胰腺（pancreas），是人體內僅次于肝臟的第二大腺體。胰腺是一個狹長腺體，質地柔軟，呈灰紅色，長17~20厘米，寬3~5厘米，厚1.5~2.5厘米，重82~117克。胰腺分為頭、頸、體、尾四部，四部間無明顯分界。
胰腺分為外分泌部和內分泌部兩部分：外分泌腺由腺泡和腺管組成，腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。胰液中含有碳酸氫鈉、胰蛋白酶原、脂肪酶、淀粉酶等。胰液含多種消化酶，在食物的消化過程中起著重要的作用，特別是對脂肪的消化。內分泌腺由大小不同的細胞團——胰島所組成，胰島主要由4種細胞組成：α細胞、β細胞、D細胞、PP細胞。α細胞分泌胰高血糖素，升高血糖；β細胞分泌胰島素，降低血糖；D細胞分泌生長抑素，以旁分泌的方式抑制α、β細胞的分泌；PP細胞分泌胰多肽，抑制胃腸運動、胰液分泌和膽囊收縮。
形態結構
形態特征
胰腺是一個狹長腺體，質地柔軟，呈灰紅色，長17~20厘米，寬3~5厘米，厚1.5~2.5厘米，重82~117克。
結構與組成
結構
胰可分胰頭、胰頸、胰體、胰尾4部分，各部之間無明顯界限。胰頭、胰頸部在腹中線右側胰體、胰尾部在腹中線左側。
組成
胰可分胰頭、胰頸、胰體、胰尾4部分，各部之間無明顯界限。胰頭、胰頸部在腹中線右側，胰體、胰尾部在腹中線左側。
1.胰頭（head of pancreas）
在胰頭的下部有一向左后上方的鉤突（?uncinate?process）。
胰頭是胰右端膨大的部分，位于第2腰椎體右前方、下腔靜脈和腎靜脈上方。胰頭較扁平，垂直徑約4.7厘米，前后徑約1.7厘米，是胰腺最寬大的部分，其上、下方和右側被十二指腸包繞。胰頭下方向左后方突出，稱鉤突（uncinate process）。鉤突與胰頭之間的凹陷稱胰切跡（pancreaticnotch）。由于鉤突與胰頭和胰頸之間夾有肝門靜脈起始部和腸系膜上動、靜脈，故胰頭腫大時，可壓迫肝門靜脈起始部，影響其血液回流，出現腹水、脾腫大等癥狀。在胰頭右后方與十二指腸降部之間常有膽總管經過，有時膽總管可部分或全部被胰頭實質所包埋。當胰頭腫大壓迫膽總管時，可影響膽汁排出，發生膽汁淤積性黃疸。
2.胰頸（neck of pancreas）
胰頸是胰頭和胰體之間的較為狹窄的、扁薄的部分，長約2厘米，垂直徑約2.8厘米，前后徑約1.6厘米。胰頸的前上方鄰接胃幽門，其后面有腸系膜上靜脈和肝門靜脈起始部通過。由于腸系膜上靜脈經過胰頸后面時，沒有來自胰腺的小靜脈注入其中，因此行胰頭十二指腸切除術時，可沿腸系膜上靜脈前面與胰頸后面之間進行剝離以備切斷胰腺。
3.胰體（body of pancreas）
胰體較長，呈三棱柱狀，垂直徑約2.5厘米，前后徑約1.3厘米，平均長7.8厘米，略向前弓突。胰體橫位于第1 腰椎體前方，前面隔網膜囊與胃后壁相鄰，故胃后壁癌腫或潰瘍穿孔常與胰體粘連。
4.胰尾（tail of pancreas）
胰尾是胰腺左端狹細部分，自胰體向左逐漸變窄，伸入脾腎韌帶的兩層腹膜之間。胰尾向左上方延伸至左季肋區，在脾門下方與脾的臟面接觸，末端貼近脾臟下極。因胰尾各面均包有腹膜，此點可作為與胰體分界的標志。由于胰尾與脾血管一起，位于脾腎韌帶兩層之間，故在脾切除結扎脾血管時，應注意勿損傷胰尾。
5.胰管（pancreatic duct）
位于胰實質內，偏背側，其走行與胰的長軸一致，從胰尾經胰體走向胰頭，沿途接受許多小葉間導管，最后于十二指腸降部的后內側壁內與膽總管匯合成肝胰壺腹，開口于十二指腸大乳頭，偶爾單獨開口于十二指腸腔。在胰頭上部常可見一小管，行于胰管上方，稱副胰管（accessory pancreatic duct），開口于十二指腸小乳頭，主要引流胰頭前上部的胰液。
