腺病毒感染指人腺病毒通過呼吸道，胃腸道和眼結膜等途徑感染人體，主要引起急性發熱性咽喉炎、咽結膜炎和急性呼吸道感染,以及眼部感染和小兒胃腸炎等。少數型別的腺病毒科能在嚙齒動物中引起細胞轉化，是研究腫瘤的模式病毒。腺病毒(adenovirus，Ad V)是1953年Rowe等人在從人的腺樣組織培養中發現的一種未知的病毒，1956年被國際病毒命名委員會命名為腺病毒。腺病毒為雙股 脫氧核糖核酸病毒，由252個亞單位(子粒)構成20面體對稱殼體及核心，直徑70～80納米，無包膜。
腺病毒導致發熱性呼吸系統感染、咽結膜熱、角膜結膜炎及胃腸炎等。重癥及播散性腺病毒感染科發生在免疫缺陷病患者。腺病毒科的傳播可通過呼吸道、消化道及眼結膜侵入人體。在密集人群中可發生流行，如部隊、醫院、寄宿學校、孤兒院及公共游泳池等。不良的衛生習慣可促進腺病毒傳播。潛伏期為2~14日,取決于病毒血清型及其傳播途徑。腺病毒感染可全年發生,但大多發生在冬、春季節。腺病毒感染后可潛伏于淋巴組織、腎實質或其他組織,在免疫抑制狀態下，感染可被激活，各血清型可導致不同疾病。
另外，由于多種細胞都可作為腺病毒的容納細胞，所以在基因治療中常選腺病毒作外源基因的載體，以及作為溶瘤病毒(oncolytic virus)進行研究。
分型
腺病毒科能致多種形式的疾病，包括急性上下呼吸道感染、暴發性眼結膜炎、病毒性胃腸炎、移植免疫缺陷疾病、急性出血性膀胱炎及腦炎等?。
病因
危險因素
超過80%的腺病毒感染發生于小于4歲的兒童，免疫缺陷患者易發生感染，腺病毒可導致區域性流行或暴發流行，國內外曾有多起腺病毒疫情暴發的報道。臨床表現通常為非特異性，診治難度大，大多數腺病毒感染表現為自限性疾病，但少數播散性感染或肺炎可致死。
病原體
腺病毒可見于各種動物，迄今已發現100余種腺病毒可感染人、哺乳動物及鳥綱。腺病毒科為雙股 脫氧核糖核酸病毒，由252個亞單位(子粒)構成20面體對稱殼體及核心，直徑70 ~100nm，無包膜。衣殼含有240個六聯體( hexon ) 、12個五聯體( penton)及12根纖毛( 纖維)，此外還有其他一些小蛋白，如VI、VI、X 、Ⅲa及Ⅳa2等。六聯體是形成病毒衣殼20個三角形面的主要蛋白，12個頂端是5個五聯體亞單位及3個纖毛蛋白構成的復合物，12根纖毛以五聯體蛋白為基底由衣殼表面伸出，纖毛頂端形成頭節區( knob)。五聯體及纖毛的頭節區可與細胞表面的病毒受體結合，在病毒感染細胞過程中起著非常重要的作用。腺病毒科的基因組以線性的雙鏈 脫氧核糖核酸形式存在，由蛋白VI和一種稱為mu的小蛋白緊密地環繞在其周圍，起到類組蛋白樣的作用。另一種蛋白V將這種DNA-蛋白復合物連接起來，并通過蛋白VI與病毒衣殼連接在一起。在兩條鏈的5'端各以共價鍵結合著一個被稱為DNA末端蛋白(pTP)復合物( DNA-TPC)的特化的結構，與腺病毒復制密切相關。腺病毒科( Adnenotiridae)由兩個屬組成，即哺乳動物(包括人)及鳥綱腺病毒屬，此兩屬間無任何免疫交叉反應。根據脫氧核糖核酸序列的同源性及生物學特性，人腺病毒科共有52個血清型及A~C7個亞組。
發病機制
腺病毒感染細胞的過程從腺病毒纖毛的頭節區黏附到細胞表面的特異性受體開始。由于人腺病毒主要與柯薩奇B病毒共用一種受體，因此這種受體被稱為柯薩奇/腺病毒受體即CAR ( cox-sackie/ adenovirus receptor)。接下來病毒纖毛基底部五鄰體表面的三肽 RGD與細胞表面的αvβ3和αβv5整合素結合，通過內吞作用將腺病毒內化到細胞中并進入溶酶體。在溶酶體的酸性環境下，腺病毒科衣殼的構象將發生變化，被從溶酶體中釋放出來，躲過溶酶體的消化作用。最后，腺病毒顆粒轉位到細胞核，通過核孔將病毒脫氧核糖核酸釋放到細胞核內。
