冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（coronary atherosclerotic heart disease）簡稱冠狀動脈性心臟病或冠心病（coronary heart disease，CHD），是一種缺血性心臟病（ischemic heart disease，IHD），有時又被稱為冠狀動脈疾病（coronary artery disease，CAD）。指由于冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，為動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型。由于具有共同的病理生理機制，均為冠狀動脈疾病導致心肌缺血缺氧，將冠狀動脈微血管功能障礙或者冠狀動脈痙攣也納入冠心病的范疇，被稱為非阻塞性冠心病（non-obstructive coronary artery disease），事實上這兩種情況可和冠狀動脈粥樣硬化病變并存于同一患者。
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病常見癥狀有胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、血栓和栓塞等。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病分為慢性冠狀動脈綜合征和急性冠狀動脈綜合征。慢性冠狀動脈綜合征分為穩定型心絞痛、隱匿型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、缺血性心肌病；急性冠狀動脈綜合征分為非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征、ST段抬高型心肌梗死、冠狀動脈非阻塞性心肌梗死。
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病常發病于左前降支，多發群體為40歲以上腦力勞動者居多、男性多于女性，常見并發癥有心絞痛、心力衰竭、心律失常等。常用藥物有硝酸酯類藥物、抗凝劑、鎮靜劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑（CCB）、血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ拮抗劑、醛固酮受體拮抗劑等。
對于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的預防分為一般預防和二級預防。一般預防：推薦大量減少飽和脂肪和糖類的攝入，增加水果、蔬菜和纖維的攝入，是控制血脂的基本條件。膳食總熱量勿過高，以維持正常體重為度。二級預防分為非藥物預防、藥物治療、控制心血管危險因素。非藥物干預主要以戒煙限酒吸煙，運動和控制體重，情緒管理等。藥物治療以抗血小板治療、腎素-血管緊張素-醛固系統抑制劑、β受體阻滯劑為主。控制心血管危險因素以控制血壓、調脂治療、血糖管理等方面。
命名
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病由于絕大多數（95%~99%）是由冠狀動脈粥樣硬化引起，因此用冠狀動脈性心臟病或冠心病一詞來代替冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，雖然不甚確切，在臨床上還是可行的，且被普遍使用。
分型
慢性冠狀動脈綜合征
穩定型心絞痛
穩定型心絞痛即穩定型勞力性心絞痛，亦稱普通型心絞痛，是最常見的心絞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心絞痛發作，其臨床表現在1~3個月內相對穩定，即每日和每周疼痛發作次數大致相同，誘發疼痛的勞力和情緒激動程度相同，每次發作疼痛的性質和疼痛部位無改變，疼痛時限相仿，用硝化甘油后也在相近時間內發生療效。
隱匿型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
隱匿型冠心病（latent coronary heart disease）是無臨床癥狀，但有心肌缺血客觀證據（心電活動、心肌血流灌注及心肌代謝等異常）的冠心病，亦稱無癥狀性冠心病。其心肌缺血的心電圖表現可見于靜息時，或在增加心臟負荷時才出現，常為動態心電圖記錄所發現，又被稱為無癥狀性心肌缺血（silent myocardial ischemia，SMI）。這些患者經過冠狀動脈造影或尸檢，幾乎均證實冠狀動脈有明顯狹窄病變。
缺血性心肌病
缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy，ICM）屬于冠心病的一種特殊類型或晚期階段，是指由于長期心肌缺血導致心肌局限性或彌漫性纖維化，從而產生心臟收縮和/或舒張功能受損，引起心臟擴大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列臨床表現的綜合征，其臨床表現與特發性擴張型心肌病相似。
急性冠狀動脈綜合征
非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征
非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征根據心肌損傷生物標志物測定結果分為不穩定型心絞痛與非ST段抬高型心肌梗死，兩者的發病機制和臨床表現相似，但嚴重程度不同。其區別主要是缺血是否嚴重到導致心肌損傷，并且可以定量檢測到心肌損傷的生物標志物。由于現代肌鈣蛋白檢測的敏感度提高，生物標志物陰性的急性冠狀動脈綜合征（不穩定型心絞痛）越來越少見。
ST段抬高型心肌梗死
心肌梗死定義是指急性心肌損傷[cTn（心肌肌鈣蛋白）增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限（參考值上限值的99百分位值）]，同時有急性心肌缺血的臨床證據，通常將心肌梗死分為5型。首次心肌梗死28天內再次發生的心肌梗死稱為再梗死，28天后則稱為復發性心肌梗死。
冠狀動脈非阻塞性心肌梗死
冠狀動脈非阻塞性心肌梗死是2016年由ESC工作組第一次正式提出的。人群中急性心肌梗死病例中冠狀動脈非阻塞性心肌梗死的比例應在5%~15%，女性居多。
病因
慢性冠狀動脈綜合征
穩定型心絞痛
當冠脈狹窄或部分閉塞時，其血流量減少，對心肌的供血量相對比較固定。在休息時尚能維持供需平衡可無癥狀。在勞力、情緒激動、飽食、受寒等情況下，心臟負荷突然增加，使心率增快、心肌張力和心肌收縮力增加等而致心肌氧耗量增加，而存在狹窄冠狀動脈的供血卻不能相應地增加以滿足心肌對血液的需求時，即可引起心絞痛。
隱匿型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
心肌缺血而無癥狀的發生機制尚不清楚，可能與下列因素有關：①生理情況下，血漿或腦脊液中內源性阿片類物質（內啡肽）水平的變化，可能導致痛閾的改變。這或許可以解釋有些患者在缺血發作時，有時伴隨疼痛，而有時無癥狀。②心肌缺血較輕或有較好的側支循環。③糖尿病性神經病變、冠狀動脈旁路移植術后、心肌梗死后感覺傳入徑路中斷所引起的損傷及患者的精神狀態等，均可導致痛閥的改變。由于無癥狀的患者可能突然轉為心絞痛或心肌梗死，亦可能逐漸演變為心肌纖維化出現心臟增大，發生心力衰竭或心律失常，個別患者亦可能猝死。
缺血性心肌病
長期心肌缺血導致心肌局限性或彌漫性纖維化，從而產生心臟收縮和/或舒張功能受損，引起心臟擴大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列臨床表現的綜合征。
急性冠狀動脈綜合征
非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征
少部分不穩定型心絞痛（UA）病人心絞痛發作有明顯的誘發因素：①心肌氧耗增加：感染、甲狀腺功能亢進或心律失常；②冠狀動脈血流減少：低血壓；③血液攜氧能力下降：貧血和低氧血癥。以上情況稱為繼發性UA（secondary UA）。變異型心絞痛（variant angina pectoris）特征為靜息心絞痛，表現為一過性ST段動態改變，是UA的一種特殊類型，其發病機制為冠狀動脈痙攣。
UA（不穩定性心絞痛）/NSTEMI（非ST段抬高型心肌梗死）病理機制為不穩定粥樣硬化斑塊破裂或糜爛基礎上血小板聚集、并發血栓形成、冠狀動脈痙攣收縮、微血管栓塞導致急性或亞急性心肌供氧的減少和缺血加重。雖然也可因勞力負荷誘發，但勞力負荷中止后胸痛并不能緩解。其中，NSTEMI常因心肌嚴重的持續性缺血導致心肌壞死，病理上出現灶性或心內膜下心肌壞死。
ST段抬高型心肌梗死
誘發因素該病在春季和冬季發病較多，常在安靜或睡眠時發病，以清晨6時至午間12時發病最多。劇烈運動、過重的體力勞動、創傷、情緒激動、精神緊張或飽餐、急性失血、休克、發熱、心動過速等引起的心肌耗氧增加、血供減少都可能是MI的誘因。在變異型心絞痛患者中，反復發作的冠狀動脈痙攣也可發展為急性心肌梗死。
冠狀動脈管腔急性完全閉塞，導致所供區域心室壁心肌透壁性壞死，臨床上表現為典型的ST段抬高型心肌梗死，即傳統的Q波型心肌梗死。在冠狀動脈閉塞后20~30分鐘，受其供血的心肌即有少數壞死。
冠狀動脈非阻塞性心肌梗死
MINOCA（冠狀動脈非阻塞性心肌梗死）是一種由多種病因引起的綜合征。
斑塊破損
在MINOCA（冠狀動脈非阻塞性心肌梗死）患者中很常見，約占1/3。斑塊破損會激活遠端合并冠狀動脈痙攣造成血栓形成，或自發溶栓造成瞬間形成血栓直接導致急性心肌梗死。斑塊破損只能通過冠狀動脈腔內影像加以確診，其中，最推薦進行OCT（相干光斷層掃描技術）造影，次選IVUS（血管內超聲）。
心外膜冠狀動脈血管痙攣
約46%的MINOCA患者在接受誘發檢測時確診存在冠狀動脈血管痙攣。長時間血管痙攣性發作可導致MINOCA。
冠狀動脈微血管功能紊亂
僅有限的研究評價冠狀動脈微血管功能素亂在MINOCA患者中的作用，包括微血管心絞痛、微血管痙攣或冠狀動脈慢血流灌注等。
冠狀動脈栓塞/血栓
如合并微循環栓塞或存在心外膜冠狀動脈血栓部分溶解易表現為MINOCA，可以在有或沒有高凝狀態的情況下發生，在較年輕的女性患者中尤為常見。
自發性冠狀動脈夾層
是造成50歲以下女性心肌梗死發作的常見原因。盡管存在血流障礙，由于血管的緩變切面效應，大部分自發性冠狀動脈夾層患者通常冠狀動脈造影表現正常或接近正常狀態。使用IVUS或OCT可確診，為避免醫源性地擴大夾層范圍，首選IVUS。
氧供需不匹配
需針對存在明確誘因的2型心肌梗死的MINOCA人群的氧供需情況進行評價。
流行病學
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病多發生于40歲以上，男性多于女性，且以腦力勞動者居多，是工業發達國家的流行病，已成為歐美國家最多見的心臟病病種。但在發達國家冠心病的發病呈下降趨勢。
