急性腎損傷（acute 腎臟 injury，AKI），既往稱之為急性腎衰竭（acute renal failure，ARF），是涉及臨床各科室常見的危急重癥，是由各種原因所導(dǎo)致的腎臟結(jié)構(gòu)和功能在短時間內(nèi)（數(shù)小時~數(shù)天）突然下降及尿素和其他代謝廢物蓄積而出現(xiàn)的臨床綜合征，其診斷標(biāo)準(zhǔn)是根據(jù)血清肌酐（serum 肌酸酐, Scr）的升高和/或尿量的減少。主要表現(xiàn)為腎小球濾過率（GFR）下降、氮質(zhì)血癥以及水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，嚴重者可出現(xiàn)多系統(tǒng)并發(fā)癥。
AKl有廣義和狹義之分，廣義的AKl可分為急性腎前性腎功能衰竭、腎性和腎后性三類。狹義的AKl僅指急性腎小管壞死（acute tubular necrosis，ATN），是AKI最常見的類型，通常由缺血或腎毒性因素所致。腎前性AKl又稱腎前性氮質(zhì)血癥，由各種原因引起的腎臟血流灌注降低所致，約占AKl的55%。腎性AKI由各種原因?qū)е履I單位和間質(zhì)損傷所致。腎后性AKI特征是急性梗阻性腎病，雙側(cè)尿路梗阻或孤立腎患者單側(cè)尿路梗阻時可發(fā)生腎后性AKlI，約占AKl的5%。
盡早識別并糾正可逆病因，及時采取干預(yù)措施，避免腎臟受到進一步損傷，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡是AKI治療的基石。充足補液對于腎前性和造影劑腎損傷防治作用已獲肯定。AKI少尿期常出現(xiàn)肺水腫、高鉀血癥、上消化道出血和感染，治療重點為調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，供給適當(dāng)營養(yǎng)，治療原發(fā)病和防治并發(fā)癥。腎臟替代治療（renal replacement therapy，RRT）是AKI治療重要組成部分。
AKI發(fā)病率高，且呈逐年上升趨勢，臨床數(shù)據(jù)顯示AKI的發(fā)生率在普通住院患者中約7%~18%，重癥監(jiān)護病房中高達30%~50%，危重AKI患者死亡率甚至超過50%。2015年的一項Meta分析納入了765項研究、分析了近8000萬住院患者，結(jié)果提示AKI發(fā)生率和病死率均為21%。AKI與慢性腎臟病（chronic 腎臟 disease, CKD）的發(fā)生進展密切相關(guān)，約30%~70%的AKI存活患者進展至CKD，約17%的患者1年內(nèi)進展至終末期腎臟病（end stage renal disease, ESRD），并依賴腎臟替代治療（renal replacement therapy, RRT）。
命名
由ARF到AKI的演變經(jīng)歷了兩百多年的歷史。從18世紀開始，就先后出現(xiàn)諸如“少尿”“尿閉癥”“戰(zhàn)爭性腎炎”“擠壓綜合征”等概念來描述腎功能衰竭；直到20世紀50年代，有學(xué)者首次在教科書《The Kidney-Structure and Function in Health and Disease》中正式提出了ARF的概念，隨后被采納并被廣泛應(yīng)用。
