深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）是指血液在深靜脈血管腔內(nèi)異常凝結(jié)、由液體轉(zhuǎn)化為固體形成血栓。血栓阻塞靜脈管腔，導(dǎo)致靜脈回流障礙，引起遠(yuǎn)端靜脈高壓、肢體腫脹、疼痛及淺靜脈擴(kuò)張等臨床癥狀，是常見的血栓類疾病。DVT多見于老年人，30～49歲人群中，每10000人中有2～3人發(fā)生DVT，70～79歲人群中，每10000人中有20人發(fā)生DVT。
DVT主要是由靜脈壁損傷、血流淤積和血液高凝狀態(tài)引起，多見于長(zhǎng)期臥床、肢體制動(dòng)、腫瘤患者、嚴(yán)重創(chuàng)傷后或大手術(shù)等。按照老年靜脈血栓癥的發(fā)病部位，分為上肢深靜脈血栓形成、上下腔靜脈血栓形成、下肢深靜脈血栓形成。根據(jù)發(fā)病時(shí)間分為急性期、亞急性期和慢性期。
診斷DVT主要依據(jù)超聲多普勒檢查、下肢順行靜脈造影、放射性核素檢查等檢查。治療方法有抗凝治療（普通肝素或低分子肝素等）、溶栓治療（鏈激酶、尿激酶等）、手術(shù)治療（取栓術(shù)、經(jīng)導(dǎo)管直接溶栓術(shù)）等。如未予及時(shí)治療，可能導(dǎo)致肺栓塞及程度不一的慢性深靜脈功能不全，影響生活和工作能力，致殘，甚至致死，最常見于下肢。
分類
根據(jù)血栓形成的發(fā)病部位分類
上肢深靜脈血栓形成：常見于腋靜脈、腋-鎖骨下靜脈。
上、下腔靜脈血栓形成：上腔靜脈血栓形成大多數(shù)起因于縱隔器官或肺的惡性腫瘤。下腔靜脈血栓形成常為下肢深靜脈血栓形成向上蔓延所致。
下肢深靜脈血栓形成：最常見。根據(jù)急性期血栓形成的解剖部位分型：①中央型：髂股靜脈血栓形成。②周圍型：股淺靜脈以遠(yuǎn)端的深靜脈血栓形成。③混合型：全下肢深靜脈血栓形成；根據(jù)臨床病程可以分成以下四型：①閉塞型：疾病早期，深靜脈腔內(nèi)阻塞。②部分再通型：病程中期，深靜脈部分再通。③再通型：病程后期，深靜脈大部分或完全再通。④再發(fā)型：在已再通的深靜脈腔內(nèi)，再次急性深靜脈血栓形成。
根據(jù)發(fā)病時(shí)間分類
急性期：指發(fā)病14天以內(nèi)。
亞急性期：指發(fā)病15～30天。
慢性期：發(fā)病30天以后。
病因
致病原因
靜脈壁損傷
引起靜脈壁損傷的因素包括血管的直接損傷、感染，也可通過血管活性物質(zhì)（5－羥色胺、組胺和緩激肽）引起。靜脈內(nèi)膜損傷后釋放出凝血因子Ⅲ、組織凝血活素，激活外源性凝血途徑。
血流淤積
長(zhǎng)時(shí)間仰臥，長(zhǎng)期肢體制動(dòng)及久坐不動(dòng)，全麻、感染或其他增加下肢靜脈容量和減少靜脈血流的因素都可引起靜脈淤滯。由于血液淤滯，導(dǎo)致組織缺氧，淤滯的血小板促進(jìn)凝血酶的產(chǎn)生和釋放，損傷靜脈壁內(nèi)膜，導(dǎo)致血小板沉著及凝血因子活化，進(jìn)而血栓形成。
血液高凝狀態(tài)
手術(shù)和外傷增加循環(huán)組織的促凝血酶原激酶和激活前凝血質(zhì)，降低纖溶活性，引起血液高凝狀態(tài)。一些先天性高凝疾病，包括抗凝血酶Ⅲ缺乏、蛋白C和蛋白S缺乏等或者很多疾病都可使患者發(fā)展成獲得性的高凝狀態(tài)，如妊娠、服用雌激素、惡性腫瘤、糖尿病及腎病綜合征等都有深靜脈血栓形成的危險(xiǎn)。
危險(xiǎn)因素
原發(fā)性因素
