脂肪組織（英文名：adipose tissue），是含有大量脂肪細胞的結締組織。其以脂肪細胞為主要成分，聚集成團的脂肪細胞被疏松結締組織分隔成小葉。脂肪組織由胚胎時期的間充質演化而成，它是代謝活躍、功能復雜的內分泌器官。
根據脂肪所在的分布區域可以將脂肪組織分為皮下脂肪和內臟脂肪。位于淺表的是皮下脂肪，位于深層的是內臟脂肪。根據脂肪細胞的結構和功能不同，脂肪組織可分為黃（白）色脂肪組織和棕色脂肪組織。黃（白）色脂肪組織的脂肪細胞是單泡脂肪細胞；棕色脂肪組織的脂肪細胞是多泡脂肪細胞。成年人的大多數脂肪組織屬于黃（白）色脂肪組織，主要分布于皮下組織、網膜、腸系膜和黃骨髓等處。棕色脂肪組織在新生兒中較多，新生兒主要分布在肩胛間區、腋窩及頸后部等處；成年人含量極少，在腎周圍呈島狀分布。脂肪組織具有儲存和提供能量、內分泌調節、抗寒和維持體溫、緩沖保護、支持填充等功能。
2020年，加利福尼亞大學研究者在《細胞（Cell）》上指出，生酮飲食（KD）可以導致脂肪組織水平下降。2022年7月11日，以色列臺拉維夫大學的研究人員發現陽光照射會通過皮膚脂肪組織分泌食欲刺激素刺激男性進食和增重，女性卻不受影響。2023年1月，中國科學技術大學研究團隊發表在《細胞（Cell）》上的一項研究成果，揭示了“眼-腦-外周脂肪軸”介導光對血糖代謝產熱的調節機制。2024年，科學家發現棕色脂肪的“關閉開關”，將其阻斷或可治療肥胖。
分類
按照分布區域劃分
根據脂肪所在的分布區域可以將脂肪組織分為皮下脂肪和內臟脂肪。女性有比男性更發達的乳腺和股腓皮下脂肪。人體的內臟脂肪與嚙齒動物的內臟脂肪相對應，但人體的大網膜脂肪特別發達。瘦人的脂肪重量在男性中占體重的8%~18%，而在女性中占體重的14%~28%。
內臟脂肪
內臟脂肪位于人體深層。內臟脂肪與內臟緊密接觸；其脂肪體積與皮下脂肪相比，內臟脂肪所占的體積較小；與皮下脂肪細胞相比，內臟脂肪的可擴展性較低。其分布在深頸段腋部（頸動脈周圍）和鎖骨下（腋下動脈）的脂肪都屬于內臟脂肪。這兩部分脂肪都與內臟緊密接觸，在頸部的咽、喉、甲狀腺和甲狀旁腺腺體和血管，以及淋巴結和血管的周圍。
皮下脂肪
人的皮下脂肪組織位于人體淺表，與真皮脂肪組織是連續的。皮下脂肪不與內臟緊密接觸；其脂肪體積與內臟脂肪相比，所占的體積較大；與內臟脂肪細胞相比，皮下脂肪的可擴展性較高。后部皮下脂肪主要位于腹側位置，在腹股溝褶皺處、半腰部、腹股溝和臀肌周圍。腹膜通常連接有內臟脂肪。
按照脂肪細胞的結構和功能劃分
根據脂肪細胞的結構和功能不同，脂肪組織可分為黃（白）色脂肪組織和棕色脂肪組織。黃（白）色脂肪細胞和棕色脂肪細胞具有互相逆轉分化的能力。
黃（白）色脂肪組織
黃（白）色脂肪組織（White，yellow adipose tissue）為通常所說的脂肪組織。成年人的大多數脂肪組織屬于黃（白）色脂肪組織，主要分布于皮下組織、網膜、腸系膜和黃骨髓等處。黃（白）色脂肪組織占成年男子體重的10%-20%，在女性比例中略高。
棕色脂肪組織
棕色脂肪組織（brown adipose tissue）在成年人體內含量極少，在腎周圍呈島狀分布。在新生兒中較多，新生兒主要分布在肩胛間區、腋窩及頸后部等處，占體重的2%~5%，出生后1年開始減少。
由于人體的表面與體積之間的關系與小型哺乳動物完全不同。因此，人類的散熱遠低于嚙齒動物。僅此一項就可以證明成人對棕色脂肪的需求更低。但新生兒具有不同的表面和體積關系，并且在此年齡階段存在大量的棕色脂肪組織。
形態結構
綜述