流行病學
根據人群血清特異性抗體調查和病毒分離，可知腺病毒感染十分廣泛。腺病毒導致發熱性呼吸系統感染、咽結膜熱、角膜結膜炎及胃腸炎等。重癥及播散性腺病毒感染科發生在免疫缺陷病患者。腺病毒的傳播可通過呼吸道、消化道及眼結膜侵入人體。在密集人群中可發生流行，如部隊、醫院、寄宿學校、孤兒院及公共游泳池等。不良的衛生習慣可促進腺病毒傳播。潛伏期為2~14日，取決于病毒血清型及其傳播途徑。腺病毒感染可全年發生，但大多發生在冬、春季節。腺病毒感染后可潛伏于淋巴組織、腎實質或其他組織，在免疫抑制狀態下，感染可被激活，由于不含脂質，對膽鹽等脂質溶解劑抵抗力強，故能在腸道中存活。各血清型可導致不同疾病。
病理生理學
①激活宿主細胞；
②抑制細胞凋亡；
③抑制晚期細胞mRNA的表達；
④拮抗INF-α 、 INF-B 、TNF-α 及 CTL,從而逃避宿主的抗病毒作用；
⑤致癌作用，腺病毒對嚙齒動物有致癌能力，或能轉化體外培養的嚙齒類動物細胞。
使細胞轉化只需要腺病毒基因組的一部分，這些基因位于基因組的左端，約占整個基因組的7%~10%。盡管腺病毒分布很廣，但對人體未見致癌性。
傳播機制
傳染源
腺病毒感染的傳染源為患者或無癥狀的病毒攜帶者。
傳播途徑
腺病毒科可通過呼吸道、胃腸道和眼結膜等途徑傳播，易感者為嬰幼兒、兒童和免疫力低下的人群，可引起多種疾病。主要通過呼吸道傳播，也可經糞-口途徑傳播，以及密切接觸傳播，手、污染的毛巾和眼科器械等也可傳播腺病毒，消毒不徹底的游泳池水還能引起腺病毒感染的暴發流行。腺病毒首先侵入黏膜組織的上皮細胞，在細胞中增殖并造成組織損傷，但很少播散到淋巴結以外的組織。
臨床表現
呼吸道感染
腺病毒感染在兒童及成人呼吸道感染中所占比例分別為5%~10%及1%~7%。一般人群中多半無臨床癥狀，部分表現為發熱、咳嗽、扁桃體炎及咽喉痛，可同時伴有消化道癥狀，對于健康人群，癥狀一般在2周內消失。臺灣地區一項對于急性腺病毒呼吸道感染兒童的研究表明,消化道癥狀包括腹瀉(25% )、嘔吐（22%）及腹痛(19%)。在幼兒中(特別是新生兒及嬰兒)，肺炎的發生率高達20%，在免疫力正常的成人中少見。但既往有健康兒童及成年人因腺病毒肺炎死亡的病例報道，腦膜炎少見。在免疫缺陷病患者，播散性或重癥呼吸衰竭的發生率為10%~ 30%。重癥腺病毒肺炎的病死率超過50%。兒童患者感染腺病毒科后遠期并發癥包括支氣管擴張、閉塞性細支氣管炎及透明肺。體格檢查可見咽部充血肺部有鼾音、不同程度啰音，腺病毒肺炎的體征及X線表現比支原體肺炎更明顯。
角膜結膜炎
腺病毒角膜結膜炎是眼病主要原因，并可導致失明。腺病毒感染后所致眼病主要包括流行性角膜結膜炎、咽結膜熱及非特異性結膜炎。腺病毒5、8、19、37多與流行性角膜結膜炎相關，病初為濾泡性結膜炎，持續1~4周，雙眼均可受累，以后累及角膜，影響視力。伴有耳后淋巴結腫大。咽-結膜熱多由腺病毒科3、7型所致，夏季可致小流行。游泳池污染與傳播該病有關，夏令營亦可發生小流行。4型可致醫院內流行性結膜炎，臨床上有發熱、鼻咽炎、結膜炎，及局部淋巴結腫大，持續3 ~5日。結膜炎可單側或雙側，不并發細菌感染或永久性眼部損害。
急性發熱性咽炎
多見于幼兒，患兒咳嗽、鼻塞、咽炎、頸淋巴結腫大。腺病毒1、2、3、5、6、7型是導致常見散發性感染的病因,癥狀輕,若并發中耳炎或肺炎時則例外。
消化道感染?