包括抗凝血酶缺乏、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、先天性異常纖維蛋白原血癥、Ⅴ因子Leiden突變、高同型半胱氨酸血癥、異常纖溶酶原血癥、纖溶酶原缺乏、纖溶酶原激活物抑制劑過多、抗心磷脂抗體陽性、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子增高、Ⅻ因子缺乏等。
繼發(fā)性因素
包括高齡、肥胖、吸煙、創(chuàng)傷、骨折、手術(shù)、制動(dòng)、口服避孕藥、妊娠、產(chǎn)后、腎病綜合征、糖尿病、心力衰竭、惡性腫瘤化療、中心靜脈置管、腦卒中、脊髓損傷、長(zhǎng)途航空旅行、血小板異常、下肢靜脈功能不全、人工血管或血管腔內(nèi)移植物等、重癥感染。
流行病學(xué)
全球人口研究表明，每年每1000人中有0.5至1人發(fā)生深靜脈血栓，男性和女性的發(fā)病率并無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。DVT多見于老年人，30～49歲人群中，每10000人中有2～3人發(fā)生DVT，70～79歲人群中，每10000人中有20人發(fā)生DVT。另外，DVT在住醫(yī)人群中更為常見，在重癥監(jiān)護(hù)室內(nèi)，25%～32%的住院患者會(huì)發(fā)生DVT。
病理生理學(xué)
靜脈血栓形成所引起的病理生理改變，主要是靜脈回流障礙所發(fā)生的各種影響。靜脈血液回流障礙的程度取決于受累血管的大小和部位，以及血栓形成的范圍和性質(zhì)。靜脈血栓形成后，在血栓遠(yuǎn)側(cè)靜脈壓力升高所引起的一系列病理生理變化，如小靜脈甚至毛細(xì)靜脈處于明顯的淤血狀態(tài)，毛細(xì)血管的滲透壓因靜脈壓力改變而升高，血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)缺氧而滲透性增加，以致血管內(nèi)液體成分向外滲出，移向組織間隙，往往造成肢體腫脹。如有紅細(xì)胞滲出于血管外，其代謝產(chǎn)物含鐵血黃素，形成皮膚色素沉著。
臨床表現(xiàn)
上肢靜脈血栓形成
局限于腋靜脈，前臂和手部腫脹、脹痛。發(fā)生在腋-鎖骨下靜脈，整個(gè)上肢腫脹，病側(cè)肩部、鎖骨上和前胸壁淺靜脈擴(kuò)張。上肢下垂時(shí)，腫脹和脹痛加重；抬高后減輕。
上、下腔靜脈血栓形成
上腔靜脈血栓形成：除了有上肢靜脈回流障礙的臨床表現(xiàn)外，并有面頸部腫脹，球結(jié)膜充血水腫，眼瞼腫脹。頸部、前胸壁、肩部淺靜脈擴(kuò)，往往呈廣泛性并向?qū)?cè)延伸，胸壁的擴(kuò)張靜脈血流方向向下。
下腔靜脈血栓形成：臨床特征為雙下肢深靜脈回流障礙，軀干的淺靜脈擴(kuò)張，血流方向向頭端。
下肢深靜脈血栓形成
中央型：起病急驟，全下肢明顯腫脹，病側(cè)髂窩、股三角區(qū)有疼痛和壓痛，淺靜脈擴(kuò)張，病肢皮溫及體溫均升高。左側(cè)發(fā)病多于右側(cè)。
周圍型：局限于股靜脈的血栓形成，主要特征為大腿腫痛。局限在小腿部的深靜脈血栓形成，臨床特點(diǎn)為：突然出現(xiàn)小腿劇痛，患足不能著地踏平，行走時(shí)癥狀加重。
混合型：主要臨床表現(xiàn)為全下肢明顯腫脹、劇痛，股三角區(qū)、窩、小腿肌層都可有壓痛。
伴隨癥狀
上肢靜脈血栓形成患者常伴有頭痛、頭脹及其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和原發(fā)疾病的癥狀。下肢深靜脈血栓形成患者常伴有體溫升高和脈率加速的癥狀。
并發(fā)癥
肺栓塞：深靜脈血栓如脫落進(jìn)入肺動(dòng)脈，可引起肺栓塞。典型臨床表現(xiàn)有呼吸困難、胸痛、咯血、低血壓和低氧血癥等，嚴(yán)重者發(fā)病急驟，可迅速處于暈厥狀態(tài)，出現(xiàn)寒戰(zhàn)、出汗、蒼白或發(fā)，血壓明顯下降等。
