二尖瓣狹窄（mitral?stenosis，MS），是二尖瓣葉增厚，交界粘連、融合，瓣下腱索攣縮所致二尖瓣口開放幅度變小或梗阻，引起左心房血流受阻的疾病，是風濕性心臟瓣膜病中最常見的類型。
依據病變嚴重程度，二尖瓣狹窄可分為3型，即隔膜型、增厚型和漏斗型。該病的主要病因是風濕熱，多見于急性風濕熱后。
二尖瓣狹窄至中度開始出現臨床癥狀。常見癥狀有呼吸困難、乏力、心悸病、咳嗽、胸痛和咯血等。常見心房顫動、肺水腫、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心內膜炎、肺部感染等并發癥。超聲心動圖是確診該病最敏感、可靠的方法。根據聽診心尖區隆隆樣舒張期雜音、第一心音亢進、開瓣音及影像學特征性改變可進行診斷。
二尖瓣狹窄治療原則首先要對癥處理，緩解患者癥狀，達到改善心臟功能的目的，對于合并心房纖顫者應該抗心律失常、抗凝治療，如需手術治療，一般情況下首選經皮球囊二尖瓣成形術。根據病因，推薦預防性抗風濕熱治療，即長期甚至終身使用芐星青霉素。對于不同并發癥，應采取不同治療方法，如大量咯血可同時使用鎮靜劑及利尿劑；預防栓塞，應長期口服華法林抗凝。對于中重度二尖瓣狹窄、呼吸困難進行性加重或有動脈性肺動脈高壓發生者，需通過機械性干預解除二尖瓣狹窄。根據瓣膜的病變程度，考慮是否手術治療，常用的介入及手術方法有經皮球囊二尖瓣成形術、二尖瓣分離術和人工瓣膜置換術。
大多數二尖瓣狹窄是由風濕性心臟病所致，60%的單純MS的患者有風濕熱病史，男女患病比例為1：2。1902年，英國爵士Brunton提出了二尖瓣連接部切開術的概念。20紀60年代，開放式二尖瓣連接部切開術逐漸成為治療二尖瓣狹窄的重要術式。該病的進程差異很大，從數年至數十年不等。預后主要取決于狹窄程度及心臟肥大程度。
分型
二尖瓣狹窄依據病變嚴重程度，可分為3型：
1.隔膜型：病變最輕，表現為瓣膜輕度增厚、粘連，瓣膜仍有彈性，瓣膜口輕度狹窄。
2.增厚型：病變較重，瓣膜增厚、粘連顯著，瓣膜彈性明顯減弱，瓣膜口顯著狹窄。
3.漏斗型：病變最重，瓣膜極度增厚、嚴重粘連，瓣膜變硬、瓣膜口縮小呈魚口狀。
病因
風濕熱
二尖瓣狹窄的主要病因是風濕熱，多見于急性風濕熱后，部分病人無急性風濕熱病史，但多有反復鏈球菌感染所致的上呼吸道感染史。
二尖瓣環及環下區鈣化
常見于老年人退行性變。有瓣環鈣化可影響二尖瓣的正常啟閉，引起狹窄和（或）關閉不全。鈣化通常局限于二尖瓣的瓣環處，多累及后瓣。研究表明，老年人二尖瓣環鈣化，其鈣質沉著主要發生于二尖瓣環的前方及后方，而非真正的瓣環處，鈣化延伸至膜部室間隔或希氏束及束支時，可引起心臟傳導功能障礙。
先天性發育異常
單純先天性二尖瓣狹窄甚為少見。
其他罕見病因
如結締組織病、惡性類癌瘤、多發性骨髓瘤等。有人認為病毒，特別是柯薩奇（Coxsackie）病毒，也可引起包括二尖瓣狹窄在內的慢性心心臟瓣膜病。
后三種屬于二尖瓣狹窄的少見病因。
流行病學
二尖瓣狹窄是風濕性心臟瓣膜病中最常見的類型。
