腎素（Renin），也被稱為血管緊張素原酶，是腎小球旁器（也稱球旁復(fù)合體）的球旁顆粒細(xì)胞釋放的一種蛋白水解酶，是腎素-血管緊張素系統(tǒng)的組成部分。腎素最早于1898年由斯德哥爾摩卡羅林斯卡學(xué)院生理學(xué)教授RobertTigerstedt發(fā)現(xiàn)、描述并命名。腎素為腎小球旁細(xì)胞所分泌，其分泌量受腎小動(dòng)脈壓及流經(jīng)致密斑原尿中的鈉量等因素所影Ⅱ向。腎素作用于血漿內(nèi)的血管緊張素原，產(chǎn)生無(wú)活性的血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下水解為有活性的血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ可引起小動(dòng)脈血管收縮，促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)合成和分泌醛固酮。
簡(jiǎn)介
腎素（renin）是腎小球旁器（也稱球旁復(fù)合體）的球旁細(xì)胞釋放的一種蛋白水解酶。
腎素經(jīng)腎靜脈進(jìn)入血液，能催化肝臟分泌進(jìn)入血漿中的血管緊張素原（在α2球蛋白中）轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅰ（10肽），和增加醛固的生成。增加腎小管對(duì)NaCl和水的重吸收血液和肺組織中的轉(zhuǎn)換酶使血管緊張素Ⅰ降解為血管緊張素Ⅱ（8肽），后者可被氨基肽酶水解為血管緊張素Ⅲ（7肽）。這三種血管緊張素均有生物活性，其中血管緊張素Ⅱ、Ⅲ的生物活性較強(qiáng)，而后者在血中的濃度較低，故以血管緊張素Ⅱ的生物活性最強(qiáng)。血管緊張素原和轉(zhuǎn)換酶等經(jīng)常存在于血漿中，腎素的釋放是決定血漿中血管緊張素濃度的關(guān)鍵性條件。
腎素、血管緊張素、醛固酮三者是一個(gè)相連的作用系統(tǒng)，稱為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。腎素釋放受多方面因素的調(diào)節(jié)，當(dāng)動(dòng)脈血壓降低，循環(huán)血量減少時(shí)，交感神經(jīng)興奮，致密斑感受器興奮，入球小動(dòng)脈的血壓和血流量均減少，對(duì)入球小動(dòng)脈的牽張刺激減弱，激活了管壁的牽張感受器，促進(jìn)球旁細(xì)胞釋放腎素。同時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)率隨腎血流量減少而減少，流過(guò)致密斑的鈉離子濃度減少，致密斑被激活，轉(zhuǎn)而促進(jìn)球旁細(xì)胞釋放腎素。球旁細(xì)胞受交感神經(jīng)支配，交感神經(jīng)興奮，增加腎素釋放。
結(jié)構(gòu)
腎素前體由406個(gè)氨基酸殘基組成，包括分別包含20和46個(gè)氨基酸的前/后片段。成熟的腎素包含340個(gè)氨基酸殘基，分子量為37kD。
分泌
腎素由腎臟球旁器的顆粒細(xì)胞經(jīng)以下刺激分泌：
血壓下降腎單位超濾液（原尿）中氯化鈉濃度下降交感神經(jīng)興奮
人的腎素分泌有至少兩條細(xì)胞途徑：分泌腎素原的結(jié)構(gòu)途徑和分泌成熟腎素的經(jīng)調(diào)節(jié)途徑。
功能
腎素通過(guò)剪切肝臟合成的血管緊張素原產(chǎn)生血管緊張素I。血管緊張素I能進(jìn)一步被血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（AngiotensinConvertingEnzyme,ACE）剪切成血管緊張素II。
血管緊張素II能夠高效地收縮血管，增加醛固酮和抗利尿激素分泌，刺激下丘腦產(chǎn)生渴覺(jué)，并最終升高血壓。從而促進(jìn)腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉離子與水分的重吸收，同時(shí)促進(jìn)鉀離子的排泄。
分泌腎素的顆粒細(xì)胞接受致密斑（maculadensa）細(xì)胞分泌的前列腺素刺激。而致密斑能通過(guò)血管內(nèi)的牽張感受器感知遠(yuǎn)端小管流量下降，也能接受神經(jīng)刺激（主要通過(guò)β-1腎上腺素能受體）。通過(guò)致密斑的遠(yuǎn)端小管流量下降反映了腎濾過(guò)壓的降低。而腎素的主要功能即是通過(guò)最終升高血壓來(lái)維持腎濾過(guò)壓。
血管緊張素
腎素-血管緊張素系統(tǒng)(英語(yǔ)：renin-angiotensin system，簡(jiǎn)稱為RAS)或腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)是一個(gè)激素系統(tǒng)。當(dāng)大量失血或血壓下降時(shí)，這個(gè)系統(tǒng)會(huì)被啟動(dòng)，用以協(xié)助調(diào)節(jié)體內(nèi)的長(zhǎng)期血壓與細(xì)胞外液量(體液平衡)。
當(dāng)血壓降低時(shí)，腎臟分泌腎素。腎素催化血管緊張素原水解產(chǎn)生血管緊張素I。血管緊張素I基本沒(méi)有生物學(xué)活性，而是經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(Angiotensin Converting Emzyme, ACE)剪切C-末端兩個(gè)氨基酸殘基而形成血管緊張素II。血管緊張素II具有高效的收縮血管作用，從而使血壓升高；血管緊張素II也能刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮。醛固酮能促進(jìn)腎臟對(duì)水和鈉離子的重吸收，繼而增加體液容量，升高血壓。
臨床醫(yī)療意義
過(guò)度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)是產(chǎn)生高血壓的原因之一。下面幾類藥物可用于抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)：
1.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑；
2.血管緊張素II拮抗劑；
3.腎素抑制劑。
參考資料 >
腹水怎么轉(zhuǎn)化成尿排出的.有來(lái)醫(yī)生.2026-01-12