即使初始感染部位在呼吸道，腺病毒感染亦可表現為消化道癥狀，然而，部分血清型，尤其是腺病毒40、41 型感染與胃腸炎顯著相關。主要表現為胃腸炎及腹瀉，少見的癥狀包括出血性腸炎、肝炎、膽囊炎及胰腺炎。消化道癥狀多見于嬰兒，臨床表現與一般小兒腹瀉病相似，癥狀較重，見于暴發型胃腸炎患者。最近發現系由腺病毒科40、41型感染所致。
泌尿道感染?
腺病毒可導致泌尿道感染，尤其易于發生于造血干細胞及尸體器官移植后患者。典型表現包括排尿困難、血尿、出血性膀胱炎及移植青障礙。腺病毒所致的泌尿道感染多數可自行恢復，也可發生腎小管間質壞死性腎炎，透析依賴的腎衰竭及阻塞性尿路病變。腺病毒3、7、11、21、34及35型與出血性膀胱炎相關，大多由腺病毒11、21型引起。診斷通常依賴尿液培養、PCR或血清學試驗。腎活檢可見腎小管上皮細胞碎屑樣壞死及細胞內包涵體等病毒感染特征。
播散性感染?
播散性腺病毒感染在免疫力正常愚者中少見，然而，造血干細胞移植術后患者中發生率為10%~30%。臨床表現無特異性，血液PCR檢查或從多部位培養出腺病毒科可確診。造血干細胞移植術后患者出現播散性腺病毒感染，病死率為12%-70%。
少見表現?
豚病毒感染后少見的臨床表現包括心肌炎、腦炎、單核細胞增多癥樣表現，腸套疊及嬰兒猝死。腦炎臨床表現與其他病毒所致的腦膜腦炎相類似，可同時有呼吸道并發癥狀。腺病毒7型常見，1、6、12型亦可導致。小兒腸套疊的原因大約31%為腺病毒感染，以腺病毒1、2、3、5型為主。臨床上許多兒童患者在腸套疊發病之前或同時有呼吸道或消化道感染。
免疫缺陷宿主的腺病毒感染?
在免疫低下患者，腺病毒科可導致多種繼發性感染。在器官移植及艾滋病(AIDS)患者中，腺病毒感染已成為棘手的問題。接受骨髓移植的受體中，腺病毒感染在兒童中的發生率顯著高于成人，感染腺病毒的其他危險因素包括同種異體移植、HLA錯配、重度T細胞耗竭及移植物抗宿主病。感染可為原發或既往潛伏感染被激活。腺病毒31、11型及1、2、5型感染最為多見，表現為肺、肝及消化道疾病。此外，第11、34及35型腺病毒感染則與膀胱炎、腎炎相關。感染多發生在骨髓移植術后100日內，臨床可表現為輕度、自限性疾病感染，亦可表現為播散性致死性感染。
并發癥
CRP作為炎癥早期指標，主要是受感染、外傷、腫瘤和物理化學等因素影響，常用于評估炎癥反應的嚴重程度。腺病毒感染后可刺激機體內的炎性細胞因子和趨化因子釋放和激活，引起肺部和全身炎癥的反應較其他病原體更重，因此腺病毒感染者CRP水平高于非腺病毒感染的呼吸道疾病患者，且重癥腺病毒感染體內發生的炎癥反應更為強烈，誘發大量炎癥因子釋放及免疫紊亂，導致重癥腺病毒患兒CRP水平明顯高于非重癥患兒。
LDH是一種糖酵解酶，廣泛存在于人體各種組織，以心、肝、肺、腎和骨骼肌為主，當組織細胞因炎癥等因素受損，LDH會從受損細胞中溢出。重癥腺病毒感染可伴隨嚴重肺內和肺外損傷，細胞組織受損嚴重，致使血液LDH水平明顯升高。
腺病毒感染典型的臨床癥狀包括不同程度的發熱、咳嗽、喘證、抽搐、嘔吐和腹瀉。可引起胃腸道感染而出現腹瀉癥狀，也是新生兒腹瀉的重要原因。有研究顯示腺病毒科是廣州市地區引起兒童急性腹瀉的重要病原體，同時提示腸道感染腺病毒也易出現發熱癥狀。徐露等的研究表明重癥組患兒較非重癥組更易發生高熱且熱程更長。
重癥患兒更容易出現喘息癥狀，有并發喘息病史的患兒易發生重度病毒肺炎，因特異性體質會引起氣道炎癥，也會破壞上皮屏障的完整性，增加下呼吸道嚴重感染的風險。還有發現表明重癥腺病毒肺炎并發喘息病史患兒較非重癥多，且指出起病3天內喘息是發生重癥腺病毒肺炎的危險因素，因此臨床對于早期有喘息癥狀的患兒，應高度關注重癥腺病毒肺炎的發生。