大多數二尖瓣狹窄是由風濕性心臟病所致，60%的單純二尖瓣狹窄的患者有風濕熱病史，而40%的風濕性心臟病患者最終發展為二尖瓣狹窄，男女患病比例為1：2。在風濕性二尖瓣狹窄當中，除了急性風濕熱病史者，其他患者多有反復發作的鏈球菌性扁桃體炎或咽峽炎史。急性風濕熱后至少2年才能形成明顯的二尖瓣狹窄，需15~20年才開始出現臨床癥狀。從癥狀輕微到癥狀明顯常需3~5年，多數患者在30-40歲喪失勞動能力。病情的進展與當地的氣候或經濟情況密切相關。在熱帶及亞熱帶或經濟貧困地區病情進展較快，常在20歲以前即出現嚴重癥狀，而在溫帶或經濟發達地區，進展緩慢的中老年二尖瓣狹窄患者則越來越多見。
尸檢發現，50歲以上人群中約10%有二尖瓣環鈣化，其中糖尿病患者尤為多見，女性比男性多2~3倍，超過90歲的女性患者二尖瓣環鈣化率高達40%以上，偶見于年輕人。
在世界范圍內，雖然大多數二尖瓣狹窄是風濕性的，但在高收入國家的老年人群中，鈣化性二尖瓣狹窄占比越來越高。
病理生理學
二尖瓣由左右房室瓣瓣膜（或稱為瓣葉）、乳頭肌、腱索及瓣環構成，房室瓣附著部分則被稱為瓣環，瓣膜由腱索支持，而腱索本身則插入在乳頭肌中，或直接附著于心室肌內。其中任何一個部位出現問題都會導致瓣膜的功能障礙，即狹窄或關閉不全，或二者同時存在。風濕性二尖瓣狹窄的基本病理變化為瓣葉和腱索的纖維化和攣縮，瓣葉交界面相互粘連。這些病變使瓣膜位置下移，嚴重者如漏斗狀，漏斗底部朝向左心房，尖部朝向左心室。二尖瓣開放受限，瓣口面積縮小，血流受阻，從而引起一系列病理生理變化。風濕性心臟病病人中約25%為單純二尖瓣狹窄，40%為二尖瓣狹窄伴二尖瓣關閉不全，主動脈瓣常同時受累。
正常二尖瓣口面積（MVA）約4～6cm2，瓣口面積減小至1.5～2.0cm2屬輕度狹窄，1.0～1.5cm2屬中度狹窄，＜1.0cm2屬重度狹窄，嚴重時可達0.5cm2，或僅能通過醫用探針。正常在心室舒張期，左心房、左心室之間出現壓力階差，即跨瓣壓差，早期充盈后，左心房、左心室內壓力趨于相等。二尖瓣狹窄時，左心室充盈受阻，壓差持續整個心室舒張期，因而通過測量跨瓣壓差可判斷二尖瓣狹窄程度：正常時，跨瓣無壓差；輕度和中度MS，跨瓣有壓差；跨瓣壓差再升高，則為重度MS。
二尖瓣狹窄使左心房壓升高，嚴重狹窄時左心房壓高達20~25mmHg，才能使血流通過狹窄的瓣口，使左心室充盈并維持正常的心排出量。左心房壓力升高導致肺靜脈和肺毛細血管壓力升高，繼而導致肺毛細血管擴張性共濟失調綜合征和淤血，產生肺間質水腫。心率增快時（如房顫、妊娠、感染或貧血時），心臟舒張期縮短，左心房壓更高，進一步增加肺毛細血管壓力。當超過4.0kPa（30mmHg）時致肺泡水腫，出現呼吸困難、咳嗽、發等臨床表現。肺靜脈的壓力增高導致肺動脈的壓力被動升高，而長期動脈性肺動脈高壓引起肺小動脈肌肉痙攣，最終導致肺小動脈硬化，更加重肺動脈高壓。肺動脈高壓增加右心室后負荷，引起右心室肥厚擴張，終致右心衰竭。此時肺動脈壓力有所降低，肺循環血液有所減少，肺淤血一定程度緩解。
臨床表現
癥狀
一般二尖瓣中度狹窄（瓣口面積<1.5cm2）開始有臨床癥狀。
1.呼吸困難和乏力
當二尖瓣狹窄進入左心房衰竭期時，可產生不同程度的呼吸困難和乏力，是二尖瓣狹窄的主要癥狀。早期僅在勞動、劇烈運動或用力時出現呼吸困難，休息即可緩解，常不引起患者注意。隨狹窄程度的加重，日常生活甚至靜息時也感氣促，夜間喜高枕，甚至不能平臥，須采取半臥。
2.心悸病
