尿酸（Uric Acid）是一種含有碳、氮、氧、氫的雜環(huán)化合物，是嘌呤代謝的終產(chǎn)物，為臭氧基嘌呤。
1769年，Scheel在1例合并痛風(fēng)的腎結(jié)石患者的腎石中發(fā)現(xiàn)了尿酸成分。1797年，Wollastron及Pearson在痛風(fēng)病人的痛風(fēng)石中又證實了尿酸鹽的存在。1898年，F(xiàn)isher確立了尿酸的化學(xué)結(jié)構(gòu)。尿酸的來源分為外源性和內(nèi)源性，排出方式包括腎臟排出、腸道排泄、白細(xì)胞代謝等。血尿酸正常值為成人男性為149~416μmol/L，女性為89~357μmol/L；年齡大于60歲的男性為250~476μmol/L，女性為190~434μmol/L。一般血液中尿酸含量超過420μmol/L就定義為高尿酸血癥。
尿酸的分子式為C5H4N4O3，其醇式呈弱酸性。
定義
尿酸是一種含有碳、氮、氧、氫的雜環(huán)化合物，是嘌呤代謝的終產(chǎn)物，為臭氧基嘌呤。
人體是由一個個有核生物細(xì)胞組成的，有核細(xì)胞內(nèi)有一種非常重要的遺傳物質(zhì)，它攜帶著決定人體生命所有信息的物質(zhì)——核酸，包括脫氧核糖核酸（DNA）和核糖核酸（RNA）。核酸是一種大分子物質(zhì)，由幾十萬、幾百萬甚至上千萬個核苷酸組成，每一分子核苷酸又包括三類物質(zhì)，即一分子磷酸、一分子戊糖和一分子堿基（嘌呤或嘧啶）。因此可見嘌呤是細(xì)胞不可或缺的組成成分之一。
嘌呤核苷酸可以在核苷酸酶的催化下脫去磷酸成為嘌呤核苷，嘌呤核苷在嘌呤核苷磷酸化酶（PNP）的催化下轉(zhuǎn)變?yōu)猷堰省?a href="/hebeideji/7189958551799349251.html">嘌呤核苷及嘌呤又可經(jīng)水解、脫氨及氧化等生化作用后生成尿酸。哺乳動物中，腺苷（內(nèi)源性核苷，是合成三磷腺苷、腺嘌呤、腺苷酸、阿糖腺苷的重要中間體物質(zhì)）和脫氧腺嘌呤核苷不能由嘌呤核苷磷酸化酶分解，而是在核苷和核苷酸水平上分別由Ada（ADA）和腺苷酸脫氨酶（AMP）催化脫氨生成肌苷（又叫肌苷）或次黃嘌呤核苷酸。它們再經(jīng)過水解生成次黃嘌呤，并在黃嘌呤氧化酶的催化下逐步氧化為黃嘌呤和尿酸。
合成與排泄
來源
外源性
即機體直接分解攝入食物中的核苷酸后得來的尿酸，約占體內(nèi)總尿酸水平的20%。外源性嘌呤主要來源于食物，血尿酸水平與食物來源嘌呤的含量成正比，食物來源的嘌呤中50%的核糖核酸來源和25%的脫氧核糖核酸來源均是以尿酸的形式溶解在尿液中排泄。雖然外源性嘌呤可以導(dǎo)致尿酸水平升高，出現(xiàn)痛風(fēng)等臨床損害，但是對高尿酸血癥患者而言，內(nèi)源性尿酸代謝紊亂比外源性因素更重要。
內(nèi)源性
即機體在一系列酶的作用下將體內(nèi)的氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成嘌呤和核酸等大分子物質(zhì)，再經(jīng)過分解代謝途徑產(chǎn)生的尿酸，約占體內(nèi)總體尿酸來源的80%。該途徑在高尿酸血癥所致的各種臨床損害中起決定性作用。
排泄