血栓栓塞后綜合征：深靜脈血栓形成后，隨著血栓機(jī)化及再通過程的進(jìn)展，靜脈回流障礙的癥狀逐漸減輕，而因深靜脈瓣膜破壞造成的靜脈逆流癥狀逐漸加重，可出現(xiàn)靜脈功能不全、淺靜脈曲張、色素沉著、潰瘍、腫脹等，稱為血栓栓塞后綜合征。
檢查診斷
診斷標(biāo)準(zhǔn)
凡在術(shù)后、產(chǎn)后或因全身性疾病長(zhǎng)期臥床的患者中，突然出現(xiàn)小腿深部疼痛、壓痛、腫脹，應(yīng)考慮小腿深部靜脈血栓形成的可能。結(jié)合超聲多普勒檢查、下肢順行靜脈造影、放射性核素檢查即能確診。超聲多普勒檢查是DVT診斷的首選方法，下肢順行靜脈造影是診斷DVT的“金標(biāo)準(zhǔn)”。
檢查項(xiàng)目
體格檢查
Neuhof征陽性：急性DVT時(shí)擠壓腓腸肌時(shí)出現(xiàn)腓腸肌擠壓痛。
Homan征陽性：急性DVT時(shí)患足背屈時(shí)出現(xiàn)腓腸肌牽拉疼痛。
實(shí)驗(yàn)室檢查
D-二聚體濃度測(cè)定：二聚體是纖維蛋白配位化合物溶解時(shí)產(chǎn)生的降解產(chǎn)物。下肢靜脈血栓形成同時(shí)纖溶系統(tǒng)也被激活，血液中D-二聚體濃度上升，但手術(shù)后或重癥患者D-二聚體濃度也有升高，故其陽性意義并不大。
靜脈測(cè)壓：用盛滿生理鹽水的玻璃測(cè)量器連續(xù)針頭，穿刺足或部淺靜脈，站立位足背靜脈正常壓力一般為130cmH2O，踝關(guān)節(jié)伸屈活動(dòng)時(shí)，一般下降為60cmH2O。停止活動(dòng)后，壓力回升，回升時(shí)間超過20秒鐘。主干靜脈有血栓形成時(shí)，站立位無論靜息或活動(dòng)時(shí)壓力，均明顯升高，回升時(shí)間增快。這種檢查用于病變?cè)缙趥?cè)支血管建立之前，才有診斷價(jià)值。
電阻抗體積描記法：其原理是正常人深吸氣時(shí)，能阻礙下肢靜脈血回流，使小腿血容易增加；呼氣時(shí)，靜脈血重新回流，下肢血容量恢復(fù)常態(tài)。電阻抗體積描記法可以測(cè)出小腿容量的改變。下肢深靜脈血栓形成的患者，深呼吸時(shí)，小腿血容量無明顯的相應(yīng)改變。這種檢查可以正確地診斷較大靜脈的血栓形成，但對(duì)小腿較小靜脈的血栓形成，對(duì)靜脈未完全阻塞的無癥狀下肢靜脈血栓，對(duì)已再通或側(cè)支循環(huán)已形成的陳舊性血栓檢出率低。
影像學(xué)檢查
超聲多普勒檢查：能清晰地顯示靜脈形態(tài)、血栓部位、血管周圍組織等，分辨率高的甚至能顯示靜脈內(nèi)隨血流浮動(dòng)的血栓。此檢查敏感性、準(zhǔn)確性均較高，臨床應(yīng)用廣泛，是DVT診斷的首選方法，適用于篩查和監(jiān)測(cè)。
下肢順行靜脈造影：是診斷深靜脈血栓形成的“金標(biāo)準(zhǔn)”，可顯示靜脈阻塞的部位、范圍及側(cè)支循環(huán)情況。主要征象：①閉塞或中斷：深靜脈主干被血栓完全堵塞而不顯影，或出現(xiàn)造影劑在靜脈某一平面突然受阻的征象。常見于血栓形成的急性期。②充盈缺損：主干靜脈腔內(nèi)持久的、長(zhǎng)短不一的圓柱狀或類圓柱狀造影劑密度降低區(qū)域，邊緣可有線狀造影劑顯示形成“軌道征”，是靜脈血栓的直接征象，為急性深靜脈血栓形成的診斷依據(jù)。③再通：靜脈管腔呈不規(guī)則狹窄或細(xì)小多枝狀，部分可顯示擴(kuò)張，甚至擴(kuò)張扭曲狀。上述征象見于血栓形成的中、后期。④側(cè)支循環(huán)形成：鄰近阻塞靜脈的周圍，有排列不規(guī)則的側(cè)支靜脈顯影。大、小隱靜脈是重要的側(cè)支，呈明顯擴(kuò)張。
