動脈栓塞（arterial embolism），指動脈腔被進入血管內的栓子（血栓、空氣、脂肪、癌栓及其他異物）堵塞，造成血流阻塞，引起以受累動脈供血器官或肢體急性缺血為臨床表現的疾病。起病急驟，癥狀明顯，進展迅速，嚴重者將最終導致器官或肢體壞死。好發于老年人、長期臥床以及患有心血管疾病、糖尿病者。
動脈栓塞的栓子來源主要有心源性、血管源性、醫源性及其他來源。臨床上，該病典型表現包括5p征（疼痛、感覺異常、麻痹、無脈、蒼白）及肢體皮溫降低，其中，疼痛往往是最早出現的癥狀。凡有心臟病史伴有心房纖維顫動或相關發病原因者，突然出現5P征象，即可作出臨床診斷，皮膚測溫試驗、超聲多普勒、動脈造影和CTA（CT血管造影）等檢查可為確定診斷提供依據。治療上，非手術治療適用于早期、肢體功能障礙較輕、栓塞不完全的患者，或者作為手術的輔助治療，常用藥物有纖溶、抗凝及擴血管藥物；手術治療是治療急性動脈栓塞的主要手段，凡診斷明確，尤其是大、中動脈栓塞，如果患者全身情況允許，應盡早施行切開動脈直接取栓；或利用Fogarty球囊導管取栓；肌組織已有廣泛壞死者，需作截肢術。該病致肢體缺血超過24h，可導致肌病-腎病-代謝綜合征，預后較差。
1684年威廉·古爾德（Wiliam Gould）首次報道動脈栓塞，1911年喬治·拉貝（George Labey）首次成功地進行了動脈取栓術，1963年Fogarty氣囊導管問世，是動脈取栓術的新里程碑。
病因
心源性
動脈栓塞的栓子來源多種多樣，90%以上來源于心臟，心房顫動或在心房顫動轉為竇性心律的過程中引起附壁血栓脫落是導致動脈栓塞的最常見原因，如風濕性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病性心臟病及細菌性心內膜炎時，心室壁或人工心臟瓣膜上的血栓脫落等。此外，心房黏液瘤也可能造成形成瘤栓并脫落引起遠端動脈栓塞。
血管源性
近端動脈的動脈瘤、動脈硬化、動脈壁炎癥或創傷時，近端動脈瘤內的血栓、動脈硬化斑塊、膽固醇結晶等栓子脫落；少見情況是靜脈栓子經過未閉的卵圓孔進入動脈而引起栓塞，可同時存在深靜脈血栓、肺栓塞及動脈血栓，稱為反常性栓塞。
醫源性
動脈穿刺插管導管折斷成異物，或內膜撕裂繼發血栓形成并脫落等。隨著心臟瓣膜置換術、腹主動脈瘤切除人造血管移植術的普及以及腔內血管外科手術的開展，術后人工瓣膜緣血栓形成脫落，尤其是人工植入物抗凝不足、動脈瘤手術阻斷動脈或者動脈造影時，近端動脈的斑塊及血栓脫落等醫源性因素已經比較常見。
其他來源
骨折、脂肪抽吸術等可以引起脂肪栓塞，分娩可以引起羊水栓塞，血管手術及腔內操作可導致空氣栓塞，另外部分非心血管源性的腫瘤如肺癌，侵入血管，通過肺循環進入左心房、左心室面形成的癌栓脫落，也是導致急性動脈栓塞原因之一。某些侵入體內的異物也可進入動脈循環成為栓子，如有報道射入體內的子彈導致動脈栓塞者。
流行病學
該病發病率較高，好發于老年人、長期臥床以及患有心血管疾病、糖尿病者。各年齡段人群均可發生，但發病率隨年齡增加而升高，以50歲以上者占多數。
人工瓣膜的應用日益廣泛，可使血流緩慢，誘發血栓形成。Cooley對2097例心臟瓣膜病手術的患者做了隨訪，存活6年的1550例中，動脈栓塞發病率為15.5%。二尖瓣置換術較主動脈瓣置換術的動脈栓塞率高，分別為17%和11.5%。
病理學
栓塞動脈的變化
由于動脈分叉處管腔突然狹窄，并且呈馬鞍形，因此絕大多數栓子最終停留在動脈分叉或分支開口處。在動脈栓塞的部位中，下肢動脈的發病率明顯高于上肢，以股總動脈的發病率為最高，其次是髂總動脈、腹主動脈、腘動脈。上肢動脈中，肱動脈的發病率最高，其次是腋動脈、鎖骨下動脈。栓塞引起受累動脈兩方面變化：