大多數(shù)哺乳動物和鳥綱體內(nèi)均有尿酸酶（尿酸氧化酶），可將尿酸分解成尿囊素，進(jìn)一步再分解為氨、二氧化碳和水。人和猿類體內(nèi)缺乏尿酸酶，因此人體內(nèi)尿酸是嘌呤代謝的終末產(chǎn)物，需要直接排出體外。正常人體內(nèi)尿酸平均為1200mg（0.168mg=1μ摩爾），人體每天產(chǎn)生尿酸750mg，每天經(jīng)腎臟和腸道排出尿酸500~1000mg。如果腎臟功能正常，約2/3尿酸經(jīng)腎臟排泄，其余的1/3在腸道分解排出。
腎臟排出
尿酸自腎臟排出包括三個步驟：
①以游離尿酸鹽的形式通過腎小球濾出（濾過率幾乎達(dá)100%）。
②近端腎小管重吸收。
③腎遠(yuǎn)曲小管排泌。
尿酸經(jīng)過終尿總的排泄量占原尿中尿酸濾過量的6%~10%。尿酸排出量與其在尿中的溶解度有直接關(guān)系，尿酸鹽在酸性環(huán)境中溶解度下降，如pH值為5.0時尿液中游離尿酸僅占15%；pH值為6.6時尿液中幾乎所有的尿酸均處于游離狀態(tài)。因此堿化尿液有利于尿酸排泄，可以降低血尿酸水平。另外，尿酸經(jīng)腎臟排泄與尿量也有較大的關(guān)系，適當(dāng)多飲水，可以增加尿量，有利于尿酸溶解，促進(jìn)尿酸排泄。尿酸鹽的排泄量取決于腎小球濾過率、腎近曲小管重吸收和腎遠(yuǎn)曲小管排泌的功能狀態(tài)。尿酸分子量小，血漿中的尿酸絕大部分能從腎小球濾過，只有小部分與蛋白質(zhì)結(jié)合成配位化合物，而不易擴散。
腎近曲小管在回吸收鈉的同時將部分尿酸主動重吸收，終尿中排出的尿酸鹽80%~85%來自腎遠(yuǎn)曲小管的排泌。正常人腎臟的尿酸清除率為6~9ml/min，只相當(dāng)于菊粉或肌酐清除率的10%，腎臟每天排出尿酸2.4~3.0mmol（1mmol=1000μmol），相當(dāng)于腎小球原尿中所含尿酸的4%~5%。高尿酸血癥約25%是原發(fā)性嘌呤合成過多引起，75%是由于腎臟尿酸清除率降低所致。在臨床工作中需要特別注意的是一部分藥物可以影響尿酸的排泄，如小劑量的阿司匹林、較大劑量的維生素c等藥物可以降低pH值，抑制尿酸鹽在尿液中溶解，導(dǎo)致高尿酸血癥。
腸道排泄
經(jīng)過該途徑排泄的尿酸在腸道內(nèi)被細(xì)菌分解后隨糞便排出體外。正常情況下經(jīng)過該途徑排出的尿酸僅占血尿酸排泄總量的1/3，但是，如果患者出現(xiàn)腎臟功能障礙，或者是痛風(fēng)發(fā)作時，經(jīng)腸道排泄的尿酸量就會明顯增加。
白細(xì)胞內(nèi)的代謝作用
白細(xì)胞內(nèi)的過氧化酶將尿酸降解為尿囊素、二氧化碳和水。
參考值
血尿酸正常值：
成人男性為149~416μmol/L；女性為89~357μmol/L。
年齡大于60歲的男性為250~476μmol/L；女性為190~434μmol/L。
一般血液中尿酸含量超過420μmol/L就定義為高尿酸血癥。
臨床意義
血尿酸升高、降低的原因
1.尿酸升高主因
①排得少：腎臟疾病、利尿劑藥物、遺傳因素或胰島素抵抗，都會影響尿酸排泄。
②長得多：吃太多動物內(nèi)臟、海鮮、濃肉湯，喝啤酒、黃酒或含糖飲料，甚至劇烈運動/受傷，都會讓尿酸“爆表”。
但實際生活中多為多因素疊加，尤其飲食和腎臟功能是關(guān)鍵。
2.尿酸減少的原因
