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胃癌（英文：gastric?cancer）是指源于胃黏膜上皮細胞的惡性腫瘤，絕大多數是腺癌。胃癌占胃部惡性腫瘤的95%以上。

目前尚不清楚導致胃癌的原因，但大多數胃癌都始于胃黏膜出現損傷。胃癌的高風險因素包括幽門螺桿菌感染、慢性萎縮性胃炎等。

按病情發展時期可分為早期胃癌和進展期胃癌。早期胃癌大多無明顯癥狀體征，進展期胃癌最常見的癥狀是體重減輕和上腹疼痛。隨著病情的進展可出現類似胃炎、胃潰瘍的癥狀，主要有：上腹飽脹不適或隱痛、食欲減退、黑便等。

胃癌治療的總體策略是以外科為主的綜合治療，早期胃癌無淋巴轉移時，可采取內鏡治療；進展期胃癌在無全身轉移時，可行手術治療；腫瘤切除后，應盡可能清除殘胃的幽門螺桿菌感染。胃癌的預后與診斷時的分期密切相關，大部分患者發現時為中晚期，5年生存率（經過治療后，能夠生存5年以上的患者所占的比率）約為7%～34%。

2014年WHO癌癥報告顯示60%的胃癌病例分布在發展中國家。胃癌與地理位置有一定關系，日本、中國等東亞國家為高發區。2020年，胃癌在全球新發癌癥病例數中排第五位。根據2020年中國數據報道，胃癌發病率和死亡率在各種惡性腫瘤中均位居第三。全球每年新發胃癌病例約120萬，中國約占其中的40%。中國早期胃癌占比很低，僅約20%，大多數發現時已是進展期，總體5年生存率不足50%。近年來隨著胃鏡檢查的普及，早期胃癌比例逐年增高。

2021年2月4日，《CA: A Cancer Journal for Clinicians》雜志正式發布了全球最新癌癥數據。數據顯示，2020年全球估計有近1000萬癌癥死亡病例，肺癌（18%）仍然是癌癥死亡的主要原因，其次是結直腸癌（9.4%）、肝癌（8.3%）、胃癌（7.7%）和女性乳腺癌（6.9%）。

命名

惡性腫瘤一般根據其組織、細胞類型及活動命名。上皮組織來源的惡性腫瘤統稱為“癌”，這些腫瘤表現出向某種上皮分化的特點，命名方式是在上皮名稱后加一個“癌”字。例如，鱗狀上皮的惡性腫瘤稱為鱗狀細胞癌，簡稱鱗癌；腺上皮的惡性腫瘤稱為腺癌，如胃腺癌。

分型

胃癌大體上分為兩類，早期胃癌和進展期胃癌。早期胃癌根據病灶形態可進一步分型，進展期可參照Borrmann分型法。具體如下：

WHO在2000年將胃癌分為：①腺癌（腸型和彌漫型）；②乳頭狀腺癌；③管狀腺癌；④黏液腺癌；⑤印戒細胞癌；⑥腺鱗癌；⑦鱗狀細胞癌；⑧小細胞癌；⑨未分化癌；⑩其他。胃癌絕大部分為腺癌。

病因及發病機制

發病機制

目前尚不清楚導致胃癌的原因，但大多數胃癌都始于胃黏膜出現損傷。胃癌的高風險因素包括幽門螺桿菌感染、萎縮性胃炎、腺瘤、殘胃（經過外科手術后殘余的胃組織）、吸煙、遺傳等。高鹽飲食、吸鼻煙、肥胖、胃潰瘍、惡性貧血、酗酒、Ménétrier病（巨大肥厚性胃炎）也可能與胃癌發生相關。

在幽門螺桿菌感染、不良環境與不健康飲食等多種因素作用下，可由“慢性炎癥——萎縮性胃炎——萎縮性胃炎伴腸上皮化生（指胃黏膜細胞異常轉變為腸上皮細胞）——異型增生”這一過程而逐漸向胃癌演變。在此過程中，胃黏膜細胞增殖和凋亡之間的正常動態平衡被打破。

誘發因素

幽門螺桿菌感染與胃癌有共同的流行病學特點，胃癌高發區人群幽門螺桿菌感染率高。幽門螺桿菌抗體陽性人群發生胃癌的危險性高于陰性人群。1994年WHO的國際癌癥研究機構（英文：International Agency for Research on Cancer，IARC）將幽門螺桿菌感染定為人類Ⅰ類（即肯定的）致癌原。

