細(xì)胞分化失控或者分化異常可能導(dǎo)致細(xì)胞惡性變化，稱為癌細(xì)胞（cancer 細(xì)胞）。與正常分化細(xì)胞相比，癌細(xì)胞的基因組發(fā)生不同形式的改變，許多生物學(xué)行為發(fā)生明顯改變。在體內(nèi)癌細(xì)胞有無限生長、轉(zhuǎn)化和轉(zhuǎn)移三大特點(diǎn)，能夠無限增殖形成腫瘤，并可轉(zhuǎn)移到身體其他部位，還會產(chǎn)生有害物質(zhì)，破壞正常器官結(jié)構(gòu)，使機(jī)體功能失調(diào)，威脅生命。腫瘤主要是體細(xì)胞脫氧核糖核酸突變，失去對其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致異常增生。惡性腫瘤的形成往往涉及多個(gè)基因的改變。
按照癌癥危險(xiǎn)性是否是由于基因產(chǎn)物過多或過少的活動，可將癌癥關(guān)鍵基因分為兩大類。一類是原癌基因，它是調(diào)控細(xì)胞生長和增殖的正常基因，在進(jìn)化上高等保守。另一類基因是腫瘤抑制基因，也稱抑癌基因，它是一類生長控制基因或負(fù)調(diào)控基因，對于這類基因，功能喪失的突變將導(dǎo)致細(xì)胞癌變。
誘發(fā)癌變的主要因素有化學(xué)致癌因素、物理致癌因素和生物致癌因素。對于癌癥的治療可分為外科治療、內(nèi)科治療和放射治療。
定義
癌細(xì)胞可用兩個(gè)遺傳特性來定義。它們或它們的后代:①通過打破正常的細(xì)胞分裂限制而增殖；②侵入并依據(jù)在正常情況下屬于其他細(xì)胞的領(lǐng)地。正是由于這些行為綜合在一起而使得癌癥特別危險(xiǎn)，一個(gè)獨(dú)立的異常細(xì)胞如果不會比它周圍的正常細(xì)胞增殖更快，那么它就不會造成明顯危害。如果它的增殖失去控制，就會引發(fā)腫瘤，或成贅生物（neoplasm），即一團(tuán)無限增殖的異常細(xì)胞。只要贅生物細(xì)胞仍然以單細(xì)胞團(tuán)簇生在一起，就是良性腫瘤（benign）；只有當(dāng)細(xì)胞獲得了侵入周邊組織的能力，即腫瘤呈惡性（malignant）時(shí)，才被認(rèn)為是癌癥。
通常，侵入力是指逃脫、進(jìn)入血流或淋巴，在身體其他部位形成繼發(fā)性腫瘤（稱為轉(zhuǎn)移）的能力。由于細(xì)胞自我更新的組織和細(xì)胞類型更容易發(fā)生癌變，尤其是上皮組織，據(jù)統(tǒng)計(jì)，目前人類腫瘤的90％以上是上皮源性的，這是因?yàn)樯掀ぐS多分裂中的干細(xì)胞，易于受到致癌因素的侵襲，發(fā)生突變，轉(zhuǎn)化為癌細(xì)胞。
與正常細(xì)胞的區(qū)別
癌細(xì)胞與正常分化細(xì)胞明顯不同的一點(diǎn)是，分化細(xì)胞的細(xì)胞類型各異，但都具有相同的基因組；而癌細(xì)胞的細(xì)胞類型相近，但基因組卻發(fā)生不同形式的改變。與正常體細(xì)胞相比，癌細(xì)胞的許多生物學(xué)行為，包括增殖過程、代謝規(guī)律、形態(tài)學(xué)特點(diǎn)等都有非常明顯的變化，而且這些差異是可以在細(xì)胞水平遺傳的。一般認(rèn)為，細(xì)胞癌變是細(xì)胞去分化的結(jié)果，即已經(jīng)分化的細(xì)胞回復(fù)到未分化的狀態(tài)，因此，癌細(xì)胞和胚胎細(xì)胞具有許多相似的生物學(xué)特性。癌細(xì)胞除了具有其來源細(xì)胞的部分特性外，主要表現(xiàn)出低分化和高增殖的特征。
體內(nèi)正常細(xì)胞分裂增殖的生物學(xué)行為受到細(xì)胞群體的調(diào)控，必須在適當(dāng)?shù)臅r(shí)間和地點(diǎn)減緩或者停止增殖。例如，終末分化的細(xì)胞（成熟血細(xì)胞、角質(zhì)化細(xì)胞等）的周期延遲，增殖減慢，最后會停止生長和增殖。癌細(xì)胞不遵從這種群體控制的基本規(guī)律，在體內(nèi)表現(xiàn)為異常的過度增殖，導(dǎo)致生長失控，稱為不受控增殖。
