缺鐵性貧血（鐵 Deficiency Anemia，IDA），是機體鐵的需要量增加與鐵吸收減少，使體內儲存鐵耗盡，導致合成血色素的鐵不足而引起的貧血。缺鐵性貧血是臨床上最常見的一種貧血，是常見的慢性疾病之一。
缺鐵性貧血病因包括生理性及病理性兩方面：生理性原因多是由于鐵需要增加及攝入不足；病理原因包括吸收不良、慢性失血等。其常見癥狀為乏力、易倦、頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、心悸病、氣短、食欲缺乏等；有蒼白、心率增快。
治療缺鐵性貧血的原則是：根除病因；補足貯鐵。其預防的重點放在嬰幼兒、青少年和婦女的營養保健。對嬰幼兒應及早添加富含鐵的食品，如蛋類、肝等；對青少年應糾正偏食，定期查、治寄生蟲感染；對孕婦、哺乳期婦女可補充鐵劑；對月經期婦女應防治月經過多。做好腫瘤性疾病和慢性出血性疾病的人群防治。
缺鐵性貧血是最常見的貧血。其發病率在發展中國家、經濟不發達地區、嬰幼兒、育齡婦女明顯增高。合理均衡的營養可以降低人群缺鐵性貧血的發生率。單純營養不足者，易恢復正常。繼發于其他疾病者，取決于原發病能否根治。
命名
缺鐵性貧血（鐵 Deficiency Anemia，IDA），是機體鐵的需要量增加與鐵吸收減少等原因，使體內儲存鐵耗盡，導致合成血紅蛋白的鐵不足而引起的貧血。
當機體對鐵的需求與供給失衡，導致體內貯存鐵耗盡（iron?depletion，ID），繼之紅細胞內鐵缺乏（iron?deficient?erythropoiesis，IDE），最終引起缺鐵性貧血（iron?deficiency?anemia，IDA）。IDA?是鐵缺乏癥（包括ID、IDE?和IDA）的最終階段，表現為缺鐵引起的小細胞低色素性貧血及其他異常。缺鐵和鐵利用障礙影響血紅素合成，故有學者稱該類貧血為血紅素合成異常性貧血。
分型
根據病因可將其分為鐵攝入不足（嬰幼兒輔食添加不足、青少年偏食等）、需求量增加（孕婦）、吸收不良（胃腸道疾病）、轉運障礙（無轉鐵蛋白血癥、肝病、慢性炎癥）、丟失過多（婦女月經量增多、痔瘡出血等各種失血）及利用障礙（鐵粒幼細胞貧血、鉛中毒、慢性病貧血）等類型。
病因
誘發因素
缺鐵性貧血病因包括生理性及病理性兩方面：生理性原因多是由于鐵需要增加及攝入不足；病理原因包括吸收不良、慢性失血等，部分慢性炎癥通過上調鐵調素導致鐵吸收減少，從而引起缺鐵性貧血。
發病機制
1.缺鐵對鐵代謝的影響
當體內貯存鐵減少到不足以補償功能狀態的鐵時，鐵代謝指標發生異常：貯鐵指標（鐵蛋白、含鐵血黃素）減低、血清鐵和轉鐵蛋白飽和度減低、總鐵結合力和未結合鐵的轉鐵蛋白升高、組織缺鐵、紅細胞內缺鐵。轉鐵蛋白受體表達于紅系造血細胞膜表面，其表達量與紅細胞內Hb合成所需的鐵代謝密切相關，當紅細胞內鐵缺乏時，轉鐵蛋白受體脫落進入血液，成為血清可溶性轉鐵蛋白受體（sTfR）。
2.缺鐵對造血系統的影響
紅細胞內缺鐵，血紅素合成障礙，大量原卟啉不能與鐵結合成為血紅素，以游離原卟啉（FEP）的形式積累在紅細胞內或與鋅原子結合成為鋅原卟啉（ZPP），血紅蛋白生成減少，紅細胞胞質少、體積小，發生小細胞低色素性貧血；嚴重時粒細胞、血小板的生成也受影響。
3.缺鐵對組織細胞代謝的影響
組織缺鐵，細胞中含鐵酶和鐵依賴酶的活性降低，進而影響病人的精神、行為、體力、免疫功能及患兒的生長發育和智力；缺鐵可引起黏膜組織病變和外胚葉組織營養障礙。