脂肪組織是一種以脂肪細胞為主要成分的疏松結締組織。脂肪組織大部分由脂肪儲存細胞組成，聚集成團的脂肪細胞被疏松結締組織分隔成小葉，脂肪組織由毛細血管供應營養成分。大量的毛細血管可使脂質分子快速儲存和運輸。大的脂肪組織被稱為脂肪貯庫。人體脂肪組織的光學結構和電鏡結構與鼠類脂肪組織相同，但人的脂肪細胞比大鼠和小鼠脂肪細胞大30%~40%。
脂肪組織的細胞類型
脂肪細胞并不是脂肪器官中唯一存在的細胞類型，據計算，只有約50%的細胞是脂肪細胞。脂肪組織中還存在非脂肪細胞類型，包括構成脂肪組織基質的內皮細胞、平滑肌細胞、成纖維細胞，以及基質血管成分：單核細胞、巨噬細胞、前脂肪細胞、神經元和間充質細胞，而黃（白）色脂肪細胞和棕色脂肪細胞分別是構成黃（白）色脂肪組織和棕色脂肪組織的主要特征細胞。脂肪細胞的數量和類型取決于組織和位置，并且因個體而異。
人類脂肪器官的發育可持續很長時間，一直到青春期。人體脂肪細胞的數量、總脂肪量和體內脂肪百分比與年齡呈正相關。相反，脂肪細胞的大小與年齡不相關，而與脂肪量和百分比有關。在很多肥胖患者中，脂肪量可增加4倍，達到體重的60%~70%。在能量平衡為負的情況下，脂肪器官會減少其體積和脂肪細胞的大小。因為脂肪細胞的大小與胰島素敏感性相關，所以減少脂肪細胞的大小很重要，但并非所有脂肪會以相同的方式對負能量平衡做出反應。
黃（白）色脂肪組織
黃（白）色脂肪組織為通常所說的脂肪組織，呈黃（白）色其顏色歸因于植物食物中的胡蘿卜素和相關色素。黃（白）色脂肪組織內含有的是黃（白）色脂肪細胞，它的內部大部分都被單一巨大脂滴占據，線粒體含量較少，其代謝活性較低。該組織中的脂肪細胞為圓形或卵圓形，直徑25~200μm，常密集而呈多邊形。細胞質內含有一個大的無膜包裹的脂肪滴，將細胞質中的其他成分和扁圓形的細胞核推向細胞一側，故稱單泡脂肪細胞（unilocular adipocyte）。
黃（白）色脂肪組織主要由大量單泡脂肪細胞集聚而成，此外還有前脂肪細胞、巨噬細胞、內皮細胞、成纖維細胞、中性粒細胞和淋巴細胞。單泡脂肪細胞薄層胞質位于細胞周緣，包繞脂滴。在蘇木精-伊紅（HE)染色切片上，脂肪滴被溶解成一大空泡；胞核呈扁圓形，被脂滴推擠到細胞一側，連同部分胞質呈新月形。
在黃（白）色脂肪細胞中還存在拉長的線粒體、高爾基體、粗糙或光滑的內質網、囊泡和其他細胞器。在其質膜附近存在許多胞吞小泡，并且細胞有外部薄片圍繞。
棕色脂肪組織
棕色脂肪組織呈棕色，由大量多泡脂肪細胞集聚而成，其中有豐富的毛細血管。多泡脂肪細胞呈多邊形，在細胞偏心位置，細胞質內有許多較小的脂滴和大而密集的線粒體，線粒體與脂滴緊密相貼；細胞核呈圓形，位于細胞中央。此種細胞稱多泡脂肪細胞（multilocular adipocyte）。細胞內大量的線粒體與此種組織呈棕色有關。這些棕色脂肪細胞較黃（白）色脂肪細胞小。其線粒體含量較黃（白）色脂肪細胞明顯增加，具有較高的代謝活性。棕色脂肪組織內分布有比黃（白）色脂肪組織更多的血管和神經，以便更好地進行營養和信號傳送。
棕色脂肪細胞最重要的細胞器是線粒體，此外還有過氧化物酶體、高爾基體、粗糙和光滑的內質網和其他細胞器，還存在囊泡和外部薄層，棕色脂肪細胞通過間隙連接相互連接。
棕色脂肪組織和黃（白）色脂肪組織的神經供應是不同的，棕色脂肪組織比黃（白）色脂肪組織受更多神經支配。在棕色脂肪組織的脂肪小葉（實質神經）中還發現了許多去甲鹽酸腎上腺素能纖維，它們與血管一起走行，并與脂肪細胞直接接觸。脂肪中存在腎上腺素受體（α1、 α2、β1、β2和β3），實質纖維的密度隨脂肪功能狀態的改變而變化。
來源
脂肪組織由胚胎時期的間充質演化而成。