生物學(xué)特征
在體內(nèi)癌細(xì)胞有無限生長、轉(zhuǎn)化和轉(zhuǎn)移三大特點(diǎn)，因此能夠無限增殖形成腫瘤，并可轉(zhuǎn)移到身體其他部位，還會產(chǎn)生有害物質(zhì)，破壞正常器官結(jié)構(gòu)，使機(jī)體功能失調(diào)，威脅生命。體外培養(yǎng)的癌細(xì)胞有三個(gè)顯著的基本特征:不死性、遷移性和失去接觸抑制。除此之外，癌細(xì)胞還有許多不同于正常細(xì)胞的生理、生化和形態(tài)特征。
形態(tài)特征
（1）大小形態(tài)不一
癌細(xì)胞通常比它的源細(xì)胞體積要大，核質(zhì)比顯著高于正常細(xì)胞，可達(dá)1:1，正常的分化細(xì)胞核質(zhì)比僅為1:（4～6）。核形態(tài)不一，并可出現(xiàn)巨核、雙核或多核現(xiàn)象。癌細(xì)胞核大、核仁數(shù)目多，核膜和核仁輪廓清楚。電鏡下的超微結(jié)構(gòu)特點(diǎn)是胞質(zhì)呈低分化狀態(tài)，含有大量的游離核糖體和部分多聚核糖體，內(nèi)膜系統(tǒng)尤其是高爾基體不發(fā)達(dá)，微絲排列不夠規(guī)律，細(xì)胞表面微絨毛增多變細(xì)，細(xì)胞間連接較少。
（2）染色體異常
核內(nèi)染色體呈非整倍態(tài)（aneuploidy），某些染色體缺失，而有些染色體數(shù)目增加（圖1）。正常細(xì)胞染色體的不正常變化，會啟動細(xì)胞凋亡過程，但是癌細(xì)胞中，細(xì)胞凋亡相關(guān)的信號通路產(chǎn)生障礙，導(dǎo)致癌細(xì)胞具有不死性。
（3）細(xì)胞骨架異常
正常細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中具有高度組織化的細(xì)胞骨架網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，而癌細(xì)胞中的細(xì)胞骨架紊亂，某些成分減少，骨架組裝不正常，導(dǎo)致形態(tài)發(fā)生很大變化。
（4）細(xì)胞表面特征改變
癌細(xì)胞丟失了質(zhì)膜上的主要組織相容性抗原（MHC），經(jīng)修飾膜上的原有抗原而產(chǎn)生了新的質(zhì)膜抗原，即MHC-抗原配位化合物，癌細(xì)胞表面產(chǎn)生腫瘤相關(guān)抗原（tumor associated 抗原）。癌細(xì)胞表面的糖蛋白減少，如粘連蛋白（具有粘連作用），彼此之間的黏著性較小，導(dǎo)致在有機(jī)體內(nèi)容易分散和轉(zhuǎn)移。同時(shí)，癌細(xì)胞表面糖蛋白減少，致使細(xì)胞間識別作用減弱，也促進(jìn)了細(xì)胞與細(xì)胞間分開。
生理特征
（1）細(xì)胞周期失控
每一個(gè)生命個(gè)體中，都存在一個(gè)決定細(xì)胞是否、何時(shí)開始生長、分裂或死亡的精密程序，即細(xì)胞周期調(diào)控機(jī)制，其在相關(guān)基因的控制下，調(diào)控細(xì)胞的生長、分裂和死亡，細(xì)胞周期調(diào)控機(jī)制的破壞導(dǎo)致細(xì)胞的失控性生長，是幾乎所有的腫瘤細(xì)胞的一個(gè)根本的共同特征。許多癌基因、抑癌突變的結(jié)果是改變了細(xì)胞周期的調(diào)控，包括細(xì)胞周期啟動、運(yùn)行和終止的異常，使本來應(yīng)脫離細(xì)胞周期而停止增殖或應(yīng)自行凋亡的細(xì)胞不斷地進(jìn)入細(xì)胞周期，從而出現(xiàn)無限制、自主的細(xì)胞增殖和分裂。
（2）具有遷移性