心肌缺血是西方發達國家的主要死因，其年死亡數可占到總死亡數的1/3左右。占心臟病死亡數的50%~75%。盡管得益于對危險因素的強力干預措施和有效的二級預防自1968年后冠心病死亡率開始下降，但據WHO統計，冠心病仍是世界上最常見的死亡原因，超過所有腫瘤的總和，列死因的首位。該病多發生于40歲以上，男性多于女性，且以腦力勞動者居多，女性常在絕經期后表現癥狀。該病的發病率有很大的地域差異，于20世紀90年代結束的WHO監測47國心血管疾病的MONICA研究顯示，35~64歲年齡段冠狀動脈事件發病率，男性最高為芬蘭的915/10萬，北京處于倒數第二，為76/10萬，日本男性列末位。在中國，該病不如歐美多見，但其發病率和死亡率迅速增高，也存在北方省市高于南方省市的地域差異。1984~1988年，中國城市冠心病實際死亡率增長13.5%，達41.88/10萬，農村增長22.8%，達19.17/10萬，而到1996年城市冠心病死亡率增至64.25/10萬，8年內又增長53.8%，農村則增至26.92/10萬，增長40.4%。而1998年至2008年間，中國男性冠心病發病率增加26%，女性增加19%。但根據《中國心血管健康與疾病報告2019》顯示，中國冠心病的患病率和死亡率處于持續上升階段：推算中國冠心病現患人數為1100萬；2017年城市居民冠心病死亡率為115.32/10萬，農村居民冠心病死亡率為122.04/10萬，農村地區高于城市地區，男性高于女性。冠心病已經成為威脅中國人民健康的主要疾病。
病理生理學
慢性冠狀動脈綜合征
穩定型心絞痛
多數穩定型心絞痛患者的冠狀動脈造影顯示有單支或多支冠狀動脈直徑減少>70%的病變，5~10%有左冠狀動脈主干狹窄，約15%的患者冠狀動脈無顯著狹窄，后一種情況提示這些患者的心肌血供和氧供不足可能是冠狀動脈痙攣、冠狀動脈微血管病變、血紅蛋白和氧的離解異常、交感神經活動過度、兒茶酚胺分泌過多或心肌代謝異常等所致。存在心肌橋時冠狀動脈在收縮期管腔明顯受壓也可導致心絞痛發生。
隱匿性冠心病
隱匿性冠心病無明顯癥狀，但有心肌缺血的客觀證據，這些患者經冠狀動脈造影或者尸檢，幾乎均證實有明顯狹窄病變。
缺血性心肌病
缺血性心肌病主要由冠狀動脈粥樣硬化性狹窄、閉塞、痙攣和微血管病變所引起。心肌細胞的減少和壞死可以是心肌梗死的直接后果，也可因慢性累積性心肌缺血而造成。心肌細胞壞死、殘存的心肌細胞肥大、纖維化或痕形成及心肌間質膠原蛋白沉積增加等均可發生，成為缺血性心肌病的一種結構模式，可導致室壁張力增加及室壁硬度異常、心臟擴大及心力衰竭等。病變主要累及左心室肌和乳頭肌，也累及起搏和傳導系統。心室壁上既可以有塊狀的成片壞死區，也可以有非連續性多發的灶性心肌損害存在。
已初步認為細胞凋亡即一種因環境刺激引起的受基因調控的非炎癥性細胞死亡，是缺血性心肌病的細胞學基礎，而壞死則是細胞受到嚴重和突然損傷后所發生的死亡。細胞凋亡與壞死共同形成了細胞生命過程中兩種不同的死亡機制。細胞凋亡可以由嚴重的心肌缺血、再灌注損傷、心肌梗死和心臟負荷增加等誘發，并可能對缺血性心肌病的發生和發展產生重要影響。
此外，內皮功能紊亂可以促進缺血性心肌病患者的心肌缺血，從而影響左心室功能。
急性冠狀動脈綜合征
非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征
病變血管供血的心肌是否壞死取決于冠狀動脈病變嚴重程度、持續時間和側支循環的開放程度。如果冠狀動脈閉塞時間短，累計心肌缺血<20分鐘，組織學上無心肌壞死，也無心肌酶或其他標志物的釋出，心電圖呈一過性心肌缺血改變，臨床上就表現為不穩定型心絞痛；如果冠狀動脈嚴重阻塞時間較長，累計心肌缺血>20分鐘，組織學上有心肌壞死，血清心肌壞死標志物也會異常升高，心電圖上呈持續性心肌缺血改變而無ST段抬高和病理性Q波出現，臨床上即可診斷為非ST段抬高型心肌梗死。非ST段抬高型心肌梗死雖然心肌壞死面積不大，但心肌缺血范圍往往不小，臨床上依然很高危；這可以是冠狀動脈血栓性閉塞已有早期再通，或痙攣性閉塞反復發作，或嚴重狹窄的基礎上急性閉塞后已有充分的側支循環建立的結果。非ST段抬高型心肌梗死時的冠脈內附壁血栓多為白血栓；也有可能是斑塊成分或血小板血栓向遠端栓塞所致；偶有由破裂斑塊疝出而堵塞冠脈管腔者被稱為斑塊災難。
ST段抬高型心肌梗死
主要出現左心室舒張和收縮功能障礙的一些血流動力學變化，其嚴重度和持續時間取決于梗死的部位、程度和范圍。心臟收縮力減弱、順應性減低、心肌收縮不協調，左心室壓力曲線最大上升速度（dp/dt）減低，左心室舒張末期壓增高、舒張和收縮末期容量增多。射血分數減低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血壓下降。病情嚴重者，動脈血氧含量降低。急性大面積心肌梗死者，可發生泵衰竭——心源性休克或肺水腫。右心室梗死在心肌梗死（MI）病人中少見，其主要病理生理改變是急性右心衰竭的血流動力學變化，右心房壓力增高，高于左心室舒張末期壓，心排血量減低，血壓下降。
心室重塑作為MI的后續改變，包括左心室體積增大、形狀改變及梗死節段心肌變薄和非梗死節段心肌增厚，對心室的收縮效應及電活動均有持續不斷的影響，在MI急性期后的治療中要注意對心室重塑的干預。
冠狀動脈病變
絕大多數STEMI病人冠脈內可見在粥樣斑塊的基礎上有血栓形成，使管腔閉塞，但是由冠狀動脈痙攣引起管腔閉塞者中，個別可無嚴重粥樣硬化病變。此外，梗死的發生與原來冠脈受粥樣硬化病變累及的血管數及其所造成管腔狹窄程度之間未必呈平行關系。
1.左前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。
2.右冠狀動脈閉塞，引起左心室膈面（右冠狀動脈占優勢時）、后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結和房室結。
3.左回旋支閉塞，引起左心室高側壁、膈面（左冠狀動脈占優勢時）和左心房梗死，可能累及房室結。
4.左主干閉塞，引起左心室廣泛梗死。
右心室和左、右心房梗死較少見。
心肌病變
冠脈閉塞后20~30分鐘，受其供血的心肌即有少數壞死，開始了心肌梗死（急性心肌梗死）的病理過程。1~2小時之間絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質充血、水腫，伴多量炎癥細胞浸潤。以后，壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成。
繼發性病理變化有：在心腔內壓力的作用下，壞死心壁向外膨出，可產生心臟破裂（心室游離壁破裂、心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂）或逐漸形成心室壁瘤。壞死組織1~2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在6~8周形成瘢痕愈合，稱為陳舊性心肌梗死。
臨床表現
慢性冠狀動脈綜合征
穩定型心絞痛
典型穩定型心絞痛發作是勞力時突然發生的位于胸骨體上段或中段之后的壓榨性、悶脹性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前區，可放射至左肩、左上肢前內側達無名指和小指，范圍有手掌大小，偶可伴有瀕死的恐懼感覺，嚴重者還可因心臟無法泵出足夠的血液來滿足身體需求，在用力時出現出汗、呼吸短促并感到極度疲勞，往往迫使患者立即停止活動直至癥狀緩解。疼痛歷時1-5分鐘，很少超過15分鐘；休息或含用硝化甘油片，在1-2分鐘內（很少超過5分鐘）消失。常在體力勞累、情緒激動、受寒、飽食、吸煙時發生，貧血、心動過速或休克亦可誘發。不典型的心絞痛，疼痛可位于胸骨下段、左心前區或上腹部，放射至頸、下頜、左肩胛[jiǎ]部或右前胸，疼痛可很輕或僅有左前胸不適或發悶感。
心絞痛沒有特異的體征，發作時，患者可表情焦慮，皮膚蒼白、發冷或出汗，血壓可略增高或降低，心率以增快居多，可聞及第三心音或第四心音，心尖區可有收縮期雜音（二尖瓣乳頭肌功能失調所致）等。
根據誘發心絞痛的體力活動量，加拿大心血管病學會（CCS）將穩定型心絞痛的嚴重程度分為四級：①Ⅰ級：日常活動時無癥狀。較日常活動重的體力活動，如平地小跑步、快速或持重物上三樓、上陡坡等時引起心絞痛；②Ⅱ級：日常活動稍受限制。一般體力活動，如常速步行1.5~2km、上三樓、上坡等即引起心絞痛；③Ⅲ級：日常活動明顯受限。較日常活動輕的體力活動，如常速步行0.5~1km、上二樓、上小坡等即引起心絞痛：④Ⅳ級：輕微體力活動（如在室內緩行）即引起心絞痛，嚴重者休息時亦發生心絞痛。
隱匿型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
該病無臨床癥狀，但有心肌缺血客觀證據（電活動、心肌血流摧注及心肌代謝等異常）。該病有3種臨床類型：①完全的SMI即既往無冠心病病史，也無冠心病癥狀，但存在無癥狀心肌缺血；②心肌梗死后仍有SMI發作；③心絞痛患者伴發SMI，此類患者臨床最多見。
缺血性心肌病
心絞痛
心絞痛是ICM患者常見的臨床癥狀之一，但并不是必有的癥狀，部分患者可無明顯的心絞痛或心肌梗死史。隨著心力衰竭癥狀的日漸突出，心絞痛發作逐漸減少甚至完全消失。
心力衰竭
心力衰竭是ICM發展到一定階段必然出現的表現，早期進展緩慢，一旦發生心力衰竭進展迅速。大多先出現左心衰竭。在心肌肥厚階段，心臟順應性降低，引起舒張功能不全。隨著病情的發展，收縮功能也衰竭。然后右心也發生衰竭，出現相應的癥狀和體征。
心律失常可出現各種心律失常，這些心律失常一旦出現常持續存在，其中以期前收縮（室性或房性）、心房顫動和束支傳導阻滯為多見。在同一個缺血性心肌病患者身上，心律失常表現復雜多變。
血栓和栓塞
血栓和栓塞發生心力衰竭時血栓和栓塞較常見，主要是由于心臟擴大、心房顫動，心腔內易形成附壁血栓；長期臥床而未進行肢體活動的患者易并發下肢靜脈血栓形成。栓子脫落后發生肺、腦栓塞。
急性冠狀動脈綜合征
非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征
以加拿大心血管病學會（CCS）的心絞痛分級為判斷標準，非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征的臨床表現一般具有以下三個特征之一：①靜息時或夜間發生心絞痛常持續20分鐘以上；②新近發生的心絞痛（病程在2個月內）且程度嚴重（CCSⅡ或Ⅲ級）；③穩定型心絞痛最近1個月內癥狀加重，且具有至少CCSⅢ級的特點（惡化性心絞痛）；④心肌梗死后1個月內發作心絞痛。對擬診非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征的患者，體格檢查通常無特殊表現。高危患者心肌缺血引起心力衰竭時，可有新出現的肺部啰音或啰音增多、第三心音等。
ST段抬高型心肌梗死
按臨床過程和心電圖的表現，該病可分為急性、演變期和慢性三期，但臨床癥狀主要出現在急性期中，部分患者還有一些先兆表現。
先兆
