竇性心律（Sinus Rhythm）是指心臟沖動(dòng)起源于竇房結(jié)的心律。正常人的心臟起搏點(diǎn)經(jīng)竇房交界處傳向結(jié)間束與房間束激動(dòng)心房，引起心房收縮，再沿房室結(jié)、希氏束、左右束支、浦肯野纖維下傳激動(dòng)心室。竇性心律的頻率可因性別、年齡、體力活動(dòng)等不同而有顯著差異。其成人正常頻率為60-100次/分，嬰兒為130-150次/分。
心傳導(dǎo)系統(tǒng)是心臟內(nèi)部的一個(gè)重要組成部分，由特殊分化的心肌細(xì)胞構(gòu)成。其主要功能是產(chǎn)生并傳導(dǎo)沖動(dòng)，維持心臟的節(jié)律性收縮。心傳導(dǎo)系統(tǒng)包括竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束及其分支。竇房結(jié)是心臟的正常起搏點(diǎn)，自律性最高。在竇性心律的心電圖上，P波Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3-V6導(dǎo)聯(lián)直立，aVR導(dǎo)聯(lián)倒置，P-R間期0.12-0.20秒之間。根據(jù)心電圖表現(xiàn)和臨床表現(xiàn)，異常竇性心律可分為竇性心動(dòng)過速、竇性心動(dòng)過緩、竇性停搏、竇房傳導(dǎo)阻滯以及病態(tài)竇房結(jié)綜合征。
1910年，Lewis等人首次記錄到了與自主竇性心律形態(tài)一致的P波，并確定心臟起搏點(diǎn)在竇房結(jié)區(qū)域。1977年，Cramer等人證實(shí)了心房波前的電位是竇房結(jié)的電活動(dòng)，確認(rèn)了“原發(fā)的負(fù)向波”是竇房結(jié)電位。此外，河南醫(yī)科大學(xué)還應(yīng)用電子計(jì)算機(jī)模擬產(chǎn)生了竇房結(jié)電活動(dòng)信號(hào)，并通過實(shí)驗(yàn)證明了無創(chuàng)傷性記錄竇房結(jié)電圖的可行性。
定義
竇性心律是指心臟沖動(dòng)起源于竇房結(jié)的心律。正常人的心臟起搏點(diǎn)經(jīng)竇房交界處傳向結(jié)間束與房間束激動(dòng)心房，引起心房收縮，再沿房室結(jié)、希氏束、左右束支、浦肯野纖維下傳激動(dòng)心室。竇性心律的頻率可因性別、年齡、體力活動(dòng)等不同而有顯著差異。其成人正常頻率為60-100次/分，嬰兒為130-150次/分。
解剖學(xué)基礎(chǔ)
心傳導(dǎo)系統(tǒng)心傳導(dǎo)系統(tǒng)由特殊分化的心肌細(xì)胞構(gòu)成，其主要功能是產(chǎn)生并傳導(dǎo)沖動(dòng)，維持心臟的節(jié)律性收縮。心傳導(dǎo)系統(tǒng)包括竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束及其分支。
竇房結(jié)
竇房結(jié)位于上腔靜脈口附近右心房壁的心外膜下，呈長橢圓形，竇房結(jié)發(fā)出沖動(dòng)，傳至心房肌，使心房肌收縮，同時(shí)向下傳至房室結(jié)。竇房結(jié)是心節(jié)律性活動(dòng)的正常起搏點(diǎn)。
房室結(jié)
房室結(jié)位于右心房房間隔下部的心內(nèi)膜竇房結(jié)前結(jié)間束中結(jié)間束房室結(jié)后結(jié)間束房室束右束支前乳頭肌上房間束房室束房室束左束支隔冠狀竇口的前上方，呈扁橢圓形，其前下端續(xù)為房室束。房室結(jié)的功能是將竇房結(jié)傳來的沖動(dòng)傳至心室，而且沖動(dòng)在房室結(jié)內(nèi)作短暫的延擱，使心房肌和心室肌不同時(shí)收縮。