首先是受累動脈肌肉痙攣，栓塞刺激動脈壁，經交感神經血管舒縮中樞反射引起遠端動脈及鄰近側支的強烈痙攣，血栓內大量凝集的血小板釋出的組胺和5－羥色胺更加重了動脈痙攣，從而使患肢缺血更加嚴重。
然后是繼發性血栓形成，動脈滋養血管的痙攣引起動脈壁缺血、內膜損傷，成為繼發性血栓形成的誘因。栓塞近端的血流緩慢淤滯和血栓收縮時釋放出凝血物質也是其誘因。栓塞動脈的伴行靜脈也可繼發血栓形成，進一步加重肢體血流障礙。
受累肢體的變化
神經細胞對缺氧極為敏感，所以急性動脈栓塞最初表現為疼痛和麻木。隨著缺血時間延長，肌肉組織也逐漸壞死，并釋出肌酸激酶、溶菌酶等加劇組織壞死的物質。此時患肢就會出現運動障礙，皮膚顯現尸斑，提示即將壞死。肢體壞死的時間平均為6小時，但是壞死時間與栓塞部位、動脈肌肉痙攣程度、繼發性血栓的范圍以及側支循環是否建立等因素密切相關。一般說來，動脈栓塞部位距心臟愈遠，愈靠近終末動脈，由于缺乏足夠的側支循環，愈容易發生壞死。此外在急性動脈栓塞重建血供后，一部分患者會表現為缺血再灌注損傷，即由于氧自由基的釋放等因素，毛細血管通透性的增高，組織明顯水腫，嚴重者甚至阻礙了原已再通的動脈供血。
全身系統性改變
隨著肢體及靶器官發生大面積壞死，及繼發感染，大量壞死組織及毒素吸收入血，可導致肌紅蛋白尿、氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒、腎小管受損引起的急性腎功能不全、心律失常以及休克等并發癥，缺血再灌注損傷將進一步加重上述的病理生理變化。
臨床表現
因栓塞的動脈部位不同而表現出不同的供血器官缺血癥狀，肢體動脈栓塞的典型表現包括5p征（疼痛、感覺異常、麻痹、無脈、蒼白）及肢體皮溫降低。
癥狀
疼痛
往往是最早出現的癥狀，由栓塞部位動脈肌肉痙攣和近端動脈內壓突然升高引起疼痛。起于阻塞平面處，以后延及遠側，并演變為持續性。輕微的體位改變或被動活動均可致劇烈疼痛，故病肢常處于輕度屈曲的強迫體位。隨著栓子的移位，疼痛部位可發生變化。大多數患者表現為突發的患肢劇痛，少數側支代償好的患者表現為輕微的疼痛或酸脹不適感。
感覺和運動障礙
由于周圍神經缺血，引起栓塞平面遠側肢體皮膚感覺異常、麻木甚至喪失。然后可以出現深感覺喪失，運動功能障礙以及不同程度的足或腕下垂。受累肢體遠端可出現襪套征，患肢還可有針刺樣感，甚至麻痹、肌力下降、感覺消失，此時常提示有肌肉壞死。
體征
皮膚顏色和溫度變化
由于動脈供血障礙，皮下靜脈叢血液排空，因而皮膚呈蒼白色。如果皮下靜脈叢的某些部位積聚少量血液，則有散在的小島狀紫斑。栓塞遠側肢體的皮膚溫度降低并有冰冷感覺。用手指自趾（指）端向近側順序檢查，常可捫到驟然改變的變溫帶，其平面約比栓塞平面低一手寬，具有定位診斷意義。變溫帶在大腿上部和臀部，栓塞位于腹主動脈騎跨處；在大腿中部，栓塞位于髂動脈處；在大腿中下部，栓塞多位于股總動脈處；在小腿中部，栓塞位于股淺動脈和腘動脈處。
動脈搏動減弱或消失
栓子部分栓塞時，可使遠端動脈搏動減弱；當完全栓塞時，遠端動脈搏動消失。此時，栓塞動脈近端搏動反而增強，檢查時，應避免由近端搏動向遠端的傳導而造成觸診錯誤。
肢體遠端壞死
動脈栓塞造成肢體遠端缺血，嚴重者發生遠端壞死，表現為皮膚紫暗、起水痘，趾（指）呈干性壞疽。可有發熱、寒戰、心悸病、尿少、血壓下降，甚至出現中毒性休克綜合征的表現。
檢查診斷
診斷依據