脂肪組織發育
脂肪的形成需要經歷兩步過程。第一步從多能間充質干細胞（MSC）生成脂肪祖細胞（或稱前體細胞）。第二步從祖細胞最終分化為成熟的功能性脂肪細胞。在正常發育過程中及肥胖形成過程中，脂肪量的增加是脂肪細胞大小和數量雙重增加的結果。由于成熟的脂肪細胞不會在體內分裂，因此脂肪細胞的再生和脂肪細胞數量的增加取決于成年后仍然有自我更新能力的脂肪祖細胞。研究發現，脂肪祖細胞位于脂肪組織的基質血管部分（SVF）中。而SVF是異質細胞混合物，人的SVF中存在的脂肪祖細胞具有間充質干細胞的特征。
脂肪細胞分化
黃（白）色脂肪中主要的脂質儲藏細胞是黃（白）色脂肪細胞，它具有黃（白）色脂肪的主要功能，如脂質和葡萄糖轉運、脂肪酸合成和動員、胰島素敏感性調節和內分泌功能。這些細胞來自未分化的前脂肪細胞，它們通過復雜的生物過程進行終末分化，前脂肪細胞的脂肪細胞分化誘導受激素刺激的控制，包括糖皮質激素、環狀單磷酸腺昔（cAMP)和胰島素/IGF-1途徑。而生肌因子5陽性的祖細胞才能分化成為經典的棕色脂肪細胞。
生理功能
脂肪組織有儲存能量、產生熱量、抗寒和維持體溫、緩沖保護和支持填充、內分泌調節等作用。
黃（白）色脂肪組織主要負責脂質儲存，是機體貯存脂肪的“脂庫”。在肥胖個體中，它們在儲存大量脂肪方面的有效性得到了證實。黃（白）色脂肪組織為機體活動提供化學能，是體內最大的能源庫，需要時可迅速分解為丙三醇和脂肪酸，經血液輸送到各組織以供利用。在正常情況下，人體所消耗的能源物質60%-80%來自體內的糖類，但在短期饑餓情況下，則主要由體內的脂肪代謝供能。黃（白）色脂肪組織還有產生熱量、維持體溫、緩沖保護和支持填充等作用。棕色脂肪組織為機體活動提供熱能。在寒冷的刺激下棕色脂肪組織中的脂類分解、氧化，散發大量熱能，但不轉變為化學能，有利于抗寒和維持體溫。這一功能受交感神經調節。
脂肪組織還具有內分泌調節功能。脂肪組織是代謝活躍、功能復雜的內分泌器官，對全身器官系統（包括脂肪組織本身）有重要的調節功能。脂肪組織來源的產物被命名為脂肪因子，脂肪因子是具有旁分泌或內分泌作用的蛋白質。脂肪因子包括：激素類〔如瘦素、脂聯素、內臟脂肪素、內臟脂肪組織源性絲氨酸蛋白酶抑制劑（vaspin）等〕；炎性因子類〔如腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、單核細胞趨化因子（MCP-1）等〕。其中，瘦素能抑制食欲、增加能量消耗、抑制脂肪合成而減輕體重；還具有調節下丘腦垂體腎上腺軸、調節糖皮質激素合成，促進血管再生等功能。脂聯素是脂肪細胞特異性分泌的膠原樣細胞因子，可通過肝和骨骼肌纖維中存在的受體，促進糖的吸收和抑制糖原的輸出，刺激脂肪的氧化利用，從而直接改善糖脂代謝；還能影響胰島素的敏感性；脂聯素在受損的血管壁上沉積，對血管內皮起保護作用，抑制動脈粥樣硬化性細胞改變。脂肪細胞產生的腎素-血管緊張素能調節脂肪細胞的分化與生長，還可作用于血管及遠隔器官，調節血壓及肥胖個體的心血管應答，可能與肥胖者高血壓病的發生發展有關。而脂肪細胞分泌的炎性因子與機體的纖溶活動及炎癥反應相關。棕色脂肪組織和黃（白）色脂肪組織兩者在分泌炎性因子、糖脂代謝調節因子中都有明顯的不同。相較于黃（白）色脂肪組織，棕色脂肪組織在維持機體正常的代謝和免疫中更有正面作用。
研究進展
生酮飲食可降低脂肪組織水平