心悸病和心前區不適是二尖瓣狹窄的常見早期癥狀。早期與偶發的房性期前收縮有關，后期發生心房顫動時心慌常是患者就診的主要原因。自律性或折返活動引起的房性期前收縮，可刺激左心房易損期而引起心房顫動，由陣發性逐漸發展為持續性。而心房顫動又可引起心房肌的彌漫性萎縮。導致心房增大及不應期、傳導速度的更加不一致，最終導致不可逆心房顫動?？煨氖衣市姆款潉訒r，心室舒張期縮短，左心室充盈減少，左心房壓力升高，可誘發肺水腫的發生。
3.咳嗽
常見，多在夜間睡眠或勞動后出現，為干咳無痰或泡沫痰，并發感染時咳黏液樣或膿痰?？人钥赡芘c病人支氣管黏膜淤血水腫易患支氣管炎或擴大的左心房壓迫左主支氣管有關。
4.胸痛
15%的患者主訴胸痛，其產生原因有：①心排血量下降，引起冠狀動脈供血不足，或伴冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和（或）冠狀動脈栓塞。②右心室壓力升高，冠狀動脈灌注受阻，致右心室缺血。③肺栓塞，常見于右心衰竭患者。
5.咯血
咯血發生于10%患者，有以下幾種情況：
①大咯血：是由于嚴重二尖瓣狹窄，左心房壓力突然增高，肺靜脈壓增高，支氣管靜脈破裂出血所致，可為二尖瓣狹窄首發癥狀，多見于二尖瓣狹窄早期。后期因靜脈壁增厚，以及隨著病情進展致肺血管阻力增加及右心功能不全，大咯血發生率降低。
②痰中帶血或血痰：常伴夜間陣發性呼吸困難，與支氣管炎、肺部感染、肺充血或肺毛細血管擴張癥有關，常伴夜間陣發性呼吸困難。
③肺梗死時咳膠凍狀栗色痰，為二尖瓣狹窄合并心力衰竭的晚期并發癥。
④粉紅色泡沫痰：為肺水腫的特征，由毛細血管破裂所致。
6.其他癥狀
左心房顯著擴大、左肺動脈擴張壓迫左喉返神經引起聲音嘶?。粔浩?a href="/hebeideji/663439515519196081.html">食管可引起吞咽困難；右心室衰竭時可出現食欲減退、腹脹、惡心等消化道淤血癥狀。
體征
1.嚴重二尖瓣狹窄體征
可呈“二尖瓣面容”，雙顴紺紅。右心室擴大時劍突下可觸及收縮期抬舉樣搏動。右心衰竭時可出現頸靜脈怒張、肝頸回流征陽性、肝大、雙下肢水腫等。
2.心音
①二尖瓣狹窄時，如瓣葉柔順有彈性，在心尖區多可聞及亢進的第一心音，呈拍擊樣，并可聞及開瓣音；如瓣葉鈣化僵硬，則該體征消失。
②當出現動脈性肺動脈高壓時，肺動脈關閉音（P?）亢進和分裂。
3.心臟雜音
①二尖瓣狹窄特征性的雜音為心尖區舒張中晚期低調的隆隆樣雜音，呈遞增型，局限，左側臥位明顯，運動或用力呼氣可使其增強，常伴舒張期震顫，房顫時雜音可不典型。當胸壁增厚、肺氣腫、低心排血量狀態、右室明顯擴大、二尖瓣重度狹窄時該雜音可被掩蓋.稱之為“安靜型二塵瓣狹窄”。
②嚴重肺動脈高壓時，由于肺動脈及其瓣環的擴張，導致相對性肺動脈瓣關閉不全，因而在胸骨左緣第2肋間可聞及遞減型高調嘆氣樣舒張早期雜音（即Graham-Steel雜音）。③右心室擴大時，因相對性三尖瓣關閉不全，可于胸骨左緣第4、5肋間聞及全收縮期吹風樣雜音。
分期
根據二尖瓣狹窄程度和代償狀態分為3期。
1.左心房代償期
輕度二尖瓣狹窄時，只需在心室快速充盈期、心房收縮期存在壓力梯度，血液便可由左心房充盈左心室。因此左心房發生代償性擴張及肥大以增強收縮力，延緩左心房壓力的升高。該期內，臨床上可在心尖區聞及典型的舒張中、晚期遞減型雜音，收縮期前增強（左心房收縮引起）。患者無癥狀，心功能完全代償，但有二尖瓣狹窄的體征（心尖區舒張期雜音）和超聲心動圖改變。