位置與毗鄰
位置
胰位于腹后壁，胃的后方，橫置于腹上區和左季肋區，平對第1~2腰椎椎體；其主體嵌于十二指腸降部與水平部形成的凹陷內（該區域為十二指腸C形環，即小腸起始段的右側區域）；左側靠近脾門，上端可達第12胸椎水平。因此，胰的長軸自右下向左上傾斜，與水平面形成20°~40°的夾角。胰腺在腹壁的體表投影為胰的上緣約平臍上10厘米，下緣約相當于臍上5厘米處。形象地說，胰腺是一個細長的“魚形”器官，斜臥于腹膜后，屬于腹膜外位器官，僅胰尾被漿膜包繞，其余部分多位于腹膜后。胰腺位置較深，前方被胃、橫結腸和大網膜等器官遮蓋，若需更精確確定其位置，通常需借助B超、CT等醫學影像學檢查。因胰腺病變早期腹壁體征不明顯，增加了早期診斷的難度，且易與胃病等其他器官疾病混淆。
毗鄰
胰的前面借網膜囊與胃相鄰，前方還覆蓋有十二指腸上部；后方毗鄰下腔靜脈、膽總管、肝門靜脈、腹主動脈等重要結構，且緊鄰左腎及左腎上腺。其右端被十二指腸環抱，左端延伸至脾門。
血管、淋巴與神經
血管
胰的動脈主要有胰十二指腸上前、后動脈、胰十二指腸下動脈、胰背動脈、胰下（即胰橫）動脈、脾動脈、胰支及胰尾動脈供應。
胰頭部的血液供應豐富，有胰十二指腸上前、后動脈（均起自胃十二指腸動脈）及胰十二指腸下動脈（起自十二指腸淤積癥）分出的前、后支，在胰頭前、后面相互吻合，形成動脈弓，由動脈弓發出分支供應胰頭前、后部及十二指腸。
胰背動脈多由脾動脈根部發出，向下達胰頸或胰體背面分為左、右2支，左支沿胰下緣背面左行，稱胰下動脈。胰體部的血供還來自脾動脈胰支，一般為4-6支，其中最大的一支為胰大動脈，分布至胰尾部的動脈稱胰尾動脈。
胰的靜脈多與同名動脈伴行，匯入肝門靜脈系統。胰頭及胰頸的靜脈匯入胰十二指腸上、下靜脈及腸系膜上靜脈，胰體及胰尾的靜脈以多個小支在胰后上部匯人脾靜脈。
淋巴
胰的淋巴起自腺泡周圍的毛細淋巴管，在小葉間形成較大的淋巴管，沿血管抵達胰表面，注人胰上、下淋巴結及脾淋巴結，然后注入腹腔淋巴結。
神經
胰腺的神經來自腹腔叢、肝叢、脾叢及腸系膜上叢的分支，在胰腺形成前、后神經叢。腹腔叢位于胰的后上方，故當胰腺炎或癌腫時可刺激或壓迫該神經叢而引發背部的劇痛。
生理功能
胰是人體第二大消化腺，由外分泌部和內分部組成。胰的外分泌部（腺細胞）能分泌胰液，胰液經主胰管和副胰管匯集后，排泄到十二指腸降部。胰液含多種消化酶（如蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶等），其主要功能是中和胃酸，并分解、消化蛋白質、脂肪和糖類等。內分泌部即胰島，散在于胰實質內，胰尾較多。主要分泌胰島素，調節血糖濃度。
消化功能
胰液（pancreatic jmice）是無色無臭的堿性液體，pH為7.8-8.4，滲透壓與血漿大致相等。人每日分泌的胰液量為1-2升。胰液中含有無機化合物和有機化合物。有機物主要是蛋白質，含量從0.1%-10%不等。胰中的蛋白質主要是多種消化酶。
1.胰淀粉酶
胰淀粉酶（pancreatic amylase），是一種α淀粉酶，對生的和熟的淀粉水解效率都很高，消化產物為糊精、麥芽糖。胰淀粉酶作用的最適pH為6.7-7.0。
2.胰脂肪酶
胰脂防酶（pancreatie lipase），可分解甘油三為脂酸一甘油和甘油。它的最適pH為7.5-8.5。
胰脂肪酶只有在胰腺分泌的另一種小分子蛋白質，即輔脂酶（colipase）存在的條件下才能發揮作用。由于膽鹽具有去垢劑特性，可將附著于膽鹽微膠粒（即乳化的脂滴）表面的蛋白質清除下去，而輔脂酶對膽鹽微膠粒卻有較高的親和力，當胰脂肪酶、輔脂酶和膽鹽形成三元配位化合物時，便可防止膽鹽將脂肪酶從脂滴表面清除下去。因此，輔脂酶的作用可比喻為附著在脂滴表面的“錨”。