半數以上患者在發病前數日有乏力、胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀，其中以新發生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出。同時心電圖示ST段一過性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高（“假性正常化”），應警惕近期內發生MI的可能。
癥狀
隨梗死的大小、部位、發展速度和原來心臟的功能情況等而輕重不一。
1.疼痛 是最先出現的癥狀，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但疼痛程度較重，范圍較廣，持續時間可長達數小時或數天，休息或含用硝化甘油片多不能緩解，患者常煩躁不安、出汗、恐懼，有瀕死之感。部分患者疼痛的性質及部位不典型，如位于上腹部，常被誤認為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹癥；位于下頜或頸部，常被誤認為牙病或骨關節病。少數患者無疼痛，多為糖尿病患者或老年人，一開始即表現為休克或急性心力衰竭；也有患者在整個病程中都無疼痛或其他癥狀，而事后才發現患過MI。
2.全身癥狀 主要是發熱，伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由壞死物質吸收所引起。一般在疼痛發生后24~48小時出現，程度與梗死范圍常呈正相關，體溫一般在38℃上下，很少超過39℃，持續1周左右。
3.胃腸道癥狀 約1/3有疼痛的患者，在發病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關；腸脹氣也不少見；重癥者可發生呃逆（以下壁心肌梗死多見）。
4.心律失常 見于75%~95%的患者，多發生于起病后1-2周內，尤以24小時內最多見。急性期心律失常通常為基礎病變嚴重的表現，如持續心肌缺血、泵衰竭或電解質紊亂、自主神經功能紊亂、低氧血癥或酸堿平衡失調。各種心律失常中以室性心律失常為最多，危及生命的室性心動過速和室顫發生率高達20%。冠狀動脈再灌注后可能出現加速性室性自主心律和室性心動過速，多數歷時短暫，自行消失。室上性心律失常則較少，陣發性心房顫動比心房撲動和室上性心動過速更多見，多發生在心力衰竭患者中。竇性心動過速的發生率約為30%~40%，發病初期出現的竇性心動過速多為暫時性，持續性竇性心動過速是梗死面積大、心排血量降低或左心功能不全的反映。各種程度的房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多，嚴重者發生完全性房室傳導阻滯。發生完全性左束支傳導阻滯（CLBBB）時MI的心電圖表現可被掩蓋。前壁MI易發生室性心律失常。下壁（膈面）MI易發生房室傳導阻滯，其阻滯部位多在房室束以上處，預后較好。前壁MI而發生房室傳導阻滯時，通常與廣泛心肌壞死有關，其阻滯部位在房室束以下處，且常伴有休克或心力衰竭，預后較差。
5.低血壓和休克 疼痛期血壓下降常見，可持續數周后再上升，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓低于80mmHg，患者煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少（<20ml/h）、神志遲鈍、甚至暈厥，則為休克的表現。休克多在起病后數小時至1周內發生，見于6%~10%的患者，主要是心源性，為心肌廣泛（40%以上）壞死、心排血量急劇下降所致，但需注意除外其他原因導致的低血壓，如低血容量、藥物導致的低血壓、心律失常、心臟壓塞、機械并發癥或右心室梗死。
6.心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初數日內發生或在疼痛、休克好轉階段出現，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協調所致，發生率約為20%~48%。患者出現呼吸困難、咳嗽、發、煩躁等，嚴重者可發生肺水腫或進而發生右心衰竭的表現，出現頸靜脈怒張、肝腫痛和水腫等。右心室心肌梗死者，一開始即可出現右心衰竭的表現。
體征
心肌梗死時心臟體征可在正常范圍內，體征異常者大多數無特異性。心臟可有輕至中度增大；心率增快或減慢；心尖區第一心音減弱，可出現第三或第四心音奔馬律。約10%~20%患者在發病后2-3天出現心包摩擦音，多在1~2天內消失，少數持續1周以上。發生二尖瓣乳頭肌功能失調者，心尖區可出現粗糙的收縮期雜音；發生心室間隔穿孔者，胸骨左下緣出現響亮的收縮期雜音，常伴震。右心室梗死較重者可出現頸靜脈怒張，深吸氣時更為明顯。除發病極早期可出現一過性血壓增高外，之后部分患者因伴有右室心肌梗死、容量不足和心源性休克面出現一過性或持續低血壓。
并發癥
1.乳頭肌功能失調或斷裂（dys funct on or rupture of pap ilary muscle）總發生率可高達50%。二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關閉不全，心尖區出現收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音，第一心音可不減弱，可引起心力衰竭。輕癥者可以恢復，其雜音可消失。乳頭肌整體斷裂極少見，多發生在二尖瓣后乳頭肌，見于下壁MI，心力衰竭明顯，可迅速發生肺水腫在數日內死亡。
2.心臟破裂（rupture of the heart）少見，常在起病1周內出現，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心臟壓塞而猝死。偶為心室間隔破裂造成穿孔，在胸骨左緣第3~4肋間出現響亮的收縮期雜音，常伴有震，可引起心力衰竭和休克而在數日內死亡。心臟破裂也可為亞急性，病人能存活數個月。
3.栓塞（embolism）發生率1%~6%，見于起病后1~2周，可為左心室附壁血栓脫落所致，引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞，也可因下肢靜脈血栓形成部分脫落所致，產生肺動脈栓塞，大塊肺栓塞可導致猝死。
4.心室壁瘤（cardiac aneurysm）或稱室壁瘤，主要見于左心室，發生率5%~20%。體格檢查可見左側心界擴大，心臟搏動范圍較廣，可有收縮期雜音。瘤內發生附壁血栓時，心音減弱。心電圖ST段持續抬高。超聲心動圖、放射性核素心血池顯像以及左心室造影可見局部心緣突出，搏動減弱或有反常搏動。室壁瘤可導致心功能不全、栓塞和室性心律失常。
5.心肌梗死后綜合征（post-infarction 綜合征，也稱Dressler's syndrome）發生率約1%~5%，于MI后數周至數個月內出現，可反復發生。表現為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發熱、胸痛等癥狀，發病機制可能為自身免疫反應所致。
冠狀動脈非阻塞性心肌梗死
冠狀動脈非阻塞性心肌梗死患者常見的臨床表現：斑塊破損、心外膜冠狀動脈血管痙攣、冠狀動脈微血管功能紊亂、冠狀動脈栓塞/血栓、自發性冠狀動脈夾層、氧供需不匹配。
檢查診斷
慢性冠狀動脈綜合征
穩定型心絞痛
診斷
根據典型的發作特點和體征，含用硝化甘油后緩解，結合年齡和存在冠心病危險因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可建立初步診斷。體格檢查對穩定型心絞痛的診斷無重要價值，但可發現基礎心臟病的線索。
心絞痛患者發作時的表現常不典型，下列幾方面有助于臨床上判別心絞痛。
性質
心絞痛應是壓榨緊縮、壓迫窒息、沉重悶脹性疼痛，而非絞痛，也非刀割樣、尖銳痛或抓痛、短促的針刺樣或觸電樣痛，或晝夜不停的胸悶感覺。在少數患者可為燒灼感、緊張感或呼吸短促伴有咽喉或氣管上方緊榨感，不少患者表現為活動后呼吸困難。癥狀很少為體位改變或深呼吸所影響。
部位
疼痛或不適處常位于胸骨或其鄰近，也可發生在上腹至咽部之間的任何水平處，但極少在咽部以上。有時可位于左肩或左臂，偶爾也可位于右臂、下頜、下頸椎、上胸椎、左肩胛骨間或肩胛骨上區，然而位于左腋下或左胸下者很少。對于疼痛或不適感分布的范圍，患者常需用整個手掌或拳頭來指示，僅用一手指的指端來指示者極少。
時限
多持續數分鐘（3-5分鐘），一般不會超過15分鐘。疼痛持續僅數秒鐘或不適感（多為悶感）持續整天或數天者均不似心絞痛。
誘發因素
多與體力活動或情緒變化（過度興奮、恐怖、緊張、發怒、煩惱等）有關。通常心絞痛或呼吸困難發生在心臟負荷加重的當時而非之后。飽餐、寒冷、感染等情況下心絞痛更易為上述情況所誘發。
緩解方式
休息或舌下含用硝化甘油片如有效，癥狀應于數分鐘內緩解。在評定硝酸甘油的效應時，還要注意患者所用的藥物是否已經失效或接近失效。
檢查
心電圖檢查
心電圖檢查是診斷心肌缺血最常用的無創性檢查。所有患者應行靜息心電圖檢查。靜息心電圖正常并不能除外心肌缺血，但它能提供患者罹患CCS的某些信息，如既往存在心肌梗死或復極異常等，也可作為患者病情發生變化時的心電參照。動態心電圖有助于發現日常活動時心肌缺血的證據和程度及心律失常。心絞痛發作時心電圖檢查可見以R波為主的導聯中ST段壓低，T波平坦或倒置，發作過后數分鐘內逐漸恢復。可考慮進行心臟負荷試驗，常用活動平板運動等動力性負荷試驗。對不能進行運動試驗的患者還可用藥物負荷試驗包括鹽酸多巴酚丁胺試驗等。
單光子發射計算機斷層掃描
單光子發射計算機斷層掃描（single photon emission computed tomography，SPECT）適用于不能充分運動的患者，能提供反映相關區域心肌血流的區域性示蹤攝取影像。心肌灌注不足時，心肌灌注閃爍掃描可顯示負荷時示蹤劑攝取比靜息時減少的影像，有助于診斷出靜息時心肌無明顯缺血的患者，它比心電圖運動試驗敏感性更高。放射藥物得99m（99mTc）是SPECT使用最廣泛的示蹤劑。鉈201（201TI）因輻射量高已很少應用。新型的D-SPECT圖像采集速度提高，輻射劑量降低，圖像質量改善，且可進行心肌血流定量分析。正電子發射斷層掃描（positron emission tomography，PET）除了評估心肌灌注外，還可以采用18F-氟代脫氧葡萄糖（18F-FDG）檢測心肌存活性。PET的圖像質量、診斷準確性優于SPECT，但后者價格相對便宜，應用更為廣泛。
靜息經胸超聲心動圖
靜息經胸超聲心動圖可希助了解心臟結構和功能，有助于排除其他結構性心臟疾病，部分CCS患者可見局部心室壁活動異常。負荷超聲心動圖如運動或鹽酸多巴酚丁胺等負荷試驗只能以室壁增厚異常作為缺血的標志，心肌聲學造影超聲心動圖還可額外評估心肌灌注水平，但其臨床應用經驗還不多。
胸部X線
胸部X線對于CCS患者不能為診斷或危險分層提供特征性信息，但有助于鑒別診斷肺部疾病和評估某些可疑心力衰竭。
心臟磁共振
心臟磁共振（CMR）可同時獲得心臟解剖、心肌灌注與代謝、心室功能及冠狀動脈成像的信息。CMR負荷試驗，結合多巴酚丁胺灌注，能用來檢測缺血誘導的室壁運動異常。