2.左心房衰竭期
隨著二尖瓣狹窄程度的加重，左心房代償性擴張、肥大及收縮力增強難以克服瓣口狹窄所致血流動力學障礙時，房室壓力梯度必須存在于整個心室舒張期，房室壓力階差在2.7kPa（20mmHg）以上，才能維持安靜時心排血量，因此左心房壓力升高。由于左心房與肺靜脈之間無瓣膜存在，當左心房壓力升至3.3~4.0kPa（25~30mmHg）時，肺靜脈與肺毛細血管壓力亦升至3.3~4.0kPa（25~30mmHg），超過血液膠體滲透壓水平，引起肺毛細血管滲出。若肺毛細血管滲出速度超過肺淋巴管引流速度，可引起肺順應性下降，發生呼吸功能障礙和低氧血癥，同時，血漿及血細胞滲入肺泡內，可引起肺水腫，出現急性左心房衰竭表現?；颊呖沙霈F勞力性呼吸困難，甚至端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難，聽診肺底可有濕啰音，胸部X線檢查常有肺淤血和（或）肺水腫征象。
3.右心衰竭期
長期肺淤血可使肺順應性下降。早期，由于肺靜脈壓力升高，可反射性引起肺小動脈痙攣、收縮，肺動脈被動性充血而致動力性肺動脈高壓，尚可逆轉。晚期，因肺小動脈長期收縮、缺氧，致內膜增生、中層肥厚，肺血管阻力進一步增高，加重動脈性肺動脈高壓。肺動脈高壓雖然對肺毛細血管起著保護作用，但明顯增加了右心負荷，使右心室壁肥大、右心腔擴大，最終引起右心衰竭。此時，肺淤血和左心衰竭的癥狀反而減輕。
并發癥
1.心房顫動
房顫為二尖瓣狹窄最常見的心律失常，也是相對早期的常見并發癥，可能為病人就診的首發癥狀。左心房壓力增高致左心房擴大及房壁纖維化是房顫持續存在的病理基礎。房顫時因舒張期變短、心房收縮功能喪失、左心室充盈減少，使心排血量減少20%~25%，常致心衰加重，突然出現嚴重的呼吸困難，甚至肺水腫。房顫發生率隨左心房增大和年齡增長而增加。
2.急性肺水腫
急性肺水腫為重度二尖瓣狹窄的嚴重并發癥。表現為突然出現的重度呼吸困難和發紺，不能平臥，咳粉紅色泡沫痰，雙肺布滿干、濕啰音，常因劇烈體力活動或情緒激動、感染、心律失常等誘發，如不及時救治，可能致死。
3.血栓栓塞
為二尖瓣狹窄的嚴重并發癥，20%的病人可發生體循環栓塞，其中約15%~20%由此導致死亡，80%伴房顫，故合并房顫的病人需予以預防性抗凝治療。血栓栓塞以腦栓塞最常見，約占2/3，亦可發生于四肢、脾、腎和腸系膜等急性動脈栓塞，栓子多來自擴大的左心房伴房顫者。來源于右心房的栓子可造成肺栓塞。
4.右心衰竭
右心衰竭為晚期常見并發癥。右心衰竭時，右心排出量減少致肺循環血量減少，肺淤血減輕，呼吸困難可有所減輕，發生肺水腫和大咯血的危險減少，但心排量減少。臨床表現為右心衰竭的癥狀和體征。
5.感染性心內膜炎
感染性心內膜炎較少見，在瓣葉明顯鈣化或合并房顫時更少發生。
6.肺部感染
該病常有肺靜脈壓力增高及肺淤血，易合并肺部感染，感染后常誘發或加重心力衰竭。
檢查診斷
診斷
1.心尖區隆隆樣舒張期雜音，S1亢進，開瓣音；
2.X線示二尖瓣心影，肺淤血；
3.超聲心動圖示二尖瓣狹窄的特征性改變（瓣膜增厚，活動受限，前后葉同向活動，瓣口狹窄）。
判定：具備第1～2項即可診斷，兼有第3項可確診。