自ARF概念提出后的半個世紀里仍缺乏臨床公認的定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)，據(jù)粗略統(tǒng)計不同文獻資料關(guān)于ARF的定義方法多達35種之多。主要因為對ARF定義中規(guī)定的短期時間、損傷持續(xù)時間，腎功能下降程度等概念問題，沒能被詳細描述，導(dǎo)致不同研究結(jié)果之間存在巨大差異，療效判定也無法達成共識，這對該病的認識和研究造成了很多障礙。此外，ARF只關(guān)注腎衰竭或接受透析的患者，忽視了腎臟損害早期的病理生理階段。鑒于此，AKI概念和診斷標(biāo)準(zhǔn)經(jīng)歷了3次變遷：2002年RIFLE標(biāo)準(zhǔn)（Risk Injury，F(xiàn)ailure，Loss of 腎臟 function and End-stage renal failure)，2004年AKIN（Acute Kidney Injury Network）標(biāo)準(zhǔn)、2012年KDIGO（(Kidney Disease:Improving Global Outcomes）標(biāo)準(zhǔn)。每一次概念的變遷進展，均是在前期基礎(chǔ)上的進一步完善。
分型
按病變部位不同分為腎前性、腎實質(zhì)性、腎后梗阻性。
病因
腎前因素
由嚴重脫水、失血、失鈉（低鹽）等引起的休克， 循環(huán)血容量減少，心輸出量減少，腎血流量減少，最后形成少尿甚或無尿，這類情況可不伴有腎實質(zhì)損害。如果腎灌注減少能在6小時內(nèi)糾正，血流動力學(xué)所致?lián)p傷可以逆轉(zhuǎn)，腎功能也可迅速恢復(fù)。若低灌注持續(xù)，則小管上皮細胞明顯損傷，繼而發(fā)展為ATNo不同病因的ATN可以有不同的始動機制和持續(xù)發(fā)展因素，但均涉及GFR下降及小管上皮細胞損傷兩個方面，并影響細胞修復(fù)過程及預(yù)后。
腎臟因素
由于病因不同可分為兩類：
1、中毒性腎病變：藥物等毒性物質(zhì)直接作用于腎臟引起腎小管上皮細胞壞死。
老年、糖尿病、低血壓及有效血容量不足（如充血性心力衰竭、肝硬化、低白蛋白血癥）、原先存在慢性腎臟病、同時合用其他毒性藥物的患者對腎毒性藥物更為敏感。造影劑、環(huán)抱素、他克莫司、非笛體抗炎藥（nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs）等可引起腎內(nèi)血管收縮，導(dǎo)致腎損傷。表現(xiàn)為腎血流量及GFR快速下降、尿沉渣形成、鈉排泄分數(shù)下降，嚴重者小管細胞壞死。造影劑還可通過產(chǎn)生活性氧和高滲刺激，直接損傷小管上皮細胞?？股睾涂鼓[ 瘤藥物大多通過小管上皮細胞直接毒性作用和/或小管內(nèi)梗阻引起急性腎小管壞死。氨基糖昔類抗生素可蓄積在小管上皮細胞內(nèi)，引起局部氧化應(yīng)激及細胞損傷，最終引起ATN。遠端小管損傷還可引起尿液濃縮功能下降。兩性霉素B可直接損傷近端腎小管上皮細胞及引起腎內(nèi)血管收縮，導(dǎo)致劑量依賴性AKIO順鉗、卡鉗可蓄積在近端腎小管引起AKl，常伴有低鉀、低鎂血癥，潛伏期為7~10天。異環(huán)磷酰胺可引起出血性膀胱炎、血尿及急慢性腎功能減退，常伴Ⅱ型腎小管酸中毒和Fanconi綜合征。