房室束
房室束又稱His束，起自房室結(jié)前端，穿右纖維三角，沿室間隔膜部后下緣前行，至室間隔肌部上緣處分為左束支和右束支，兩者分別沿室間隔左、右側(cè)心內(nèi)膜的深面向下行，并進(jìn)入左、右心室。
生理機(jī)制
心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)為心壁內(nèi)由特殊的心肌纖維構(gòu)成的傳導(dǎo)系統(tǒng)，其功能是產(chǎn)生沖動(dòng)并將沖動(dòng)傳導(dǎo)到心臟各部，使心房肌和心室肌按一定節(jié)律地收縮與舒張。竇房結(jié)是心臟的起搏器，發(fā)出節(jié)律性沖動(dòng)。房室結(jié)將竇房結(jié)傳來的沖動(dòng)發(fā)生短暫的延擱后傳向心室，保證心房收縮后再開始心室收縮。當(dāng)竇房結(jié)沖動(dòng)的產(chǎn)生或傳導(dǎo)障礙時(shí)，房室結(jié)也可以自主產(chǎn)生沖動(dòng)，但節(jié)律較慢。房室結(jié)發(fā)出房室束并分為左、右束支，分布于室間隔兩側(cè)，所屬細(xì)支在心室乳頭肌和心室壁的心內(nèi)膜下層形成浦肯野纖維，通過縫隙連接與心室肌聯(lián)系。該傳導(dǎo)系統(tǒng)的心肌纖維聚集成結(jié)和束，受交感、副交感神經(jīng)纖維的支配。
起搏細(xì)胞位于竇房結(jié)和房室結(jié)的中心部位，細(xì)胞較小，呈梭形或多邊形，埋于一團(tuán)較致密的結(jié)締組織中；細(xì)胞器和肌原纖維較少，但含糖原較多。起搏細(xì)胞是心肌興奮的起搏點(diǎn)。
移行細(xì)胞主要位于竇房結(jié)和房室結(jié)周邊及房室束。細(xì)胞結(jié)構(gòu)介于起搏細(xì)胞和心肌細(xì)胞之間，細(xì)胞比心肌纖維細(xì)而短，細(xì)胞內(nèi)肌原纖維較起搏細(xì)胞多。移行細(xì)胞起傳導(dǎo)沖動(dòng)的作用。
浦肯野纖維也稱束細(xì)胞，組成房室束及其分支，位于心內(nèi)膜下層。浦肯野纖維短而粗，形狀常不規(guī)則；胞質(zhì)中線粒體和糖原豐富，肌原纖維較少。細(xì)胞間以較發(fā)達(dá)的閏盤相連。浦肯野纖維主要是將沖動(dòng)快速傳到心室各處，引起心室肌同步收縮。
心電圖表現(xiàn)
竇性心律失常
分類
竇性心律失常是由于竇房結(jié)發(fā)放沖動(dòng)的頻率異常或竇性沖動(dòng)向心房傳導(dǎo)受阻所導(dǎo)致的心律失常。根據(jù)心電圖表現(xiàn)和臨床表現(xiàn)，可分為竇性心動(dòng)過速、竇性心動(dòng)過緩、竇性停搏、竇房傳導(dǎo)阻滯以及病態(tài)竇房結(jié)綜合征。
竇性停搏
竇性停搏是指竇房結(jié)在一定時(shí)間內(nèi)未能發(fā)放沖動(dòng)，又稱為竇性靜止。其常見原因包括冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、竇房結(jié)病變以及使用抗快速心律失常藥物如洋地黃和B受體阻滯劑等。患者的臨床表現(xiàn)取決于停搏時(shí)間的長短，可能表現(xiàn)為心悸病、頭暈、乏力等，嚴(yán)重者可能出現(xiàn)黑朦和暈厥。
竇性心動(dòng)過速
成人的竇性心律超過100次/分，被稱為竇性心動(dòng)過速。非陣發(fā)性竇性心動(dòng)過速是竇性心動(dòng)過速的一種特殊類型，也被稱為不合適的竇性心動(dòng)過速。患者的臨床癥狀輕重不一，通常沒有癥狀的生理性竇性心動(dòng)過速，而病理性和藥物性的竇性心動(dòng)過速除了病因和誘因的癥狀外，可能會(huì)出現(xiàn)心悸、胸痛、氣短、乏力、輕度頭痛等不適。在嚴(yán)重的情況下，可能會(huì)誘發(fā)心絞痛、心力衰竭等癥狀。