第一代到美國的日本移民胃癌發病率下降約25%，第二代下降約50%，至第三代發生胃癌的危險性與當地美國居民相當，故環境因素在胃癌發生中起重要作用。

流行病學研究提示，多吃新鮮水果和蔬菜可降低胃癌的發生。經常食用霉變、腌制、煙熏、含硝酸鹽較高的食物，以及過多攝入食鹽可增加危險性。2015年10月，來自十個國家的22名科學家在里昂的IARC會面，評估食用紅肉和加工肉類的致癌性。報告稱，食用加工肉類與胃癌之間存在正相關關系。此外，慢性胃炎及胃部分切除者和泌酸腺體萎縮的老年人，其胃酸分泌減少，有利于胃內細菌繁殖。

10%的胃癌病人有家族史。具有胃癌家族史者，其發病率高于人群2~3倍。少數胃癌屬“遺傳性胃癌綜合征”或“遺傳性彌漫性胃癌”。浸潤型胃癌的家族發病傾向更顯著，提示該型胃癌與遺傳因素關系更密切。

癌前變化，或稱胃癌前情況，分為癌前疾病和癌前病變。前者是指與胃癌相關的胃良性疾病，有發生胃癌的危險性；后者是指較易轉變為癌的病理學變化，主要指異型增生。

病理生理學

胃癌的好發部位依次為胃竇、賁門、胃體。早期胃癌是指病灶局限且深度不超過黏膜下層的胃癌，不論有無局部淋巴結轉移。進展期胃癌深度超過黏膜下層，已侵入肌層者稱中期，侵及漿膜或漿膜外者稱晚期胃癌。

轉移途徑

胃癌有四種擴散方式：

臨床表現

早期

80%的早期胃癌無明顯癥狀體征，部分病人可有消化不良癥狀。隨著病情的進展可出現類似胃炎、胃潰瘍的癥狀，主要有：上腹飽脹不適或隱痛，飯后較重；食欲減退、噯氣、反酸、惡心、嘔吐、柏油便等。

進展期

進展期胃癌最常見的癥狀是體重減輕（約60%）和上腹痛（約50%），以及貧血、食欲缺乏、厭食、乏力；如出現胃部疼痛持續加重，且向腰背放射，則提示可能存在胰腺和腹腔神經叢受侵；惡心、嘔吐，常為腫瘤引起梗阻或胃功能紊亂所致；晚期患者可出現嚴重消瘦、貧血、水腫、發熱、黃疸和惡病質。臨床進行體格檢查時，在患者上腹部可觸及腫塊，有壓痛。腫塊多位于上腹偏右，相當于胃竇處。

并發癥

胃癌發生并發癥或轉移時可出現一些特殊癥狀：

診斷

診斷原則

應當結合患者的臨床表現、內鏡及組織病理學、影像學檢查等進行胃癌的診斷和鑒別診斷。

癥狀診斷

胃癌的臨床表現不具備特異性，不能作為診斷胃癌的主要依據，但是在制訂診治策略時，應充分考慮是否存在合并癥及伴隨疾病會對整體治療措施產生影響。

檢查項目

胃癌患者中缺鐵性貧血較常見，若伴有糞便隱血陽性，提示腫瘤有長期小量出血。血胃蛋白酶原（PG）Ⅰ/Ⅱ比值顯著降低，可能有助于胃癌風險的分層管理；血清腫瘤標志物如癌胚抗原（CEA）和糖類抗原CA19-9及CA724等，可能有助于胃癌早期預警和術后再發的預警，但其特異性和靈敏度并不理想。

當患者有胃鏡檢查禁忌證時，X線劑檢查可能發現胃內的潰瘍及隆起型病灶，但難以鑒別其良惡性；如有黏膜皺破壞、消失或中斷，鄰近胃黏膜僵硬，蠕動消失，則胃癌可能性大。CT技術的進步提高了胃癌臨床分期的精確度，其與PET-CT檢查均有助于腫瘤轉移的判斷。MRI的作用與CT相似。

診斷指標

通過采用胃鏡檢查進行病變部位活檢及病理檢查等方法，可以明確病變是否為癌、腫瘤的分化程度以及特殊分子表達情況等，并可得到與胃癌自身性質和生物行為學特點密切相關的屬性與特征。結合患者臨床表現及其他檢查，多數胃癌可獲得正確診斷結果。