阿昔洛韋、磺胺類藥物可在小管內(nèi)形成結(jié)晶，導(dǎo)致小管內(nèi)梗阻，引起AKIO內(nèi)源性腎毒性物質(zhì)包括肌紅蛋白、血色素、尿酸鹽、草酸鹽、骨髓瘤輕鏈等。橫紋肌溶解癥時骨骼肌損傷，溶血性貧血時肌紅蛋白、血紅蛋白可引起腎內(nèi)氧化應(yīng)激損傷小管上皮細胞及小管內(nèi)管型形成。肌紅蛋白、血紅蛋白還可抑制一氧化氮，引起腎內(nèi)血管收縮及缺血。低容量或酸中毒可促進小管內(nèi)管型形成。某些化合物，如乙二醇(草酸鈣代謝物）、甲氨蝶吟及骨髓瘤輕鏈等，其原形或代謝產(chǎn)物可以凝結(jié)，造成小管內(nèi)梗阻。
2、缺血性病變：各種原因引起的較長時間的休克而致腎臟缺血，腎小管上皮細胞壞死。
腎小管阻塞學(xué)說指壞死小管上皮細胞及微絨毛碎屑、細胞管型或血色素、肌紅蛋白等阻塞腎小管，導(dǎo)致阻塞部位近端小管腔內(nèi)壓升高，繼而使腎小球囊內(nèi)壓升高，引起腎小球濾過停止。
反漏學(xué)說指小管上皮受損后壞死、脫落，腎小管管壁出現(xiàn)缺損和剝脫區(qū)，管腔與腎間質(zhì)直接相通，致使小管腔中原尿液反流至腎間質(zhì)，引起腎間質(zhì)水腫，壓迫腎單位，加重腎缺血，使GFR進一步降低。
管-球反饋機制缺血、腎毒素等因素引起急性腎小管損傷，致使該段腎小管重吸收鈉、氯等明顯減少，管腔內(nèi)鈉、氯濃度增加，經(jīng)遠端小管致密斑感應(yīng)引起入球小動脈分泌腎素增多，繼之血管緊張素l、n增加，使入球小動脈和腎血管收縮，腎血管阻力增加，GFR下降。
腎血流動力學(xué)改變嚴重血容量不足時，腎血流量明顯減少，入球小動脈收縮，使腎灌注壓明顯降低，引起腎皮質(zhì)缺血和急性腎小管壞死。此時即使迅速擴容使腎血流量增加，GFR仍不能恢復(fù)，提示在ATN早期，就存在腎內(nèi)血流動力學(xué)改變和腎血流分布異常。缺血后腎血流動力學(xué)紊亂發(fā)生機制尚不清楚，可能與腎交感神經(jīng)活性增強引起腎血管收縮、腎組織內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、腎內(nèi)前列腺素系統(tǒng)失衡、內(nèi)皮損傷使內(nèi)皮素產(chǎn)生增多及NO產(chǎn)生減少等有關(guān)。生理狀況下，腎臟外髓氧分壓較低，缺血再灌注后腎皮質(zhì)和乳頭部位氧分壓有所改善，但外髓氧分壓仍較低，故缺血性腎損傷以外髓部位最為嚴重。髓質(zhì)淤血缺氧首先影響祥升支粗段腎小管細胞血供，由于祥升支粗段是高耗能區(qū)，對缺氧異常敏感。祥升支粗段損傷可 使T-H糖蛋白易在粗段中沉積，引起遠端小管的管腔阻塞及管腔液外溢，故髓質(zhì)淤血也是缺血性ATN重要發(fā)病機制之一。
腎后因素
尿路發(fā)生梗阻時，尿路內(nèi)反向壓力首先傳導(dǎo)至腎小球囊腔，由于腎小球入球小動脈擴張，早期GRF尚能暫時維持正常。如果短時間內(nèi)梗阻無法解除，GFR將逐漸下降。梗阻持續(xù)12-24小時時，腎血流量、GFR、腎小管內(nèi)壓力均降低，腎皮質(zhì)大量區(qū)域出現(xiàn)無灌注或低灌注狀態(tài)。大量腎小球出現(xiàn)無灌注狀態(tài)是GFR下降的主要原因。
流行病學(xué)