檢查
血液常規和生化檢查。
（1）血常規：免疫細胞可正常、升高或下降。
（2）C反應蛋白（CRP）：可正常或升高，HAdV-3 型感染兒 童的血清 CRP 水平較其他型更高。
（3）降鈣素原（PCT）：重癥患兒PCT可＞0.5ng/ml。
（4）其他：HAdV-7 型易出現貧血、血小板減少和肝腎功能受損。合并心肌損傷者肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白或肌紅蛋白升高，危重患兒更明顯。
一般輕型腺病毒肺炎的炎癥反應不突出，白細胞計數正常或降低，以淋巴細胞分類為主，CRP正常。而重癥腺病毒肺炎的炎癥反應強烈，在病程中常見免疫細胞計數升高并以中性粒細胞 為主，CRP和PCT升高，但起病初期3天內，一般白細胞計數和CRP正常，而 PCT可升高。
病原學檢查
（1）病毒分離和血清學鑒定：傳統的病毒分離和血清分型方法雖是診斷腺病毒科的金標準，但不適于臨床早期診斷。
（2）抗原檢測：針對腺病毒衣殼六鄰體抗原進行檢測，多采用免疫熒光方法，標本為鼻咽抽吸物、鼻咽拭子、痰液及肺泡灌洗液，發病3-5天內檢出率最高，重癥病例2-3周仍可陽性。
（3）PCR檢測：比傳統的病毒培養和病毒抗原檢測敏感性更高，標本為鼻咽拭子或痰液、支氣管肺泡灌洗液等。實時定量PCR可對病毒進行定量分析，幫助預測病情嚴重程度。
（4）其他方法：宏基因測序在診斷腺病毒感染以及分型方面具有優勢，但價格昂貴，結果需要專業人員判定，不推薦常規開展。該方法主要用于特殊人群如合并基礎疾病、免疫缺陷病、其他方法檢測陰性或病情危重以及混合感染需盡早明確病原的患兒，結果判斷必須結合臨床。
診斷
根據流行病學史、臨床和影像學表現以及腺病毒科病原學進行診斷。強調在病原學診斷之前根據臨床表現對本病進行早期識別，并及時進行病原學檢查，采取隔離措施以及恰當的經驗性治療。若當地有腺病毒感染病例，高熱持續3天以上、面色蒼白、精神反應差、肺部有啰音、心率增快，應當高度警惕本病的可能，盡早行病原學檢查，以早期診斷。
重癥病例的早期識別
根據臨床特征、影像學表現以及實驗室檢查，早期識別或預測重癥病例。
1.臨床特征。合并基礎疾病包括慢性心肺疾病、移植后或 免疫功能低下、營養不良、神經發育障礙和肌肉病變等患兒；早產及小于 3 個月以下嬰幼兒；高熱3-5天以上，伴有精神萎靡、面色發灰、肝臟明顯腫大、低氧血癥；持續喘證；雙肺密集濕性啰音和哮鳴音。
2.影像學表現。肺部陰影進展迅速，雙肺多灶實變；雙肺以細支氣管炎為主，伴或不伴肺不張；有大葉肺不張或氣腫。
3.實驗室檢查。免疫細胞明顯升高或降低，血小板下降，中度以下貧血，CRP和PCT明顯升高，白蛋白降低，鐵蛋白和乳酸脫氫酶明顯升高。
塑型支氣管炎的識別
塑型支氣管炎是引起呼吸衰竭、氣胸、縱隔和皮下氣腫的主要原因，可危及生命。表現為呼吸困難、喘息、鼻扇和三凹征，患側呼吸音減低，可有哮鳴音，危重者出現沉默胸，影像學表現為肺不張或氣腫，伴黏液栓征，支氣管鏡檢查可見支氣 管樹樣塑型。
閉塞性支氣管炎/細支氣管炎的預測
持續喘證，尤其存在個人或家族過敏史；雙肺以細支氣管炎為主，伴或不伴大氣道炎癥和肺不張；機械通氣治療；存在混合感染；支氣管鏡下可見黏液栓阻塞管腔。
鑒別診斷
細菌性肺炎