癌細(xì)胞的細(xì)胞間黏著性下降，具有浸潤性和擴(kuò)散性，易分散和轉(zhuǎn)移。這是由于癌細(xì)胞能合成并分泌一些Caspase-3，降解細(xì)胞表面的某些結(jié)構(gòu)，使胞外基質(zhì)中纖粘連蛋白顯著減少，細(xì)胞間黏性降低；同時(shí)由于高爾基體中缺少了某些糖基轉(zhuǎn)移酶，使膜蛋白合成受阻并使血管基底層和結(jié)締組織穿孔，癌細(xì)胞可以進(jìn)出毛細(xì)血管，通過循環(huán)系統(tǒng)在體內(nèi)長距離轉(zhuǎn)移（圖2）。
（3）接觸抑制喪失
正常細(xì)胞在體外培養(yǎng)時(shí)表現(xiàn)為貼壁生長和匯合成單層后停止生長的特點(diǎn)，即接觸抑制現(xiàn)象。而癌細(xì)胞失去接觸抑制能力，在單層細(xì)胞融合后仍然不停止生長，增殖的細(xì)胞爬到鄰近細(xì)胞的表面，繼續(xù)分裂增殖，形成多層堆積，這種不受控增殖特性表現(xiàn)為細(xì)胞喪失接觸抑制能力（圖3）。
（4）定著依賴性喪失
正常真核生物（除成熟血細(xì)胞外）大多須黏附于特定的細(xì)胞外基質(zhì)上才能抑制凋亡而存活，稱為定著依賴性（anchorage dependence）。腫瘤細(xì)胞失去定著依賴性，可以在瓊脂、甲基纖維素等支撐物上生長。
（5）去分化現(xiàn)象
正常不同組織的細(xì)胞都是高度分化的特異性細(xì)胞，而癌細(xì)胞不論在形態(tài)、功能和代謝諸方面都類似未分化的胚胎細(xì)胞，即當(dāng)組織惡變成癌之后，細(xì)胞的多種表型又回到了胚胎細(xì)胞的表型，出現(xiàn)去分化現(xiàn)象。
腫瘤形成都是體細(xì)胞多突變累積的結(jié)果。基因突變能通過改變細(xì)胞分化能力來增加突變細(xì)胞克隆的大小。因此，對一個(gè)產(chǎn)生穩(wěn)定生長的突變子克隆的異常干細(xì)胞而言，其基本規(guī)則必定是出乎意料的：或者大于50％子代細(xì)胞必須仍然是干細(xì)胞，或者分化過程必須遭受破壞，結(jié)果導(dǎo)致子代干細(xì)胞保持不確定分裂和避免死亡（圖4）。
（6）對生長因子需要量降低
正常二倍體細(xì)胞的培養(yǎng)基中必須含有一定濃度的血清（5％以上）才能分裂增殖。癌細(xì)胞在體外培養(yǎng)比較容易，癌細(xì)胞在2％的低血清狀態(tài)下也能生長，提示癌細(xì)胞可能自分泌刺激細(xì)胞生長的某些血清因子，正常人類體細(xì)胞有一定壽命，培養(yǎng)傳代一般不超過50次，但培養(yǎng)的癌細(xì)胞具有永生性（immortality）。體外培養(yǎng)的癌細(xì)胞對生長因子的需要量顯著低于正常細(xì)胞，這是因?yàn)樽苑置诨蚱浼?xì)胞增殖的信號途徑不依賴于生長因素。某些固體癌細(xì)胞還能釋放血管生成因子，促進(jìn)血管向腫瘤生長，獲取大量增殖所需的營養(yǎng)物質(zhì)。
（7）代謝旺盛
腫瘤組織的脫氧核糖核酸和核糖核酸聚合酶活性均高于正常組織，核酸分解過程明顯降低，DNA和RNA的含量均明顯增高。蛋白質(zhì)合成及分解代謝都增強(qiáng)，但合成代謝超過分解代謝，甚至可奪取正常組織的蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物，結(jié)果可使機(jī)體處于嚴(yán)重消耗的惡病質(zhì)（cachexia）狀態(tài)。
癌細(xì)胞行為的分子基礎(chǔ)
腫瘤是一種基因病，但并非遺傳，是由攜帶遺傳信息的DNA的病理變化而引起的疾病。主要是體細(xì)胞DNA突變，失去對其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致異常增生。惡性腫瘤的形成往往涉及多個(gè)基因的改變。
癌的發(fā)生過程