AKI發(fā)病率高，且呈逐年上升趨勢，臨床數(shù)據(jù)顯示AKI的發(fā)生率在普通住院患者中約7%~18%，重癥監(jiān)護病房中高達30%~50%，危重AKI患者死亡率甚至超過50%。2015年的一項Meta分析納入了765項研究、分析了近8000萬住院患者，結(jié)果提示AKI發(fā)生率和病死率均為21%。
臨床表現(xiàn)
急性腎損傷的臨床表現(xiàn)隨病因的不同而異，急性腎損傷的毒素易引起肌體各個系統(tǒng)的并發(fā)癥及內(nèi)分泌異常。以急性腎小管壞死為代表敘述。急性腎損傷患者的少尿現(xiàn)象可有可無。根據(jù)尿最減少與否，可分為少尿、無尿型和非少尿型兩類。
發(fā)展期
或稱前驅(qū)期，此期的長短取決于不同的病因，例如與攝人毒素的量或低血壓挎續(xù)的時間和程度有關(guān)。在發(fā)展期臨床上可開始出現(xiàn)容量過多、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)及尿毒癥的癥狀和體征。
維持期
少尿型者又稱少尿期，尿量通常在50~400mL/d之間。不少患者無少尿現(xiàn)象，每日尿量可達1~2.5L此期平均約為10~14d，其范圍從幾小時至幾個月不等。長時間的少尿多見于老年人有血管病變或較嚴重損傷后。腎功能不全持續(xù)的時間與死亡率相關(guān)。
高鉀血癥：一方面由于少尿，尿鉀排泄減少；另一方面，因感染、刨傷、溶血、酸中毒等高分解代謝導(dǎo)致鉀離子向細胞外逸出明顯增多；因而在少尿期的第2~3天，血清鉀便可升高，患者出現(xiàn)煩躁、嗜睡、肌張力下降或肌肉震顫、惡心、嘔吐、心律失常、心動過緩，并有高鉀血癥的心電圖改變，最終可因心臟驟停而死亡。
代謝性酸中毒：由于腎小球濾過率急劇下降，幾乎不能排泄代謝產(chǎn)物，加之急性腎小管壞死，產(chǎn)氨泌氫功能喪失，不能調(diào)節(jié)酸堿平衡，因此在少尿期的第3~4天即可出現(xiàn)明顯的代謝性酸中毒?；颊吲R床表現(xiàn)為疲乏、嗜睡、呼吸深大、嚴重者出現(xiàn)昏讓，并可危及生命。另外，此期的患者因抵抗力下降，容易繼發(fā)肺部及尿路感染。由于代謝性酸中毒及氮質(zhì)血癥，可導(dǎo)致出、凝血功能異常，造成皮下出血、鼻覷及消化道出血等癥狀。此外，多數(shù)患者常有輕、中度貧血。
恢復(fù)期
此期尿量逐漸恢復(fù)正常。少尿無尿型者可先出現(xiàn)多尿，也可以開始是大量排尿，繼而再恢復(fù)正常。約一半的患者有腎臟結(jié)構(gòu)和功能的殘留缺陷。血生化檢查基本正常，但腎小管功能特別是尿濃縮功能仍未恢復(fù)，需經(jīng)數(shù)月才能復(fù)原。
伴隨癥狀
1、消化系統(tǒng)表現(xiàn)
比如食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等，甚至發(fā)生消化道出血。
2、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)
主要是容量過多導(dǎo)致的肺水腫和感染，比如氣短、呼吸困難、煩躁等。
3、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)
多因尿少和水鈉留，出現(xiàn)高血壓、心力衰竭、肺水腫的表現(xiàn)，比如胸悶、乏力等。
4、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)