冠狀動脈CT血管造影
冠狀動脈CT血管造影（CTA）在條件控制良好的情況下，其診斷準確率可達90%以上，陰性預測值更高。而新近320排雙源螺旋CT的出現，使其時間和空間分辨率更高，受心律的影響更小。采用有創的冠狀動脈造影作為標準，它與冠狀動脈CTA均是評估冠狀動脈狹窄的形態學方法。不過，冠狀動脈存在狹窄病變并不意味著心肌缺血，基于冠狀動脈CTA的血流儲備分數（CT-derived fractional flow reserve，CT-FFR）可評估心肌缺血，可用于篩選需要進行有創冠狀動脈造影的患者。某些情況下，例如鈣化會顯著影響CTA對狹窄程度的判斷，或支架術后需要復查等，冠狀動脈CTA還不能完全取代選擇性冠狀動脈造影，只能作為一種重要補充。
選擇性冠狀動脈造影
選擇性冠狀動脈造影（selective coronary arteriography，CAG）是顯示冠狀動脈粥樣硬化性病變最有價值的有創性檢測手段。可分別顯影出左、右冠狀動脈至直徑小到100μm的分支，從而觀察到冠狀動脈的阻塞性病變。
隱匿型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
診斷主要根據靜息、動態或負荷試驗的心電圖檢查，或放射性核素心肌顯像等檢查發現患者有心肌缺血的依據，而無其他原因解釋，又伴有動脈粥樣硬化的危險因素。無創性的CTA也有診斷參考價值，進行選擇性CAG檢查或再加做IVUS或OCT可確立診斷。
缺血性心肌病
診斷主要依靠冠狀動脈粥樣硬化的證據和除外可引起心臟擴大、心力衰竭和心律失常的其他器質性心臟病。有下列表現者應考慮ICM：①心臟有明顯擴大，以左心室擴大為主；②超聲心動圖有心功能不全征象；③冠狀動脈造影發現多支冠狀動脈狹窄病變。但是必須除外由冠心病和心肌梗死后引起的乳頭肌功能不全、室間隔穿孔及由孤立的室壁瘤等原因導致心臟血流動力學紊亂引起的心力衰竭和心臟擴大，它們并不是心肌長期缺氧缺血和心肌纖維化的直接結果。
急性冠狀動脈綜合征
非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征
診斷
對年齡>30歲的男性和>40歲的女性（糖尿病患者更年輕）主訴符合上述臨床表現的心絞痛時應考慮急性冠狀動脈綜合征，但須先與其他原因引起的疼痛相鑒別。隨即進行一系列的心電圖和心肌標志物的檢測，以判別為不穩定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死抑或是ST段抬高型心肌梗死。
檢查
1.心電圖 心電圖不僅可幫助診斷，而且根據其異常的范圍和嚴重程度可提示預后。癥狀發作時的心電圖尤其有意義，與之前心電圖對比，可提高診斷價值。大多數病人胸痛發作時有一過性ST段（拾高或壓低）和Ｔ波（低平或倒置）改變，其中ST段的動態改變（≥0.1mV的抬高或壓低）是嚴重冠狀動脈疾病的表現，可能會發生急性心肌梗死或猝死。不常見的心電圖表現為U波的倒置。
通常上述心電圖動態改變可隨著心絞痛的緩解而完全或部分消失。若心電圖改變持續12小時以上，則提示NSTEMI的可能。若病人具有穩定型心絞痛的典型病史或冠心病診斷明確（既往有心肌梗死，冠狀動脈造影提示狹窄或非侵入性試驗陽性），即使沒有心電圖改變，也可以根據臨床表現作出UA的診斷。
2.連續心電監護 一過性急性心肌缺血并不一定表現為胸痛，出現胸痛癥狀前就可發生心肌缺血。連續的心電監測可發現無癥狀或心絞痛發作時的ST段改變。連續24小時心電監測發現85%~90%的心肌缺血可不伴有心絞痛癥狀。
3.冠狀動脈造影和其他侵入性檢查 冠狀動脈造影能提供詳細的血管相關信息，可明確診斷、指導治療并評價預后。在長期穩定型心絞痛基礎上出現的UA病人常有多支冠狀動脈病變，而新發作的靜息心絞痛病人可能只有單支冠狀動脈病變。在冠狀動脈造影正常或無阻塞性病變的UA病人中，胸痛可能為冠狀動脈痙攣、冠脈內血栓自發性溶解、微循環灌注障礙所致，其余可能為誤診。
冠脈內超聲顯像和光學相干斷層顯像可以準確提供斑塊分布、性質、大小和有否斑塊破潰及血栓形成等更準確的腔內影像信息。
4.心臟標志物檢查 心臟肌鈣蛋白（cTn）T及Ⅰ較傳統的CK和CK-MB更為敏感、更可靠，根據最新的歐洲和美國心肌梗死新定義，在癥狀發生后24小時內，cTn的峰值超過正常對照值的99個百分位需考慮NSTEMI的診斷。臨床上UA的診斷主要依靠臨床表現以及發作時心電圖ST-T的動態改變，如cTn陽性意味該病人已發生少量心肌損傷，相比cTn陰性的病人其預后較差。
5.其他檢查 胸部X線、心臟超聲和放射性核素檢查的結果與穩定型心絞痛病人的結果相似，但陽性發現率會更高。
ST段抬高型心肌梗死
診斷
依據典型的臨床表現、特征性的ECG（心電圖）改變、血清心肌壞死標志物水平動態變化，ST段抬高型急性心肌梗死的確診一般并不困難。無癥狀的患者，診斷較困難。凡年老患者突然發生休克、嚴重心律失常、心力衰竭、上腹脹痛或嘔吐等表現而原因未明者，或原有高血壓而血壓突然降低且無原因可尋者，都應想到急性心肌梗死的可能。此外，有較重且持續較久的胸悶或胸痛者，即使ECG無特征性改變，也應考慮該病的可能，都宜先按急性心肌梗死處理，并在短期內反復進行ECG觀察和cTn（心肌肌鈣蛋白）或CK-MB等測定，以確定診斷。
檢查
心電圖檢查
對疑似ST段抬高型心肌梗死的胸痛患者，應在首次醫療接觸（first medical contact，FMC）后10分鐘內記錄12導聯心電圖（下壁和/或正后壁心肌梗死時需加做18導聯心電圖）。首次心電圖不能明確診斷時，需在15-30分鐘后復查。與既往心電圖進行比較有助于診斷。建議盡早開始心電監測，以發現惡性心律失常。
1.特征性改變
STEMI心電圖表現特點為：
(1)ST段拾高呈弓背向上型，在面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上出現。
(2)寬而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌壞死區的導聯上出現。
(3)T波倒置，在面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上出現。
在背向MI區的導聯則出現相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。
2.動態性改變
ST段拾高性MI：
(1)起病數小時內，可尚無異常或出現異常高大兩肢不對稱的T波，為超急性期改變。
(2)數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數小時~2日內出現病理性Q波，同時R波減低，是為急性期改變。Q波在3~4天內穩定不變，以后70%~80%永久存在。
(3)在早期如不進行治療干預，ST段抬高持續數日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變為平坦或倒置，是為亞急性期改變。
(4)數周至數個月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數個月至數年內逐漸恢復。
心肌標志物測定
1.心肌損傷標志物測定肌鈣蛋白（troponin，Tn）是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選標志物。
2.血清酶學檢查CK-MB（血清內肌酸激酶同工酶MB的水平）在起病后4小時內增高，16~24小時達高峰，3~4日恢復正常。AMI時其測值超過正常上限并有動態變化。由于首次ST段抬高型心肌梗死后肌鈣蛋白將持續升高一段時間（7~14天），而CK-MB的升高持續時間較短，因此CK-MB適于診斷再發心肌梗死。連續測定CK-MB還可判定溶栓治療后梗死相關動脈開通，此時CK-MB峰值前移（14小時以內）。
3.其他檢查 為組織壞死和炎癥反應的非特異性指標。急性心肌梗死發病1周內白細胞可增至（10~20）×109/L，中性粒細胞多在75%~90%，嗜酸性粒細胞減少或消失。紅細胞沉降率增快，可持續1-3周。血清游離脂肪酸、C反應蛋白在心肌梗死后均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發生嚴重室性心律失常。
此外，急性心肌梗死時，由于應激反應，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2~3周后恢復正常。STEMI患者在發病24~48小時內血膽固醇保持或接近基線水平，但以后會急劇下降。因此，所有ST段抬高型心肌梗死患者應在發病24~48小時內測定血脂譜，超過24~48小時者，要在急性心肌梗死發病8周后才能獲得更準確的血脂結果。急性心肌梗死早期測定腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）對評價左心室重塑、心功能狀態和預后具有一定臨床價值。
超聲心動圖
有胸痛而無特征性心電圖變化時，超聲心動圖有助于除外主動脈夾層。對MI患者，床旁超聲心動圖對發現機械性并發癥很有價值，如評估心臟整體和局部功能、乳頭肌功能不全、室壁瘤（圖12-9-3-8）和室間隔穿孔等。鹽酸多巴酚丁胺負荷超聲心動圖檢查還可用于評價心肌存活性。
選擇性冠狀動脈造影
其最佳時機隨患者發病至就診的時間而異，且需要結合患者情況如是否合并血流動力學或心電不穩定。對適合直接pci的患者，冠狀動脈造影的時間越早越好。
冠狀動脈非阻塞性心肌梗死
MINOCA（冠狀動脈非阻塞性心肌梗死）的確診必須同時滿足：①急性心肌梗死的診斷標準；②非阻塞性冠狀動脈疾病的診斷標準；③無其他引起急性心肌梗死的特殊臨床疾病，如肺栓塞，心肌炎等。非阻塞性冠狀動脈疾病的診斷標準是：冠狀動脈造影顯示，主要心外膜血管無阻塞性疾病（無≥50%的狹窄），包括以下三類患者：正常冠狀動脈（無>30%的狹窄）、輕度冠狀動脈狹窄（狹窄程度<30%）和中度冠狀動脈狹窄（狹窄程度30%~50%）。
臨床診斷MINOCA后還要進行病因鑒別診斷，包括：斑塊破裂、冠狀動脈痙攣、冠脈血栓栓塞、冠狀動脈夾層、微血管痙攣等。
鑒別診斷
慢性冠狀動脈綜合征
穩定型心絞痛
該病患者常訴胸痛，但為短暫（幾秒鐘）的刺痛或較持久（幾小時）的隱痛，患者常喜歡不時地深吸一大口氣或作嘆息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或部位不固定。
急性心肌梗死
該病疼痛部位與心絞痛相仿，但性質更劇烈，持續時間可達數小時，含服硝化甘油多不能使之緩解，常伴有休克、心律失常和/或心力衰竭，并有發熱。可有特征性的心電圖和心肌損傷標志物的改變。
心肌肌橋
心肌肌橋（myocardial bridge，MB）臨床上可表現為類似心絞痛的胸痛，心律失常，甚至心肌梗死或猝死。冠狀動脈造影時可顯示該節段收縮期血管腔被擠壓，舒張期又恢復正常，被稱為擠奶征。
其他疾病引起的心絞痛
包括嚴重的主動脈瓣病變、風濕熱或其他原因引起的冠狀動脈炎，梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞，肥厚型心肌病肥厚心肌相對缺血，先天性冠狀動脈畸形等引起的心絞痛，要根據其他臨床表現來進行鑒別。