胰液中還含有一定量的膽固醇脂酶和磷脂酶A2，可分別水解膽固醇脂和卵磷脂。
3.胰蛋白酶和糜蛋白酶
這兩種酶均以無活性的酶原形式存在于胰液中。腸液中的腸激酶（enterokinase）是激活胰蛋白酶原（trypsinogen）的特異性酶，可使胰蛋白酶原變為有活性的胰蛋白酶（trypsin），已被激活的胰蛋白酶也能激活胰蛋白酶原而形成正反饋，加速其活化。此外，酸、組織液等也能使胰蛋白酶原活化。糜蛋白酶原（chymotrypsinogen）主要在胰蛋白酶作用下轉化為有活性的糜蛋白酶（chymotrypsin）。胰Caspase-3和糜蛋白酶的作用極為相似，都能分解蛋白質，當兩者一同作用于蛋白質時，則可將蛋白質消化為小分子多肽和游離氨基酸；糜蛋白酶還有較強的凝乳作用。
調節血糖濃度
胰腺還具有內分泌功能，分泌的主要成分是胰島素、胰高血糖素，其次是生長激素釋放抑制激素、腸血管活性肽、胃泌素等，這些激素調節血糖平衡。主要的內分泌細胞群稱為胰島，主要包括兩類細胞：β細胞，胰島的β細胞分泌胰島素，其功能為：（1）促進肝糖原和肌糖原的合成（此作用主要通過提高肝臟和肌肉中糖原合成酶的活性而完成）；（2）促進葡萄糖進入肌肉和脂肪組織細胞內；（3）激活葡萄糖激酶，生成6—磷酸葡萄糖；（4）抑制糖異生（如胰島素缺乏時，進入組織細胞內的葡萄糖減少）。α細胞，胰島的α細胞分泌胰高血糖素（俗稱胰高糖素），它提高血糖水平，促進肝糖原的分解和葡萄糖的釋放。通過胰島素和胰高血糖素的分泌，胰腺對血糖水平的調節起著重要作用。胰島素的生理作用為降低血糖水平，通過促進葡萄糖的利用與儲存實現；胰高血糖素則具有升高血糖水平的功能，主要通過促進肝糖原分解及葡萄糖釋放達成。二者共同維持血糖水平的動態平衡。
相關疾病
胰腺炎
胰腺炎（Pancreatitis）是指胰腺組織的炎癥，可分為急性胰腺炎和慢性胰腺炎兩種類型。急性胰腺炎是胰腺突然發生炎癥的狀況。我國胰腺炎發病率有所升高，其中膽源性胰腺炎占發病人群的50%以上。最常見的病因是膽石癥（膽結石進入胰管），還包括酗酒、胰腺外傷、高脂血癥、感染、某些藥物等。急性胰腺炎可導致胰腺組織損傷、炎癥反應、胰酶自我消化和組織壞死。慢性胰腺炎是胰腺長期受到炎癥的持續性損害和瘢[bān]痕形成。它可能是急性胰腺炎反復發作或長期酒精濫用的結果。慢性胰腺炎會導致胰腺組織的逐漸纖維化和功能喪失。
急性胰腺炎的治療包括休息、禁食、靜脈補液、止痛藥控制疼痛，有時可能需要住院治療。嚴重的急性胰腺炎可能需要胰腺外科手術。慢性胰腺炎的治療重點是緩解癥狀、管理營養和液體攝入、戒酒（如果與酒精濫用有關）、避免暴飲暴食（如果與暴飲暴食有關）以及根據需要進行其他支持性治療。
胰腺癌
胰腺癌（Pancreatic Cancer）是一種起源于胰腺組織的惡性腫瘤，占全身惡性腫瘤的1%—2%，且發病率有上升趨勢。它通常在晚期被發現，因為早期胰腺癌往往沒有明顯的癥狀。
最常見的胰腺癌類型是導管腺癌，占所有胰腺癌的大多數。其他少見類型包括胰島細胞癌、囊性腫瘤等。胰腺癌的具體病因尚不完全清楚，但一些風險因素與其發生有關。這些風險因素包括吸煙、高脂飲食、肥胖、糖尿病、胰腺炎、家族遺傳病史等。
胰腺癌的治療方法包括手術切除、放療、化療和靶向治療。可行的治療方法取決于腫瘤的階段（分期）、患者的整體健康狀況和其他因素。
胰島素抵抗和糖尿病
