖。
脫水藥物治療
脫水藥物主要用來降低顱內(nèi)壓，緩解顱內(nèi)壓增高的癥狀，預防腦疝發(fā)生。常用脫水藥物有高滲性脫水劑如甘露醇、丙三醇溶液，利尿藥物如呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸鈉）等。用藥同時應注意補鉀，注意腎功能、酸堿和水電解質(zhì)平衡的檢查。
手術(shù)治療
腦膿腫手術(shù)治療的主要方法有穿刺抽膿及膿腫切除等。對于有腦疝風險的腦膿腫、室周膿腫、直徑≥2.5cm的膿腫，且患者狀態(tài)可緩解的機會較大，可考慮行神經(jīng)外科手術(shù)治療。若膿腫僅侵入腦皮質(zhì)表淺部位，建議完整切除病灶。真菌、結(jié)核分枝桿菌、放線菌和諾卡菌病感染的患者對抗感染藥物反應性低，建議切除病灶。
1.穿刺抽膿：此法簡單、易行，對腦組織損傷小。適用于膿腫較大，膿腫壁較薄，膿腫深或位于腦重要功能區(qū)，嬰兒、年老或體衰難以耐受手術(shù)者，以及病情危急者，穿刺抽膿作為緊急救治。
2.導管持續(xù)引流術(shù)：為避免重復穿刺或炎癥擴散，首次穿刺膿腫時，于膿腔內(nèi)留置一內(nèi)徑為3~4mm的軟橡膠管，定時抽膿、沖洗、注入抗生素或造影劑，以了解膿腔縮小情況，一般留管7~10d，CT立體定向下穿刺抽膿或置導管引流技術(shù)更有其優(yōu)越性。
3.膿腫切除術(shù)：最有效的手術(shù)方法。膿腫包膜形成完好、位于非重要功能區(qū)者、多房或多發(fā)性腦膿腫、膿腔內(nèi)有氣的腦膿腫（細菌毒力強或與外界交通形成瘺）、各種絲狀真菌性腦膿腫、腦膿腫危象、外傷性腦膿腫含有異物或碎骨片者，均適宜手術(shù)切除。腦膿腫切除術(shù)的操作方法與一般腦腫瘤切除術(shù)相似，術(shù)中要盡可能避免膿腫破潰，減少膿液污染。急性腦炎期腦膿腫、部位深或重要功能區(qū)腦膿腫則不宜切除。
預防
腦膿腫的處理應防重于治，并重視早期診斷和治療。做好衛(wèi)生宣教，增強人民體質(zhì)，對有耳鼻慢性炎癥，胸部和其他部位感染疾病，盡早徹底治療，對開放性顱腦損傷及時徹底清創(chuàng)，摘除異物和碎骨片等，都是預防腦膿腫的重要措施。
預后
腦膿腫的發(fā)病率和死亡率仍較高，各種療法都有程度不等的后遺癥，如偏癱、癲癇、視野缺損、失語癥、精神意識改變、腦積水等。因此，對腦膿腫來說，重要的問題在于預防和早期診療，尤應重視對中耳炎、肺部化膿性感染及其他原發(fā)病灶的根治，以期防患于未然。
影響療效和預后的因素有：①診治是否及時，晚期患者常因腦干受壓或膿腫破潰而導致死亡。②致病菌的毒力，特別是厭氧鏈球菌引起的腦膿腫發(fā)病率和死亡率均較高，可能與其破壞腦組織的毒力有關(guān)。③心源性、肺源性和多發(fā)性腦膿腫預后差。④嬰幼兒患者預后較成人差。
歷史
1768年，法國外科醫(yī)生Morand首次成功通過手術(shù)，治療耳炎腦膿腫患者，且患者恢復良好。1891年，托普茲魯（Topuzlu）為一例BA患者實施了手術(shù)，該病因是顱骨內(nèi)板凹陷性骨折并發(fā)癥。1893年，麥克尤恩（MacEwan）發(fā)表了專著《腦和脊髓化膿性感染性疾病》，描述了19例BA患者使用脫鈣雞骨頭引流膿液的病例系列結(jié)果，死亡率僅為5.3%。
參考資料 >
CNS感染 | 致命性的“腦膿腫”如何診治？.華山感染.2025-03-31
晨讀結(jié)果公布】2024.01.03 中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病——腦膿腫.東南大學附屬中大醫(yī)院.2025-03-31
Brain abscess.pmc.2025-03-31