肋間神經痛
該病疼痛常累及1~2個肋間，但并不一定局限在前胸，為刺痛或灼痛，多為持續性而非發作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉動可使疼痛加劇，沿神經行徑處有壓痛，手臂上舉活動時局部有牽拉疼痛，故與心絞痛不同。
此外，不典型的心絞痛還需與帶狀皰疹、肋骨和肋軟骨病變、食管病變、縱隔病變、食管裂孔疝、潰瘍病、腸道疾病、頸椎病等所引起的胸、腹疼痛相鑒別。
隱匿型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
鑒別診斷要考慮引起ST段和T波改變的其他疾病，如各種器質性心臟病，尤其是心肌炎、心肌病、心包病，電解質失調，內分泌病和藥物作用等情況，都可引起心電圖ST段和T波改變，但根據這些疾病和情況的臨床特點，不難作出鑒別。心臟神經官能癥患者可因鹽酸腎上腺素能β受體興奮性增高而在心電圖上出現ST段和T波變化，應予鑒別。
缺血性心肌病
鑒別診斷要考慮與其他原因導致的心肌病（特別是特發性擴張型心肌病、克山病等）、心肌炎、高血壓心臟病、內分泌病性心臟病等鑒別。
急性冠狀動脈綜合征
非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征
主動脈夾層
向背部放射的嚴重撕裂樣疼痛伴有呼吸困難或暈厥，無論心電圖是否為典型的急性心肌梗死表現，均應警惕主動脈夾層，必須在排除主動脈夾層尤其是A型夾層后方可啟動抗栓治療。后者也可延伸至心包，導致心臟壓塞，或致冠狀動脈開口撕裂引起冠狀動脈閉塞而并發急性心肌梗死。主動脈CT造影或磁共振主動脈顯像及超聲心動圖有助于明確診斷。
急性肺栓塞
肺動脈主干栓塞常可引起暈厥、胸痛、咯血、氣急和休克，但有右心負荷急劇增加的表現。相應病史、心電圖、D-二聚體檢測、超聲心動圖及肺動脈CT造影有助于鑒別。
尤其是急性非特異性心包炎，表現為胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前傾坐位時減輕，部分患者可聞及心包摩擦音，心電圖表現除aVR導聯外的其余導聯PR段壓低、ST段呈弓背向下型抬高，無面向和背向導聯的鏡像改變。
急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等，患者可有上腹部疼痛及休克，可能與ACS患者疼痛波及上腹部者混淆。但仔細詢問病史和體格檢查，進行針對性的特殊檢查和實驗室檢查，有助于鑒別，心電圖檢查和血清肌鈣蛋白、心肌酶等測定。
嗜鉻細胞瘤因大量兒茶酚胺分泌導致冠狀動脈痙攣、心肌耗氧量增加會引起心電圖的ST-T改變、心肌壞死標志物升高和胸悶、胸痛等癥狀，類似急性心肌梗死。但嗜鉻細胞瘤患者常有陣發性高血壓伴心悸病、多汗、頭痛等特征性表現，冠狀動脈也常無明顯固定性狹窄。因此對于高血壓患者，尤其年輕、陣發性高血壓、血壓波動大者，應與該病鑒別。
其他疾病
急性胸膜炎、氣胸、帶狀皰疹等心臟以外疾病引起的胸痛，依據特異性體征、X線胸片和心電圖特征不難鑒別。
冠狀動脈非阻塞性心肌梗死
MINOCA（冠狀動脈非阻塞性心肌梗死）尚需與Takosubo綜合征（應激性心肌病）相鑒別，后者左心室造影或超聲心動圖可見典型的左心室心尖部球形膨出伴收縮活動明顯減弱或消失，且這種改變為可逆的。
治療
慢性冠狀動脈綜合征
穩定型心絞痛
對于穩定型心絞痛患者，藥物治療是基石。治療目的包括：一是緩解心絞痛癥狀提高生活質量；二是預防心肌梗死、死亡等心血管事件，改善預后。治療方法包括生活方式干預、健康教育、危險因素控制、遵循指南藥物治療和血運重建。對于CCS患者而言，需要根據患者的情況和傾向選擇藥物治療。
一般治療
發作時立刻停止活動，一般患者在休息后癥狀即可消除。平時應盡量避免各種誘發因素。治療高血壓、糖尿病、血脂異常、貧血、甲狀腺功能亢進等相關疾病。
藥物治療
1.緩解癥狀、改善缺血的藥物治療。
硝酸類藥物：為內皮依賴性血管擴張劑，能減少心肌需氧和改善心肌灌注，從而改善心絞痛癥狀。硝酸異山梨酯：包括二硝酸異山梨酯、單硝酸異山梨酯。長效硝酸酯類僅適用于慢性長期治療。每天用藥時應注意給予足夠的無藥間期（8~10小時），以減少耐藥性的發生。硝化甘油制劑：用2%硝酸甘油油膏或皮膚貼片（含5~10mg）涂或貼在胸前或上臂皮膚而緩慢吸收，適于預防夜間心絞痛發作。
在心絞痛發作時，可使用作用較快的硝酸酯制劑：①硝酸甘油：舌下含服，延遲見效或完全無效時提示患者并非患心絞痛或ACS可能。長期反復應用可產生耐藥性，停用10小時以上，即可恢復療效。②二硝酸異山梨酯：此外還有噴霧吸入制劑。
β受體阻滯劑：通過選擇性抑制β腎上腺素能受體可減慢心率、降低心肌收縮力、降低血壓以減少心肌耗氧量，還可通過延長舒張期以增加缺血心肌灌注，因而可以減少心絞痛發作和提高運動耐量。
該藥可與硝酸酯制劑合用，但要注意：①兩藥有協同作用，因而始用劑量應偏小，以免引起直立性低血壓等副作用；②停用該藥時應逐步減量，如突然停用有誘發心肌梗死的可能；③支氣管哮喘及心動過緩者不用為宜；④劑量應逐漸增加到發揮最大療效，應用β受體阻滯劑治療期間心率宜控制在55~60次/min。
鈣通道阻滯劑（一水合醋酸鈣 channel blocker，CCB）：主要通過擴張血管而降低外周血管阻力，尚有抑制心肌收縮力、擴張冠狀動脈、解除冠狀動脈痙攣及降低血液黏稠度、抗血小板聚集、改善心肌的微循環的作用；非二氫吡類CCB（維拉帕米及地爾硫草）具有對竇房結的抑制作用，能減慢心率。短效二氫吡啶類CCB會增加嚴重的不良心臟事件，不推薦使用。若β受體阻滯劑禁忌或不能耐受或達到最大耐受劑量效果仍不理想時，可選用CCB與長效硝酸酯類藥物或聯合應用。但β受體阻滯劑和非二氫吡啶類CCB合用時應謹慎，因常導致心動過緩及房室傳導阻滯。CCB常用制劑有：①維拉帕米；②地爾硫草（diltiazem，硫氮草酮）；③硝苯地平控釋制劑，同類制劑有拉西地平、樂卡地平、貝尼地平、尼卡地平、非洛地平、氨氯地平等。停用該類藥時也宜逐漸減量然后停服，以免發生冠狀動脈痙攣。
代謝類藥物：①曲美他嗪（三甲氧）通過抑制脂肪酸氧化、增加葡萄糖代謝而改善心肌對缺血的耐受性及左心功能，緩解心絞痛，無血流動力學影響，可與血流動力學藥物合用，在傳統治療不能耐受時，可將曲美他嗪作為補充或替代治療，但對帕金森病、運動失調（如震顫、肌肉強直、運動失調和腿多動綜合征）和嚴重腎功能損害[GFR<30ml/（min·1.73m）]屬于禁忌證。②雷諾嗪：是一種選擇性的慢鈉電流抑制劑并具有改善心肌能量代謝的抗缺血特性，尤其適用于糖化血紅蛋白（HbA1c）水平升高的患者。雷諾嗪可延長QTc，因此有QT間期延長或與引起QT間期延長的藥物聯用時應謹慎。
竇房結抑制劑伊伐布雷定（ivabradine）：可選擇性抑制竇房結起搏電流If，降低竇性心率，從而延長心臟舒張期改善冠狀動脈灌注、減低心肌氧耗量而對心肌收縮力和血壓無影響，適用于對β受體阻滯劑或CCB不能耐受、禁忌或效果不佳（靜息竇性心律且心率>60次/min）的患者，可單獨應用或與β受體阻滯劑聯合應用。
尼可地爾：是煙酰胺的硝酸酯衍生物，可擴張冠狀動脈并可激活血管平滑肌ATP敏感性鉀通道（KATP），可用于治療微血管性心絞痛。當使用β受體阻滯劑禁忌、效果不佳或出現不良反應時，可使用尼可地爾緩解癥狀，口服5mg、3次/d，偶發的不良反應包括口腔、腸及肛門周圍的潰瘍。
2.改善預后的藥物治療
抗血小板藥物：阿司匹林（乙水楊酸）類制劑為環氧化酶（cycloxygenase，COX）抑制劑，通過抑制血栓A2（TXA2）的形成可以抑制血小板在動脈粥樣硬化斑塊上的聚集，防止血栓形成，同時也抑制TXA2所導致的血管肌肉痙攣。每天小劑量（75~I00mg）阿司匹林可降低穩定型心絞痛患者心肌梗死、腦卒中和心血管性死亡危險，無禁忌證或不良反應的患者均應長期服用。如存在阿司匹林禁忌證或不耐受，可用氯吡格雷（clopidogrel）或可逆性的COX抑制劑吲哚布芬。未接受血運重建的穩定型冠心病，若無心肌梗死病史，僅需服用單藥抗血小板。穩定型心絞痛接受冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）的患者，建議給予雙聯抗血小板藥物治療（DAPT，即阿司匹林基礎上合用P2Ym受體拮抗劑）。植入藥物洗脫支架后可接受DAPT（阿司匹林+氯吡格雷）6個月，能耐受DAPT且無出血并發癥、其出血風險低面血栓風險高者，可考慮DAPT（阿司匹林+氯吡格雷）>6個月而≤30個月；擇期PCI特定高風險的CCS患者（如有支架血栓史或左主干支架植入）可考慮應用替格瑞洛聯合阿司匹林；根據PEGASUS研究，既往1~3年有心肌梗死病史且合并至少1項以上缺血高危因素（>65歲、糖尿病、再梗死、多支病變、腎功能不全）的患者可考慮采用替格瑞洛（ticagrelor，60mg，2次/d）聯合阿司匹林治療，最長可至36個月。雙嘧達莫（dipyridamole，潘生丁）因可引起所謂的“冠狀動脈竊血”，不推薦使用。西洛他（cilostazol）是磷酸二酯酶抑制劑，也可在阿司匹林不耐受的患者中替代阿司匹林和P2Y受體拮抗劑聯合用于PCI術后患者的DAPT。存在胃腸道高出血風險患者，應加用質子泵抑制劑。
合并房顫的CCS患者，若CHA2DS2-VASc評分≥2分（男性）或≥3分（女性），推薦長期使用口服抗凝藥，其中新型口服抗凝藥（NOAC），優于華法林。穩定期患者可單獨使用口服抗凝藥。臨床常用NOAC包括Xa因子抑制。對于PCI術后合并房顏的患者，PCI術后一段時間（一般12個月內）推薦應用NOAC，并聯合單個或雙聯抗血小板藥物（具體用法和時間依據患者的出血風險和缺血風險的高低面定，三聯治療的時間一般不超過4~6周），聯合治療中建議利伐沙班、艾多沙班、阿哌沙班或達比加群酯，而P2Y受體拮抗劑首選氯吡格雷。
腎素-血管緊張素-醛固酮系統阻滯劑：所有穩定型心絞痛伴高血壓、糖尿病、LVEF<40%、慢性腎病患者，如無禁忌證，均應接受血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥（ARB），能顯著減少心源性死亡、心肌梗死和腦卒中。不推薦ACEI聯用ARB。
調脂藥物：CCS患者如無禁忌需依據其血脂基線水平首選起始劑量中等強度的他汀類調脂藥物，根據個體調脂療效和耐受情況，適當調整劑量。推薦以LDL-C（低密度膽固醇）為首要干預點，目標值LDL-C<1.8mmol/L，或對于LDL-C基線為1.8~3.5mmol/L的患者來說，降低50%。最新的2019ESC血脂管理指南中，對于確診CCS的患者，建議LDL-C的目標值為<1.4mmo/L且較基線降幅>50%。若LDL-C水平不達標或不耐受大劑量他汀類藥物，可聯合應用膽固醇吸收抑制劑依折麥布（10mg，1次/d），必要時加用前蛋白轉化酵枯草溶菌素9抑制劑（PCSK9抑制劑）：依洛尤單抗（evolocumab）或阿利西尤單抗（alirocumab）。
β受體阻滯劑：所有左心功能異常（LVEF<40%）伴心力衰竭或以往有心肌梗死者，如無禁忌證，應啟動β受體阻滯劑治療。糖尿病患者不是使用β受體阻滯劑的禁忌證。