細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)變需要多個(gè)遺傳改變，即一個(gè)細(xì)胞發(fā)生多次遺傳突變，因此癌癥的繁盛是一個(gè)漸進(jìn)過程，涉及多級反應(yīng)和突變的積累。脫氧核糖核酸復(fù)制過程中的突變率為10-6，人的一生中細(xì)胞分裂次數(shù)約為1016，因此，每個(gè)基因可能的突變次數(shù)是1010次，加上環(huán)境誘變，因此，腫瘤的發(fā)生率是很低的。絕大多數(shù)的基因突變位點(diǎn)不會致癌，癌癥的發(fā)生至少在一個(gè)細(xì)胞中發(fā)生5～6個(gè)基因的突變。在此過程中，癌變的細(xì)胞系越來越不受體內(nèi)調(diào)節(jié)機(jī)制的控制，并逐漸向正常組織侵染。在癌細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)變之后，癌細(xì)胞繼續(xù)積累突變，賦予突變細(xì)胞新的特性，使癌細(xì)胞更具危險(xiǎn)性。
要成功發(fā)展成一個(gè)腫瘤，細(xì)胞必須在演化過程中獲得一連串的異常特性，即一組具有破壞性的新特性，6個(gè)關(guān)鍵特性使細(xì)胞能夠進(jìn)行惡性生長：①它們漠視調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖的外部信號和內(nèi)部信號；②它們傾向于避免通過細(xì)胞凋亡而自殺；③它們通過逃脫復(fù)制性衰老和避免分化而設(shè)法避開對增殖的程序性限制；④它們在遺傳上是不穩(wěn)定的；⑤它們自其原來的組織逃出（即具有侵入性）；⑥它們在異地幸存和增殖（即能夠轉(zhuǎn)移）。
癌癥關(guān)鍵基因
癌癥是一種遺傳學(xué)疾病，它由體細(xì)胞中的突變引起。按照癌癥危險(xiǎn)性是否是由于基因產(chǎn)物過多或過少的活動，可將癌癥關(guān)鍵基因（cancer-critical gene）分為兩大類。一類是原癌基因（proto-oncogen），它是調(diào)控細(xì)胞生長和增殖的正常基因，在進(jìn)化上高等保守。對于這類基因，功能獲得型突變促使細(xì)胞形成腫瘤，其活動過多的突變形式稱為癌基因（oncogene）。另一類基因是腫瘤抑制基因（tumor suppressor gene），也稱抑癌基因，它是一類生長控制基因或負(fù)調(diào)控基因，對于這類基因，功能喪失的突變將導(dǎo)致細(xì)胞癌變。
（1）原癌基因與抑癌基因
原癌基因是細(xì)胞內(nèi)與細(xì)胞增殖相關(guān)的基因，是維持機(jī)體正常生命活動所必需的，在進(jìn)化上高度保守。當(dāng)原癌基因的結(jié)構(gòu)或調(diào)控區(qū)發(fā)生變異，則突變?yōu)榘┗颍浠虍a(chǎn)物增多或活性增強(qiáng)時(shí)，使細(xì)胞過度增殖，從而形成腫瘤。而抑癌基因的產(chǎn)物是抑制細(xì)胞增殖，促進(jìn)細(xì)胞分化，以及抑制細(xì)胞遷移，因此起負(fù)調(diào)控作用。通常認(rèn)為抑癌基因的突變是隱性的，即只有當(dāng)兩個(gè)基因拷貝都丟失或失活才會使細(xì)胞失去增殖的控制，而只要有一個(gè)拷貝是正常的，就能夠正常調(diào)控細(xì)胞的周期（圖5）。因此，大多數(shù)癌基因都是由原癌突變而來。
（2）原癌基因的激活
促進(jìn)細(xì)胞增殖相關(guān)基因和抑制細(xì)胞增殖相關(guān)基因的協(xié)同作用，才能共同調(diào)控細(xì)胞的正常增殖進(jìn)程。惡性腫瘤的發(fā)生歸根到底是因?yàn)樵┗虻募せ詈鸵职┗虻墓δ軉适В婕岸鄠€(gè)基因的改變。原癌基因的激活方式多種多樣，但可以概括為三個(gè)基本類型。基因的改變可以：①導(dǎo)致序列的微小變化（如點(diǎn)突變）；②較大幅度的改變（如部分缺失）:③染色體易位（涉及脫氧核糖核酸螺旋的斷裂和再結(jié)合）。
（3）原癌基因與癌的發(fā)生
