心臟病（英語：Heart disease）是由于心臟功能異常或結構缺陷引起的疾病，是所有心臟病的統稱，包括先天性心臟病和后天性心臟病，主要癥狀有胸悶、胸痛、心悸病、呼吸困難、咳嗽等。
先天性心臟病根據有無發紺癥狀分為發紺性、非發紺性；根據病理解剖復雜程度分為簡單畸形、復雜畸形；根據血液分流方向分為無分流類、左向右分流類、右向左分流類。心臟畸形依心內血循方向和先右心后左心的順序排列為靜脈系畸形、心房畸形、房室瓣畸形、心室畸形、大動脈系畸形、冠狀動脈畸形、全心綜合畸形。病因尚未完全清楚，危險因素主要來自遺傳和環境兩個方面。后天性心臟病包括冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓性心臟病、風濕性心臟病、肺源性心臟病、心肌病、心律失常等，由相關疾病或者藥物不良反應、不良生活習慣（如吸煙）所致。
心臟病的診斷分為視診、觸診、叩診、聽診；輔助檢查分為無創診斷技術和有創診斷技術，其中無創診斷技術有心電圖、運動心電圖、動態ECG、經胸超聲心動圖、負荷超聲心動圖、超聲造影超聲心動圖等，有創診斷技術有心導管檢查、血管內超聲等。治療方法有藥物治療、介入治療、微創治療、手術治療、雜交治療。預后與病種、病變程度、類型、病情輕重、治療措施有關。預防方法有吃動平衡，維持健康體重；多吃蔬菜，食物保持多樣化；多吃雜糧食品，少吃精制谷物等。
主要分類
心臟病分為先天性心臟病和后天性心臟病。
先天性心臟病
先天性心臟病是指胎兒期心臟及大血管發育異常所致的先天性畸形，其種類繁多且復雜，無統一的分類標準。臨床根據有無發紺癥狀分為：發紺性、非發紺性；根據病理解剖復雜程度分為：簡單畸形、復雜畸形；根據血液分流方向分為：無分流類、左向右分流類、右向左分流類。心臟畸形依心內血循方向和先右心后左心的順序排列如下：①靜脈系畸形。上或下腔靜脈缺如、體靜脈異位引流、肺靜脈異位引流（部分型和完全型）。②心房畸形。房間隔缺損、單心房、三房心。③房室瓣畸形。三尖瓣閉鎖、三尖瓣下移、先天性二尖瓣狹窄或關閉不全。④心室畸形。室間隔缺損，右心室或左心室流出道狹窄，單心室。⑤大動脈系畸形。肺動脈閉鎖、肺動脈瓣狹窄，單側肺動脈起源于升主動脈、永存動脈干、主動脈瓣狹窄、主動脈竇瘤、主肺動脈窗、動脈導管未閉、血管環、主動脈縮窄、主動脈弓中斷。⑥冠狀動脈畸形。冠狀動脈起源于肺動脈、冠狀動脈瘺。⑦全心綜合畸形。法洛四聯癥、心內膜墊缺損、右室雙出口、左室雙出口、大血管轉位、矯正型大動脈轉位、左心發育不良綜合征。
后天性心臟病
后天性心臟病包括心肌缺血、高血壓性心臟病、風濕性心臟病、肺源性心臟病、心肌病、心律失常等。
①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病），危險因素為遺傳、高齡、高脂血癥、高血壓病、糖尿病、吸煙、肥胖等。導致冠狀動脈狹窄和一系列并發癥，心肌梗死、室壁瘤形成、室間隔穿孔、室壁破裂、二尖瓣反流、缺血性心肌病、心律失常、猝死。若能戒煙限酒，控制血壓、血脂、血糖、體重，可以減少其發生。②高血壓性心臟病，與遺傳、不良生活習慣及工作緊張有關，高血壓如不有效控制，可致左室肥厚、心力衰竭。高血壓還是腦卒中和冠心病的危險因素。