檢查
1.X線檢查
輕度二尖瓣狹窄心影可正常。
后前位及側位的胸片顯示肺靜脈壓增高導致肺淤血的跡象，肺門增大，邊緣模糊，血流均勻地分布在上葉，表現為上肺紋理增多；肺靜脈壓的增高（>10mmHg），導致間質組織的液體滲漏，小葉間的液體聚集在基部產生線性條紋，位于雙側肋膈角區，延伸至胸膜，即小葉間隔線，稱為Kerley?B線；肺靜脈壓進一步增高（>30mmHg），間質液進入肺泡腔，可出現肺泡水腫，中下肺野內中帶有片狀模糊影，典型表現為蝶翼狀。
心影顯示左心房增大，后前位胸片上右心房邊緣的后方有一密度增高影（雙心房影），左心緣變直。左前斜位可見左心房使左主支氣管上抬，右前斜位吞可見增大的左心房壓迫食管下段。其他還有：主動脈弓縮小、肺動脈主干突出、右心室增大、心臟呈梨形。
嚴重二尖瓣狹窄和老年性瓣環及環下區鈣化者，胸片相應部位可見鈣化影。
2.心電圖
中、重度二尖瓣狹窄，可顯示特征性改變。左心房肥大（P波時限大于0.12秒，并呈雙峰波形，即所謂“二尖瓣型P波”，是二尖瓣狹窄的主要心電圖特征，可見于90%的顯著二尖瓣狹窄伴竇性心律者。心房顫動時，V1導聯顫動波幅超過0.1mV，也提示存在心房肥大。
右心室收縮壓低于9.3kPa（70mmHg）時右心室肥大少見；介于9.3~13.3kPa（70~100mmHg）之間時，約50%患者可有右心室肥大的心電圖表現；超過13.3kPa（100mmHg）時，右心室肥大的心電圖表現一定出現。
心律失常在二尖瓣狹窄患者早期可表現為房性期前收縮，頻發和多源房性期前收縮往往是心房顫動的先兆，左心房肥大的患者容易出現心房顫動。病程晚期常合并房顫。
3.超聲心動圖
超聲心動圖可對房室大小、室壁厚度和運動、心室功能、肺動脈壓、其他瓣膜異常和先天性畸形等方面提供信息。是確診該病最敏感、可靠的方法。
M型超聲心動圖示二尖瓣前葉呈“城墻樣”改變（EF斜率降低，A峰消失），后葉與前葉同向運動，瓣葉回聲增強。
通過二維超聲可以觀察瓣葉的活動度、瓣葉的厚度、瓣葉是否有鈣化以及是否合并其他瓣膜的病變等，從而有利于干預方式的選擇。典型者為舒張期前葉呈圓拱狀，后葉活動度減少，交界處粘連融合，瓣葉增厚和瓣口面積縮小。
（1）二尖瓣瓣葉增厚，回聲增強，嚴重者可見明顯纖維化和鈣化，舒張期開放受限，呈圓隆狀，或無明顯活動度；左心室短軸切面可見二尖瓣交界粘連，瓣葉開放時呈魚口狀。
（2）瓣下結構（如腱索、乳頭肌等）也可出現明顯增厚，鈣化。
（3）左心房增大，內見血流淤滯，可出現自發顯影（spontaneous echocontrast，SEC），嚴重者可出現血栓。
（4）合并動脈性肺動脈高壓者可出現肺動脈增寬。
（5）如為單組乳頭肌畸形或雙孔二尖瓣等先天性畸形，可觀察到相應圖像。
經食管超聲有利于左心耳及左心房附壁血栓的檢出。可用于進一步觀察左心房內的血流淤滯情況和鑒別有無老年靜脈血栓癥。
彩色多普勒血流顯像（color?doppler?flow?imaging，CDFI）可見舒張期經二尖瓣口的細束的高速射流，在LA側可出現血流匯聚，在LV側出現五色鑲嵌的湍流。二尖瓣口脈沖多普勒（pulse?wave，PW）呈舒張期湍流頻譜特征；連續多普勒（continous wave，CW）顯示舒張期跨瓣峰值流速（Vmax）升高，壓力減半時間（壓強?half-時間，PHT）延長，跨二尖瓣峰值壓差及平均壓差升高。連續波或脈沖波多普勒能較準確地測定舒張期跨二尖瓣的壓差和二尖瓣口面積，其結果與心導管法測定結果具有良好相關性，可較準確地判斷狹窄嚴重程度。