目前已發(fā)現(xiàn)近百種癌基因。癌基因編碼的蛋白質(zhì)主要包括生長因子（growth factor），生長因子受體（GFR）、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白、轉(zhuǎn)錄因子、抗凋亡蛋白、細(xì)胞周期調(diào)控蛋白及DNA修復(fù)蛋白等幾大類型。細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)是細(xì)胞增殖與分化過程的基本調(diào)節(jié)方式，而信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中蛋白因子的突變是細(xì)胞癌變的主要原因。如人類各種癌癥中約30％的癌癥是信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的ras突變引起的。癌基因的產(chǎn)物常常是正常細(xì)胞不表達(dá)、或表達(dá)量很少、或表達(dá)產(chǎn)物活性不能調(diào)控的一類蛋白質(zhì)。
（4）腫瘤抑制基因與癌變
抑癌基因也稱為抗癌基因，實(shí)際上是正常細(xì)胞增殖過程中的負(fù)調(diào)控因子，其編碼的蛋白質(zhì)在細(xì)胞周期的檢控點(diǎn)上起阻止周期進(jìn)程的作用，從而抑制細(xì)胞生長，并阻止細(xì)胞癌變。早在1960年，有人將癌細(xì)胞與同種正常成纖維細(xì)胞融合，所獲雜交細(xì)胞的后代只要保留某些正常親本染色體時(shí)就可表現(xiàn)為正常表型，但是隨著染色體的丟失又可重新出現(xiàn)惡變細(xì)胞。這一現(xiàn)象表明，正常染色體內(nèi)可能存在某些抑制腫瘤發(fā)生的基因，它們的丟失、突變或失去功能，使激活的癌基因發(fā)揮作用而致癌。如在研究視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤過程中，發(fā)現(xiàn)了腫瘤抑制基因Rb，該突變失活將導(dǎo)致腫瘤發(fā)生。
誘發(fā)癌變的因素
能夠引起癌癥的因素多而各異，但最容易理解的是那些引起脫氧核糖核酸損傷和產(chǎn)生突變的因子。這些致癌因子大致分為3種類型：因素、物理因素和生物因素。
化學(xué)致癌因素
這類因素是目前導(dǎo)致腫瘤的主要原因，其來源廣、種類多。按化學(xué)結(jié)構(gòu)可分為如下幾類。①亞硝胺類，這是一類致癌性較強(qiáng)，能引起動物多種癌癥的化學(xué)致癌物質(zhì)。在變質(zhì)的蔬菜及食品中含量較高，能引起消化系統(tǒng)、腎臟等多種器官的腫瘤。②多環(huán)芳香烴類，這類致癌物以苯并芘為代表，將它涂抹在動物皮膚上，可引起皮膚癌。這類物質(zhì)廣泛存在于瀝青、汽車廢氣、煤煙、香煙及熏制食品中。③芳香胺類，如乙萘胺、聯(lián)苯胺、4-氨基聯(lián)苯等，可誘發(fā)泌尿系統(tǒng)的癌癥。④烷化劑類，如芥子毒氣等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等。⑤氨基偶氮類，如用二甲基氨基偶氮苯（即奶油黃，可將人工奶油染成黃色的染料）摻入飼料中長期喂養(yǎng)大白鼠，可引起肝癌。⑥堿基類似物，如5-溴尿嘧啶等，進(jìn)入細(xì)胞能替代正常的堿基摻入到脫氧核糖核酸鏈中而干擾DNA復(fù)制合成。⑦氯乙烯，是目前應(yīng)用最廣的一種塑料聚氯乙稀，由氯乙烯單體聚合而成。大鼠長期吸入氯乙烯氣體后，可誘發(fā)肺、皮膚及骨等處的癌癥。⑧某些金屬，如鉻、、等也可致癌。
化學(xué)致癌物引起人體癌癥的作用機(jī)制很復(fù)雜。少數(shù)致癌物質(zhì)進(jìn)入人體后可以直接誘發(fā)腫瘤，這種物質(zhì)稱為直接致癌物。大多數(shù)化學(xué)致癌物進(jìn)入人體后，需要經(jīng)過體內(nèi)代謝活化或生物轉(zhuǎn)化，成為具有致癌活性的最終致癌物，才能引起癌癥發(fā)生，這種物質(zhì)稱為間接致癌物。在體內(nèi)參與此類化合物代謝的主要為p450酶系，盡管這些化學(xué)致癌劑的結(jié)構(gòu)不同，但它們至少有一個(gè)特性是共同的，即引發(fā)突變。