改變生活方式，戒煙限酒、減輕體重、限鹽、補鉀、高纖維低脂飲食、加強體育活動是有效的降壓措施。③風濕性心臟病，由風濕熱引起，造成瓣膜增厚、卷縮、粘連，瓣口狹窄、關閉不全，或二者并存，預防和有效治療咽炎，改善生活環境，注意口腔衛生，是預防風濕性心臟病的有效措施。④肺源性心臟病，由胸肺疾病、肺血管病、深靜脈血栓脫落而造成肺栓塞，引起肺循環阻力增高，動脈性肺動脈高壓。肺動脈高壓可致右心衰竭。戒煙、預防肺感染、預防深靜脈血栓可預防肺心病的形成。⑤心肌病，擴張性心肌病由病毒感染、酒精中毒、抗癌藥物、代謝異常和遺傳所致。表現為心室擴張、室壁變薄，纖維瘢痕形成，針對病因采取預防措施可減少其發病率。
病因
先天性心臟病
先天性心臟病是先天性畸形中最常見的一類，發病率為6‰~12‰。病因尚未完全清楚，危險因素主要來自遺傳和環境兩個方面。
遺傳因素
在常規細胞遺傳學檢查中發現8%~13%先天性心臟病患兒有染色體病變。在染色體數目異常的新生兒中至少有30%合并先天性心臟病。
染色體數目異常：①唐氏綜合征，又稱先天愚型或Down綜合征，是小兒染色體病中最常見的一種。主要臨床特征：智能低下、發育遲緩、肌張力低下和特殊面容。心血管受累的概率為40%~50%，主要為房室管畸形、室間隔缺損和房間隔缺損。孕母年齡愈大，發病率愈高。②18-三體綜合征，又稱Edwards綜合征，發病率僅次于Down綜合征。臨床表現繁多，幾乎所有臟器都可受累。心血管受累的概率接近100%，包括室間隔缺損、法洛四聯癥、雙葉主動脈瓣、主動脈弓縮窄和大血管轉位等。此外，還有13-三體綜合征（Patau綜合征）、9-三體綜合征、8-三體綜合征、特納綜合征、先天性曲細精管發育不全綜合征等。
染色體的微小病變（缺失、重復和易位等）：①染色體22q11缺失。根據臨床特征來命名的迪格奧爾格綜合征、Shprintzen綜合征和圓錐動脈干面部畸形綜合征，遺傳病因絕大多數均為染色體22q11缺失。臨床表現輕重差別很大，典型表現為：小頜畸形、胸腺和甲狀旁腺發育不全、語言障礙、學習困難、免疫缺陷病等；有些患兒表現很輕微，需要仔細檢查才能發現。心血管受累的概率為75%，主要包括B型主動脈弓中斷、共同動脈干和干下型室間隔缺損等。研究顯示染色體22q11缺失患兒手術死亡率明顯增高。②Williams-Beuren綜合征。染色體7q11.23缺失。特征為嬰兒期高血鈣、腎臟異常、認知障礙、小精靈外貌等。心血管受累的概率為53%~85%，包括主動脈瓣上狹窄、肺動脈瓣上及周圍肺動脈狹窄等。此外，還有Wolf-Hirschhorn綜合征（染色體4p的缺失）、Jacobsen綜合征（染色體11q的缺失）、染色體8p缺失、染色體5p缺失和染色體10p缺失等。
環境因素
先天性心臟病并非完全由遺傳決定，環境因素也發揮著重要的作用。心臟發育的關鍵期是妊娠的2~7周。危險因素的篩查非常困難，許多資料和數據都是通過觀察性研究獲得的，只能提示風險，還不能確定因果關系。①先天性心臟病明確的危險因素。孕前糖尿病、流感、風疹病毒感染、發熱性疾病、癲癇病、苯丙酮尿癥、抗癲癇藥、吲哚美辛、布洛芬、磺胺砒啶、甲氧芐啶、類維生素a、大麻、有機溶劑。②可能的危險因素。這些因素眾多，沒有足夠的數據證明它們增加先天性心臟病發病率或者排除其危險性。