流行病學
缺鐵性貧血是最常見的貧血。其發病率在發展中國家、經濟不發達地區、嬰幼兒、育齡婦女明顯增高。
全球有超過1/4的人口患有不同程度的貧血，其中約60％為缺鐵性貧血。中國第四次營養調查結果顯示，中國居民貧血的患病率為20.1％，其中約50％為缺鐵性貧血，其涉及多個學科領域，已成為重要的公共衛生問題。2016年全球有超過1.2億缺鐵性貧血患者，不僅嚴重影響亞洲和非洲資源有限的國家，對發達國家也有不同程度的影響，缺鐵性貧血在發達國家的成年男性和絕經后女性中的患病率為2%~5%。
病理生理學
人體內鐵分兩部分：其一為功能狀態鐵，包括血色素鐵（占體內鐵的67%）、肌紅蛋白鐵（占體內鐵的15%）、轉鐵蛋白鐵（3~4mg）、乳鐵蛋白、酶和輔因子結合的鐵；其二為貯存鐵（男性1000mg，女性300~400mg），包括鐵蛋白和含鐵血黃素。鐵總量在正常成年男性為50~55mg/kg，女性35~40mg/kg。正常人每天造血需20~25mg鐵，主要來自衰老破壞的紅細胞。正常人維持體內鐵平衡需每天從食物中攝鐵1~1.5mg，孕、乳婦2~4mg。動物食品鐵吸收率高（可達20%），植物食品鐵吸收率低（1%?~7%）。鐵吸收部位主要在十二指腸及空腸上段。食物鐵狀態（三價、二價鐵）、胃腸功能（酸堿度等）、體內鐵貯量、骨髓造血狀態及某些藥物（如維生素c）均會影響鐵吸收。吸收入血的二價鐵經銅藍蛋白氧化成三價鐵，與轉鐵蛋白結合后轉運到組織或通過幼紅細胞膜轉鐵蛋白受體胞飲入細胞內，再與轉鐵蛋白分離并還原成二價鐵，參與形成血色素。最新的研究發現，肝臟分泌的鐵調素（hepcidin）是食物鐵自腸道吸收和鐵從巨噬細胞釋放的主要負調控因子。鐵調素的表達受機體鐵狀況、各種致炎因子、細菌、內毒素脂多糖和細胞因子等各種因素調節。多余的鐵以鐵蛋白和含鐵血黃素形式貯存于肝、脾、骨髓等器官的單核吞噬細胞系統，待鐵需要增加時動用。人體每天排鐵不超過1mg，主要通過腸黏膜脫落細胞隨糞便排出，少量通過尿、汗液排出，哺乳期婦女還通過乳汁排出。
臨床表現
臨床缺鐵可分為3個階段：
1.儲存鐵缺乏（Irondepletion，ID）階段
當鐵缺乏時，最先反映的是儲存鐵的減少或缺乏，但尚未累及血色素合成用鐵，因此，血紅蛋白濃度不下降，紅系細胞形態也未發生變化。
2.缺鐵性紅細胞生成（Iron deficient erythropoiesis，IDE）階段
SI減少，大多不出現血紅蛋白濃度降低。
3.缺鐵性貧血階段
當鐵缺乏進一步加劇時，血紅蛋白開始受到明顯影響，并出現低色素性小紅細胞的形態學異常。缺鐵性貧血是體內慢性漸進性缺鐵的結果。
缺鐵原發病表現
如消化性潰瘍、腫瘤或痔瘡導致的便血、血便或腹部不適，腸道寄生昆蟲感染導致的腹痛或大便性狀改變，婦女月經過多；腫瘤性疾病的消瘦；血管內溶血性貧血的血紅蛋白尿等。
貧血表現
常見癥狀為乏力、易倦、頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、心悸病、氣短、食欲缺乏等；有蒼白、心率增快。
組織缺鐵表現
精神行為異常，如煩躁、易怒、注意力不集中、異食癖；體力、耐力下降；易感染；兒童生長發育遲緩、智力低下；口腔炎、舌炎、舌乳頭萎縮、口角裂、吞咽困難；毛發干枯、脫落；皮膚干燥、皺縮；指（趾）甲缺乏光澤、脆薄易裂，重者指（趾）甲變平，甚至凹下呈勺狀（匙狀甲）。
檢查診斷
實驗室檢測
實驗室檢測主要是缺鐵的診斷。
1.血常規檢測?
