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睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（sleep apnea hypoapnea 綜合征，SAHS），是一種常見的睡眠呼吸紊亂疾病，患者在睡眠過程中出現口鼻呼吸氣流消失或明顯減弱，包括阻塞性(obstructive sleep apnea，OSA)、中樞性(central sleep apnea，CSA)和混合性(mixed sleep apnea，MSA)呼吸暫停及低通氣等表現。

中樞性睡眠呼吸暫停綜合征（CSAS）原發性比較少見，繼發性CSAS的常見病因包括各種中樞神經系統疾病、腦外傷、充血性心力衰竭、麻醉和藥物中毒等。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是最常見的睡眠呼吸疾病，其發病有家庭聚集性和遺傳傾向，多數病人肥胖或超重。復雜性睡眠呼吸暫停綜合征(CompSAS)主要在無創通氣治療后出現。CSAS病人除了原發病表現外，主要表現為睡眠時反復出現呼吸暫停，以CSA為主。臨床上最常見的是OSAHS，其臨床特點是睡眠時打鼾、他人目擊的呼吸暫停和日間嗜睡，病人多伴發不同器官的損害，生活質量受到嚴重影響。檢查包括鼻咽鏡、血常規、血氣、胸片、心臟彩超、心電圖、多導睡眠圖（PSG）等檢查，當監測顯示每夜至少7小時的睡眠過程中呼吸暫停（或）低通氣反復發作大于30次，或睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI）≥5次/小時時即可確診。治療手段通常為無創氣道正壓通氣（CPAP）治療、口腔矯治器、雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）、手術治療等方法。

古典希臘和羅馬的醫學論著已提及與睡眠相關的系統疾病中的打鼾現象，但直到1745年，阿爾貝蒂（Alberti）和拉斯特（Lust）才發表了關于這一主題的首篇醫學論文。1956年，查爾斯·西德尼·伯威爾(Charles Sidney Burwell)首次發現并認識到阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征，1977年，克里斯蒂安·格力米納特（Christian Guilleminault）首次在論文中使用了“睡眠呼吸暫停綜合征”這一術語，并參與制定呼吸暫停低通氣指數，在多導睡眠圖結果的基礎上，對睡眠呼吸暫停綜合征進行定義。

疾病分型

中樞性睡眠呼吸暫停綜合征(CSAS)

中樞性睡眠呼吸暫停綜合征一般不超過呼吸暫停病人的10%，原發性比較少見，繼發性CSAS的常見病因包括各種中樞神經系統疾病、腦外傷、充血性心力衰竭、麻醉和藥物中毒等。神經系統病變主要有血管栓塞或變性疾病引起的腦干、脊髓病變、脊髓灰白質炎、腦炎、枕骨大孔發育畸形和家族性自主神經功能異常等。一半以上的慢性充血性心力衰竭病人出現伴有陳-施（Cheyne-Stokes）呼吸模式的中樞性睡眠呼吸暫停綜合征。中樞性睡眠呼吸暫停綜合征的發生主要與呼吸中樞呼吸調控功能的不穩定性增強有關。2014年國際睡眠疾病分類(第3版)將CSAS分為：伴陳-施呼吸的中樞性呼吸暫停、不伴陳-施呼吸的中樞性呼吸暫停、高海拔周期呼吸致中樞性呼吸暫停、藥物或毒物致中樞性呼吸暫停、原發性中樞性呼吸暫停、嬰兒原發性中樞性呼吸暫停、早產原發性中樞性呼吸暫停、治療后中樞性呼吸暫停8種類型。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是最常見的睡眠呼吸疾病，分為成年和兒童兩個類型。其發病有家庭聚集性和遺傳傾向，多數病人肥胖或超重，存在上呼吸道包括鼻、咽部位的解剖結構狹窄，如鼻腔阻塞(過敏性鼻炎、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤)、扁桃體腺樣體肥大、軟腭下垂松弛、懸雍垂過長過粗、咽腔狹窄、喉咽腫瘤、舌體肥大、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關節功能障礙和小頜畸形等。部分內分泌疾病如甲狀腺機能低下癥、肢端肥大癥常合并OSAHS。OSAHS的發生與上氣道解剖學狹窄直接相關，呼吸中樞反應性降低及內分泌紊亂等因素亦與發病有關。