物理致癌因素
物理致癌因素包括灼熱、機(jī)械性刺激、創(chuàng)傷、紫外線、放射線等。值得高度重視的是，輻射危害可以來自環(huán)境污染，也可以來自醫(yī)源性。比如多次反復(fù)接受X射線照射檢查或放射性核素檢查可使受檢人群患腫瘤概率增加，若用放射療法治療某些疾病，也可誘發(fā)某些癌癥。電離輻射的暴露可來自天然或人為因素。天然的射線主要來自自然界的土壤、巖石、植物以及建筑材料等。其中，是最大的天然輻射源之一。另外，高海拔地區(qū)居住的人遭受的宇宙輻射高于海平面地區(qū)。這些天然的輻射又稱為本底輻射。根據(jù)海拔、地理、房屋建造的主要建材類型的不同，本底輻射各不相同。
電離輻射作用于細(xì)胞導(dǎo)致脫氧核糖核酸的損傷，主要表現(xiàn)為單鏈斷裂和雙鏈斷裂。輻射初期會引發(fā)與細(xì)胞衰老和端粒縮短相關(guān)的克隆性端粒不穩(wěn)定的自然過程。由于輻射相關(guān)的端粒重排和不穩(wěn)定的染色體易位連接，輻射后一部分錯(cuò)配的基因損傷會傾向于在其子代中出現(xiàn)第二次改變。此外，基因的不穩(wěn)定性，特別是功能異常的端粒更傾向于與輻射誘導(dǎo)的雙鏈斷裂相互作用，增加了錯(cuò)配的可能性。這種情況在單鏈斷裂和雙鏈斷裂相對不足或低劑量時(shí)特別重要。這可解釋在小于50cGy輻射時(shí)誘導(dǎo)的基因不穩(wěn)定性呈劑量依賴的關(guān)系，而當(dāng)劑量更高時(shí)，誘導(dǎo)的不穩(wěn)定性則不依賴于劑量而呈平臺方式。單個(gè)細(xì)胞啟動進(jìn)展成腫瘤的可能性受到周圍組織細(xì)胞和全身宿主因子的影響，而輻射能影響細(xì)胞-細(xì)胞、細(xì)胞-組織以及宿主因素之間的相互關(guān)系。
生物致癌因素
生物致癌因素包括病毒、霉菌、寄生蟲、細(xì)菌等。其中以病毒與人體癌癥的關(guān)系最為重要，研究也最深入。
（1）癌癥病毒
與人類腫瘤發(fā)生關(guān)系密切的有四類病毒，即逆轉(zhuǎn)錄病毒（如T細(xì)胞淋巴瘤病毒、HTLV-I）、乙型肝炎病毒（HBV）、乳頭狀瘤病毒（人類乳頭瘤病毒）和Epstein-Bars病毒（EBV），后三類都是脫氧核糖核酸病毒。
DNA病毒常常攜帶有能破壞宿主細(xì)胞的細(xì)胞分裂控制基因，使其增殖失控。通過這種方式起作用的DNA病毒典型的包括人乳頭狀瘤病毒。癌癥相關(guān)病毒的確切作用往往難以闡明，因?yàn)閺淖畛醪《靖腥镜桨l(fā)展成癌癥潛伏期達(dá)數(shù)年之久。而且，病毒的作用還與環(huán)境因素和遺傳事件密切相關(guān)。
（2）霉菌與癌癥發(fā)生
霉菌的種類很多，與癌癥發(fā)生關(guān)系比較明確的有黃曲霉菌，它產(chǎn)生的黃曲霉毒素（aflatoxin）是一類雜環(huán)化合物，可引起人和嚙齒類、魚類、鳥類等多種動物的肝癌，黃曲霉菌非常容易在濕熱的環(huán)境中生長，一些非洲國家和中國南方一些地區(qū)氣候濕熱，糧食、花生、玉蜀黍?qū)?/a>等農(nóng)產(chǎn)品保管不善極易發(fā)生霉變，食用這種被黃曲霉菌污染的糧食或食物，可能與一些非洲、亞洲國家肝癌的高發(fā)病率有關(guān)。黃曲霉毒素B1是肝癌的主要致癌因素之一，氣候是形成中國肝癌分布地區(qū)差異的重要環(huán)境條件。合理有效地保管糧食和食品，防止霉變，或?qū)Ρ晃廴据^輕的食品去除霉菌毒素，又不影響食物的營養(yǎng)質(zhì)量，對防止肝癌發(fā)生有積極意義。
（3）寄生昆蟲、細(xì)菌與人體腫瘤
慢性感染寄生蟲和細(xì)菌也可能促進(jìn)一些癌癥的發(fā)生。例如能引發(fā)胃潰瘍的幽門螺桿菌似乎是胃癌發(fā)生的主要原因。在世界一些地區(qū)的膀胱癌與感染一種寄生扁蟲——曼氏血吸蟲有關(guān)。