腫瘤分期

目前臨床分期多使用國際抗癌聯盟（Union for International Cancer Control，UICC）和美國癌癥聯合會（American Joint Committee on Cancer，AJCC）于2016年共同公布的第八版胃癌TNM分期法，分期的病理依據主要是腫瘤浸潤深度、淋巴結以及遠處轉移情況。以T代表原發腫瘤浸潤胃壁的深度，以N表示局部淋巴結的轉移情況，M則代表腫瘤遠處轉移的情況，根據TNM的不同組合，可將胃癌劃分為Ⅰ~Ⅳ臨床病理分期。

科技成果

中南大學鐘世安教授團隊，聯合中青醫藥（廣東）有限公司技術團隊從富硒秀珍菇中分離出天然多糖Se-POP-3和Se-POP-21，并發現其該兩種有效成分具有以下作用：

1.Se-POP-3在體外可降低人胃癌細胞MGC-803和人結腸癌細胞HCT-116細胞的生存能力，能誘導癌癥細胞凋亡并抑制其遷移，潛在的抗癌機制是Se-POP-3可以破壞癌癥細胞中Bax/Bcl-2蛋白的比率并抑制上皮-間充質轉化（EMT）。

2.Se-POP-21能強力清除DPPH和羥基自由基。細胞實驗表明，Se-POP-21可降低人肺腺癌細胞A549、人卵巢癌細胞SKOV3、人肝癌細胞HepG2和人乳腺癌細胞MCF-7細胞的活力，誘導A549細胞凋亡，抑制A549細胞轉移。其潛在機制是Se-POP-21抑制癌細胞的上皮到間質轉化。

3.體外細胞實驗表明，Se-POP-21能上調CD80/CD86的表達，并通過激活調節NF-κB蛋白，促進RAW264.7細胞分泌NO、ROS、TNF-α、IL-1β和IL-6，發揮免疫調節作用。

鑒別診斷

胃良性潰瘍

與胃癌相比較，胃良性潰瘍一般病程較長，患者有典型潰瘍疼痛反復發作史，抗酸劑治療有效，多不伴有食欲減退。除非合并出血、幽門梗阻等嚴重的合并癥，一般多無明顯體征，極少出現近期明顯消瘦、貧血、腹部腫塊等其他胃癌表現。X線鋇餐和胃鏡檢查可明確診斷。

胃淋巴瘤

胃淋巴瘤占胃惡性腫瘤的2%~7%，95%以上的胃原發惡性淋巴瘤為非霍奇金淋巴瘤，常廣泛浸潤胃壁，形成一大片淺潰瘍。以上腹部不適、胃腸道出血及腹部腫塊為主要臨床表現。

胃腸道間質瘤

胃腸道間質瘤是一種間葉源性腫瘤，約占胃腫瘤的3%，腫瘤膨脹性生長，可向黏膜下或漿膜下浸潤形成球形或分葉狀的腫塊。瘤體小癥狀不明顯，可有上腹不適或類似潰瘍病的消化道癥狀，瘤體較大時可觸及腹部腫塊，常有上消化道出血的表現。

胃神經內分泌腫瘤

神經內分泌腫瘤（neuroendocrine neoplasm，NEN）是一組起源于肽能神經元和神經內分泌細胞的腫瘤，所有神經內分泌腫瘤均具有惡性潛能。這類腫瘤的特點是能儲存和分泌不同的肽和神經胺。該病雖然是一種少見的疾病，占胃腸惡性腫瘤不足2%的比例，但目前在美國是發病率僅次于結直腸癌的胃腸道惡性腫瘤。其診斷仍以組織學活檢病理為金標準。

胃良性腫瘤

約占全部胃腫瘤的2%左右，按組織來源可分為上皮細胞瘤和間葉組織瘤，前者常見為胃腺瘤，后者以平滑肌瘤、脂肪瘤、神經鞘瘤等較為常見。一般體積較小，發展較慢。胃竇和胃體為多發部位。多無明顯臨床表現，X線鋇餐顯示為圓形或橢圓形的充盈缺損，而非影；胃鏡下則表現為黏膜下腫塊。

治療

早期胃癌無淋巴轉移時，可采取內鏡治療；進展期胃癌在無全身轉移時，可行手術治療；腫瘤切除后，應盡可能清除殘胃的幽門螺桿菌感染。

內鏡治療

早期胃癌可行內鏡下黏膜切除術（endoscopic?mucosal?resection，EMR）或內鏡黏膜下剝離術（endoscopic?submucosal?dissection，ESD），切除的癌變組織應進行病理檢查，如切緣發現癌變或表淺型癌腫侵襲到黏膜下層，需追加手術治療。