①尿酸合成減少：獲得性減少主要見于由藥物或者肝臟疾病導(dǎo)致的獲得性黃嘌呤氧化酶缺乏；先天性減少，見于尿酸合成或分解代謝異常的遺傳性疾病——遺傳性黃嘌呤尿癥（HX），是一種罕見的常染色體隱性遺傳病。
②尿酸的排泄增多：見于原發(fā)性的腎小管功能受損和繼發(fā)于其他疾病的尿酸排泄過多，原發(fā)性腎小管功能受損主要見于腎性低尿酸血癥（RHUC），是一種常染色體遺傳性疾病；繼發(fā)性尿酸排泄過多可見于范可尼綜合征，抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征，某些藥物應(yīng)用如苯溴馬隆等。
相關(guān)疾病
高尿酸血癥
高尿酸血癥（hyperuricemia，HUA）是指在正常嘌呤飲食狀態(tài)下，37℃時，兩次空腹血尿酸水平：男性或絕經(jīng)后女性≥420μmol/L（7.0mg/dL），絕經(jīng)前女性≥360μmol/L（6.0mg/dL）。該濃度為尿酸在血液中的飽和濃度，超過此濃度時尿酸鹽即可沉積在組織中，造成痛風(fēng)組織學(xué)改變。
高尿酸血癥的發(fā)病機制包括尿酸生成過多、尿酸排泄減少、混合性（尿酸生成多合并尿酸排泄減少）等。
該病可見于任何年齡段，患病率隨年齡增長有逐漸增高趨勢。臨床上僅表現(xiàn)為血尿酸升高，無其他臨床癥狀。繼發(fā)性高尿酸血癥除血尿酸升高外，還伴有其原發(fā)病的臨床表現(xiàn)。在原發(fā)性高尿酸血癥患者中，10%~20%發(fā)展為痛風(fēng)。從血尿酸增高至痛風(fēng)癥狀出現(xiàn)可達(dá)數(shù)年甚至數(shù)十年。
該病的治療方法有一般治療和藥物治療，一般治療包括生活指導(dǎo)、避免長期使用可能造成血尿酸升高的治療其他疾病的藥物、積極治療與血尿酸水平升高相關(guān)的代謝性及心血管危險因素等，常用藥物有別嘌醇、非布索坦、苯溴馬隆等。
低尿酸血癥
低尿酸血癥是指血尿酸水平低于正常值的一種狀態(tài)，對低尿酸血癥的診斷界值并無公認(rèn)的標(biāo)準(zhǔn)，低尿酸血癥參考界限通常定義為血清尿酸水平低于2mg/dL（120μmol/L）。
低尿酸血癥的病因主要是尿酸合成減少、尿酸的排泄增多等。
1.無癥狀者：一般不需要吃藥。
2.有癥狀或病因明確者：積極治療原發(fā)病或調(diào)整藥物劑量，調(diào)整生活方式，建議補充谷胱甘肽、維生素c、維生素e等，多食用富含這些抗氧化物質(zhì)的食物，并注意在短時間劇烈運動后要飲用充足的水分。
健康管理
1.飲食管理是核心
宜吃：
①新鮮蔬菜、低脂/脫脂奶、雞蛋。
②每日飲水1.5-2升（白水/淡茶最佳）。
少吃：
①動物內(nèi)臟、沙丁魚/貝類等帶殼海鮮、火鍋湯。
②啤酒、黃酒、奶茶、碳酸飲料及高果糖水果（如荔枝、芒果）。
2.科學(xué)運動與減重
①選對運動：快走、騎車、游泳等中等強度有氧運動，避免劇烈無氧運動（易升高尿酸）。
②控制體重：肥胖是高危因素，但減重需循序漸進(jìn)，快速減重可能誘發(fā)痛風(fēng)。
3.早發(fā)現(xiàn)，早干預(yù)
高尿酸血癥是危害全身的慢性病，需定期體檢監(jiān)測尿酸。通過科學(xué)管理，可有效預(yù)防痛風(fēng)及并發(fā)癥，守護健康。
測定
樣品和設(shè)備