復雜性睡眠呼吸暫停綜合征(CompSAS)

這是一類特殊類型的睡眠呼吸暫停，主要在無創通氣治療后出現，它是指阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征病人在持續氣道正壓通氣治療過程中，當達到最佳治療水平時，阻塞性呼吸暫停事件消失，但中樞性睡眠呼吸暫停綜合征（CSA）增多，使得殘余的中樞性睡眠呼吸暫停指數≥5次/小時，或以陳-施呼吸為主。

病因

危險因素

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征常見于男性及婦女絕經后。男女發病率比例為(2~3)比1；女性絕經后發病率與男性相近。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征隨年齡增加而增多，高峰年齡為50~60歲。對于身體質量指數（BMI）≥25kg/m2或體重超過標準體重大于20%者，發病風險較高。

鼻息肉、鼻甲肥大等致鼻腔阻塞，Ⅱ度以上扁桃體腫大，慢性咽炎導致黏膜腫脹、增厚，舌體肥大、舌根后墜等因素使咽腔狹窄等；先天性因素包括頸短、下頜后縮、小頜畸形、顱面部畸形等均可造成上呼吸道狹窄，反復發生呼吸暫停。

任何因素致呼吸道肌肉張力改變，皆可致夜間發生上呼吸道阻塞。

上呼吸道擴張肌神經調節異常、絕經后婦女、肢端肥大癥及甲狀腺機能減退患者等均易發生夜間呼吸暫停。

年輕的非洲裔美國人與高加索人相比，發生阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的危險性明顯增加。非肥胖阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征存在家庭聚集，有一定遺傳特性。

乙醇及安眠鎮靜劑可降低上呼吸道肌肉張力，抑制覺醒反應、網狀激動系統的效應，降低頦舌肌對低氧及高碳酸血癥的反應，發生阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。

中樞神經系統疾病如腫瘤、外傷、血管栓塞、顱內感染，脊髓灰質炎、肌強制性營養不良等病變均可能發生中樞性睡眠暫停低通氣綜合征(central sleep apnea 綜合征，CSAS)。

慢性阻塞性肺病（COPD）患者存在低氧血癥或高碳酸血癥時，可損害呼吸中樞功能，易合并中樞性睡眠呼吸暫停綜合征。

如甲狀腺功能減退、肢端肥大癥、心力衰竭、腦卒中、胃食管反流及神經肌肉疾病等。

發病機制

根據腦電活動和睡眠深淺，整個睡眠時相可分為非快速眼動睡眠(non-rapid eye movement sleep， NREM)及快速眼動睡眠(rapid eye movement，REM)兩期組成。在非快速眼動睡眠睡眠時相，上呼吸道肌肉張力降低，內徑減少，阻力增加，但上呼吸道肌肉的放電時相和肋間肌的節律性收縮保持完整。在快速眼動睡眠睡眠時相，上呼吸道肌肉、肋間肌和大部分骨骼肌張力進一步降低，導致上呼吸道吸氣時陷閉。頦舌肌張力減退，導致舌根后移和呼吸道狹窄，肋間肌張力減退，導致吸氣時胸壁不穩定，出現胸腹矛盾運動；睡眠覺醒和對外界的刺激受抑制，易發生阻塞性呼吸暫停。由于中樞疾病抑制呼吸中樞，或血中CO?水平的變化導致中樞通氣功能的不穩定，易造成中樞性睡眠呼吸暫停綜合征。

可能的存在的非解剖因素有：①高環路增益：表現為通氣控制的高敏感性，即輕微的異常即可引發巨大的反饋效應，這種往復變化使得在通氣驅動及上呼吸道擴張肌輸入刺激降低時更易出現呼吸道塌陷；②低覺醒閾值：呼吸覺醒閾值較低使得相關呼吸事件在早期就被終止，導致呼吸驅動不足，不能維持上呼吸道開放；③上呼吸道擴張肌反應性降低：上呼吸道塌陷、負壓增加時，出現上呼吸道擴張肌反應性降低，導致上呼吸道無法正常維持開放狀態。