總的來說，化學(xué)和物理致癌物是改變細(xì)胞原有的遺傳信息，而病毒則將新的遺傳信息導(dǎo)入細(xì)胞而誘發(fā)癌癥，通過病毒基因表達(dá)在某一時(shí)間起致癌作用。癌細(xì)胞保持著全部或部分病毒基因組，即使有關(guān)的病毒基因組沒有得到表達(dá)，病毒脫氧核糖核酸也仍然存在。病毒致癌的機(jī)制復(fù)雜，如HTLV-I和EBV等病毒感染后，起致癌啟動作用的病毒基因在癥狀明顯的癌細(xì)胞中已不再表達(dá)，而人類乳頭瘤病毒則正好相反，常常只有那些起致癌作用的病毒基因在癌細(xì)胞里得到表達(dá)。
治療
治療癌癥的傳統(tǒng)思路是手術(shù)、放療和化療。癌癥治療新方案有免疫治療、基因治療，可抑制癌癥、促進(jìn)蛋白活性、抑制腫瘤血管形成。
外科治療
腫瘤外科手術(shù)可用于腫瘤的預(yù)防、診斷與治療，有時(shí)用于根治性切除為目的，有時(shí)僅用于診斷或緩解癥狀、解除生命威脅等。例如，對于呼吸、消化、泌尿等系統(tǒng)的早期腫瘤一般手術(shù)切除腫瘤以達(dá)根治目的；對于淋巴瘤等全身性疾病，外科手術(shù)一般以診斷為目的。
內(nèi)科治療
（1）根治性治療：血液、淋巴和配子系統(tǒng)腫瘤屬于化療藥物高度敏感性腫瘤，部分可以通過藥物獲得根治，內(nèi)科治療在這類腫瘤的綜合治療中占據(jù)主要位置。
（2）姑息性治療：姑息性治療是指對于藥物治療無法根治的部分晚期上皮或結(jié)締組織來源的腫瘤，如晚期的乳腺癌、肺癌、大腸癌、胰臟癌、腎癌、惡性黑素瘤和胃腸間質(zhì)腫瘤等，內(nèi)科治療可以改善生活質(zhì)量或延長生存期。某些分子靶向藥物的姑息治療效果有顯著提高，如EGFR酪氨酸激酶抑制劑吉非替尼等可以明顯延長EGFR基因敏感突變晚期非小細(xì)胞肺癌的生存期。
（3）輔助治療：輔助治療是指根治手術(shù)或放療后的化療，內(nèi)分泌治療等全身治療。術(shù)后化療的優(yōu)勢在于，手術(shù)可以有效降低體內(nèi)腫瘤負(fù)荷，從而可能降低耐藥細(xì)胞的發(fā)生率，提高化療敏感性，并達(dá)到提高治愈率的目的。已證實(shí)的通過術(shù)后輔助化療可以提高治愈率的腫瘤有乳腺癌、結(jié)直腸癌、非小細(xì)胞肺癌、卵果癌和骨肉瘤等。
（4）新輔助治療：新輔助治療是指手術(shù)前的化療、靶向治療等全身治療。新輔助治療的作用主要包括：①降低臨床分期，將一部分不可切除或潛在可切除的腫瘤轉(zhuǎn)化成為可切除的腫瘤，提高手術(shù)切除率及減少手術(shù)損傷：②減少手術(shù)過程中的腫瘤細(xì)胞播散機(jī)會；③體內(nèi)藥物敏感性評估，為進(jìn)一步的藥物治療提供重要指導(dǎo)。新輔助治療策略已廣泛地應(yīng)用于局部晚期的乳腺癌、骨肉瘤，頭頸鱗狀細(xì)胞癌、結(jié)大腸癌和胃癌等。除了可提高局部晚期腫瘤的切除率，新輔助治療還可以在不影響治愈率的前提下，提高乳腺癌、骨肉瘤和頭頸鱗癌患者的器官保全率和生活質(zhì)量。
（5）同步放化療：同步放化療是指同時(shí)進(jìn)行化療和放療，一方面可以通過化療藥物的增敏作用，提高放療對腫瘤的局部控制效果，另一方面可以發(fā)揮化療的全身治療作用，減少遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的發(fā)生率。同步放化療可以提高療效的腫瘤主要有小細(xì)胞癌和頭頸部鱗癌等。
（6）支持治療：腫瘤內(nèi)科的支持治療主要包括治療相關(guān)毒副作用的預(yù)防和處理、腫瘤相關(guān)并發(fā)癥的預(yù)防和治療、止痛治療、營養(yǎng)支持和心理治療等。其中藥物治療取得了明顯效果的領(lǐng)域主要包括：惡心嘔吐的預(yù)防性治療、化療相關(guān)骨髓抑制的造血生長因子治療、骨轉(zhuǎn)移患者的焦磷酸鹽治療以及癌痛患者的三階梯止痛治療等。