凡有心臟病史伴有心房纖維顫動或前述發病原因者，突然出現5P征象，即可作出臨床診斷。下列檢查可為確定診斷提供客觀依據：
在確定診斷的同時，還應針對引起動脈栓塞的病因作相應的檢查，如心電圖、心臟X線、生化和酶學檢査等，以利于制訂全身治療的方案。
病史及體格檢查
急性動脈栓塞多發生于下肢動脈。風濕性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病等心臟疾病形成的心臟附壁血栓，在發生心房顫動或心房顫動轉為竇性心律時脫落是引起急性動脈栓塞的主要誘因。患者主訴患肢劇烈疼痛、發冷、麻木、運動障礙。體格檢查可發現患肢蒼白、厥冷，動脈栓塞部位遠端的搏動減弱或消失。因此對于既往有風濕性心臟病、冠心病伴心房顫動的患者，如果有明確的誘因和典型的臨床表現，即所謂5p征，就應考慮急性動脈栓塞的診斷。關于栓塞平面的判斷可按以下標準：患肢皮溫降低的平面通常比栓塞平面低1掌寬至1個關節，患肢皮色、運動和感覺障礙的平面通常比栓塞平面低1~2個關節平面。若栓塞平面的判斷困難，則可行多普勒超聲檢查或動脈造影。必須注意急性動脈栓塞可導致氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒、腎功能不全、心律失常以及休克等危及生命的病變，不能僅僅著眼于患肢，而忽略了心血管系統和全身的變化。
影像學檢查
可進行彩色多普勒超聲檢查、CT血管造影（CTA）、磁共振血管造影（MRA）或動脈造影。
無創性檢查
多普勒超聲不能聞及正常的動脈音；血流圖檢測，無血液或動脈波形出現，可以大致確定肢體動脈閉塞的部位、程度、血流狀態及側支循環情況。
動脈造影
可以確定肢體動脈閉塞的部位、狀態及側支循環情況。一般來說，動脈造影對動脈栓塞部位的診斷比多普勒超聲檢查更準確，但它是有創性檢查，且耗時長，如能根據病史、體查、無創性檢查做出診斷，則盡量不做動脈造影。主要征象：
其他
胸部X線片、心電圖、超聲心動圖等檢查，了解是否有引起動脈栓塞的原因。
鑒別診斷
急性動脈血栓形成
常在動脈硬化性閉塞的基礎上發生。具有與急性動脈栓塞相似的5p征，但有慢性缺血伴側支循環建立，因而患肢壞死率較低。臨床上鑒別急性動脈栓塞和動脈粥樣硬化繼發血栓形成是非常困難的，動脈血栓形成有長期供血不足癥狀，如麻木感、畏寒和間歇性跛行等。檢查時有皮、甲、肌肉萎縮病變，起病不如動脈栓塞那樣急驟，往往有一段時間的血管功能不全的前驅癥狀。動脈造影見受累動脈管壁粗糙，不光整或扭曲、狹窄或節段性閉塞，周圍有較多側支循環，呈扭曲或螺旋形。CTA及動脈造影示動脈壁粗糙、鈣化，動脈扭曲狹窄、節段性閉塞，與急性動脈栓塞光滑完整的動脈壁并截斷性血流中斷不同。需要指出的是在動脈硬化基礎上并發急性動脈栓塞，診斷時不可忽視。
主動脈夾層
主要是由于夾層分離形成的內膜瓣片堵住一側肢體動脈的開口處，從而表現為急性缺血癥狀。但該病患者既往有高血壓或者馬方綜合征等病史，起病突然，往往伴有腹部或胸背部劇烈疼痛及內臟動脈缺血表現。但也有患者僅表現為肢體缺血，容易誤診。此外，CTA和MRA可以觀察到主動脈內膜分離，真假腔形成，有助于鑒別。
股青腫
急性下肢深靜脈血栓形成合并壓迫動脈或者動脈肌肉痙攣時也會出現與急性動脈栓塞相似的患肢劇痛、發冷、蒼白、肢體遠端動脈搏動減弱消失等癥狀體征，但患肢缺血多在12~24小時后改善。該病還有急性動脈栓塞所缺乏的患肢腫脹、淺靜脈曲張等體征。
治療
治療原則是首先挽救缺血肢體及器官，強調病因治療。以藥物治療、血管介入治療及手術治療為主，同時應輔助一般治療，如吸氧、控制血壓、利尿、飲食調理等，從而緩解病情。