2020年，加利福尼亞大學研究者在《細胞》（細胞）上對生酮飲食（ketogenic-diet，KD）與肥胖之間的關系進行了闡述。研究者招募了17名成年超重或肥胖的非糖尿病男性志愿者，對他們的飲食和運動水平進行監控，發現在標準飲食和生酮飲食（KD）之間轉換會顯著改變放線菌、擬桿菌、厚壁菌等常見腸道菌群比例，而最常見的雙歧桿菌（一種益生菌）在KD狀態降低幅度最大。在隨后的動物實驗中，研究人員又進一步證實，這些在KD狀態下發生改變的微生物種群，特異性地減少了Th17（輔助性T細胞17與自體免疫性疾病相關，具有分泌多種炎癥介質的作用）的數量。鑒于肥胖與慢性輕度炎癥之間的聯系，生酮飲食（KD）可以導致脂肪組織水平下降，尤其是對于患有代謝綜合征者，可有助于改善其血糖水平，減少其體內脂肪。
脂肪組織與腰、膝關節疼痛間存在關聯
2021年9月發表的一項系統綜述顯示：中心性肥胖與腰痛和膝關節疼痛間存在關聯。也就是說腰部脂肪越多，可能發生腰痛和膝關節痛的風險會高一些。因為脂肪組織能夠充當內分泌器官釋放大量促炎細胞因子和脂肪因子，可以加劇炎癥變化，導致組織破壞并增加疼痛和殘疾。
陽光照射可通過脂肪組織影響食欲
以色列臺拉維夫大學的研究人員發現，陽光照射會通過皮膚脂肪組織分泌食欲刺激素（Ghrelin）刺激男性（雄性）進食和增重，女性卻不受影響。該項研究結果于2022年7月11日發表在國際學術期刊《自然》子刊《自然-代謝》（Nature 新陳代謝），論文題目是《雄性皮膚經過紫外線照射會引發食物尋找行為》（Food-seeking behavior is triggered by skin ultraviolet exposure in males）。
研究人員對為期3年的以色列全國性營養調查數據（約3000人） 進行分析，發現男性能量攝入隨著季節變化（夏季最高），女性卻不會出現相應變化。為探索男性和女性對陽光照射的反應差異，研究人員讓5名男性志愿者和5名女性志愿者（18~55歲）在陽光下暴露約25分鐘。研究人員對日照前后的血液樣本進行質譜分析，發現在太陽照射下，男性脂質和類固醇代謝增強，女性則出現下降趨勢。
為進一步研究紫外線B（UVB）的性別效應，研究人員將小鼠（雌雄各12只）暴露在紫外線環境（UVB輻射50mJ/cm2）10周，約等于夏季在佛羅里達州正午陽光下照射20~30分鐘，并檢驗小鼠血液中相關蛋白水平的變化。結果顯示，雄性小鼠血液中的食欲刺激素水平明顯上升，體重顯著增長；雌性小鼠沒有表現出明顯變化。食欲刺激素會提升小鼠食欲，從而促進食物攝入，造成體重上漲。胃是食欲刺激素在身體內的主要生產工廠，但真正導致血液中食欲刺激素增加的是這種激素的次要生產場所——皮膚脂肪組織。皮膚脂肪組織在紫外線照射下釋放食欲刺激素，食欲刺激素通過血液抵達下丘腦，造成下丘腦中調控食欲的神經肽表達升高。
食欲刺激素的誘導在紫外線暴露8小時達到高峰，研究人員對每天暴露在紫外線表現出不同表達的血漿蛋白組進行分析，以便預測可能的因素。結果顯示，最重要的因素是一種通過調節許多靶基因抑制腫瘤生長的轉錄因子——P53。因為紫外線誘導的脫氧核糖核酸損傷激活P53，研究人員推斷，紫外線誘導的食欲刺激素在脂肪細胞中的表達可能由P53介導。為了進一步研究P53在紫外線誘導的尋食行為變化中的功能要求，研究人員對小鼠進行了2組動物行為學試驗。結果顯示，皮膚脂肪組織中P53缺失的雄性小鼠即使接受紫外線輻射，食欲也不會增加；而切除卵巢的雌性小鼠由于雌性激素水平低，與雄性小鼠一樣在紫外線照射時食欲增加。這表明紫外線可以上調雄性小鼠皮膚中P53的表達，從而激活食欲刺激素。睪丸素和雌性激素是雄性與雌性紫外線效應的潛在調節因素，研究人員發現，β-雌二醇（β-E2）水平可以解釋食欲刺激素表達差異。實驗結果表明，P53以性別特異的方式誘導皮膚脂肪細胞中食欲刺激素的表達，雌性小鼠的雌性激素抑制了P53的作用，皮膚脂肪細胞中不存在額外的食欲刺激素釋放，因此雌性小鼠的食欲刺激素水平不隨季節變化。