5、血液系統(tǒng)表現(xiàn)
比如出血傾向和貧血等。
檢查診斷
檢查
尿的檢查
尿比重測定：少尿期至多尿期比重均低，多固定于1.010左右。
鏡檢：少尿期可見較多的紅細胞、顆粒管型及寬大的管型（腎衰竭管型），可有少量免疫細胞。
蛋白尿：尿中蛋白較多，至多尿期漸消失。
尿中尿素下降：正常人24h尿排出尿素氮10~15g，尿素20~30g。每100mL尿中的尿素約為2g。正常人每100mL血中臺尿素氮10~20mg，每100mg血中含尿素30mg。尿中尿素/血中尿素=20:1=正常。如<15:1，表面有腎臟損傷； 發(fā)病開始時紅細胞及血色素降低，免疫細胞增高，可達15000~20000/mm3。有感染時常增至30000/mm3。血非蛋白氮、肌酸酐、尿素、血清鉀均增瓦并與病情嚴重程度成正比例。血清鈉、氯及二氧化聯(lián)結(jié)合力降低血清鈣也常降低。 超聲檢查發(fā)現(xiàn)腎臟縮小或皮質(zhì)變薄，提示慢性腎功能減退，是鑒別AKI和慢性腎臟病的首選。超聲檢查還能排除腎后性梗阻。雙腎體積明顯不對稱，應(yīng)考慮腎大血管疾病。疑有腎動脈栓塞、腎動脈或腎靜脈血栓者，可做腎動靜脈彩色超聲顯像、放射性核素檢查、CT或MRI腎血管成像，仍不能明確者可行腎血管造影。 腎活檢是AKI鑒別診斷的重要手段。在排除急性腎前性腎功能衰竭及腎后性病因后，擬診腎性AKl但不能明確病因時，若無禁忌證，應(yīng)盡早進行腎活檢，但需注意AKI患者即使無全身出血傾向，腎穿刺后仍可發(fā)生出血等并發(fā)癥。 患者由于各種原因使雙腎排泄功能短期內(nèi)（數(shù)小時至數(shù)周）迅速減退，腎小球濾過認下降至正常的50%以下，Scr升高，絕對值≥26.4umol/L；或Scr較基礎(chǔ)值升高率>50%；或尿量<0.5ml·千克1·h-1，時間超過6h。 急性腎損傷除與功能性少尿區(qū)分外，尚須與腎臟本身疾病及梗阻性腎病之少尿、無尿鑒別。 1、重癥急性腎小球腎炎或原發(fā)性慢性腎小球腎炎急性發(fā)作。有時可急驟發(fā)病，數(shù)日內(nèi)可出現(xiàn)少尿、無尿、心力衰竭及尿毒癥癥，詢問病史可資區(qū)別。 2、腎盂腎炎伴發(fā)壞死性腎乳頭炎。壞死組織或腫脹的乳頭阻塞尿道，可出現(xiàn)少尿、無尿癥狀，應(yīng)根據(jù)腎孟腎炎癥狀、嚴重毒血癥及尿液中的壞死乳頭碎片幫助診斷。 3、雙側(cè)腎皮質(zhì)壞死。癥狀與急性腎損傷相同，難于區(qū)分，長期治療腎功能不能恢復(fù)。 4、泌尿道梗阻。前列腺腫大、膀胱頸腫瘤、結(jié)石阻塞等常引起急性癃閉?？筛鶕?jù)病史、體格檢查或用腹部平片、膀胱鏡等檢查，以明確診斷。 例如糾正血容量不足、休克，控制感染，停用腎毒性藥物等。 小劑量多巴胺（1～3μg/kg）靜脈滴注。塞米40~80mg或更大劑量靜脈滴注。說明：應(yīng)在血容量補足的情況下使用呋塞米。若應(yīng)用多巴胺或呋塞米幾小時后尿量增加，則兩種藥物可以繼續(xù)使用；若尿量不增加，則應(yīng)考慮停藥，以免引起不良反應(yīng)。 每日進液量=前日尿量+500mL或維持中心靜脈壓在6~10cmH20。說明：進入多尿期要防止脫水。 生理鹽水10mL+10%葡萄糖酸鈣10mL2~5min緩慢靜脈推注；或5%碳酸氫鈉100~200mL靜脈滴注；或20%葡萄糖3 mL/(千克h)加普通胰島素0.5U/(kg·h)靜脈滴注或靜脈泵入；或生理鹽水10mL+呋塞米40~60mg靜脈推注。