非手術治療
主要適用于早期、肢體功能障礙較輕、栓塞不完全的患者，或者作為手術的輔助治療。由于患者常伴有嚴重的心血管疾病，因此，即使要施行急癥取栓術，亦應重視手術前后處理，以利改善全身情況，減少手術危險性。針對動脈栓塞的非手術療法適用于：
一般治療
患者絕對臥床休息，密切觀察生命體征和肢端情況。待診斷明確后方可使用鎮痛藥。患肢應低于心臟水平，有利于增加血供。若下肢栓塞，可將床頭抬高15°~20°；若上肢栓塞，可半臥位。患肢禁敷各種藥物。
藥物治療
常用藥物有：纖溶、抗凝及擴血管藥物。治療期間必須嚴密觀察患者的凝血功能，及時調整用藥劑量或中止治療，防止發生重要臟器出血性并發癥。
溶栓藥物
常用尿激酶和鏈激酶，發病后48~72小時使用效果最佳。鏈激酶的不良反應較大，一般都采用尿激酶。尿激酶等纖溶藥物，可經外周靜脈或栓塞動脈近端穿刺注射以及經動脈內導管利用輸液泵持續給藥等三種方法。治療前后應了解患者有無溶栓治療禁忌證，如發現注射部位出血或血腫、鼻出血或消化道出血等，立即停藥。
抗血小板藥
抑制血小板黏附、聚集，常用阿司匹林，每次100mg，1次/天，口服；氯吡格雷每次75mg，1次/天。
抗凝藥
防止栓塞動脈內繼發血栓形成、心房內附壁血栓形成發展，以及靜脈血栓形成。在各種抗凝藥中，特別是在栓塞發生的急性期，肝素是唯一有效和可靠的藥物。初以全身肝素化3~5天，然后用香豆素類衍化物維持3~6個月。
去纖藥物
常用亞洲蝮屬抗栓酶，0.75~1.00U加入5%葡萄糖注射液或生理鹽水500ml中靜脈滴注，每天1次，15~20天為1個療程，用前做過敏試驗。
擴血管藥物
直接或間接作用于周圍血管而增加血流，常用妥拉唑啉，每次25mg口服，3~4次/天，或肌內注射，1~2次/天；煙酸，50~100mg/d，3~4次/天，口服。
介入治療
手術治療
是治療急性動脈栓塞的主要手段。手術時間越早越好，否則截肢率隨著動脈栓塞時間的延長而上升。凡診斷明確，尤其是大、中動脈栓塞，如果患者全身情況允許，應盡早施行切開動脈直接取栓；或利用Fogarty球囊導管取栓；肌組織已有廣泛壞死者，需作截肢術。
動脈切開取栓術
適用于無Fogarty取栓導管情況下短段動脈栓塞的治療。根據栓塞動脈部位采取不同的切口，仔細分離栓塞段動脈直至全程暴露。靜脈使用肝素后阻斷栓塞段遠近端動脈。在血栓段縱行切開動脈，將血栓由近端向遠端輕輕擠出，血管鑷配合夾出血栓。動作應輕柔，以免血栓斷裂。若近端血栓無法擠出，可向近端延長動脈切口直至將栓塞段血栓完全取出。血栓取出完畢后松開近端阻斷，檢查近端噴血情況，有時血流可將近端殘留血栓噴出。阻斷近端后再松開遠端阻斷，檢查遠端返血情況，必要時可在遠端開放的情況下由遠端向近端擠壓肢體，將遠端繼發血栓擠出。向遠端注射肝素鹽水，可以注射少量尿激酶以溶解殘留血栓。取栓畢縫合動脈切口，檢查遠端肢體動脈搏動。有條件可以術中造影。
帶囊導管術
用Fogarty帶囊導管取栓，不僅簡化操作，縮短手術時間，而且創傷小，只要備有球囊導管都應采用該法。術后，應嚴密觀察肢體的血供情況，繼續治療相關的內科疾病。尤其應重視肌病腎病性代謝綜合征的防治：高鉀血癥、酸中毒、肌紅蛋白尿以及少尿、無尿，是急性腎功能損害表現，若不及時處理，將致不可逆性腎功能損害。術后如病肢出現腫脹，肌組織僵硬、疼痛，并致已恢復血供的遠端肢體再缺血時，應及時作肌筋膜間隔切開術。可能發生的并發癥：
血管架橋移植術
適宜于動脈阻塞不能解除，而遠端動脈通暢者。
截肢術
當肢體組織明顯壞死、界限清楚或因感染和病毒吸收可能會加重病情，危及生命時，不等界限清楚也應采取截肢術。