手術治療

外科手術是胃癌的主要治療手段。早期胃癌可行胃部分切除術；進展期胃癌如無遠處轉移，盡可能根治性切除；伴有遠處轉移者或伴有梗阻者，則可行姑息性手術，保持消化道通暢。

根治性手術原則為徹底切除胃癌原發灶，按具體臨床分期清除胃周圍的淋巴結并重建消化道。胃切除范圍可分為近端胃切除、遠端胃切除及全胃切除，切除后分別用Billroth Ⅰ式、Billroth Ⅱ式及Roux-en-Y式重建以維持消化道連續性。

姑息性手術是指原發灶已無法切除，針對具體并發癥進行手術，改善患者癥狀。對于無法通過手術治愈的病人，特別是有梗阻的病人，部分切除腫瘤后，約50%病人的癥狀可獲得緩解。

化學治療

早期胃癌且不伴有轉移灶的患者，術后一般不需要化療。術前化療可使腫瘤縮小，增加手術根治及治愈機會；術后化療主要包括靜脈化療、腹腔內化療、持續性腹腔溫熱灌注和淋巴靶向化療等。單一藥物化療只適用于早期需要化療或不能承受聯合化療者。聯合化療多采用2~3種化療藥物聯合，以免增加藥物毒副作用。

其他治療

預防

預防篩查

早期胃癌術后的5年生存率可達90.9%~100%，明顯優于進展期胃癌，早期診斷是提高治愈率的關鍵。但由于早期胃癌無特異性癥狀，容易被忽視，中國早期胃癌的比例僅為10%左右。以下人群應進行定期檢查：

1.40歲以上，既往無胃病史而出現消化道癥狀者，或已有潰瘍病史但癥狀和疼痛規律明顯改變者；

2.有胃癌家族病史者；

3.有胃癌前期病變者，如萎縮性胃炎、胃潰瘍、胃息肉、胃大部切除病史者；

4.有原因不明的消化道慢性失血或短期內體重明顯減輕者。

公眾預防

預后

胃癌的預后與診斷時的分期密切相關。目前，由于大部分胃癌在確診時已處于中晚期，5年生存率（經過治療后，能夠生存5年以上的患者所占的比率）約為7%～34%。切除局部晚期腫瘤患者的中位生存期（即半數生存期，50%患者可以存活至該時期）為10個月，不切除者僅為3～4個月。

歷史

治療史

胃癌的外科治療歷史可追溯到1881年，奧地利外科醫生西奧多·比爾羅斯首次成功對一名胃癌患者進行了胃切除術。1897年，德國外科醫師施萊特首次成功施行了全胃切除術。但其后因其技術不成熟，臨床應用極少。第1例Roux-Y式全胃切除術于1908年完成，隨后的40年中先后有多位學者報道了多種全胃切除術的技術改進，但由于當時的條件所限，手術死亡率高達40％左右。

胃癌手術治療的第二次進步出現在1944年，日本的Tajikani提出胃癌的系統性淋巴結清除，并對胃癌淋巴結的轉移規律和清除范圍進行了的深入研究，將胃癌的外科治療帶入了根治術階段。

研究史

1955年，莫森首先提出腸化胃粘膜上皮與胃癌發生密切相關；1965年，勞倫根據胃癌的組織結構，進一步支持了莫森的觀點；1980年，莫森深入的研究了胃癌前狀態與異型增生的關系并區分了胃癌前病變與癌前病變，將異型增生分為輕、中和重三級。1982年，在皇家澳大利亞內科學院的會議上，來自澳大利亞的兩位科學家：羅賓·沃倫和巴里·馬歇爾首次報告了一種與胃炎密切相關的細菌——幽門螺旋桿菌。他們通過研究認為這種細菌會引發胃炎，即讓患者出現胃部炎癥，但這種觀點并未得到當時臨床醫生的認可。為了說服懷疑的人，馬歇爾和另一位新西蘭臨床醫生莫里斯利用這些細菌感染了自己，他們隨后患上了胃炎，證明了幽門螺桿菌這一里程碑式的發現。

1988年，科雷亞建立了胃癌發生的人體模型；1991年，帕森內特利用列隊研究方法從流行病學角度揭示了幽門螺桿菌感染和胃癌危險性之間的關系；1992年，科雷亞在第一次美國癌癥基金報告中提出，人胃癌發生是多步驟多因素過程；

流行病學

發病情況

2014年WHO癌癥報告顯示60%的胃癌病例分布在發展中國家。胃癌與地理位置有一定關系，日本、中國等東亞國家為高發區。55～70歲為高發年齡段。2020年，胃癌在全球新發癌癥病例數中排第五位。