血運重建治療
對于穩定型心絞痛，需優先考慮血運重建治療的臨床情況包括：①心肌梗死后；②左心室功能不全；③多支血管病變和/或大范圍心肌缺血（缺血面積超過10%）；④左主干病變；⑤除上述情況之外，對于優化藥物治療仍不能控制癥狀的患者，也應考慮進行血運重建治療。可選的血運重建策略除經皮冠狀動脈介入治療、冠狀動脈旁路移植手術外，還包括結合二者優勢的雜交手術（包括經皮冠狀動脈介入治療、主動脈-冠狀動脈旁路移植手術、內乳動脈遠端-冠狀動脈吻合術等）。
隱匿型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
控制各種危險因素和采用防治動脈粥樣硬化的各種措施防止動脈粥樣硬化的進展和發生心血管事件是最重要的治療手段。硝酸酯類、β受體阻滯劑和CCB可減少或消除SMI的發作，聯合用藥效果更好。藥物治療后仍持續有心肌缺血發作者，應行冠狀動脈造影以明確病變的嚴重程度，并考慮進行血運重建手術治療。
缺血性心肌病
早期的內科防治甚為重要，有助于推遲心力衰竭的發生發展。要控制冠心病危險因素，積極治療各種形式的心肌缺血。治療心力衰竭以應用β受體阻滯劑、ACEI（或ARB）或血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑（ARNI）——沙庫巴曲纈沙坦、利尿藥為主。正性肌力藥可作為輔助治療，但強心宜用短作用和排泄快速的制劑。應用曲美他嗪，可改善呼吸困難，解除殘留的心絞痛癥狀并減少對其他輔助治療的需要。對既往有血栓栓塞史、心臟明顯擴大、心房顫動或超聲心動圖證實有附壁血栓者應給予抗凝治療。心律失常中的病態竇房結綜合征和房室傳導阻滯而有阿-斯綜合征發作者，宜及早安置埋藏式人工心臟起搏器；對室性心律失常首先要衡量藥物治療的獲益/風險比值，癥狀顯著而藥物治療利大于弊時選用β受體阻滯劑，忌用Ⅰ類抗心律失常藥。胺碘酮的心臟副作用小，應優先選用。有相應指征的患者，可行PCI或CABG。另外，對經內科系統治療心力衰竭不能控制，又無外科手術矯正指征，預計生存時間不超過48小時者可給予左心室輔助裝置，作為向心臟移植過渡的手段。晚期患者常是心臟移植手術的主要對象。此外，左心室減容術和動力性心肌成形術對ICM患者的效果如何尚有待評價。新的治療技術如自體骨髓干細胞移植、血管內皮生長因子（VEGF）基因治療、腫瘤壞死因子（TNF）-α抗體、選擇性內皮素（ET）α受體阻滯劑、人腦鈉肽已試用于臨床，為ICM治療帶來了新的希望。
急性冠狀動脈綜合征
非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征
非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征的治療目標是快速解除心肌缺血狀態，防止進一步演變成心肌梗死和死亡，并進行長期的二級預防。所有非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征患者的初始治療策略包括缺血指導策略即以往的“保守治療策略”或早期侵入策略，應依據風險評估而定。
一般治療
對于有非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征相關癥狀（包括癥狀復發、心電圖缺血樣改變或者心肌肌鈣蛋白陽性）的患者應收入冠心病監護病室，給予至少24小時的心電監護。病情穩定或血運重建后癥狀控制，應鼓勵早期活動。應盡量對患者進行必要的解釋和鼓勵，使其能積極配合治療而又解除焦慮和緊張，可以應用小劑量的鎮靜劑和抗焦慮藥物（常用苯二氮草類）。保持大便通暢，如便秘可給予緩瀉劑。僅有明確低氧血癥（氧飽和度<90%）或存在左心室功能衰竭時才需輔助氧療。最初飲食應以容易消化的流質、半流質為主，宜少量多餐，鈉鹽和液體的攝入量應根據汗量、尿量、嘔吐量及有無心力衰竭而作適當調節。
抗栓治療
患者應給予積極的抗栓治療而非溶栓治療。抗栓治療包括抗血小板和抗凝兩部分，可預防冠狀動脈內進一步血栓形成、促進內源性纖溶活性溶解血栓和減少冠狀動脈狹窄程度，從而可預防冠狀動脈完全阻塞的進程和減少事件進展的風險。
1.抗血小板治療
環氧化酶抑制劑：所有無禁忌證的NSTE-ACS患者起病后都應迅速給予阿司匹林，首劑應嚼碎可加快吸收，以便迅速抑制血小板激活狀態，如無禁忌證或不耐受應無限期使用。吲哚布芬為可逆性COX-1抑制劑，且對前列腺素抑制率低，胃腸反應小，出血風險少，可考慮用于對阿司匹林有胃腸道反應或高出血風險的患者。對有胃腸道出血或消化道潰瘍病史者，推薦聯合用質子泵抑制劑。
二磷酸腺苷（ADP）P2Y12受體抑制劑：所有NSTEACS患者（無論是接受藥物治療還是接受PCI或CABG后），只要無禁忌證，均應在阿司匹林基礎上聯合血小板P2Y12受體抑制劑治療12個月，可以選擇氯吡格雷或替格瑞洛，其中優選替格瑞洛，尤其是對于中高缺血風險（如cTn升高）的患者。在接受PCI且出血并發癥風險不高的NSTE-ACS患者，氯吡格雷和普拉格雷之間也是優先選擇普拉格雷，但普拉格雷不能用于既往有卒中或短暫腦缺血發作病史的患者。對于阿司匹林不能耐受的患者，氯吡格雷可替代阿司匹林作為長期的抗血小板治療藥物。腎功能不全患者無須調整P2Y12受體抑制劑用量。
建議所有NSTE-ACS患者均接受至少1年的DAPT，但可根據個體缺血或出血風險的不同，縮短或延長DAPT的時間。能耐受DAPT、未發生出血并發癥且無出血高風險（如曾因DAPT治療發生出血、有凝血功能障礙、需聯合使用OAC等）的患者，DAPT可維持12個月以上。DES植入后接受DAPT且伴有出血高風險的患者，P2Y12受體抑制劑可治療6個月后停用。
血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）拮抗劑：激活的GPⅡh/Ⅲa受體與纖維蛋白原結合，在血小板之間形成橋梁，導致血小板血栓形成，是血小板聚集形成血栓的最后通路。阿昔單抗（abeiximab）是直接抑制GPⅡb/Ⅲa受體的單克隆抗體，在血小板激活起重要作用的情況下，特別是患者接受介入治療時，該藥多能有效地與血小板表面的GPⅡb/Ⅲa受體結合，從而抑制血小板的聚集，進一步降低血栓事件風險。建議對血栓負荷大的患者在pci術中開始使用，阿昔單抗不推薦用于不準備行PCI的患者。合成的該類藥物還包括替羅非班（tirofiban）和依替非巴肽（eptfbade）。少數患者中，此類藥物可引起血小板計數的明顯降低，使用過程中需監測血常規。
環核苷酸磷酸二酯酶抑制劑：西洛他唑預防PCI術后急性并發癥的研究證據尚不充分，所以僅作為阿司匹林不耐受或氯吡格雷耐藥患者的替代藥物。
2.抗凝治療
除非有禁忌證，所有NSTE-ACS患者，無論初始治療策略如何，應在抗血小板治療的基礎上常規接受抗凝治療，但成功的PCI治療后如無特殊情況應停止抗凝治療。抗凝治療藥物的選擇應根據治療策略及缺血和出血事件的風險。常用的抗凝藥包括普通肝素、低分子肝素、磺達肝癸鈉（fondaparinux sodium）和比伐盧定（bivalirudin）。
磺達肝癸鈉：是選擇性Xa因子間接抑制劑。NSTE-ACS患者整個住院期間或直至行PCI時，抗凝治療優先推薦使用磺達肝癸鈉；如應用磺達肝癸鈉的患者接受PCI治療，則術中需額外給予抗Ⅱa因子活性的抗凝，否則存在導管內血栓形成的風險。
普通肝素和肝素（LWMH）：擬行PCI且未接受任何抗凝治療的患者使用普通肝素70~100U/kg（如果聯合應用GPⅡb/Ⅲa拮抗劑，則給予50~70U/kg劑量），持續48小時或直至行PCI。治療過程中需注意開始用藥或調整劑量后6小時測定部分激活凝血酶時間（APTT），根據APTT調整肝素用量，使APTT控制在50~70秒。但是，肝素對富含血小板的血栓作用較弱，且肝素的作用可由于肝素結合血漿蛋白而受影響。未口服阿司匹林的患者停用肝素后可能使胸痛加重，與停用肝素后引起繼發性凝血酶活性增高有關。因此，肝素以逐漸停用為宜。LWMH與普通肝素相比，具有更合理的抗Xa因子和Ⅱa因子活性的作用，可以皮下應用，不需要實驗室監測，較普通肝素有療效肯定、使用方便的優點。推薦的LWMH主要為依諾肝素（enoxaparin），整個住院期間應用（最多8天）或直至行pci前8-12小時，接受PCI時再靜脈給予。如果接受PCI術前8小時之內使用過上述劑量的依諾肝素，則術中無須補充抗凝藥物。其他LWMH還包括那曲肝素（fraxiparin或nadroparin）或達肝素（fagmin或dalteparin）。
比伐盧定是直接抗凝血酶藥物，在接受早期侵入性治療的NSTE-ACS患者，應用比伐盧定，對于部分血栓負荷較重的患者，可以降低介入治療圍手術期急性冠狀動脈血栓事件的風險且出血并發癥少。因此推薦對于此類患者尤其出血風險高時，比伐盧定可替代普通肝素聯合GPⅡb/Ma受體拮抗劑作為pci術中抗凝用藥。
CHA2DS2-VASc評分≥2分（男性）或≥3分（女性）的房顫、心臟機械瓣膜置換術后、合并無癥狀左心室附壁血栓或靜脈血栓栓塞的NSTE-ACS患者，建議口服抗凝藥（OAC）與抗血小板治療聯合使用，但需注意出血風險，服用華法林者需嚴密監測INR（凝血功能檢查中的國際標準化比值），縮短監測間隔，應控制INR在2.0~2.5。出血風險小的患者（HAS-BLED評分<2分），可使用OAC、阿司匹林（75~100mg/d）和氯吡格雷（75mg/d）三聯治療3個月，3個月后改為OAC加阿司匹林或氣吡格雷，12個月后單OAC，聯合抗栓治療中抗凝藥優選新型口服抗凝藥（NOAC，包括利伐沙班、達比加群酯、阿派沙班、艾多沙班，腎功能不全者調整劑量），推薦采用最低有效劑量。對出血風險大（HAS-BLED評分≥3分）的患者，三聯抗栓治療的時間要縮短（1個月或僅在圍手術期使用1周）或使用OAC聯合氯吡格雷的雙聯作為三聯抗栓方案的替代。不建議三聯抗栓治療中使用替格瑞洛和普拉格雷。抗血小板藥物和OAC聯合治療期間，應常規給予質子泵抑制劑降低消化道出血風險。
對于PCI后NSTE-ACS且CHA2DS2-VASc評分1分（男性）或2分（女性）的房顫患者，可將DAPT作為三聯抗栓治療的替代治療。
抗心肌缺血治療
硝酸酯類藥物
對于反復發作的心絞痛患者，先給予舌下含服硝化甘油。出現持續缺血、高血壓、急性左心衰竭的患者，在最初24~48小時的治療中，靜脈內應用硝酸甘油有利于控制心肌缺血發作，還可以通過降低心臟負荷與擴張血管等作用對心力衰竭和高血壓患者發揮治療作用。推薦靜脈應用硝酸甘油的患者癥狀消失24小時后，就改用口服制劑或應用皮膚貼劑。藥物耐受現象可能在持續靜脈應用硝酸甘油24~48小時內出現。由于在非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征患者中未觀察到硝酸酯類藥物具有減少死亡的臨床益處，因此在長期治療中此類藥物應逐漸減量至停用。近期使用過磷酸二酯酶抑制劑的患者禁用硝酸酯類藥物。
鎮痛劑
如硝酸酯類藥物不能使疼痛迅速緩解，應立即給予Morphine，總量不宜超過15mg。嗎啡的不良反應有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現呼吸抑制，可每隔3分鐘靜脈注射納洛酮0.4mg（最多3次）拮抗。使用非甾體類抗炎藥（除了阿司匹林）會增加主要不良心血管事件的風險，故不應早期使用。