（7）控制癌癥發(fā)生的預(yù)防性治療：控制癌癥發(fā)生的預(yù)防性治療是指針對病因明確的某些惡性腫瘤采取針對病因的干預(yù)措施，以阻斷癌癥的發(fā)生。如人乳頭狀瘤病毒（人類乳頭瘤病毒）疫苗和乙型肝炎病毒（HBV）疫苗等預(yù)防病毒的感染，從而阻斷宮頸癌或肝癌的發(fā)生，還有胃螺旋菌（HP）的清除治療，可以預(yù)防胃癌、胃黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤的發(fā)生。
放療
放射治療作為腫瘤重要的治療手段之一，其歷史可追溯到19世紀(jì)末。自1895年倫琴發(fā)現(xiàn)X線，瑪麗·居里和皮埃爾·居里發(fā)現(xiàn)鐳以來，放射線開始逐漸應(yīng)用于惡性腫瘤臨床治療，主要治療體表和位于自然體腔的惡性腫瘤。20世紀(jì)后葉，隨著技術(shù)進(jìn)步，60Co治療機(jī)和加速器問世，其所產(chǎn)生的射線穿透力強(qiáng)，能夠治療深部腫瘤，使放射治療的應(yīng)用范圍更加廣泛。隨著放療設(shè)備的改進(jìn)和計(jì)算機(jī)發(fā)展，已形成集影像、計(jì)算機(jī)、加速器為一體的現(xiàn)代放療技術(shù)，如三維適形放射治療、調(diào)強(qiáng)放射治療、影像引導(dǎo)放射治療。
放療的原則是在最大限度消滅腫瘤的同時(shí)最大限度保護(hù)正常組織和器官，使患者的腫瘤得以控制，而且沒有嚴(yán)重的放射并發(fā)癥。按照放療的目的可以分為根治性和姑息性放療。根治性放療是指經(jīng)過適當(dāng)劑量的放療后，患者的局部腫瘤獲得控制，治療目的是要根治腫瘤。姑息性放療常用于晚期患者，包括局部腫瘤晚期或已發(fā)生了遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的患者，放療僅為緩解患者臨床癥狀和改善患者的生活質(zhì)量，并不在于能否延長生存期。
研究進(jìn)展
2019年9月29日，中國首臺具有完全自主知識產(chǎn)權(quán)的國產(chǎn)醫(yī)用重離子加速器裝置——“碳離子治療系統(tǒng)”獲批第三類醫(yī)療器械產(chǎn)品注冊，并于2020年3月26日正式投入運(yùn)營。重離子經(jīng)過加速器加速后會直抵病灶，然后集中釋放能量，從而達(dá)到消滅癌細(xì)胞的目的。此外，重離子輻射導(dǎo)致癌細(xì)胞脫氧核糖核酸雙鏈斷裂的概率更高，更能防止癌細(xì)胞殘留和復(fù)發(fā)，且對正常組織的毒副作用小，可有效緩解患者放療的痛苦。重離子放療是國際上公認(rèn)的先進(jìn)放療方法之一。截至2023年6月底，武威重離子中心已完成超750例患者的治療，療效顯著。跟蹤統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，46例臨床試驗(yàn)受試者的3年局部控制率達(dá)到84%。
紐約大學(xué)朗格尼健康中心的新研究發(fā)現(xiàn)，通過阻止癌細(xì)胞獲得燃料，一種新的藥物組合安全地限制了小鼠胰臟癌的生長。相關(guān)論文在2023年10月9日在線發(fā)表于《自然-癌癥》雜志。澳大利亞奧莉維亞紐·頓-約翰癌癥研究所科學(xué)家在2023年10月6日出版的《科學(xué)免疫學(xué)》雜志上發(fā)表論文稱，他們發(fā)現(xiàn)了預(yù)防和治療腸癌的新靶標(biāo)：TCF-1分子（T細(xì)胞因子1）。刪除免疫細(xì)胞內(nèi)的TCF-1時(shí)，會導(dǎo)致腸癌腫瘤顯著減少。
參考資料 >
【中國科學(xué)報(bào)】“消滅癌細(xì)胞”的“國之重器”.中國科學(xué)院.2023-11-06
新藥物組合可“餓死”胰腺癌.中國科學(xué)院.2023-11-06
腸癌治療新靶標(biāo)“現(xiàn)形”.中國科學(xué)院.2023-11-06