4.心導管檢查
僅在決定是否行二尖瓣球囊擴張術或外科手術治療前，需要精確測量二尖瓣口面積及跨瓣壓差時才做心導管檢查。
5.其他檢查
抗鏈球菌溶血素O（ASO）滴度1：400以上、血沉加快、C反應蛋白陽性等，尤見于類風濕性關節炎活動患者。長期肝淤血患者可有肝功能指標異常。
二尖瓣狹窄的臨床表現及實驗室檢查與血流動力學變化密切相關，血流動力學發展的每一階段，均可引起相應的臨床表現及實驗室檢查結果。
常用的定量指標包括二維直接描記MVA、PHT法估測MVA和二尖瓣跨瓣壓差（mitral valve 壓強 gradient，MVPG）等。二維超聲直接描記MVA是首選方法，對于瓣葉顯示不清晰或人工機械二尖瓣置換術后的患者，可采取PHT估測MVA及測量MVPG；同時，還應結合瓣膜的形態及活動度、左心房擴大程度、肺動脈壓等指標綜合判斷。
鑒別診斷
心尖部舒張期隆隆樣雜音尚見于如下情況，應注意鑒別。
1.主動脈瓣關閉不全
嚴重的主動脈瓣關閉不全常于心尖部聞及舒張中晚期柔和、低調隆隆樣雜音（Austin-Flint雜音），系相對性二尖瓣狹窄所致，二維超聲掃描可資區別。
2.左心房黏液瘤
瘤體阻塞二尖瓣口，產生隨體位改變的舒張期雜音，其前可聞及腫瘤撲落音，超聲心動圖下可見左心房團塊狀回聲反射。其癥狀和體征均可類似風濕性二尖瓣狹窄，但往往間歇出現坐位時雜音明顯，可有腫瘤的撲落音，一般無開瓣音。超聲心動圖示二尖瓣后面，于收縮與舒張期均可見一族云霧樣的回聲波顯示。結合臨床無急性風濕熱病史，可有與體位有關的暈勵史，病情進展迅速，可以鑒別。
3.經二尖瓣口血流增加
嚴重二尖瓣反流、大量左向右分流的先天性心臟病（如室間隔缺損、動脈導管未閉）和高動力循環（如甲狀腺功能亢進癥、貧血）時，心尖區可有舒張中期短促的隆隆樣雜音。
4.“功能性”二尖瓣狹窄
見于各種原因所致的左心室擴大，二尖瓣口流量增大，或二尖瓣在心室舒張期受主動脈反流的血液的沖擊等情況。這類“功能性”心雜音常不粗糙，歷時一般較短，不出現開瓣音。
5.先天性二尖瓣狹窄
很少見，該病可出現類似風濕性二尖瓣狹窄的舒張期雜音，但發現在幼兒年代，超聲心動圖示二尖瓣呈降落傘樣畸形。
治療
治療原則
首先要對癥處理，緩解患者癥狀；在治療過程中積極預防、治療發生感染，控制類風濕性關節炎活動；要達到減輕心臟負荷，加強心肌收縮力，改善心臟功能的目的；對于合并心房纖顫者應該抗心律失常、抗凝治療；二尖瓣狹窄手術包括成形術及換瓣手術兩大類，如需手術治療，一般情況下首選成形術，病變難以成形或成形手術失敗者，考慮進行瓣膜置換。
一般治療
風濕熱是其主要病因，因而推薦預防性抗風濕熱治療，長期甚至終身使用芐星青霉素（benzathine 青霉素家族）120萬U，每月肌注一次。輕度二尖瓣狹窄無癥狀者，無需特殊治療，但應避免劇烈的體力活動。對于竇性心律病人，如其呼吸困難發生在心率加快時，可使用負性心率藥物，如β拮抗劑或非漢奇吡啶合成反應類鈣通道阻滯劑。竇性心律的二尖瓣狹窄病人，不宜使用地高辛。