CT靜脈成像：主要用于下肢主干靜脈或下腔靜脈血栓的診斷，準(zhǔn)確性高。
磁共振靜脈顯像（MRV）：具有很高的軟組織對(duì)比度，可以反映組織的特征和成分變化，因此，磁共振可以直接顯示血栓，并能反映血栓的新舊。
放射性核素檢查：應(yīng)用放射性標(biāo)記的人體纖維蛋白原，能被正在形成的血栓所攝取，每克血栓中含量要比等量血液高5倍以上，因而形成放射性濃稀現(xiàn)象，在下肢體進(jìn)行掃描，既能判斷有無血栓形成。
鑒別診斷
急性動(dòng)脈栓塞
急性動(dòng)脈栓塞無肢體腫脹、淤血表現(xiàn)，而是表現(xiàn)為下肢皮溫降低、疼痛、間歇性跛行，足背動(dòng)脈搏動(dòng)消失；而深靜脈血栓形成主要表現(xiàn)為患肢腫脹、患肢皮溫升高，慢性期小腿出現(xiàn)廣泛色素沉著和慢性復(fù)發(fā)性潰瘍。
急性下肢彌散性淋巴管炎
急性下肢彌漫性淋巴管炎發(fā)病較快，肢體腫脹，常伴有高熱、寒戰(zhàn)、皮膚發(fā)紅、皮溫升高、淺靜脈不曲張?zhí)攸c(diǎn)，而深靜脈血栓形成也表現(xiàn)為患肢腫脹，但會(huì)出現(xiàn)疼痛、淺靜脈擴(kuò)張，患肢皮溫升高，慢性期小腿出現(xiàn)廣泛色素沉著和慢性復(fù)發(fā)性潰瘍。
淋巴水腫
淋巴水腫早期表現(xiàn)為凹陷性水腫，組織張力較靜脈血栓引起的下肢腫脹小，皮溫正常。中晚期淋巴水腫由于皮下組織纖維化，皮膚粗糙、變厚，組織變硬呈團(tuán)塊狀，一般不會(huì)出現(xiàn)下肢靜脈血栓后遺癥的臨床表現(xiàn)，如色素沉著、潰瘍等。而深靜脈血栓形成主要表現(xiàn)為患肢腫脹、患肢皮溫升高，慢性期小腿出現(xiàn)廣泛色素沉著和慢性復(fù)發(fā)性潰瘍。
其他疾病
凡因術(shù)后、產(chǎn)后、嚴(yán)重創(chuàng)傷或全身性疾病臥床患者，突然感覺小腿深部疼痛，有壓痛，霍夫曼征（Homans征）陽性，首先應(yīng)考慮小腿深靜脈血栓形成。但需與下列疾病做鑒別：急性小腿肌炎、急性小腿肌纖維組織炎、小腿肌勞損、小腿深靜脈破裂出血及跟腱斷裂。后者均有外傷史，起病急驟，局部疼痛劇烈，伴小腿尤其踝部皮膚血斑，可資鑒別。
治療
一般治療
急性期患者，需臥床休息1～2周，禁止按摩、熱敷，避免活動(dòng)幅度過大。在此期間，保持大便通暢，避免用力排便使血栓脫落導(dǎo)致肺栓塞。將患肢抬高，有利于靜脈回流，可減輕肢體腫脹和疼痛。病情緩解后可進(jìn)行輕便活動(dòng)，起床活動(dòng)時(shí)，需穿醫(yī)用彈力襪或彈力繃帶。
祛聚藥物
能擴(kuò)充血容量、降低血黏度，防治血小板聚集。常用藥物有葡聚糖、雙嘧達(dá)莫、阿司匹林、丹參等。
抗凝治療
抗凝是深靜脈血栓形成的基本治療。抗凝藥物具有降低機(jī)體血凝功能，預(yù)防血栓形成，防止血栓繁衍，以利靜脈再通。常用藥物有普通肝素、低分子肝素（如那曲肝素等）、維生素K拮抗劑（如華法林）和新型口服抗凝劑（如利伐沙班）。普通肝素可引起血小板減少癥，診斷一旦成立，應(yīng)立即停用，改為非肝素抗凝劑（如阿加曲班、利伐沙班等）治療。
溶栓治療
對(duì)于2周內(nèi)新發(fā)的髂股靜脈血栓伴有下肢腫脹明顯、對(duì)于抗凝治療中的患者仍發(fā)生肺栓塞的患者、急性大面積的肺栓塞伴有血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者，可給予溶栓治療。溶栓方法已從傳統(tǒng)的全身靜脈溶栓向?qū)Ч芙佑|溶栓轉(zhuǎn)變。溶栓藥物能激活血漿中的纖溶酶原成為纖溶酶，溶解血栓。常用藥物有鏈激酶、尿激酶、組織纖溶酶原激活劑等。尿激酶最常用，對(duì)急性期的治療具有起效快、效果好、過敏反應(yīng)少的特點(diǎn)。常見的不良反應(yīng)是出血。