喘息少見，影像學多合并胸膜積液和膿胸，一般病初3天內外周血免疫細胞和中性粒細胞明顯升高， 血、胸水和痰液細菌培養可陽性。
肺炎支原體肺炎
年齡多在 3 歲以上，一般無面色差、精神萎靡和肝腫大表現，多無雙肺啰音，病初PCT常不升高。
治療
治療原則和要點
1.一般治療同兒童社區獲得性肺炎診療規范（2019 年版）；
2.輕度病人多呈自限性疾病，避免過度治療，如使用廣譜抗生素、糖皮質激素、進行支氣管鏡檢查等；
3.重癥患兒需掌握廣譜抗生素、糖皮質激素、支氣管鏡檢查、機械通氣等的應用指征和時機，體外膜肺（ECMO）和血液凈化的治療更需嚴格把控；
4.治療過程中應當密切評估病情變化，多學科團隊協作及時調整治療方案；
5.重癥患兒治療關鍵：保持氣道通暢、適當氧療、抑制過度炎癥反應、保護臟器功能、及時治療嗜血細胞綜合征；
6.嚴格執行隔離措施和院感防控措施，避免交叉感染。
治療方法
（一）評估病情。治療過程中，應當及時識別重癥病例和易發生閉塞性細支氣管炎病例，必須密切動態觀察病情變化。 對出現并發癥的重癥腺病毒肺炎患兒，應當加強監護措施，監測各重要臟器功能變化，如意識狀況、肺部通氣氧合變化、肝腎、胃腸功能和循環狀態，注意出入量平衡。
（二）隔離。對于腺病毒肺炎患兒，應當進行早期隔離，避免交叉感染。
（三）臟器功能支持。如出現循環功能障礙，制定合理的液體復蘇和循環支持方案；合并急診腎損傷者應當及時行持續血液凈化；注意液體管理，避免容量不足和液體過負荷；早期腸內營養支持；注意腦功能監測，有顱高壓和驚厥患兒，需及時對癥處理。
（四）抗病毒治療。
（五）氧療和呼吸支持
1.氧療和無創機械通氣。
2.高流量鼻導管通氣（high-flow nasal cannula, HFNC）。
3.有創機械通氣。
4.高頻振蕩通氣。
（六）免疫調節治療
1.靜脈用丙種球蛋白(IVIG)。可通過抑制和中和炎癥因子，中和病毒，提高機體IgG 功能等發揮作用。
2.糖皮質激素。糖皮質激素可增加排毒時間，延長病毒血 12 癥期，引起混合感染，臨床上需要嚴格掌握指征，慎重選擇。
（七）支氣管鏡檢查和治療。能直接鏡下觀察病變、獲取肺泡灌洗液進行病原檢測，也可通過支氣管鏡進行鉗夾壞死組織和/或刷取、灌洗黏液栓，以暢通氣道。
（八）混合感染的治療。腺病毒肺炎可以混合其他病毒、細菌、支原體、真菌感染 等，混合感染加重病情，增加死亡風險，更易導致后遺癥。
（九）抗凝治療。
（十）氣胸或縱隔、皮下氣腫的處理。病情嚴重時應當及時引流減壓。
（十一）血液凈化。腺病毒肺炎合并急性肝衰竭或噬血細胞綜合征時可行血漿置換治療。
（十二）ECMO。休克型肺炎經機械通氣和/或其他搶救治療（一氧化氮吸入、俯臥位等）無改善，可考慮ECMO治療。
（十四）閉塞性細支氣管炎的診斷和治療。當肺炎基本控制，體溫正常，咳嗽明顯好轉，而喘證持續存在，運動不耐受或氧依賴，有胸骨上凹陷或三凹征，肺部啰音和哮鳴音持續時，應當考慮閉塞性細支氣管炎，進行肺功能和高分辨CT檢查確診。
（十五）中醫藥治療。
預防
應該做好各種預防措施，如建立良好的社會衛生環境及良好的個人衛生習慣，對眼科儀器和眼部手術器械進行嚴格消毒，對飲用水、游泳池進行消毒處理，將患者及可疑患者及時隔離。雖然人工自動免疫是一種非常有效的預防措施，由于用作疫苗的某些常用腺病毒(3、7型)能使動物致癌，對人有潛在的危險，因此推廣減毒活疫苗受到很大的限制。
歷史