流行病學

在歐美等發達國家，OSAHS的成人患病率為2%~4%，中國多家醫院的流行病學調查顯示OSAHS的患病率為3.5%~4.8%。男女病人的比例大約為（2~4）比1，絕經期后女性的患病率明顯升高。老年人睡眠呼吸暫停的發生率增加。

病理生理

該病的主要發病機制是睡眠期間呼吸動力的變化。在睡眠期間，喉部、聲門上部、口咽部、鼻咽部和舌部肌肉組織的強直活動減少，導致呼吸動態塌陷，上氣道口徑減小，從而增加氣流阻力。這種動態衰竭的影響范圍，從輕度衰竭呼吸沒有明顯變化，對氧合或覺醒沒有影響，到完全氣道阻塞、氧合減少，以及整個睡眠期間頻繁覺醒。長時間會對心肺和神經功能產生嚴重影響。呼吸道阻塞可能發生在上呼吸道內的各個部位，包括鼻腔、鼻咽、口咽、舌根和喉復合體，患者可能有一個或多個部位出現原發性梗阻。當呼吸氣流停止10秒及以上，即可定義為呼吸暫停。

臨床表現

CSAS病人除了原發病表現外，主要表現為暫時性節律性呼吸停止，即呼吸肌并未接收到中樞的信號輸入。夜間有反復呼吸暫停發作且無呼吸肌運動。夜間無打鼾或不典型打鼾，嚴重者夜間可出現全身發紺。可反復發生低氧血癥、高碳酸血癥、覺醒和微覺醒，出現失眠、睡眠不安和頻繁覺醒，晨起頭痛、困乏或白天嗜睡。中樞性睡眠呼吸暫停綜合征多見于心力衰竭、腦卒中患者，可引起各種嚴重的并發癥，如腦血管病、動脈性肺動脈高壓、呼吸衰竭、高血壓和心律失常等。

臨床上最常見的是OSAHS，其臨床特點是睡眠時打鼾、他人目擊的呼吸暫停和日間嗜睡，病人多伴發不同器官的損害，生活質量受到嚴重影響。

夜間臨床表現

打鼾

幾乎所有的OSAHS病人均有打鼾。典型者表現為鼾聲響亮且不規律，伴間歇性呼吸停頓，往往是鼾聲一氣流停止一喘氣—鼾聲交替出現。夜間或晨起口干是自我發現夜間打鼾的可靠征象。

呼吸暫停

是主要癥狀，多為同室或同床睡眠者發現病人有呼吸間歇停頓現象。一般氣流中斷的時間為數十秒，個別長達2分鐘以上，多伴隨大喘氣、憋醒或響亮的鼾聲而終止。病人多有胸腹呼吸的矛盾運動，嚴重者可出現發紺、昏迷。

夜間憋醒

多數病人只出現腦電圖覺醒波，少數會突然憋醒而坐起，感覺心悸病、胸悶、心前區不適，深快呼吸后胸悶可迅速緩解，有時伴胸痛，癥狀與不穩定型心絞痛極其相似。有食管反流者可伴劇烈嗆咳。

睡眠時多動不安

病人夜間睡眠多動與不寧，頻繁翻身，肢體舞動甚至因窒息而掙扎。

夜尿增多

部分病人訴夜間小便次數增多，少數病人出現尿失禁。以老年人和重癥者表現最為突出。

睡眠行為異常

表現為磨牙、驚恐、囈語、幻聽和做噩夢等。

白天臨床表現

嗜睡

嗜睡是主要癥狀，也是病人就診最常見的主訴。輕者表現為開會時或看電視、報紙時困倦、瞌睡，重者在吃飯、與人談話時即可入睡，甚至發生嚴重的后果，如駕車時打瞌睡導致交通事故。入睡快是較敏感的征象。