出血是抗凝、溶栓治療的嚴(yán)重并發(fā)癥。一旦出現(xiàn)出血并發(fā)癥，除了停藥外，應(yīng)采用硫酸魚精蛋白對(duì)抗肝素、維生素k1對(duì)抗華法林；使用10%6-甘氨酸、纖維蛋白原制劑或輸新鮮血，對(duì)抗纖溶治療引起的出血。
手術(shù)治療
手術(shù)的目的在于盡早去除血栓，恢復(fù)血流，減輕癥狀；減少肺栓塞的發(fā)生；保護(hù)瓣膜功能，減少深靜脈血栓形成后綜合征。手術(shù)時(shí)機(jī)一般在3～5天，3天之內(nèi)效果最好。手術(shù)方法有取栓術(shù)、經(jīng)導(dǎo)管直接溶栓術(shù)。
取栓術(shù)：是清除血栓的有效治療方法，可迅速解除靜脈梗阻。最常用于下肢深靜脈血栓形成，尤其是髂-股靜脈血栓形成的早期患者，取栓的時(shí)機(jī)應(yīng)在發(fā)病后3～5天內(nèi)。對(duì)于病情繼續(xù)加重，或已出現(xiàn)股部青腫，即使病期較長(zhǎng)，也可施以手術(shù)取栓，力求挽救肢體。手術(shù)方法主要采用Fogarty導(dǎo)管取栓術(shù)，術(shù)后輔用抗凝、抗血小板治療2個(gè)月，防止復(fù)發(fā)。
經(jīng)導(dǎo)管直接溶栓術(shù)：是腔內(nèi)治療技術(shù)之一，適用于急性期中央型和混合型血栓形成。在超聲或靜脈造影監(jiān)視引導(dǎo)下穿刺相應(yīng)靜脈，順行或逆行將溶栓導(dǎo)管或溶栓導(dǎo)絲插入血栓內(nèi)或接近血栓，局部注入溶栓劑溶解血栓。
物理治療
間歇?dú)鈮褐委煟河址Q循環(huán)驅(qū)動(dòng)治療。可促進(jìn)靜脈回流，減輕淤血和水腫，是預(yù)防深靜脈血栓形成和復(fù)發(fā)的重要措施。
彈力繃帶或彈力襪：能明顯改善患者的癥狀，減輕患肢脹痛感，加速腫脹消退。
預(yù)后
深靜脈血栓形成如未予及時(shí)治療，可能導(dǎo)致肺栓塞及程度不一的慢性深靜脈功能不全，影響生活和工作能力，致殘，甚至致死。
預(yù)防
避免輸入對(duì)靜脈壁有刺激的溶液，早期拔除靜脈插管，積極治療靜脈曲張，對(duì)防止深靜脈血栓形成有一定作用。術(shù)后避免在小腿或腘窩下墊枕，以免影響小腿靜脈回流。對(duì)于大手術(shù)后、產(chǎn)后或慢性疾病需要長(zhǎng)期臥床者，應(yīng)鼓勵(lì)患者在床上進(jìn)行下肢的主動(dòng)活動(dòng)，并做深呼吸和咳嗽動(dòng)作。術(shù)后能起床者盡可能早起下床活動(dòng)，促使小腿肌肉活動(dòng)，增加下肢靜脈回流。
歷史
19世紀(jì)中期，Virchow提出：靜脈壁損傷、血流緩慢和血液高凝狀態(tài)是造成深靜脈血栓形成的三大因素。
手術(shù)治療肢體深靜脈血栓在20世紀(jì)50、60年代曾經(jīng)盛行，后因術(shù)后復(fù)發(fā)率高等原因逐漸減少。靜脈血栓摘除術(shù)自20世紀(jì)70年代起，隨著取栓后血栓復(fù)發(fā)的報(bào)道越來越多，使得人們對(duì)取栓術(shù)的價(jià)值提出質(zhì)疑，而溶栓治療的安全性逐步提高，使得取栓手術(shù)收到一定的限制。
參考資料 >
深靜脈血栓形成.默沙東診療手冊(cè).2024-04-09
深靜脈血栓形成.用于死因與疾病統(tǒng)計(jì)的ICD-11.2024-04-23