缺鐵性貧血為小細胞低色素性貧血中最常見的疾病，血常規檢測出現小細胞低色素貧血時應進一步評估患者的鐵代謝。
2.鐵代謝檢查?
鐵代謝檢查在診斷和鑒別診斷中起重要作用，缺鐵性貧血時相關檢測結果如下：
①鐵蛋白（SF）、血清鐵蛋白含量能準確反映體內儲存鐵的情況，與骨髓鐵染色結果有良好的相關性。SF的減少只發生于鐵缺乏癥，且在鐵缺乏早期就出現異常，是診斷缺鐵性貧血敏感的方法；
②血清鐵（SI）、總鐵結合力（TIBC）及運鐵蛋白飽和度（TS）：缺鐵性貧血患者?SI明顯減少，TIBC增高，TS減低。SI、TS受生理、病理因素影響較大，其敏感性和特異性均低于SF。TIBC較為穩定，但反映儲存鐵變化的敏感性低于?SF；
③血清可溶性轉鐵蛋白受體（sTfR）：sTfR?濃度升高與紅細胞生成所需的鐵缺乏一致，是一種可靠的反映紅細胞內缺鐵的指標。缺鐵性紅細胞生成時，sTfR?大于8mg/L；
④紅細胞游離原卟啉（FEP）：缺鐵性貧血由于鐵的缺乏，原卟啉不能與之結合為血紅素，因此以游離方式積聚在紅細胞中，FEP增高。
3.網織紅細胞檢測?
網織紅細胞是反映骨髓紅細胞造血功能的重要指標，可用于疾病的鑒別診斷。外周血網織紅細胞血紅蛋白濃度的降低對鐵缺乏的診斷靈感性和特異性均較高，對鐵缺乏的篩檢和缺鐵性貧血的診斷的作用均優于傳統的血象檢測指標。
4.骨髓象?
幼紅細胞輕度或中度增生，中幼紅細胞比例增多。貧血嚴重的患者幼紅細胞體積偏小，核染色質致密，胞質減少、染色偏藍，邊緣不整齊，有血紅蛋白形成不良的表現。骨髓鐵染色顯示骨髓小粒可染鐵消失，鐵粒幼紅細胞低于15%，富含骨髓小粒的涂片鐵染色缺乏可染鐵，是診斷缺鐵的金標準。
診斷
診斷標準
診斷流程
病因診斷
鑒別診斷
應與下列小細胞性貧血鑒別：
1．鐵粒幼細胞貧血：遺傳或不明原因導致的紅細胞鐵利用障礙性貧血。表現為小細胞性貧血，但鐵蛋白濃度增高、骨髓小粒含鐵血黃素顆粒增多、鐵粒幼細胞增多，并出現環形鐵粒幼細胞。血清鐵和鐵飽和度增高，總鐵結合力不低。
2．珠蛋白生成障礙性貧血：原名地中海貧血，有家族史，有溶血表現。血片中可見多量靶形紅細胞，并有珠蛋白肽鏈合成數量異常的證據，如胎兒血紅蛋白或血紅蛋白A2增高，出現血紅蛋白H包涵體等。血清鐵蛋白、骨髓可染鐵、血清鐵和鐵飽和度不低且常增高。
3．慢性病貧血：慢性炎癥、感染或腫瘤等引起的鐵代謝異常性貧血。其發病機制包括體內鐵代謝異常、骨髓對貧血的代償不足、紅細胞壽命縮短等。貧血為小細胞性。貯鐵（鐵蛋白和骨髓小粒含鐵血黃素）增多。血清鐵、血清鐵飽和度、總鐵結合力減低。
4．轉鐵蛋白缺乏癥：系常染色體隱性遺傳所致（先天性）或嚴重肝病、腫瘤繼發（獲得性）。表現為小細胞低色素性貧血。血清鐵、總鐵結合力、血清鐵蛋白及骨髓含鐵血黃素均明顯降低。先天性者幼兒時發病，伴發育不良和多臟器功能受累。獲得性者有原發病的表現。
治療
輸血治療
紅細胞輸注適合于急性或貧血癥狀嚴重影響到生理機能的缺鐵性貧血患者，中國國內的輸血指征是Hb<60g/L，對于老年和心臟功能差的患者，可適當放寬至≤80g/L。