包括：孕婦疾病或精神狀況（妊娠糖尿病、肥胖、紅斑狼瘡、嘔吐、生活壓力）；孕婦治療性藥物暴露（血管緊張素轉化酶抑制劑、戊巴比妥、抗組胺藥、抗高血壓藥、阿司匹林、本滌汀、克羅米酚、放線菌素D、氟康唑、鋰、甲硝唑、麻醉劑、吩噻嗪、副交感神經阻滯劑、苯素、局部用視黃酸和齊多夫定）；父母習慣（飲酒、吸煙）；孕婦生活環境（空氣質量、除草劑、殺蟲劑、滅鼠藥、靠近垃圾場、地下水中三氯乙烯和飲用水中氨消毒劑）；孕婦人種、民族和社會地位；家庭生活設施（別墅、公寓、煤氣和電力供暖、油加熱器、電鍋、用煤、木材或煤油做飯）；醫療中的暴露（父母X射線檢查牙、胸部、骨骼和腹部）；父母的職業暴露（麻醉師、藝術工作者、畫師、木工、藥廠、干洗、家政清洗、珠寶加工、實驗室工作、塑料加工、焊接、紡織、玻璃加工、推進劑生產）。這些因素還需要進一步研究。
后天性心臟病
后天性心臟病是由相關疾病或者藥物不良反應、不良生活習慣（如吸煙）所致，每種后天性心臟病的病因都不相同。
臨床表現
心臟病的臨床表現有呼吸困難、咯血、胸痛、暈厥、水腫、心悸病、乏力等。
呼吸困難
呼吸困難有心源性呼吸困難和肺源性呼吸困難，其區分至關重要。
肺源性呼吸困難的機制包括：低氧血癥、高二氧化碳血癥、支氣管痙攣、支氣管黏膜水腫、肺順應性下降（呼吸功增加）、反射性過度通氣綜合征，以及潮氣量的下降（胸水、腹水、妊娠）等。
心源性呼吸困難的機制包括：肺靜脈壓力升高、肺血流下降（右向左分流）、低心排量（右心衰）。急性發作的呼吸困難可能提示乳頭肌或二尖瓣腱索斷裂，而緩慢進展的呼吸困難可能提示心功能逐漸惡化。
體位：平臥位發作（端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難），其他體位發作（心房黏液瘤）。
咯血
咯血在心臟病中并不少見。二尖瓣狹窄（支氣管靜脈或肺靜脈破裂）和肺梗死的患者可能發生咯血。肺水腫時，痰液中有泡沫并帶有血絲。肺源性咯血的原因包括肺結核、支氣管擴張及肺癌。
胸痛
胸痛的病因可能是心源性的（缺血性或非缺血性）或非心源性的。應詢問患者胸痛的性質、部位、是否存在放射、發作時間、持續時間、誘發因素、加重及緩解因素，以及伴隨癥狀。
非缺血性的心源性病因包括：主動脈夾層（撕裂樣疼痛，放射到背部）、二尖瓣脫垂（尖銳的乳房下疼痛）、心包炎（胸中部鈍痛，前傾位時加重）、肺栓塞（胸膜痛，吸氣時加重）。
非心源性病因包括：食管炎及食管肌肉痙攣（使用硝酸酯類藥物可以緩解）、膽道及胰腺病變、胸膜炎，以及胸壁和脊柱的骨骼肌肉病變。
心絞痛：通常被描述為“窒息感”、“緊縮感”和“壓迫感”。當手握拳按壓胸骨時，可出現Levine征。疼痛的部位通常較彌散，在胸骨中部或者劍突下，同時放射至左胸部及上臂、上腹部、背部及下頜，持續時間通常<10min[如持續時間>20min不緩解，提示可能發生了急性冠脈綜合征（ACS）——心肌梗死或者不穩定型心絞痛]。勞累、寒冷、進食及情緒緊張可誘發心絞痛。心絞痛在持續活動時可加重，也可緩解。停止活動和使用硝酸酯類藥物可使心絞痛緩解。通常采取CCS心絞痛分級量表評估癥狀的嚴重程度。
暈厥