β受體阻滯劑
在無心力衰竭、低排出量狀態、心源性休克風險或其他禁忌證（PR間期>0.24秒的一度或二度/三度房室傳導阻滯但未安裝起搏器等）的情況下，存在持續缺血癥狀的非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征患者，應在最初24小時內早期口服β受體阻滯劑，并繼續長期使用。急性期一般不需要靜脈應用，除非患者有劇烈的缺血性胸痛或伴血壓顯著升高且其他處理未能緩解時。口服從小劑量開始（相當于目標劑量1/4），逐漸遞增，使靜息心率降至55~60次/min。靜脈用藥多選擇美托洛爾，靜脈推注每次5mg，共3次，如果心率低于60次/min或收縮壓低于100mmHg，則停止給藥，靜脈注射總量為15mg。末次靜脈給藥后應以口服制劑維持。
鈣通道阻滯劑（CCB）
在無相關禁忌證情況下，使用β受體阻滯劑和硝酸酯類藥物后仍出現復發缺血癥狀，或有使用β受體阻滯劑禁忌證或不耐受，推薦給予非二氫吡啶類CCB治療。短效二氫吡啶類CCB不建議用于非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征患者。存在冠狀動脈痙攣的患者可應用長效CCB。
可用于對硝酸酯類不能耐受的非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征患者。
腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑
如果不存在低血壓（收縮壓<100mmHg或較基線下降30mmHg以上）或其他已知的禁忌證，對于左心室EF≤40%、高血壓、糖尿病、穩定的慢性腎功能不全（慢性腎臟病）的非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征患者，應給予口服血管緊張素轉化酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑。
調脂治療
非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征患者應在入院24小時之內評估空腹血脂譜。如無禁忌證，無論血基線低密度脂蛋白膽固醇水平和飲食控制情況如何，均建議早期和持續應用中高強度的他汀類藥物，使低密度脂蛋白膽固醇水平降至<1.4mmol/L（55mg/dl）并自基線降低50%，并長期使用他汀類藥物。推薦的中高強度的他汀類藥物主要包括阿托伐他汀20~80mg/d或瑞舒伐他汀10~20mg/d，劑量因人而異，要考慮患者的體重、肝功能、腎功能等情況。使用最大耐受劑量他汀后仍不能達標或不能耐受他汀者可使用其他降脂藥物如膽固醇吸收抑制劑依折麥布和/或PCSK9抑制劑。三酸甘油脂顯著升高者可加用貝特類藥物。
血運重新治療
冠狀動脈血運重新治療包括：介入治療和冠狀動脈旁路移植術。
主動脈內球囊反搏（IABP）
非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征患者伴以下情況者可應用主動脈內球囊反搏：①盡管經過強化藥物治療仍持續缺血或缺血反復發作；②冠狀動脈造影前后血流動力學不穩定或心源性休克的患者；③伴發急性心肌梗死機械并發癥者。
ST段抬高型心肌梗死
治療原則是早期、快速并完全地開通梗死相關動脈（IRA），盡量縮短心肌缺血總時間，保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死面積擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理各種并發癥，防止猝死。
一般治療
與非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征相同。
再灌注治療
1.再灌注策略選擇①經救護車收治且入院前已確診為ST段抬高型心肌梗死的患者，若120分鐘內能轉運至PCI中心，首次醫療接觸（FMC）至導絲通過IRA時間<120分鐘，應首選直接PCI（經皮冠狀動脈介入術）治療。若120分鐘內不能轉運至PCI中心，最好于入院前在救護車上開始溶栓治療，根據溶栓結果進行后續處理。若患者就診于無直接PCI條件的醫院，從入院到轉出的時間建議<30分鐘，根據中國國情，也可請有資質的醫師到有PCI設備的醫院行直接PCI（時間<120分鐘），若預計轉運行PCI的時間超過120分鐘，應進行溶栓治療，溶栓后再轉運至有PCI能力的醫院，根據溶栓是否成功行補救性PCI（溶栓失敗者）或常規冠脈造影（溶栓成功者）。②患者自行就診于可行直接PCI的醫院，應在FMC后90分鐘內完成直接PCI治療。再灌注治療時間窗內，發病<3小時的ST段抬高型心肌梗死，直接PCI與溶栓同效；發病3~12小時，直接PCI優于溶栓治療，優選直接PCI。溶栓成功的患者應在溶栓后2~24小時內常規行冠狀動脈造影，如果有明顯殘余狹窄者行PCI。溶栓失敗的患者應立即行緊急補救PCI（rescue PCI）。
2.介入治療，通過球囊在動脈粥樣硬化狹窄節段的機械擠壓使粥樣硬化的血管內膜向外膜伸展，血管直徑擴大或粥樣硬化斑塊被撕裂沿血管腔延伸，在生理壓力和血流沖擊下，重新塑形生成新的平滑內腔，并在較長時間內保持血流通暢，并在已擴開的狹窄處放置支架，預防再狹窄。還可結合血栓抽吸術、旋磨術。心肌梗死急性期首選急診介入治療。
3.溶栓治療雖然ST段抬高型心肌梗死急性期行直接PCI已成為首選方法，但溶栓治療具有快速、簡便、經濟的特點，在不具備PCI條件的醫院或因各種原因使FMC至PCI時間明顯延遲時，對有適應證的ST段抬高型心肌梗死患者，靜脈內溶栓仍是較好的選擇。溶栓獲益大小主要取決于治療時間和達到的TIMI血流。在發病3小時內行溶栓治療，其臨床療效與直接PCI相當。發病3~12小時內行溶栓治療，其療效不如直接PCI，但仍能獲益。發病12~24小時內，如果仍有持續或間斷的缺血癥狀和持續ST段抬高，溶栓治療仍然有效。完全性左束支傳導阻滯、大面積梗死患者，溶栓獲益最大。標準溶栓治療僅用于ST段抬高型心肌梗死患者，選擇溶栓治療的患者，盡可能縮短經心電圖明確診斷至給予藥物的時間，最好能在確診后10分鐘后啟動溶栓（常用溶栓藥有：rt-PA、尿激酶、鏈激酶等）。
其他藥物治療
抗血小板治療；抗凝治療；硝酸酯類藥物治療；鎮痛劑；β受體阻滯劑；鈣通道阻滯劑（CCB）；血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ拮抗劑；調脂治療；醛固酮受體拮抗劑。
冠狀動脈非阻塞性心肌梗死
缺乏專門針對MINOCA（冠狀動脈非阻塞性心肌梗死）的研究，因此缺乏基于循證證據的治療方法。其治療主要包括：①針對病因的治療；②緊急支持治療：主要是針對危及生命的心律失常或心源性休克；③心臟保護治療，包括傳統的藥物（抗血小板、他汀、ACEI/ARB和β受體阻滯劑）。MINOCA的病因不同，治療也存在差異。
預防
一般預防
推薦大量減少飽和脂肪和糖類的攝入，增加水果、蔬菜和纖維的攝入，是控制血脂的基本條件。膳食總熱量勿過高，以維持正常體重為度。中國人正常體重指數（BMI）為18.5~23.9kg/平方米，BMI≥24kg/m2為超重，BMI≥28kg/m為肥胖。超重者應減少每日進食的總熱量，食用低脂（脂肪攝入量不超過總熱量的30%，其中動物性脂肪不超過10%）、低膽固醇（每日不超過250-300mg）膳食，并限制酒和蔗糖及含糖食物的攝入。
少量減少脂肪攝入似乎不會減輕或穩定AS。有效的飲食改變需要將脂肪攝入限制在每天20g以內，包括多不飽和脂肪6~14g，飽和脂肪2g以內，其余用單不飽和脂肪。
補償膳食中飽和脂肪的減少而增加糖類的攝入，會使血TG水平升高、HDL水平下降。因此，任何熱卡缺少均須以攝入蛋白質和不飽和脂肪，而不是攝入碳水化合物來補償。
水果和蔬菜可能減少冠狀動脈AS的危險。黃酮類植物化學物質（存在于紅和紫葡萄、紅葡萄酒、紅茶和黑啤酒中）似亦有保護作用。
增加纖維攝入能降低TC并可能對血糖和胰島素水平產生有益的作用。推薦每天至少攝入5~10g可溶性纖維，可使LDL-C下降大約5%。
二級預防
非藥物干預
1.戒煙限酒吸煙（包括被動吸煙）可導致冠狀動脈痙攣，降低β受體阻滯劑的抗缺血作用，成倍增加MI后的病死率，應徹底戒煙，并遠離煙草環境。嚴格控制乙醇攝入，女性每天飲用酒精不超過15g（相當于50度白酒30ml），男性每天不超過25g（相當于50度白酒50ml）。
2.運動和控制體重患者出院前應進行運動耐量評估，并制定個體化體力運動方案。對于所有病情穩定的患者，建議每日進行30-60分鐘中等強度的有氧運動（例如快步行走等），每周至少堅持5天。通過控制飲食與增加運動將體重指數控制于24.9kg/平方米以下。
3.情緒管理注重患者的雙心健康，評估患者的精神心理狀態，識別可能存在的精神心理問題，并給予對癥處理。
藥物治療
1.抗血小板治療所有冠心病患者除有禁忌證者外均應長期服用阿司匹林（75~150mg/d）治療，有禁忌證者，可用氯吡格雷（75mg/d）或吲哚布芬（100mg，2次/d）替代。
2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑若無禁忌證，所有伴有左心室收縮功能不全（LVEF<40%）、高血壓、糖尿病或慢性腎臟疾病的患者均應長期服用ACEI/ARB。無明顯腎功能損害和高鉀血癥的患者，經有效劑量的ACEI/ARB或ARNI與β受體阻滯劑治療后其LVEF仍<40%者，可應用醛固酮拮抗劑治療。
3.β受體阻滯劑若無禁忌證，所有患者均應長期服用β受體阻滯劑治療，并根據患者耐受情況確定個體化的治療劑量。
控制心血管危險因素
1.控制血壓目標血壓為<130/80mmHg，年齡>80歲的患者目標血壓為<150/90mmHg。在保證血壓（特別是收縮壓）達標的前提下，需避免患者舒張壓水平<60mmHg和收縮壓<110mmHg。降壓藥首選β受體阻滯劑、ACEI/ARB，必要時加用其他種類降壓藥物。
2.調脂治療所有患者無論血脂水平如何，若無禁忌證或不能耐受均應堅持使用他汀類藥物，將LDL-C控制在<1.8mmol/L（70mg/dl）。對既往有心肌梗死史、缺血性卒中史、合并癥狀性外周動脈疾病的患者，或ACS合并多個危險因素（如年齡≥65歲、雜合子家族性高膽固醇血癥、既往CABG或PCI手術史、糖尿病、高血壓、吸煙及慢性腎臟病3~4期等）的患者，可考慮將LDL-C治療目標值設定為1.4mmol/L（55mg/dl）以下。若強化他汀治療后LDL-C仍不能達標或不耐受大劑量他汀類藥物，可聯合應用膽固醇吸收抑制劑依折麥布和/或PCSK9抑制劑。