竇性心動(dòng)過緩
成人的竇性心律低于每分鐘60次，被稱為竇性心動(dòng)過緩。在正常情況下，這種心動(dòng)過緩?fù)ǔ]有癥狀。然而，如果心動(dòng)過緩是病理性或藥物引起的，患者可能會(huì)出現(xiàn)心悸病、頭暈、乏力等不適感。在某些情況下，心動(dòng)過緩的嚴(yán)重程度足以引起暈厥、心功能不全、低血壓和休克等癥狀。
竇房傳導(dǎo)阻滯
竇房傳導(dǎo)阻滯是指竇房結(jié)發(fā)出的沖動(dòng)在傳導(dǎo)至心房的過程中出現(xiàn)延遲或阻滯的現(xiàn)象。其常見原因包括冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、心肌炎、竇房結(jié)損傷、毛地黃和奎尼丁等藥物。患者可能會(huì)出現(xiàn)心悸、頭暈、乏力等癥狀，嚴(yán)重者甚至?xí)霈F(xiàn)暈厥。
病態(tài)竇房結(jié)綜合征
病態(tài)竇房結(jié)綜合征是一種由于竇房結(jié)病變導(dǎo)致功能減退而產(chǎn)生的多種心律失常。其主要表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過緩，部分患者可同時(shí)合并房性心律失常。病態(tài)竇房結(jié)綜合征包括慢快綜合征和快慢綜合征兩種類型。病因包括淀粉樣變性、甲狀腺功能減退、感染、纖維化與脂肪浸潤、退行性變等。此外，竇房結(jié)周圍神經(jīng)和心房肌的病變、竇房結(jié)動(dòng)脈供血減少以及迷走神經(jīng)張力增高、某些抗心律失常藥物抑制竇房結(jié)功能等也可引起該病。
心電圖表現(xiàn)
竇性停搏
竇性停搏心電圖表現(xiàn)為在長間期中，沒有P波出現(xiàn)，長的P-P間期與竇性P-P間期之間沒有固定的比例關(guān)系。在竇性停搏后，常常會(huì)出現(xiàn)逸搏或逸搏心律。
竇性心動(dòng)過速
生理性竇性心動(dòng)過速的心電圖表現(xiàn)為竇性P波，頻率>100次/分，PP間期可有輕度變化，P波形態(tài)正常，但振幅可變大或高尖。PR間期一般固定。心率較快時(shí)，有時(shí)P波可重疊在前一心搏的t波上。
竇性心動(dòng)過緩
竇性心動(dòng)過緩的心電圖特征表現(xiàn)為P波是竇房結(jié)發(fā)出的竇性P波，P波順序出現(xiàn)，P波在I、Ⅱ、aVF、V1~V5導(dǎo)聯(lián)中直立，在aVR導(dǎo)聯(lián)中倒置。出現(xiàn)P波頻率小于60次/分，一般在40~60次/分。P-R間期大于0.12秒。竇性心動(dòng)過緩時(shí)T波振幅常偏低，Q-T間期較一般為長，U波有時(shí)突出。竇性心動(dòng)過緩心電圖特征還表現(xiàn)在常伴有竇性心律不齊。
竇房傳導(dǎo)阻滯
由于常規(guī)體表心電圖上看不見竇房結(jié)激動(dòng)，故一度竇房傳導(dǎo)阻滯在心電圖上無法診斷。二度竇房傳導(dǎo)阻滯心電圖表現(xiàn)為P-P間距較長的間歇之前的PP間距逐漸縮短，以脫漏前的P-P間距最短。較長間距的PP間距短于其前的PP間距的兩倍。竇房激動(dòng)脫漏后的PP間距長于脫漏前的PP間距，PR間期正常且固定。三度竇房傳導(dǎo)阻滯心電圖上無竇性P波。
病態(tài)竇房結(jié)綜合征