預防
積極治療各種類型心臟病和動脈硬化。嚴格規范各種醫療操作，積極防治全身感染性疾病以免發生細菌栓子栓塞。
預后
該病致肢體缺血超過24h，可導致缺血性橫紋肌溶解及由此產生的肌紅蛋白血癥、肌紅蛋白尿、代謝與電解質紊亂、酶學變化，甚至發生急性腎衰竭，稱為肌病-腎病-代謝綜合征，發生率為7%~37.5%，預后較差。
歷史
1684年威廉·古爾德（Wiliam Gould）首次報道動脈栓塞，1852年柯克斯（Kirkes）記述了惡急性細菌性心內膜炎產生小栓子引起周圍動脈栓塞。1854年斐爾科（Virchow）對起源于左心病變的動脈栓塞，做了比較詳細的病理記載。從1895年起雖然已有一些外科醫生開始嘗試動脈切開取栓術，但直到1911年喬治·拉貝（George Labey）才首次成功地進行了動脈取栓術。
1940年后抗凝藥物肝素的應用，使取栓術的效果明顯提高。1958年中國林春業成功地進行了第1例腹主動脈跨栓摘除術。1963年Fogarty氣囊導管問世，是動脈取栓術的新里程碑。
研究進展
急性下肢動脈栓塞在老年人群中較為常見，特別是有基礎病的患者，如高血壓、糖尿病等，一旦形成動脈阻塞，受累肢體迅速缺血，若不及時開通血管則會導致肢體壞死。中國老年急性下肢動脈栓塞患者的內科治療常選擇導管接觸性溶栓，對治療的環境要求較低，甚至在病房內即可開展。切開取栓術是血管外科常用的治療方式，通過機械性取栓，可使血栓減少更為確切，但對手術的環境要求較高，一般都需要在手術室才能開展。研究結果顯示，對于老年急性下肢動脈栓塞患者，切開取栓術與導管接觸性溶栓的療效相當，導管接觸性溶栓即刻的通暢率也可以達到100%，兩組患者治療后1h的踝肱指數、足部皮溫以及治療后3d的踝肱指數、足部皮溫比較，差異無統計學意義，然而，導管接觸性溶栓的并發癥總發生率顯著高于切開取栓術。
張騫等研究了107例急性下肢缺血患者，其中，59例接受導管接觸性溶栓，48例接受切開取栓治療，兩組患者的成功率均為100%，導管接觸性溶栓組、切開取栓組患者術后30d內并發癥發生率（11.9%vs14.6%），病死率(5.1%vs6.3%）以及再次手術干預率（17.0%vs22.9%）比較，差異均無統計學意義，表明兩種手術方式的效果與安全性相當。江占鴻則比較了切開取栓術與雜交手術在下肢動脈硬化并血栓形成患者中的療效與安全性，結果顯示，切開取栓組患者并發癥發生率低于雜交手術組患者，但雜交手術對于一些缺血時間長、高齡且合并基礎疾病的人群療效顯著，可降低其截肢率與病死率，該研究中納入83例患者，切開取栓組患者21例，樣本量較小，研究結果可能存在一定的偏移。劉俊華研究對43例患者進行導管接觸性溶栓治療，40例患者進行切開取栓術，結果顯示，兩種手術都是治療下肢動脈硬化閉塞癥合并急性血栓形成的有效方法，導管接觸性溶栓在遠期效果上更好，術后并發癥發生率及病死率也更少。
綜上所述，在老年急性下肢動脈栓塞患者中，切開取栓術與導管接觸性溶栓有相似的療效，且切開取栓術的短期安全性更高。
參考資料 >
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BD30.00 Acute thromboembolic upper limb arterial occlusion.ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.2024-06-06
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