胰島素抵抗是指身體對胰島素的反應下降，導致細胞對胰島素的利用減少。這意味著身體需要更多的胰島素才能將葡萄糖帶入細胞內，從而維持正常的血糖水平。胰島素抵抗是2型糖尿病的主要病理生理基礎。2型糖尿病是一種慢性疾病，特征是高血糖（高血糖水平）。它通常在中年或老年人中發病，但近年來在年輕人中也有增加的趨勢。2型糖尿病的發展通常與胰島素抵抗和胰島素分泌不足有關。
2型糖尿病的管理和治療通常包括生活方式改變（如健康飲食、適度運動、體重管理）、藥物治療（如口服藥物或胰島素注射）以及血糖監測。個體化的治療計劃應根據患者的情況和醫生的建議制定。
胰腺囊腫
胰腺囊腫可以分為多種類型，其中最常見的包括黏液性囊腫、漿液性囊腫、黏液性囊腺瘤、囊腺瘤以及囊性胰腺癌等。胰腺囊腫的病因多種多樣，可能與胰腺管道的阻塞、胰腺炎、胰腺腫瘤等因素有關。某些囊腫類型與突變（如黏液性囊腫與KRAS基因突變的關聯）也有關聯。
管理胰腺囊腫的策略取決于囊腫的性質、大小、癥狀以及患者的整體健康狀況。一些小的、無癥狀的囊腫可以通過定期隨訪觀察。但對于高度可疑惡性囊腫、較大的囊腫、癥狀明顯的囊腫或有高度不確定性的囊腫，可能需要進行手術切除。
歷史
發現史
在最早在猶太法師記錄的巴比倫法典中，將胰腺描述為“finger of the liver”，并沒有把胰腺看做人體內獨立的器官。在中國古代，中醫中有關胰腺的記錄是宋代的官韻《廣韻·脂韻》中最早有“胰，夾脊肉也。”的描述，但古代文獻中并無“胰”字代表胰腺的確切記載。在中醫理論中，胰腺也只是和脾相對應的臟腑而已。
公元前300年，古希臘外科醫師加爾西頓（Chalcedon）和解剖學家Herophilus從解剖學角度描述了胰腺。古希臘的Rufus第一次將胰腺命名。
此后的一千多年時間里，對胰腺的認識并無突破性進展。到了在16世紀，安德里亞斯·瓦薩里（Andreas Vesalius）在其著作《De humani corporis fabrica（人體的構造）》中，明確將胰腺描述為一個“位于網膜下方的腺狀器官或長條狀實質”。在17世紀，意大利的一位解剖員Johann George Wirsung描述了人類胰腺的主要導管系統。
在19世紀，生化學家對胰腺的認知做出了很大的貢獻。自德國漢堡的WillyKuhne對于胰液能夠消化蛋白質這一現象進行了觀察，在此基礎上他發現胰蛋白酶。法國生理學家Claude Bernard第一次真正意義上發現了胰腺在消化過程中的作用。1869年，柏林病理學研究所的學生Paul Langerhans首次闡明胰島結構，同年，又提出了胰腺內分泌組織學基礎“胰島”的概念。1882年，Kuhne和Lea第一次描述了圍繞胰島細胞周邊的毛細管網。1902年法國研究者Laguesse進行胰管結扎，并細致地描述了萎縮的胰腺中殘余胰島的細胞學特征。
在20世紀，Eugene Opie發現糖尿病病人的胰島細胞存在透明樣變。這個發現證實了胰島可能是糖尿病的發病部位。在同一時期，Ssobelow和Schulze闡明，胰管結扎會導致胰腺的萎縮，但是胰島仍然不受影響，實驗動物也不會因此得糖尿病。約翰霍普金斯醫院的病理學家W.G.MacCallum在一個實驗中明確地提出，胰島是糖尿病的發病部位。明尼蘇達州的Moses Barron在他的論文中指出胰島與糖尿病發病的相關。
命名
古希臘的Rufus第一次將胰腺命名為“pancreas”，取自希臘語Pan（意為“全部”）和希臘語Kreas（意為“肉”）。“pancreas”這個單詞，顧名思義，其意義就是“全都是肉”。古人給它這樣的名字，大概是他們發現該器官中沒有骨或軟骨，內部各部位的組成相對統一。在16世紀，Vesalius的書中“pancreas”一詞并沒有出現，但是在一本英文翻譯版（當時的翻印版）中卻提出了“sweetbread”這樣一個詞用以命名胰腺，而這個詞后來在美國人的日常生活被用以命名一道美食，即小牛的胰腺。