說明：在采取降血鉀治療同時，應(yīng)嚴格限制食物及藥物中鉀的攝入量。避免輸注陳舊庫存血液。如預(yù)案無效或患者存在高分解代謝，應(yīng)采取血液凈化治療（透析），透析是糾正高鉀血癥最有效的方法。 HCO3<15mmol/L,給予5%碳酸氫鈉100~200mL靜脈滴注，監(jiān)測血氣分析。說明：按5%碳酸氫鈉0.5mL/kg可提高HCO31 mmol/L計算患者所需補充的量。 對于保守治療無效的進行性血尿素氮、肌酸酐升高（血尿素氮>21.4mmol/L、血肌酐＞442μmol/L）、高鉀血癥、肺水腫、心力衰竭、腦病、心包炎、酸中毒可以選用血液凈化治療。重癥患者傾向于早期進行血液透析治療。可以選擇血液透析（HD）、腹膜透析（PD）或持續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）。說明：不同的血液凈化方法各有利弊，但多選血液透析治療。進入多尿期后，由于腎小球濾過功能和腎小管濃縮功能未恢復(fù)，仍需繼續(xù)使用以透析為主的各種治療措施，特別注意離子紊亂。 腎移植是終末期腎臟?。‥SRD）患者除透析治療外的一種腎替代治療方法，是指將配型合適的健康者腎臟或尸體腎臟通過手術(shù)移植給腎衰竭的患者。成功的腎移植會恢復(fù)正常的腎功能（包括內(nèi)分泌和代謝功能），是當(dāng)前最理想的腎臟替代治療手段。 容量過負荷可能對AKI預(yù)后產(chǎn)生不良影響。少尿期患者應(yīng)嚴密觀察每日出入液量及體重變化。每日補液量應(yīng)為顯性失液量加上非顯性失液量減去內(nèi)生水量。非顯性失液量和內(nèi)生水量估計有困難時，可按前日尿量加500ml計算，但需注意有無血容量不足。腎臟替代治療時補液量適當(dāng)放寬。發(fā)熱患者只要體重不增加，可適當(dāng)增加入液量。觀察補液量是否適中的指標(biāo)包括：①皮下無脫水或水腫現(xiàn)象；②每日體重不增加，若超過0.5kg或以上，提示體液過多；③血清鈉濃度正常，若偏低，無失鹽基礎(chǔ)，提示體液潴留的可能；④中心靜脈壓在6~10cmH20，若高于12cmH20，提示容量過多；⑤胸部X線片若顯示肺充血征象，提示體液潴留；⑥心率快、血壓升高、呼吸頻速，若無感染征象，應(yīng)懷疑體液過多。AKI少尿患者在病程早期且合并容量過負荷時，可以短期謹慎試用利尿劑，以連續(xù)靜脈滴注或緩慢推注為宜，塞米劑量以40~200mg為妥。利尿無反應(yīng)且有透析指征時，應(yīng)盡早透析。 高鉀血癥是臨床危急情況，血鉀>6.5mmo1/L，心電圖表現(xiàn)為QRS波增寬等明顯異常時， 應(yīng)予以緊急處理，以血液透析或腹膜透析最為有效，其他治療包括：①伴代謝性酸中毒者可予5%碳酸氫鈉100~250ml靜脈滴注；②10%葡萄糖酸鈣10m1靜脈注射，以拮抗鉀離子對心肌毒性作用；③50%葡萄糖液50~100m1加常規(guī)胰島素6-12U靜脈注射，可促使鉀離子轉(zhuǎn)移 至細胞內(nèi)；④利尿治療；⑤鈉型或鈣型陰離子交換樹脂15~20g口服，每日3~4次。此外，還應(yīng)限制含鉀高的食物，停用導(dǎo)致高鉀的藥物，不輸庫存血，清除體內(nèi)壞死組織。 高分解代謝患者代謝性酸中毒發(fā)生早，程度嚴重，可加重高鉀血癥，應(yīng)及時治療，包括血液透析。