血液中尿酸濃度的測定需要使用血清作為樣品，但是也可以將尿液或血漿作為樣品進(jìn)行測定。通常使用安裝在實驗室中的自動分析儀進(jìn)行測定。在室溫下保存時，血清尿酸可在數(shù)天內(nèi)保持穩(wěn)定。
由于尿酸的溶解度低，因此在低溫保存時晶體會沉淀析出。特別是為了準(zhǔn)確測量尿液中的尿酸濃度，應(yīng)該在測量后立即稀釋尿液并將其在低溫下儲存，且在測量之前將低溫保存的尿液加熱以完全溶解。
測定方法
利用尿酸還原性的磷鎢酸法是通過測量可見光的吸光度來確定在堿溶液中尿酸還原磷酸而產(chǎn)生的鎢藍(lán)，從而測定尿酸值的方法。因為無法消除血清中存在的還原性夾雜物的影響，所以會存在正誤差。到20世紀(jì)70年代為止該方法是主流方法，但現(xiàn)在已基本不再使用。
酶法作為常規(guī)分析方法，通過酶促反應(yīng)提高特異性。酶法利用尿酸氧化酶的作用將尿酸氧化生成尿囊素、二氧化碳和過氧化氫，該反應(yīng)對尿酸具有特異性，受藥物等干擾物質(zhì)的影響較小。在加入尿酸氧化酶前后，分別測量在290~295nm處的吸光度，其為尿酸的最大波長，并且由該差值確定尿酸值，也有使用尿酸氧化酶反應(yīng)產(chǎn)生的過氧化氫生成有色物質(zhì)并進(jìn)行比色定量的方法。
利用產(chǎn)生的過氧化氫的方法包括尿酸氧化酶-過氧化氫酶法和尿酸氧化酶-過氧化物酶法。尿酸氧化酶-過氧化氫酶法將尿酸氧化酶反應(yīng)產(chǎn)生的過氧化氫和過氧化氫酶使甲醇氧化為甲醛，再與乙酰丙酮聚合生成3,5-二乙酰1,4-二氫二4-甲基吡啶用于比色定量。
尿酸氧化酶-過氧化物酶法是在過氧化物酶的存在下，將尿酸氧化酶反應(yīng)中產(chǎn)生的過氧化氫與4-氨基安替比林和苯胺基（或間甲苯胺基染料源）氧化縮合，從而導(dǎo)致醌染料形成顏色，這是通過比色法進(jìn)行定量的方法。該方法不需要脫蛋白并能在短時間內(nèi)完成顯色，因此可應(yīng)用于各種自動分析儀。目前，大多數(shù)機構(gòu)中的尿酸測定都是通過尿酸氧化酶-過氧化物酶方法進(jìn)行的，這是一種通過將4-氨基安替比林和N-乙基N-(2-羥基3-磺丙基)-間甲苯胺氧化并縮合，以產(chǎn)生紫色染料并測定該染料的吸光度而獲得尿酸值的方法，該方法幾乎不受膽紅素或溶血性貧血作用的影響，并且維生素c經(jīng)抗壞血酸氧化酶去除。另外，美國國家標(biāo)準(zhǔn)與技術(shù)研究院（NIST）認(rèn)證的標(biāo)準(zhǔn)物質(zhì)SRM-913被注冊為尿酸校準(zhǔn)的基準(zhǔn)物質(zhì)，并用于質(zhì)量控制。該方法所測血清尿酸值同時再現(xiàn)性的變異系數(shù)及設(shè)施之間的差異小于3%，被用作日常的測定方法。
測量誤差和生理波動
即使使用少量（10μL以下）的樣品，尿酸的測量也是穩(wěn)定的，同時再現(xiàn)性和線性良好。此外，由于常規(guī)的精確控制，尿酸濃度測量值的可靠性很高，即使考慮到血清中的其他成分的影響，其波動值仍<3%。其變動范圍為±0.1~0.2mg/dL，該誤差作為測量的偏差是不可避免的，因此，有必要在與高尿酸血癥診斷相關(guān)的7.0mg/dL的鄰近數(shù)值時進(jìn)行多次測定。