疲倦乏力

病人常感睡覺不解乏，醒后沒有清醒感。白天疲倦乏力，工作效率下降。

認知障礙

注意力不集中，精細操作能力下降，記憶力、判斷力和反應能力下降，癥狀嚴重時不能勝任工作，可加重阿爾茲海默癥癥狀。

頭痛頭暈

常在清晨或夜間出現，隱痛多見，不劇烈，可持續1~2小時。與血壓升高、高CO2致腦血管擴張有關。

性格變化

煩躁、易激動、焦慮和多疑等，家庭和社會生活均受一定影響，可表現抑郁癥狀。

性功能減退

約有10%的男性病人可出現性欲減退甚至陽痿。

體征

多數病人肥胖，可見頸粗短、下頜短小、下頜后縮，鼻甲肥大和鼻息肉、鼻中隔偏曲，口咽部阻塞、軟腭垂肥大下垂、扁桃體和腺樣體肥大、舌體肥大等。

并發癥

OSAHS病人由于反復發作的夜間間歇性缺氧和睡眠結構破壞，可引起一系列靶器官功能受損，包括高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心律失常(特別是以慢-快心律失常為主)、2型糖尿病、慢性肺源性心臟病、缺血性或腦淤血、代謝綜合征、胃食管反流、心理異常和情緒障礙等。此外，兒童患有OSAHS可導致發育遲緩、智力降低。

診斷檢查

檢查項目

實驗室檢查

病程長、低氧血癥嚴重者，血紅細胞計數和血色素可有不同程度的增加。當病情嚴重或已并發肺心病、呼吸衰竭者，可有低氧血癥、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒。

多導睡眠（polysomnography，PSG）監測

通過多導生理記錄儀進行睡眠呼吸監測是確診該病的主要手段，通過監測可確定病情嚴重程度并分型，并與其他睡眠疾病相鑒別，評價各種治療手段對OSAHS的療效。可參照AHI及夜間最低動脈血氧飽和度（SaO2）對疾病嚴重程度進行分級，實踐中多需要結合臨床表現和并發癥的發生情況綜合評估。家庭或床旁應用的便攜式監測儀也可用來進行OSAHS的初篩。

胸部X線檢查

并發動脈性肺動脈高壓、高血壓、心肌缺血時，可有心影增大，肺動脈段突出等相應表現。

肺功能檢查

病人可表現為限制性肺通氣功能障礙，流速容量曲線的吸氣部分平坦或出現凹陷。肺功能受損程度與血氣改變不匹配提示有OSAHS的可能。

心電圖及超聲心動圖檢查

有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病時，出現心室肥厚、心肌缺血或心律失常等變化。動態心電圖檢查發現夜間心律失常提示OSAHS的可能。

其他

頭顱X線檢查可以定量地了解頜面部異常的程度，鼻咽鏡檢查有助于評價上氣道解剖異常的程度，對判斷阻塞層面和程度及是否考慮手術治療有幫助。

診斷

根據病人睡眠時打鼾伴呼吸暫停、白天嗜睡、肥胖、頸圍粗、上氣道狹窄及其他臨床癥狀可初步考慮OSAHS診斷，進一步需行多導睡眠監測，若多導睡眠監測顯示每夜至少7小時的睡眠過程中呼吸暫停和（或）低通氣反復發作30次以上，或者AHI≥5次/小時，且以OSA為主，可以確診OSAHS。美國睡眠醫學會（AASM）界定的診斷標準是：AHI≥15次/小時，伴或不伴臨床癥狀（如白天嗜睡和疲勞）；或AHI≥5次/小時，伴有臨床癥狀可確診。

CSAS多無夜間打鼾，其診斷需滿足以下3個條件：①以下至少1種癥狀不能用其他原因解釋：白天嗜睡，頻繁夜間覺醒或喚醒；②整夜PSG顯示睡眠中CSA和低通氣時間>5次/h；③清醒時PaCO?<45mmHg。

重要診斷指標包括：睡眠呼吸暫停(sleepapnea，SA)，指睡眠過程中口鼻呼吸氣流消失或明顯減弱(較基線幅度下降≥90%)持續時間≥10秒；低通氣，睡眠過程中口鼻氣流較基線水平降低≥30%并伴動脈血氧飽和度下降≥4%，持續時間≥10秒，或口鼻氣流較基線水平降低≥50%并伴動脈血氧飽和度下降≥3%，持續時間≥10秒；睡眠呼吸暫停低通氣指數即平均每小時睡眠呼吸暫停和低通氣的次數。AHI值可按不同的睡眠期計算。