根據2020年中國數據報道，胃癌發病率和死亡率在各種惡性腫瘤中均位居第三。全球每年新發胃癌病例約120萬，中國約占其中的40%。中國早期胃癌占比很低，僅約20%，大多數發現時已是進展期，總體5年生存率不足50%。近年來隨著胃鏡檢查的普及，早期胃癌比例逐年增高。

死亡率

2021年2月4日，學術期刊《CA: A Cancer Journal for Clinicians》雜志正式發布了全球最新癌癥數據。統計預估了全球185個國家和地區的36種癌癥類型的最新發病率、死亡率情況，以及癌癥發展趨勢。2020年全球估計有近1000萬癌癥死亡病例，肺癌（18%）仍然是癌癥死亡的主要原因，其次是結直腸癌（9.4%）、肝癌（8.3%）、胃癌（7.7%）和女性乳腺癌（6.9%）。

公共衛生

2017年，世界衛生大會通過了題為“結合綜合性方法審視癌癥預防和控制”的WHA70.12號決議，敦促各國政府和世界衛生組織加快行動，實現《2013-2020年預防和控制非傳染性疾病全球行動計劃》和《2030年可持續發展議程》所述目標，減少癌癥導致的過早死亡。世衛組織和國際癌癥研究機構與包括國際原子能機構在內的其他聯合國組織和伙伴合作，以便強化對癌癥防控的政治承諾，協調開展人類癌癥起因和致癌機制研究，監測癌癥負擔，確定用于癌癥預防和控制的“最合算措施”和其他具有成本效益的重點策略，指導和實施針對癌癥的預防、早期診斷、篩查、治療、姑息治療和生存關懷措施，加強國家和地方各級衛生系統，提供技術援助，以便迅速有效地向各國轉讓最佳干預做法等。

惡性腫瘤是危害中國人民生命健康的重大疾病之一。中國國家衛生健康委及相關部門于2016年至2021年先后印發《關于加強腫瘤規范化診療管理工作的通知》《腫瘤多學科診療試點工作方案》《抗腫瘤藥物臨床應用管理辦法（試行）》《新型抗腫瘤藥物臨床應用指導原則（2020年版）》《腫瘤診療質量提升行動計劃》等文件。并于2022年8月，在關于政協第十三屆全國委員會第五次會議第04209號提案答復的函中提到，將進一步制定包括胃癌在內的多種腫瘤的診療規范、用藥指導原則、臨床路徑等，提高中國惡性腫瘤診療水平，提升診療質量。

研究進展

2019年1月30日，日本金澤大學等機構的研究人員在《自然》的子刊《ONCOGENE》期刊上發表文章。NOXO1（NADPH Oxidase Organizer 1，即NADPH氧化酶組織者1）是NOX1（NADPH Oxidase 1，即NADPH氧化酶1）的重要組成成分，是TNF-α（腫瘤壞死因子α，參與正常炎癥反應和免疫反應）誘導的胃腫瘤發生中的腫瘤促進因子。研究顯示，NF-κB（核因子-κB，一種蛋白質配位化合物，其控制轉錄的脫氧核糖核酸、細胞因子產生和細胞存活）直接調控TNF-α刺激的胃癌細胞中NOXO1的表達，這表明炎癥通過TNF-α/NF-κB途徑誘導NOX1復合物活化。更重要的是，NOX1/ROS（ROS即活性氧，指在生物體內與氧代謝有關的、含氧自由基和易形成自由基的過氧化物的總稱）信號傳導在促進發炎黏膜中胃上皮細胞的增殖中具有重要作用。這一機制提示研究者們，如果一種藥物能夠抑制NOX1復合體的活性，那么它就能抑制胃癌細胞的生長，從而抑制胃癌的發生和進展，這為胃癌藥物的研究指出了一個方向。

2022年8月4日，中國研究團隊于《自然·細胞生物學》期刊上發表研究成果。METTL3是一種甲基轉移酶，促進細胞核中的m6A甲基化（m6A甲基化屬于核糖核酸甲基化修飾形式之一，指在甲基轉移酶的催化下，RNA的甲基腺嘌呤被選擇性地添加甲基基團的化學修飾現象，作用為維持mRNA的穩定性以及行使特定的生物學功能）。研究發現，在胃癌細胞中，METTL3不僅可以通過m6A修飾促進癌癥進展，還可以與許多非m6A修飾的mRNA結合，其分布與胃癌的發展有著相關性。細胞質中的METTL3增強了mRNA的翻譯，從而成為了癌癥進展中的致癌驅動因素，其亞細胞分布可以幫助診斷和預測胃癌患者的預后。

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