此外，當(dāng)觀察到血清尿酸值存在生理變化時，如晝夜變化和季節(jié)變化。采取正常飲食的健康人群的晝夜變化約為0.5mg/dL，在進(jìn)食后立即下降并恢復(fù)到原始值。黎明時分人體尿酸值高，傍晚時分尿酸值低。血清尿酸值也隨飲食、飲酒、運動和精神活動而變化。例如，其在嘌呤、大豆攝入，飲酒和運動后增加，而在攝入動物性蛋白后略有減少。根據(jù)乙醇和嘌呤的攝入量，以及運動量的不同，其可以增加0.5~2.0mg/dL。出于篩查高尿酸血癥的目的，患者無須空腹抽血，但醫(yī)生應(yīng)通過多次測量來確定高尿酸血癥（病情）是否持續(xù)存在。
生理作用
當(dāng)體內(nèi)核酸大量分解（白血病、惡性腫瘤等）或食入高嘌呤食物時，血中尿酸水平升高，當(dāng)超過480微摩/升（8毫克/分升）時，尿酸鹽將過飽和而形成結(jié)晶，沉積于關(guān)節(jié)、軟組織、軟骨及腎等處，而導(dǎo)致關(guān)節(jié)炎（見下圖）、尿道結(jié)石及腎疾患，稱為痛風(fēng)。痛風(fēng)多見于成年男性，其發(fā)病機理尚未闡明。臨床上常用別嘌醇治療痛風(fēng)。別嘌呤醇與次黃嘌呤結(jié)構(gòu)類似，只是分子中N8與C7互換了位置，故可抑制黃嘌呤氧化酶，從而抑制尿酸的生成。同時，別嘌呤醇在體內(nèi)經(jīng)代謝轉(zhuǎn)變，與5-磷酸核糖1-焦磷酸（PRPP）生成別嘌呤核苷酸，不僅消耗了PRPP，使其含量下降，而且還能反饋抑制PRPP酰胺轉(zhuǎn)移酶，阻斷嘌呤核苷酸的從頭合成。
化學(xué)信息
尿酸為含有碳、氮、氧、氫的雜環(huán)化合物，是嘌呤代謝的終產(chǎn)物，為臭氧基嘌呤。
分子式：C5H4N4O3
分子質(zhì)量：168.11D
結(jié)構(gòu)式：
性質(zhì)：尿酸是弱二元酸（pK1=5.4，pK2=10.6）。在強堿條件下，可形成完全解離的尿酸鹽離子。在生理pH條件下，則形成單次解離的尿酸鹽。其結(jié)構(gòu)中含有嘌呤功能基團，屬于嘌呤衍生物，因此具有芳香性。尿酸及尿酸鹽在水中的溶解度極低，約為0.6mg/100ml（20℃）。幾乎不溶于醇和醚。熔點>300℃。碰撞橫截面為130.5?2[M+H]+。密度為1.9±0.1g/cm3；沸點為863oC（760毫米汞柱）；閃點為475.7℃；攝氏度折射率為1.721；LogP為-1.08。
歷史
1769年，Scheel在1例合并痛風(fēng)的腎結(jié)石患者的腎石中發(fā)現(xiàn)了尿酸成分。1797年，Wollastron及Pearson在痛風(fēng)病人的痛風(fēng)石中又證實了尿酸鹽的存在。1898年，F(xiàn)isher確立了尿酸的化學(xué)結(jié)構(gòu)。
參考資料 >
Uric acid.acs.2025-07-09
尿酸.中國大百科全書.2025-04-20
【聽體檢說】體檢發(fā)現(xiàn)尿酸高了，這些知識你應(yīng)該了解！.南陽醫(yī)專一附院健康管理科.2025-07-09
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Uric Acid.pubchem.2025-04-20
Uric Acid.chemsrc.2025-04-20