當(dāng)血漿實際碳酸氫根低于15mmo1/L，應(yīng)予5%碳酸氫鈉100-250m1靜脈滴注，根據(jù)心功能控制滴速，并動態(tài)監(jiān)測血氣分析。嚴重酸中毒，如HCO<12mmo1/L或動脈血pH<7.15-7.20時，應(yīng)立即開始透析。 AKI并發(fā)心力衰竭時，對利尿劑和洋地黃制劑療效差，加之腎臟排泄減少及合并電解質(zhì)紊亂，易發(fā)生洋地黃中毒。通過透析清除水分以治療容量過負荷繼發(fā)心力衰竭最為有效，通過透析清除水分以治療容量過負荷繼發(fā)心力衰竭最為有效，藥物治療以擴血管為主，使用減輕心臟前負荷的藥物。 感染是AKI常見并發(fā)癥及少尿期主要死因。多為呼吸道、泌尿道、膽管等部位感染和敗血癥，應(yīng)盡早根據(jù)細菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗結(jié)果，合理選用對腎臟無毒性的抗生素治療，并注意調(diào)整藥物劑量。 AKI預(yù)后與原發(fā)病、合并癥、年齡、腎功能損害嚴重程度、診斷治療是否及時、有無并發(fā)癥等相關(guān)。隨著RRT廣泛開展，直接死于腎衰竭的病例顯著減少，而主要死于原發(fā)病和并發(fā)癥，尤其是腎外臟器功能衰竭，多見于嚴重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術(shù)等外科病因和膿毒癥所致AKI患者。存活患者約1/3腎功能恢復(fù)至基線值”50%~70%遺留永久性腎功能減退，主要見于原發(fā)病嚴重、原有慢性腎臟疾病、高齡、病情重篤或診斷治療不及時者，部分需要終身透析。平均每年每100例AKI患者中，有7.8例進展為慢性腎臟病，4.9例轉(zhuǎn)變?yōu)镋SRD，因此所有AKI患者均需在專科門診長期隨訪。 ①預(yù)防措施：慎用氨基糖苷類抗生素，避免使用大劑量造影劑的X線檢查，尤其是老年人及腎血液灌注不良者（如脫水、失血、休克），避免接觸重金屬、工業(yè)毒物等，誤服或誤食毒物應(yīng)立即洗胃或?qū)a，并采用解毒劑； ②恢復(fù)期病人：加強營養(yǎng)，增強體質(zhì)，適當(dāng)鍛煉； ③注意個人衛(wèi)生，保暖，防受涼； ④避免妊娠、手術(shù)、外傷等； ⑤定期門診隨訪，監(jiān)測腎功能、尿量。 2023年11月，浙江省16歲高中生連吃4種感冒藥后出現(xiàn)了無尿、胸悶、氣促等癥狀，寧波大學(xué)附屬第一醫(yī)院急診重癥監(jiān)護室主任醫(yī)師甘永雄說：經(jīng)過醫(yī)生的判斷，最后明確機械腎功能衰竭橫紋肌溶解，是4種感冒藥疊加對腎臟的影響。 參考資料 > 急性腎衰竭的病因.中國醫(yī)藥信息查詢平臺.2023-11-23 從急性腎衰竭到急性腎臟病:診斷標(biāo)準(zhǔn)的變遷與思考.實用休克雜志.2023-11-23 連吃4種感冒藥，16歲高中生急送ICU！醫(yī)生緊急提醒→.光明網(wǎng).2023-11-25血象檢查
影像學(xué)檢查
腎活檢
診斷
鑒別診斷
治療
預(yù)防性措施
糾正可逆因素
利尿治療
保守治療
維持體液平衡
糾正高鉀血癥
糾正酸中毒
血液凈化治療
手術(shù)治療
并發(fā)癥治療
預(yù)后
預(yù)防
相關(guān)事件