補鐵治療
無輸血指征的患者常規行補鐵治療，鐵劑分為無機化合物鐵和有機鐵；按應用途徑分為口服鐵和靜脈鐵。補鐵治療需要考慮患者血色素水平、口服鐵劑的耐受性和影響鐵吸收的合并癥等。
口服補鐵藥物
口服鐵劑中，無機鐵以硫酸亞鐵為代表，有機鐵包括多糖鐵復合物、蛋白琥珀酸鐵口服溶液、富馬酸亞鐵、琥珀酸亞鐵和葡萄糖酸亞鐵（依據藥品上市時間排序）等；除以上鐵劑外，還有結合鐵的中成藥，如健脾生血片，其中元素鐵含量20mg，對胃腸道刺激小。
靜脈補鐵藥物
新一代的靜脈注射鐵制劑中，鐵與糖類結合緊密，實現鐵的控制釋放，可以在短時間內給予大劑量鐵劑。新一代的靜脈鐵制劑已經改變了缺鐵的治療。常見的靜脈鐵劑有：右旋糖酐-40鐵（鐵 dextran，ID）、葡萄糖酸亞鐵（二價鐵 gluconate，FG）、蔗糖鐵（iron 蔗糖，IS）、納米氧化鐵（ferumoxytol）、羧基麥芽糖鐵（ferric carboxymaltose，FCM）、異麥芽糖酐鐵（iron isomaltoside）等。
病因治療
積極尋找缺鐵性貧血的病因，如青少年、育齡期女性、妊娠期女性和哺乳期女性等攝入不足引起的缺鐵性貧血，應改善飲食，補充含鐵豐富且易吸收的食物，如瘦肉、動物肝臟等；育齡期女性可以預防性補充鐵劑，每日或隔日補充元素鐵；月經過多引起的缺鐵性貧血應該尋找月經量過多的原因；寄生蟲感染患者應進行驅蟲治療；惡性腫瘤患者應進行手術或放、化療；消化性潰瘍患者應進行抑酸護胃治療等。
預防
合理均衡的營養可以降低人群缺鐵性貧血的發生率。
1.合理膳食
保障充足和多樣的食物供應，以滿足鐵營養的需要。
2.增加富含鐵食物的攝入
所有人群，特別是兒童、孕婦、乳母均應攝入富含鐵食物和鐵吸收利用較高的食物，主要是動物性食品。動物的紅肉、肝臟、血等食品提供的鐵為血紅素鐵，吸收率可達到10%以上，顯著高于植物來源的鐵鹽，其吸收率通常<5%。
3.增加膳食中其他微量營養素的攝入
維生素c、A、B6、B12、葉酸等多種維生素影響人體鐵的吸收利用和代謝功能，同時，微量營養素缺乏也是各類貧血產生的重要營養因素。維生素C可以促進腸道對鐵的吸收，B6、B12、葉酸與紅細胞合成具有密切的代謝關系，而維生素A缺乏與貧血具有協同現象。因此，應增加膳食中各種微量營養素的充足攝入，達到中國居民膳食營養素參考攝入量建議要求，實現預防缺鐵性貧血的目的。
4.管理和控制食物中鐵吸收的抑制因子和促進因子
通過改善飲食結構、改變烹技藝、改進食物的加工工藝等方法，可以調整食物中鐵吸收促進和抑制因子的水平，實現促進鐵吸收的目的。維生素c、氨基酸及肽等是膳食中鐵吸收促進因子，多酚、植酸則是抑制因子。因此，鐵缺乏風險人群，應增加膳食中鐵吸收促進因子水平，減少抑制因子的攝入。維生素C主要來源于柑橘、獼猴桃等新鮮的水果，氨基酸和肽主要來源于動物性食物，而多酚主要來源于綠茶以及未完全成熟的柿子和香蕉等水果，植酸則主要來源于谷物，如小麥和雜糧。