20世紀50年代至60年代，中國由腺病毒科引起的疫情也很嚴重。1958年以來，中國各地相繼證實，腺病毒除了引起上呼吸道感染外，還可引起小兒肺炎，并以6月齡至兩歲的嬰幼兒腺病毒肺炎最為危重，尤以中國北方各省區多見。1958年冬季和1963年冬季，華北地區、東北地區、西北都發生了較大規模的腺病毒肺炎流行，病情嚴重。盡管其后各地腺病毒發病人數和病死率都有較大幅度下降，近年中國國內也無腺病毒大規模流行報道，但在部分地區腺病毒仍存在著局部流行，存在暴發流行的可能性。從2000年開始，美國在14個州建立了腺病毒監測系統，目前共建了15個敏感的腺病毒監測點。通過這一監測系統，美國疾病控制與預防中心在2006年～2007年及時發現了腺病毒科14型變異株的流行。
公共衛生
托幼機構和學校預防控制措施
1.人腺病毒感染暴發疫情期間，每日進行晨檢，發現可疑患兒時，要采取立即送診、居家觀察等措施，對患兒所用的物品要立即進行消毒處理。
2.對于出現實驗室確診病例的班級，應嚴格落實病例管理和消毒措施。當地疾控機構在對班級其他幼兒或學生的感染風險、感染后嚴重性以及發病趨勢等進行綜合評估后，可提出班級停課的建議。停課時間一般不超過2天。
3.教育、指導兒童養成正確洗手等良好的衛生習慣，老師要保持良好的個人衛生狀況。
4.教室和宿舍等場所要保持良好的通風，定期對玩具、兒童個人衛生用具（水杯、毛巾等）、餐具等物品進行清洗消毒。
5.定期對活動室、寢室、教室、門把手、樓梯扶手、桌面等物體表面進行清潔與消毒。
6.托幼機構和學校應每日對廁所進行清掃、消毒，工作人員應戴手套，工作結束后應立即洗手。
7.托幼機構和學校應配合衛生部門采取人腺病毒科防控措施。
醫療機構的預防控制措施
1.人腺病毒感染高發季節，醫療機構要強化感染控制措施，預防嬰幼兒、兒童、慢性病患者、老年人等高危人群感染人腺病毒，防止出現醫院內交叉感染。
2.各級醫療機構應加強預檢分診，專辟診室（臺）接診發熱、出疹的病例。增加候診及就診等區域的清潔消毒頻次，室內清掃時應采用濕式清潔方式。
3.腺病毒感染住院患者應當隔離治療。臨床診斷病例應當單間隔離，同一型別的確診病例可以同時安置于多人房間， 床間距＞1米。患者的活動應當盡量限制在隔離病房內，原則上不設陪護。
4.醫務人員在診療和護理腺病毒科患者的過程中執行標準預防+飛沫隔離+接觸傳播措施。
5.醫務人員在診療、護理每一位病例后，均應使用流動水洗手；接觸不同的患者前要更換使用一次性手套，脫手套后要執行手衛生；腺病毒對大多數快速（快干）手化學消毒劑不敏感，如使用快速（快干）手消毒劑必須時符合能夠滅活無包膜病毒標準的產品。
6.醫院內呼吸道感染科門診、病房中的患者、患者家屬、醫生、護士、護工都應配到佩戴一次性外科口罩，勤洗手和定期消毒。
7.診療、護理患者過程中所使用的非一次性儀器、水銀體溫計及其他物品專人專用；醫療儀器和器械需要公用時，在使用后要及時進行終末消毒。
8.對住院患者的病房環境進行濕式衛生+物表消毒，清潔消毒頻率不低于2次/日。腺病毒科對物理化學環境的抵抗能力較強，乙醇、第七代季銨鹽類等物表化學消毒劑消毒效果不明顯，建議患者病室物表常規消毒使用1000mg/L含氯消毒劑。終末消毒視情況可以使用 1000mg/L-2000mg/L的過氧乙酸或3%的過氧化氫擦拭消毒。
9.患者的呼吸道分泌物、糞便等污染物體表面時要進行即時消毒。
10.患者產生的所有垃圾按照醫療廢物處理。
參考資料 >
兒童腺病毒肺炎診療規范 .中國政府網.2023-11-01
警示聲聲 腺病毒變異株現身美國.武漢市疾病防預控制中心.2023-11-03
中國疾病預防控制中心便函.中國疾病預防控制中心.2023-11-07