鑒別診斷

鼾癥

睡眠時有明顯的鼾聲，規律而均勻，可有日間嗜睡、疲勞。PSG檢查AHI<5次/小時，睡眠低氧血癥不明顯。

上氣道阻力綜合征

上氣道阻力增加，PSG檢查反復出現α醒覺波，夜間微醒覺>10次/小時，睡眠連續性中斷，有疲倦及白天嗜睡，可有或無明顯鼾聲，無呼吸暫停和低氧血癥。食管壓力測定可反映與胸腔內壓力的變化及呼吸努力相關的覺醒。試驗性無創通氣治療常可緩解癥狀。

發作性睡病

是引起白日嗜睡的第二大病因，僅次于OSAHS。主要表現為白天過度嗜睡、發作性猝倒、睡眠癱瘓和睡眠幻覺，多發生在青少年。除典型的猝倒癥狀外，主要診斷依據為多次小睡睡眠潛伏時間試驗時平均睡眠潛伏期<8分鐘伴≥2次的異常快速眼動睡眠。鑒別時應注意詢問家族史、發病年齡、主要癥狀及PSG監測的結果，同時應注意該病與OSAHS合并發生的機會也很多，臨床上不可漏診。少數有家族史。

治療

治療原則

治療目的是消除睡眠低氧和睡眠結構紊亂的情況、改善臨床癥狀、防止并發癥、提高患者生活質量、改善預后。

一般治療

一般治療包括控制體重，飲食控制、藥物或手術；睡眠體位改變側位睡眠，抬高床頭；戒煙酒，慎用鎮靜催眠或肌肉松弛藥物。

病因治療

糾正引起OSAHS或使之加重的基礎疾病，如應用甲狀腺素治療甲狀腺功能減低等。

藥物治療

目前尚無療效確切的治療藥物。

無創氣道正壓通氣治療

中至重度OSAHS病人的一線治療，包括持續氣道正壓通氣（continuous positive airway 壓強，CPAP）和雙水平氣道正壓通氣（bi-level positive airway pressure，BiPAP）治療。受睡眠體位、睡眠階段、體重和上氣道結構等因素的影響，不同病人維持上氣道開放所需的最低有效治療壓力不同，同一病人在一夜睡眠中的不同階段所需壓力也不斷變化。因此，在進行無創通氣治療前應先行壓力滴定，設定個體所需最適治療壓力后在家中長期治療，并定期復診，根據病情變化調整治療壓力。

1.鼻持續氣道內正壓通氣（nasal-CPAP）：是治療中重度OSAHS病人的首選方法，采用氣道內持續正壓送氣，可減低上氣道阻力，使病人的功能殘氣量增加，特別是通過機械壓力使上氣道暢通，同時通過刺激氣道感受器增加。上呼吸道肌張力，從而防止睡眠時上氣道塌陷。可以有效地消除夜間打鼾、改善睡眠結構、改善夜間呼吸暫停和低通氣、糾正夜間低氧血癥，也顯著改善白天嗜睡、頭痛及記憶力減退等癥狀。

適應證：①中、重度OSAHS病人（AHI>15次/小時）；②輕度OSAHS病人（AHI<15次/小時），但癥狀明顯（如白天嗜睡、認知障礙、抑郁等），合并或并發心血管疾病和糖尿病的病人；③手術治療失敗或復發者；④OSAHS合并慢性阻塞性肺病；⑤OSAHS病人的圍術期治療。

不良反應：口鼻黏膜干燥、憋氣、局部壓迫、結膜炎和皮膚過敏等。選擇合適的鼻罩和加用濕化裝置可以減輕不適癥狀。多可通過加溫濕化、選擇合適的鼻罩而改善。

禁忌證：昏迷，有肺大皰、咯血、氣胸和血壓不穩定者。

2.水平氣道正壓（BiPAP）治療：使用鼻（面）罩呼吸機時，在吸氣和呼氣相分別給予不同的送氣壓力，在病人自然吸氣時，送氣壓力較高，而自然呼氣時，送氣壓力較低。因而既保證上氣道開放，又更符合呼吸生理過程，利于CO2排出，增加了治療依從性。適用于：①CO2潴留明顯及CPAP壓力