5.選擇食用鐵強化食物
在食物種植和加工過程中，通過各種技術方法提高微量營養素水平的技術方法被稱為食物強化，通過食物強化生產的食品則稱為強化食品。食物強化已成為全球改善缺鐵性貧血主要公共衛生措施，例如已有86個國家實施了小麥面粉鐵和葉酸的強化，顯著改善了缺鐵性貧血和葉酸缺乏癥導致的新生兒神經管畸形。中國和東南亞地區則采用鐵強化醬油及魚露改善缺鐵性貧血。鐵缺乏風險人群，主要包括女性、兒童和高齡老年人，應選擇鐵強化食品或多種營養素強化的食品，以預防缺鐵性貧血。
6.營養素補充劑
營養素補充劑是以補充維生素、礦物質，而不以提供能量為目的的食品。營養素補充劑對缺鐵性貧血具有顯著改善效果。其使用推薦如下：（1）嬰幼兒貧血率≥40%的地區，推薦6~23月齡嬰幼兒、24~59月齡兒童和5歲以上學齡兒童每日補充鐵劑，連續3個月；（2）學齡前兒童和學齡兒童的貧血率≥20%的地區，推薦間斷性的鐵劑補充；（3）建議孕婦每日補充鐵劑和葉酸；不貧血孕婦間斷性補充鐵劑和葉酸；（4）建議產婦產后6~12周單獨口服鐵劑，或者聯合補充葉酸；（5）非孕育齡女性的貧血率≥20%的地區，育齡女性應該間斷性補充鐵和葉酸；月經周期成年女性貧血率≥40%的地區，推薦每日補充鐵劑，連續3個月。
預后
單純營養不足者，易恢復正常。繼發于其他疾病者，取決于原發病能否根治。
歷史
中國中醫對貧血的相關論述古已有之，但中醫沒有單一的定義貧血，貧血屬中醫“蟲病”“萎黃”“虛勞”等范疇。《素問·通評虛實論》云：“邪氣盛則實，精氣奪則虛。”《素問·玉機真藏論》日：“脈細，皮寒，氣少，泄利前后，飲食不人，此謂五虛。”《難經·十四難》日：“……二損損于血脈，血脈虛少，不能榮于五臟六……”《景岳全書·虛損》有“凡虛損之由……無非酒色勞倦，七情飲食所致。故或先傷其氣，氣傷必及于精；或先傷其精，精傷必及于氣”之說。 早在12世紀上葉，中國開始用天然硫酸銅治療缺鐵性貧血，14世紀，中國就知道了天然硫酸亞鐵，還會用化學合成的低價鐵治療缺鐵性貧血。
在世界上，古代印度、希臘等國家也有用鐵治療貧血的經驗。1681年，醫師Sydenham寫出有關萎黃病治療過程，他是第一位按照現代所認可的方法來用鐵缺治療貧血。直至1713年，醫生Lemery和Goeffy證明血液中含有鐵；1746年，醫生Menghini證明含鐵豐富的食物能提高血中鐵的含量。1832年，福迪施（Fodisch）報告萎黃病病人血液中鐵的含量大減，十年之后，血液的檢查方法有所改進，安達拉（Andral）等注意到，用鐵治療貧血，能使血液中的紅血球數目增加。直到十九世紀的最后十年，有關貧血癥的鐵劑療法，都是根據Sydenham等所闡述的原理。
公共衛生
2014年，世界衛生組織提出2025年實現六項全球營養目標，其中育齡婦女貧血率降低50%就是其中一項。
參考資料 >
ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.ICD-11.2023-12-05