病態(tài)竇房結(jié)綜合征的心電圖表現(xiàn)包括持續(xù)的竇性心動(dòng)過緩（低于50次/分）、竇性停搏或竇性靜止、竇房傳導(dǎo)阻滯與房室阻滯并存、心動(dòng)過緩-心動(dòng)過速綜合征（慢-快綜合征），即心動(dòng)過緩與房性快速型心律失常交替發(fā)作。此外，病態(tài)竇房結(jié)綜合征還可出現(xiàn)其他心電圖改變，如心房顫動(dòng)的心室率緩慢，或在未使用抗心律失常藥物的情況下，心房顫動(dòng)發(fā)作前后有竇性心動(dòng)過緩和（或）一度房室阻滯；變時(shí)功能不全，表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)后心率提高不明顯；房室交界區(qū)性逸搏心律等。根據(jù)典型的心電圖表現(xiàn)以及臨床癥狀與心電圖改變之間的明確相關(guān)性，可確定診斷。為確定癥狀與心電圖改變之間的關(guān)系，可以進(jìn)行單次或多次動(dòng)態(tài)心電圖或事件記錄器檢查。
干預(yù)手段
竇性心律失常患者如果沒有癥狀，就不需要治療。如果有相關(guān)癥狀出現(xiàn)，治療的目的是減輕癥狀和體征，并糾正心律失常的病因。病態(tài)竇房結(jié)綜合征的嚴(yán)重程度取決于患者的年齡、是否合并其他疾病以及心律失常的類型和持續(xù)時(shí)間。如果患者出現(xiàn)房顫，預(yù)后不良，主要原因是可能發(fā)生栓塞并發(fā)癥。在急性發(fā)作時(shí)，可以考慮使用阿托品或鹽酸腎上腺素。在潛在病因得到解決之前，可以考慮使用起搏器治療。對(duì)于心動(dòng)過速的患者，可以選擇對(duì)癥治療，如美托洛爾和地高辛等抗心律失常藥物。不幸的是，用于治療心動(dòng)過速的藥物可能會(huì)加重患者潛在的竇房結(jié)病變和心動(dòng)過緩程度。如果患者突發(fā)或陣發(fā)房顫，需要服用抗凝藥物來預(yù)防血栓栓塞和卒中的發(fā)生。病態(tài)竇房結(jié)綜合征是慢性、進(jìn)行性的，有癥狀的患者需要終生治療。
在護(hù)理此類患者時(shí)，需要嚴(yán)密監(jiān)測和記錄患者所有心律失常和發(fā)作時(shí)的癥狀和體征。評(píng)估患者在運(yùn)動(dòng)和疼痛時(shí)的心律，并觀察心律的變化。在患者服用鈣通道阻滯劑、|3受體阻滯劑和其他抗心律失常藥物后，需密切觀察其反應(yīng)。若患者需要進(jìn)行抗凝治療和/或植入起搏器，必須確保患者及其家屬接受了正確的指導(dǎo)。
歷史
在1910年，Lewis等人通過刺激上腔靜脈和右房交界區(qū)，記錄到了與自主竇性心律形態(tài)一致的P波，從而確定心臟的起搏點(diǎn)在此部分。同時(shí)，在狗的此部位用心外膜導(dǎo)聯(lián)記錄到了“原發(fā)的負(fù)向波”。這個(gè)發(fā)現(xiàn)被Wybauw證實(shí)，但仍需直接證明這些心電活動(dòng)確實(shí)是起源于竇房結(jié)。直到1977年，Cramer等人在家兔離體的竇房結(jié)標(biāo)本上同時(shí)記錄到了竇房結(jié)細(xì)胞的跨膜動(dòng)作電位和細(xì)胞外竇房結(jié)電圖，而且用河豚毒素的延遲和消除心房肌興奮時(shí)，細(xì)胞外竇房結(jié)電圖與竇房結(jié)細(xì)胞動(dòng)作電位相一致。證實(shí)了心房波前的電勢是竇房結(jié)的電活動(dòng)，才確認(rèn)“原發(fā)的負(fù)向波”是竇房結(jié)電位（SNP），為了將竇房結(jié)電位斜坡向上，采用了與常規(guī)記錄的極性相反的方式記錄。在竇房結(jié)電圖中，心房波之前有兩個(gè)低頻、低振幅的斜坡，第一個(gè)斜坡與竇房結(jié)細(xì)胞動(dòng)作電位的“4相”一致，被命名為舒張期斜坡（DS）；第二個(gè)斜坡與竇房結(jié)細(xì)胞動(dòng)作電位的“0相”一致，被命名為速升斜坡（US）。