如病人存在肺淤血導致的呼吸困難，應減少體力活動，限制鈉鹽攝入，間斷使用利尿藥。另外，二尖瓣狹窄也可能并發感染性心內膜炎，因而要注意預防感染性心內膜炎的發生。需要注意的是，盡管二尖瓣狹窄病人無癥狀期及有輕度癥狀的時期持續較長，但肺水腫可能突然發生，特別是在出現快速性房顫時。因而，當病人突然出現呼吸困難急劇加重時，應當及時就診，否則可能危及生命。
并發癥的處理
1.大量咯血
應取坐位，同時使用鎮靜劑及靜脈使用利尿劑，以降低肺動脈壓。
2.急性肺水腫
處理原則與急性左心衰竭所致的肺水腫相似。`意以下兩點：①避免使用以擴張小動脈為主、減輕心臟后負荷的血管擴張藥物，應選用擴張靜脈系統、減輕心臟前負荷為主的硝酸酯類藥物；②正性肌力藥物對二尖瓣狹窄的肺水腫無益，僅在房顫伴快速心室率時可靜脈注射毛花苷丙，以減慢心室率。
3.房顫
急性快速性房顫因心室率快，使舒張期充盈時間縮短，導致左房壓力急劇增加，同時心排血量減低，因而應立即控制心室率。可先靜脈注射毛地黃類藥物如毛花丙注射液（西地蘭）；如效果不滿意，可靜脈注射地爾硫（diltiazem）或鹽酸艾司洛爾（esmolol）；當血流動力學不穩定時，如出現肺水腫、休克、心絞痛或暈厥者，應立即電復律。
慢性房顫病人應爭取介入或者手術解決狹窄，在此基礎上對于房顫病史年＜1年，左房內徑<60mm，且無竇房結或房室結功能障礙者，可考慮電復律或藥物復律。成功復律后需長期口服抗心律失常藥物，以預防復發。復律之前3周和復律之后4周需口服抗凝藥物（華法林）預防栓塞。如不宜復律、復律失敗或復律后復發，則可口服β拮抗劑、地高辛或非二氫吡類鈣通道阻滯劑控制心室率。
4.預防栓塞
二尖瓣狹窄合并房顫時，極易發生血栓栓塞。若無禁忌，無論是陣發性還是持續性房顫，均應長期口服華法林（華法林）抗凝，達到2.5~3.0的國際標準化比值（INR），以預防老年靜脈血栓癥及栓塞事件發生，尤其是腦卒中的發生。
手術治療
對于中重度二尖瓣狹窄、呼吸困難進行性加重或有動脈性肺動脈高壓發生者，需通過機械性干預解除二尖瓣狹窄，降低跨瓣壓力階差，緩解癥狀。年輕病人術后需進行預防風濕熱的治療，直至成年。無論是狹窄或關閉不全，瓣膜的病變程度是手術考慮的主要問題。除此之外，還要根據心臟功能決定手術時機。
常用的介入及手術方法有：
1.經皮球囊二尖瓣成形術
經皮球囊二尖瓣成形術（percutaneous?balloon?mitral?valvuloplasty，PBMV）僅適于單純的二尖瓣狹窄病人。有癥狀或有動脈性肺動脈高壓（靜息時>50mmHg，運動時>60mmHg）的中重度二尖瓣狹窄病人，如其二尖瓣無鈣化且活動度較好，且無左心房內老年靜脈血栓癥，則可用該法進行干預。將球囊導管從股靜脈經房間隔穿刺跨越二尖瓣，用生理鹽水和造影劑各半的混合液體充盈球囊，分離瓣膜交界處的粘連融合而擴大瓣口。術后癥狀和血流動力學立即改善，嚴重并發癥少見。其禁忌證包括近期（3個月內）有血栓栓塞史，伴中重度二尖瓣關閉不全、右心房明顯擴大及脊柱畸形等。
2.二尖瓣分離術
二尖瓣分離有閉式和直視式兩種。閉式的適應證同經皮球囊二尖瓣分離術，開胸后將擴張器由左心室心尖部插入二尖瓣口分離瓣膜交界處的粘連融合，適應證和效果與經皮球囊二尖瓣成形術相似，臨床已很少使用。直視式適于瓣葉嚴重鈣化、病變累及腱索和乳頭肌、左心房內有血栓者。直視式分離術較閉式分離術解除瓣口狹窄的程度大，因而血流動力學改善更好，手術死亡率＜2%。