需求較高的病人；②不耐受CPAP者；③OSAHS合并慢性阻塞性肺病且CO2潴留病人。

口腔矯治器（oral appliance，OA）治療

下頜前移器是目前臨床應用較多的一-種，通過前移下頜位置，使舌根部及舌骨前移，上氣道擴大。優點是簡單、溫和、費用低。適應證：①單純性鼾癥；②輕、中度OSAHS病人；③不能耐受CPAP、不能手術或手術效果不佳者可以試用，也可以作為CPAP治療的補充或替代治療措施。禁忌證：重度顳頜關節炎或功能障礙，嚴重牙周病，嚴重牙齒缺失者。

手術治療

僅適用于確實有手術可解除的上氣道解剖結構異常病人，需嚴格掌握手術適應證。通常，手術不作為OSAHS的初始治療手段。手術治療包括耳鼻咽喉科手術和口腔頜面外科手術兩大類，其主要目標是糾正鼻部及咽部的解剖狹窄、擴大口咽腔的面積，解除上氣道阻塞或降低氣道阻力。包括鼻手術（如鼻中隔矯正術、鼻息肉摘除術、鼻甲切除術等）、扁桃體手術、氣管切開造瘺術、腭垂軟腭咽成形術（uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）和正頜手術（如下頜前移術、頦前移術、頦前移和舌骨肌肉切斷懸吊術、雙頜前移術等）。

歷史

古典希臘和羅馬的醫學論著已提及與睡眠相關的系統疾病中的打鼾現象，但直到1745年，阿爾貝蒂（Alberti）和拉斯特（Lust）才發表了關于這一主題的首篇醫學論文。在19世紀之前，關于睡眠期間呼吸暫停的報道很少見的。法國醫生查爾斯·德斯-阿勒爾斯（Charles Des-Alleurs）在他的《呼吸系統障礙》一書中提出了所有呼吸系統疾病的分類模式，但錯過了與睡眠相關的呼吸暫停事件。后來，一些醫生觀察到肥胖的人在睡眠中反復出現的呼吸暫停，并提到了查爾斯·狄更斯1836年《匹克威克外傳》中對昏昏欲睡的胖男孩喬的描述，以其中的人物創造了診斷術語“Pickwick 綜合征”（匹克威克綜合征），后來具體指肥胖低通氣綜合征（OHS）。睡眠呼吸障礙患者的首次檢查是在20個世紀60年代，記錄了肥胖、睡眠中的嗜睡、白天嗜睡和呼吸暫停的綜合癥狀。意大利生理學家莫索（Mosso）首次記錄了睡眠中反復呼吸暫停的脈絡圖記錄。

斯坦福大學專家格力米納特在1972年加入斯坦福睡眠診所，幾年后，他們證明與睡眠期間上呼吸道阻塞相關的失眠可能發生在體重正常的人身上，并于1977年，首次在論文中使用了“睡眠呼吸暫停綜合征”這一術語，用來描述睡眠中上呼吸道塌陷、血氧水平降低和睡眠中斷的情況，格力米納特還記錄了兒童的情況，發現睡眠呼吸暫停與學習和注意力障礙之間存在關聯。并參與制定呼吸暫停低通氣指數，用于診斷和評估病情的嚴重程度，提供了基于多導睡眠圖結果的綜合征定義。1981年，蘇利文（Sullivan）等人首先通過持續氣道正壓通氣機械治療睡眠呼吸暫停，這種方法很快成為首選的治療方法。

研究進展

2021年6月，Claudia等人通過向OSA患者發放白天過度嗜睡的問卷并對其面部感興趣區域（ROIs）熱成像分析、口面部肌功能評估和咀嚼性能研究OSA與口面部結構的解剖結構、姿勢和功能的相關性。該研究證明了口面部肌結構功能狀態的或姿勢和性能較好的狀態，ROIs的溫度也會較高。

2022年1月，常丹丹等人對重度OSA男性患者進行整夜多導睡眠監測，該研究證明了隨著OSA患者嚴重程度的加重，患者的腦電能量與低頻活動增加明顯，為OSA患者疾病的發展趨勢和評估療效提供了重要的參考依據。

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