在1978年，Hariman等人用心外膜電極在右心房界溝部記錄到了竇房結(jié)電圖。同年，Krongard等人用心導(dǎo)管成功記錄了竇房結(jié)電圖。之后，這項(xiàng)技術(shù)得到了不斷的完善。1985年，鄭昶等人創(chuàng)用了經(jīng)食管內(nèi)記錄竇房結(jié)電圖的方法。1986年，蔡英等人又創(chuàng)用了C導(dǎo)聯(lián)，在體表記錄到了竇房結(jié)電圖。原鄭州大學(xué)醫(yī)學(xué)院應(yīng)用電子計(jì)算機(jī)模擬產(chǎn)生了竇房結(jié)電活動(dòng)信號(hào)，并將該信號(hào)由刺人犬心臟竇房結(jié)部位的電極輸人，然后同步自心內(nèi)、食管內(nèi)及體表檢測模擬SNP。結(jié)果顯示，心內(nèi)、食管內(nèi)在竇房結(jié)起搏細(xì)胞功能正常時(shí)，可檢測到較大振幅的SNP，而體表檢測比較困難進(jìn)一步證實(shí)了無創(chuàng)傷性記錄竇房結(jié)電圖的可行性。
相關(guān)研究
竇性心律震蕩（HRT）是一種評(píng)價(jià)機(jī)體自主神經(jīng)功能的指標(biāo)，可以通過動(dòng)態(tài)心電圖獲得，具有簡便、無創(chuàng)、高效等優(yōu)勢。它可以用來定量評(píng)價(jià)自主神經(jīng)功能，根據(jù)自主神經(jīng)功能紊亂程度對(duì)疾病進(jìn)行危險(xiǎn)分層，也可用于評(píng)價(jià)藥物對(duì)自主神經(jīng)功能的影響。HRT最初用于評(píng)估心肌梗死后患者猝死的風(fēng)險(xiǎn)，近年來在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、心力衰竭、心肌病、高血壓等心血管疾病上的應(yīng)用更加廣泛，并拓展于糖尿病、甲狀腺疾病、自身免疫性疾病等領(lǐng)域。心臟交感神經(jīng)興奮時(shí)心臟活動(dòng)增強(qiáng)，迷走神經(jīng)興奮時(shí)心臟活動(dòng)受到抑制，這與中醫(yī)學(xué)中陽主動(dòng)、陰主靜的說法具有一致性。中醫(yī)藥通過溫陽、滋陰等方式調(diào)和陰陽的平衡，可以改善機(jī)體的自主神經(jīng)功能。眾多臨床試驗(yàn)證實(shí)，HRT可以反映疾病改善程度，對(duì)疾病的辨證分型具有指導(dǎo)意義。因此，在中西醫(yī)臨床領(lǐng)域，HRT都具有極高的應(yīng)用價(jià)值，值得推廣使用。但目前對(duì)HRT的研究仍面臨很多不足之處，如HRT的發(fā)生機(jī)制尚未明確，缺乏對(duì)中醫(yī)藥改善機(jī)體HRT的機(jī)制探索等。這些問題可以作為今后研究的重點(diǎn)，通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、分子細(xì)胞生物學(xué)實(shí)驗(yàn)等進(jìn)行更深入的研究，以更好地服務(wù)于臨床。此外，單一應(yīng)用HRT評(píng)估機(jī)體的自主神經(jīng)功能、判斷預(yù)后具有局限性，可與其他指標(biāo)聯(lián)合應(yīng)用以提高其靈敏度和特異性。在今后的研究工作中，可以建立一個(gè)包括HRT在內(nèi)的多種自主神經(jīng)評(píng)價(jià)指標(biāo)、預(yù)后指標(biāo)組成的評(píng)估體系，彌補(bǔ)單一指標(biāo)的不足，提高診療的準(zhǔn)確性，實(shí)現(xiàn)其更大的價(jià)值。
參考資料 >