3.人工瓣膜置換術
人工瓣膜置換術適應證為：①嚴重瓣葉和瓣下結構鈣化、畸形，不宜做經皮球囊二尖瓣成形術或分離術者；②二尖瓣狹窄合并明顯二尖瓣關閉不全者。手術應在有癥狀而無嚴重動脈性肺動脈高壓時考慮。嚴重肺動脈高壓增加手術風險，但非手術禁忌，術后多有肺動脈高壓減輕。人工瓣膜置換術手術死亡率（3%~8%）和術后并發癥均高于分離術。術后存活者，心功能恢復較好。
預防
二尖瓣狹窄的預防主要是預防類風濕性關節炎熱，防止風濕活動。
預后
疾病的進程差異很大，從數年至數十年不等。預后主要取決于狹窄程度及心臟肥大程度，是否多瓣膜損害及介入、手術治療的可能性等。
一般而言，首次急性風濕熱發作后，患者可保持10~20年無癥狀。然而，出現癥狀后如不積極進行治療，其后5年內病情進展非常迅速。未開展手術治療的年代，該病被確診而無癥狀的病人10年存活率為84%，癥狀輕者為42%，重者為15%。當嚴重動脈性肺動脈高壓發生后，其平均生存時間為3年。死亡原因為心力衰竭（62%）、血栓栓塞（22%）和感染性心內膜炎（8%）?？鼓委熀?，栓塞發生減少，手術治療也提高了病人的生活質量和存活率。二尖瓣狹窄切開術的早期死亡率，幾種手術方式均約為1.0%~3.0%。主要取決于患者的年齡，心肌受累的情況，心功能分級，以及并發的重要病變。術后5年生存率約為90%~96%。晚期二尖瓣再狹窄的發生率根據手術矯正的程度相差較大，可從2%到60%。5年因病變復發再手術率約為10%，10年后將升至60%。但癥狀的重新出現有的不是再狹窄，而與再次手術遺留的殘留狹窄，主動脈瓣病變的發展有關。
歷史
在1902年，英國爵士Brunton就提出了二尖瓣連接部切開術的概念。20世紀20年代，第一例二尖瓣連接部切開術順利開展。20世紀50年代，出現了經心房和心室的閉式二尖瓣連接部切開術。至20世紀60年代，開放式二尖瓣連接部切開術逐漸成為治療二尖瓣狹窄的重要術式。
1948年，Harkol等嘗試用手指對狹窄的二尖瓣進行擴張，從而拉開了二尖瓣閉式瓣膜擴張術的序幕。1954年，中國開展了第一例二尖瓣閉式瓣膜擴張術。1968年，法國學者Carpentier使二尖瓣修復成為較為系統的方法體系。1982年，日本外科醫生Inoue等施行第一例球囊擴張術，后來逐漸取代閉式瓣膜擴張。進入21世紀后，開始探索機器人輔助二尖瓣成形。
研究進展
2023年，張世權等人通過二尖瓣成形術治療風濕性二尖瓣狹窄合并小左室的近期臨床效果分析，發現二尖瓣成形術治療風濕性二尖瓣狹窄合并小左室的臨床療效滿意，相較于二尖瓣置換，雖然手術花費時間較長，但可以獲得更好的血流動力學表現，并且有效地保護了左心功能，有利于患者術后早期心功能更快地恢復。
2023年，覃詩耘等人通過對風濕性二尖瓣狹窄（RMS）及持續性房顫（PeAF）對左心耳形態學和功能學超聲指標的影響的研究，發現單純RMS和單純PeAF對左心耳形態學及部分功能學超聲指標的影響程度相似，且二者同時存在會產生疊加效應，但RMS對心耳前壁運動的抑制作用更為顯著。
參考資料 >
ICD-10 Version:2019.who.2024-02-22
用于死因與疾病統計的ICD-11.who.2024-02-22