3.血糖管理對所有患者均應常規檢測空腹、餐后血糖和糖化血紅蛋白（HbAlc）。對于確診糖尿病的患者，在積極控制飲食并改善生活方式的同時，可考慮應用降糖藥物治療。HbAle應控制在7%以下，有嚴重低血糖史、預期壽命較短、有顯著微血管或大血管并發癥，或有嚴重合并癥、糖尿病病程長、口服降糖藥或胰島素治療后血糖難以控制的患者可應用相對寬松的HbAlc目標值（如<8.0%）。部分glp-1類似物受體激動劑（GLP-1RA）如利拉魯肽（利拉魯肽）、司美格魯肽和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT-2）抑制劑如恩格列凈（empagli-flozin）或達格列凈（dapagilozin）可降低患者主要不良心血管事件，應在二甲雙胍治療基礎上優先聯合應用。
預后
慢性冠狀動脈綜合征
穩定型心絞痛
決定預后的主要因素為冠狀動脈病變的嚴重程度和心功能狀況。冠狀動脈近端病變或多支嚴重病變、左室射血分數降低和心力衰竭患者預后差。
隱匿型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
完全無癥狀的患者預后與冠狀動脈病變的范圍、程度相關，而與有無癥狀無關。穩定型心絞痛患者合并SMI時，是否會影響患者的預后，尚有爭論，但動態心電圖監測時有頻繁發作ST段壓低，其隨后發生心臟事件的風險比不發作者高。總缺血負荷即有癥狀與無癥狀缺血之和可作為預測心肌缺血患者預后的指標。
缺血性心肌病
該病預后不佳，心臟顯著擴大特別是進行性心臟增大，嚴重心律失常和射血分數明顯降低為預后不佳的預測因素。死亡原因主要是進行性心力衰竭、心肌梗死、嚴重心律失常和猝死。
急性冠狀動脈綜合征
非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征
約30%的不穩定型心絞痛患者在發病3個月內發生心肌梗死，猝死較少見，其近期病死率低于非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征或ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征。但非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征的遠期病死率和非致死性事件的發生率高于ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征，這可能與其冠狀動脈病變更嚴重有關。
ST段抬高型心肌梗死
ST段抬高型心肌梗死的預后與患者的危險分層密切相關。ST段抬高型心肌梗死再灌注治療后梗死相關冠狀動脈再通與否是影響心肌梗死急性期預后和長期預后的重要獨立因素。
冠狀動脈非阻塞性心肌梗死
MINOCA（冠狀動脈非阻塞性心肌梗死）患者的預后取決于潛在的病因。大多數研究表明，MINOCA患者的預后優于STEMI（ST段抬高型心肌梗死）患者。但是MINOCA患者在隨訪期間發生事件的風險高于無心血管疾病的普通人群。此外，MINOCA的院內死亡率預測因子與STEMI相似。
歷史
發現史
1772年威廉.赫伯登（William Heberden）對心絞痛作出臨床描述之后，病理學家花了近一個世紀的時間才將注意力集中在冠狀動脈上，并描述了除“骨化”之外的血栓性閉塞。然而，在之后幾十年里，他們并未在這些觀察結果與心肌缺血癥狀之間建立關聯，而心肌缺血癥狀已為內科醫師所熟知。到19世紀末，心血管生理學家注意到，狗冠狀動脈閉塞會導致心室“顫動”，并迅速死亡。醫學知識的這三個主要分支，臨床醫學、病理學和生理學，在各自獨立而又平行的領域中發展。
研究史
1879年，病理學家德維希·赫克通（Ludvig Hektoen）得出結論，急性心肌梗死是由“繼發于冠狀動脈硬化性改變”的冠狀動脈血栓引起。1910年，兩名接受過病理學訓練的俄羅斯臨床醫師描述了5名患者的心肌梗死表現，急性心肌梗死還在尸檢中得到證實。兩年后，赫里克（James B. Herrick）強調完全臥床休息是治療這一疾病的方法，到1919年，他已經使用心電圖來診斷這一疾病。直到20世紀中期，這些方法一直是心肌梗死患者的標準療法。
20世紀60年代的兩項重大進展從根本上改變了我們對急性心肌梗死的認識和療法。急性心肌梗死導致看似健康的男性在四五十歲時死亡或健康嚴重受損，而這正是他們生產力最高的年齡。美國國家心臟研究所（National Heart Institute）（后來更名為美國國立心、肺和血液研究所[National Heart，Lung，and Blood Institute，NHLBI]）的第一批工作之一是在1948年開展了弗雷明漢心臟研究（Framingham Heart Study），該研究涉及臨床心臟病學、生物統計學和流行病學三個學科專業人員的密切合作。其目的是研究馬薩諸塞州弗雷明漢居民的生活方式，進而了解心臟病是如何發生。
19世紀的法國生理學家克勞德·伯爾納（Claude Bernard）給動物插管，測定大血管和心腔內的壓力。這項實驗引出了人類第一次心導管檢查，由沃納·福斯曼（Werner Forssman）于1929年對自己實施，后續又引出了安德烈·考南德（André Frédéric Cournand）和迪金森·伍德拉夫·理查茲（Dickinson W. Richards）對心臟血流動力學的探索。上述三名研究人員被授予1956年的諾貝爾生理學或醫學獎。
1958年，心導管插入術為冠狀動脈造影鋪平了道路。冠狀動脈造影和左心室造影成為確定心臟泵功能和血管解剖的標準診斷工具，并為冠狀動脈血運重建奠定了基礎。心內直視手術的發展和完善需要外科醫師、工程師、心內科醫師、麻醉科醫師和血液科醫師的密切合作。
最初的球囊血管成形術之后，又研發出了裸金屬支架和藥物洗脫支架，用于預防冠狀動脈再狹窄。工程師、心內科醫師、放射科醫師和病理醫師之間的跨學科合作，再次推動了血管裝置和技術領域的長足進步。如今在心導管室，已經可以使心臟和血液循環中的閉塞部位恢復開放，以及閉合異常開口。
治療史
到20世紀70年代，心肌梗死的院內死亡率約為15%，出院后一年內，約10%的患者死于與大面積梗死相關的左心室衰竭。1976年，心內科醫師通過向冠狀動脈輸入鏈激酶的方式開放急性閉塞的冠狀動脈。GISSI（Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’infarto Miocardico，意大利鏈激酶治療心肌梗死研究組）試驗是最早的心臟“大規模試驗”之一（納入了超過10000名患者），結果表明，靜脈給予鏈激酶可降低急性心肌梗死患者的早期死亡率。
ISIS-2（Second International Study of Infarct Survival，第二項國際性心肌梗死生存研究）表明，加用阿司匹林可進一步降低死亡率。冠狀動脈成形術和支架植入術聯合更新、更有效的血小板抑制劑（如P2Y12和糖蛋白Ⅱb/Ⅲa血小板受體阻滯劑），將院內死亡率進一步降低至7%左右。這些治療（包括心室除顫）的療效取決于患者出現癥狀和送抵醫院的間隔時間。
動物研究表明，血管緊張素轉換酶抑制劑對實驗性誘導的心肌梗死有益，SAVE（Survival and Ventricular Enlargement，生存和心室擴大）試驗表明，這些抑制劑長期用藥可降低梗死后左心室功能不全患者的死亡率。β腎上腺素能阻滯劑和醛固酮阻滯劑又進一步降低了這些患者的死亡率。
20世紀30年代末，臨床醫師提醒人們關注現在所謂的不穩定型心絞痛和非ST段抬高型急性冠脈綜合征。這些患者有重度心絞痛（通常在休息時出現），且常有心肌壞死和重度多血管閉塞性冠心病的生化證據。在美國，這些患者的數量是ST段抬高型心肌梗死患者的3倍以上。非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者可緊急接受冠狀動脈血運重建，并且需要通過阿司匹林和血小板P2Y12拮抗劑（如氯吡格雷）以及抗凝劑（低分子肝素）來抑制凝血系統的兩種途徑。通過強化降低LDL膽固醇水平和使用抗凝劑，患者出院后的病程得到改善。
人類掌握進入血管和心臟組織的能力之后，血管疾病動物模型和人體臨床研究迅速發展。20世紀70年代和80年代，這兩方面的研究開創了血管生物學領域：研究者觀察到破裂或侵蝕的動脈粥樣硬化斑塊導致血栓閉塞，進而引起心肌梗死，一氧化氮是血管的生理性擴張劑，這些發現使羅伯特·佛契哥特（Furchgott）、伊格納洛（Ignarro）和慕拉德（Murad）獲得了1998年諾貝爾生理學或醫學獎。這些開創性工作幫助我們了解了正常和患病血管中的細胞相互作用，并影響了后續研究的方向。
相關人物
1.沃納·福斯曼（Werner Forssman）、安德烈·考南德（André Frédéric Cournand）和迪金森·伍德拉夫·理查茲（Dickinson W. Richards）共同獲得1956年諾貝爾生理學或醫學獎。
從1925年起，福斯曼開始關注心臟病的治療。他研究了許多心臟病患者的搶救過程，發現往往都是因為不能將藥物迅速地輸入病人體內而耽誤了搶救時間。于是他猜想能否把導尿管改成心導管，這樣就可以將藥物直接輸入患者心臟。有此猜想后，他立即開始著手在自己的身體上進行實驗。他將自己的肘窩靜脈切開，將一根細長的管子導入自己的心臟，并叫助手記錄下心臟各腔室內壓力的變化，以及心臟排血功能情況的詳細數據。他還讓同事拍下了一張胸部X射線照片，照片上顯示導管的確是插入右心房中。他在自己身上共進行了6次相同的實驗，最終證明心導管手術對人體無害。同年11月5日他就此發表了一篇論文。1940年安德烈·考南德（André Frédéric Cournand）和迪金森·伍德拉夫·理查茲（Dickinson W. Richards）首先將W.福斯曼的心導管術應用于人體，即通過心導管術測定心臟各部位的血源量及壓力。他們還采用心導管術和心血管造影術判定心臟功能和心臟病的本質及其程度，闡明了心肺之間不可分割的密切關系及其功能。這一研究成果大大促進了心臟生理學及心臟外科學的發展。
2.羅伯特·佛契哥特（Furchgott）、伊格納洛（Ignarro）和慕拉德（Murad）共同榮獲1998年諾貝爾生理學或醫學獎。
慕拉德（Murad）1979年發現硝化甘油必須經代謝轉化為一氧化氮后才可以擴張血管。推測一氧化氮是心血管系統的一種信號分子。佛契哥特（Furchgott）1980年證實血管內膜受化學刺激后，能產生內皮細胞松弛因子。伊格納洛（Ignarro）證實血管內皮細胞松弛因子是一氧化氮。而一氧化氮是心血管系統的一種信號分子。
相關事件
2024年12月1日，冠心病被中國醫保正式納入門診慢特病相關治療費用跨省直接結算服務。
參考資料 >
coronary atherosclerotic heart disease.ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.2023-09-03
A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction.NEJM醫學前沿.2023-09-23
福斯曼，W..中國大百科全書.2023-09-04
庫南德，A.F..中國大百科全書.2023-09-04
佛契哥特，R.F..中國大百科全書.2023-09-04
慕拉德，F..中國大百科全書.2023-09-04
伊格納洛，L.J..中國大百科全書.2023-09-04
【#醫保跨省直接結算....新浪微博.2024-12-02