重大疾病的發現
1889年德國醫生卡爾·雅各布·蘭斯（Carl Jacob Rokitansky）首次對急性胰腺炎進行了詳細描述，并提出了關于胰腺炎病因的一些理論。
1898年奧地利醫生雷奧·奧斯勒（Leo Otten）首次提出了胰腺炎的概念，并進一步研究了胰腺炎的病理學特征。
20世紀初德國醫生奧托·霍普菲爾德（Otto Hopfner）和奧斯卡·鮑爾施（Oscar Borch）對急性胰腺炎進行了詳細病理解剖研究，并提出了一些與炎癥進程和病理改變相關的觀察。
20世紀中期對于胰腺炎的認識逐漸擴展，醫生們開始了解胰腺炎與膽石癥、酒精濫用和胰腺外傷等因素之間的關聯。
重要研究突破
1921年加拿大人Bantig和Best發現了胰島素，1922年就將其應用于臨床，使許多糖尿病患者得以治療。
1955年，英國Frederick Sanger領導的研究小組首先完成了牛胰島素全部氨基酸序列的測定，并獲得諾貝爾化學獎。
1965年，中國科學家成功人工合成具有全部生物活力的結晶牛胰島素。
1966年，Kellv和Lillehei等組成的團隊率先完成了第1例胰腎器官移植。
1974年，在紐約洛克菲勒研究所工作的Palade因闡明胰腺外分泌細胞中蛋白質合成運輸儲存和分的生化環節而榮獲諾貝爾生理學或醫學獎。
移植
胰腺移植是指帶血管的整塊胰腺組織移植，從而獲得胰內分泌功能，胰腺移植能以生理方式控制糖代謝，使患者停止使用外源胰島素和控制飲食，改善患者的生活質量、防止并發癥和低血糖癥的發生，而且可預防和治療某些慢性并發癥，但供體缺乏、手術
的復雜性和危險性、排斤反應和免疫抑制的副作用，均影響胰腺移植的廣泛開展。
適應指征
1.Ⅰ型糖尿病或胰島素分泌較低，發生視網膜、腎臟、神經性、心腦血管病變。
2.Ⅰ型糖尿病或胰島素分泌較低，常因血糖濃度過低或過高危及生命。
3.Ⅰ型糖尿病或胰島素分泌較低，因血糖控制困難導致求學、就業及日常生活問題。
4.Ⅱ型糖尿病已使用胰島素注射治療，合并腎臟衰竭，胰島素注射量<1.5U/（千克d），無其他器官嚴重疾病。
人群
年齡最好在15~65歲，其他臟器功能檢查正常，體重不超過70千克。
可行性
通過保護和修復技術改善胰腺質量可降低胰腺移植術后早期并發癥（如血管并發癥和再灌注胰腺炎）的發生。
胰腺移植可以獨立進行，也可以與腎臟移植同時進行，稱為胰腎聯合移植。
預后
胰腺移植受者的血糖濃度通常在移植后24小時內恢復至正常水平，大部分受者的血糖濃度可在術中即恢復至正常水平，移植成功后受者可免除胰島素注射依賴，生命質量得到較大改善。
合并腎臟病變的糖尿病受者，胰腺移植可防止腎臟病變的進一步惡化，預防行胰腎聯合移植或腎移植后胰腺移植受者移植腎臟再次發生腎臟病病變，有研究結果顯示，僅行腎移植的糖尿病受者，再次發生腎臟病變的發生率接近100%。
合并神經性病變的糖尿病受者，行胰腎聯合移植術后大部分受者的神經性病變癥狀可獲得改善。
合并視網膜病變的糖尿病受者，胰腺移植的療效目前仍存在爭議，有研究結果顯示胰腺移植可顯著改善糖尿病受者的早期視網膜病變。
相關人物
Ralph M. Steinman（1943-2011）
美國免疫學家，因對激活和調節免疫系統的樹突狀細胞的發現而獲得2011年諾貝爾生理學或醫學獎。他的研究也涉及到胰腺中的免疫細胞和免疫反應。
參考資料 >
糖尿病.世界衛生組織.2023-06-30
【科普】胰腺炎的預防和飲食指導.微信公眾平臺.2025-03-17
中國移植器官保護專家共識（2022版）.超星期刊.2023-09-14
2011年諾貝爾生理學或醫學獎新鮮出爐.醫脈通.2023-09-13