此外，在代謝綜合征患者和Ⅱ型糖尿病的動物模型中，食欲刺激素能增強胰島素敏感性。因食欲缺乏影響健康和康復速度（如接受化療）的患者，或從食欲刺激素的治療中獲益。食欲刺激素還介導葡萄糖平衡、肌肉萎縮、骨代謝、壓力和焦慮、脂肪生成和免疫系統，表明光療的使用范圍可能會擴大。這項研究將皮膚脂肪組織確定為人在暴露于陽光照射的條件下的進食行為的潛在介質，研究人員稱：“這項工作為進一步研究皮膚在能量和代謝穩態中的作用奠定了基礎，并可能為內分泌相關疾病帶來基于性別的治療方式。”需要指出的是，光療的使用還需要在適當的劑量和時長中以避免紫外線輻射的副作用。
光會影響脂肪組織的血糖代謝
中國科學技術大學研究團隊揭示了光調控生物（小鼠和人）血糖代謝的神經機制——通過“視網膜-下丘腦棕色脂肪組織軸”調節血糖代謝。在動物模型上發現光信號可以通過眼內的視網膜固有光敏神經節細胞（Intrinsically Photosensitive Retinal Ganglion Cells，ipRGCs） 感知， 通過下丘腦視上核AVP（Argrinine Vapessin）神經元、腦干孤束核GABA抑制性神經元，經交感神經最終到達棕色脂肪組織。光通過這個多級神經環路抑制棕色脂肪的交感神經活動，降低脂肪組織消耗血糖引起的產熱，導致機體血糖代謝能力下降。此外，研究發現在人體上同樣存在類似的光感受調節血糖代謝的機制，藍光污染顯著降低人體血糖消耗能力。該研究揭示了“眼-腦-外周脂肪軸”介導光對血糖代謝產熱的調節機制，為防治光污染導致的糖代謝紊亂相關疾病提供了理論依據與潛在干預靶點。相關研究成果于2023年1月發表在細胞（《細胞》）。
空腹可改變脂肪組織的基因表達
在2023年2月，美國哥倫比亞大學梅爾曼公共衛生學院專家團隊在《自然-衰老》雜志發表研究論文，文中指出減少25%卡路里的攝入，可將健康成年人的衰老速度減緩2%~3%，這也意味著死亡風險降低10%~15%。
科學研究發現，適當地保持空腹有助于降低體內的氧化壓力和炎癥。一項發表于《Science》上的研究發現，吃飯八分飽會改變脂肪組織的基因表達，使體內炎癥因子水平降低，進而幫助提高壽命。近年來，科學家對一些長壽地區的居民進行調查，也發現他們的日常飲食熱量攝入較低，大約比普通人低10%。
AC3-AT會影響棕色脂肪的活性
2024年，科學家發現棕色脂肪的“關閉開關”，將其阻斷或可治療肥胖。
一項發表于《自然·代謝》（Nature 新陳代謝）的研究表明，哺乳動物有一種名為AC3-AT的蛋白質，能在棕色脂肪（BAT）激活后不久就將其關閉，這限制了通過激活棕色脂肪（BAT）來治療肥胖的有效性。
研究人員發現，當用高脂肪食物連續喂養時，與對照組小鼠相比，體內沒有AC3-AT的小鼠不會變胖，其體重增加得更少，體內積累的脂肪更少，瘦體重（lean body 質量，人體除脂肪組織以外的骨骼、肌肉、內臟器官及神經、血管等成分的重量）有所增加，而且代謝更健康。AC3-AT不僅在小鼠中存在，在人體內也同樣存在，因此研究人員認為，未來或許可以通過阻斷AC3-AT來治療肥胖和相關健康問題。
參考資料 >
Learning Objectives.openstax.2025-12-07
5月初登月，嫦娥六號將實現人類首次在月背采樣返回；新方法可將A型血轉化為O型 | 環球科學要聞.微信公眾號.2025-12-07