暈厥指短暫意識喪失或幾乎意識喪失（即先兆暈厥）的狀態，通常由心排量或腦灌注壓力降低引起的腦血流量下降所致。患者可表現為突然跌倒、步態不穩、眩暈或者耳鳴，同時可能存在先兆癥狀，如心悸病、胸痛。鑒別診斷包括：體位性低血壓、神經源性暈厥、心源性暈厥等。
體位性低血壓可由藥物（如β受體阻滯劑、血管擴張藥物）、迷走神經（如排尿）、直立體位（站立時收縮壓下降>20mmHg）或妊娠時的仰臥位綜合征（主動脈及下腔靜脈受壓）等原因引起。糖尿病及帕金森病可能導致自主神經功能異常。
如果醫師目睹了患者驚厥發作的情況，則容易判定其病因是否為癲癇。如果患者出現了先兆暈厥并伴有一過性失語癥、失明（一過性黑矇）、輕癱，則其病因可能為腦栓塞或者其他血管病。
阿-斯綜合征：病因包括竇性停搏、心臟傳導阻滯及室顫。
勞力性暈厥：提示可能存在主動脈瓣狹窄、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、動脈性肺動脈高壓或者先天性冠狀動脈異常。如果患者有家族性暈厥史，提示可能患有肥厚型梗阻性心肌病、應激性心肌病或者遺傳性心臟傳導異常（長QT綜合征、預激綜合征）。
水腫
水腫主要表現為組織間液在下肢及骶尾部等重力依賴區域的積聚，通常由心功能不全、腎功能不全以及營養不良所致。面部水腫提示可能存在黏液性水腫或者上腔靜脈梗阻。
心悸
心悸表現為胸部、頸部及后背部位可感知到有力的心臟跳動、心率過快或各種異常的心搏節律。心悸并不一定局限于心臟病，它提示患者可能有嚴重的心律失常或者心功能異常。當患者主訴心悸時，應當詢問是否與勞累、飲酒、飲用咖啡及吸煙有關，還應詢問患者是否存在甲亢相關癥狀。
乏力
當患者主訴乏力時，應區分困倦嗜睡、全身無力，以及由于胸痛、呼吸困難、跛行或下肢無力導致的活動耐量下降。心臟（心室）功能的靜態評估通常無法反映功能儲備，所以對最大活動的耐量和下降速度的評估至關重要。對活動耐量的評級通常采用杜克活動狀態指數（DASI）。
其他
其他包括惡心、食欲下降、口干（丙吡胺）、夜尿增多及多尿（利尿劑）、咳嗽（ACEI）、黃視癥（地高辛毒性）、耳鳴和眩暈（金雞納屬毒性）、頭痛（硝酸酯類）、光過敏（胺碘酮）、多夢（鹽酸普萘洛爾，即心得安）、腹脹/腹痛（腹水/肝大）。
診斷
心臟病的診斷看分為視診、觸診、叩診、聽診。
視診
一般表現：包括意識狀態、營養狀態、是否出汗、是否有黃斑瘤、點頭征（deMusset征——主動脈瓣反流）以及其他心臟病相關表現（馬方綜合征、庫欣綜合征及唐氏綜合征、肢端肥大癥、紅斑狼瘡、類風濕關節炎、強直性脊柱炎、肌營養不良癥）。
皮膚：發紺、手指發黃（長期吸煙）、貧血、黃疸（肝淤血）、面頰潮紅、紅斑（壓瘡或電復率所致燒傷）、掌/足斑點狀出血病變（Janeway結節——急性細菌性心內膜炎）、瘀斑及靜脈炎（靜脈穿刺、靜脈輸液及注射毒品）。
手術瘢痕：包括胸骨切開術（心臟手術）、開胸術[二尖瓣切開術、主動脈縮窄修補術或動脈導管未閉（PDA）修補術]、鎖骨下（起搏器或心臟除顫裝置植入術）、頸部（頸動脈內膜剝脫術）、肘前（冠狀動脈造影）、腹部（主動脈瘤手術）瘢痕。
甲床：杵狀指、發紺、甲床出血、毛細血管搏動征（Quinke征——主動脈瓣反流）、Osler結節（指/趾端的質地柔軟明顯壓痛結節——感染性心內膜炎）。
發紺：皮膚呈紫藍色，分為周圍性發紺（低血容量、低心排量）和中心性發紺（黏膜發紺）兩類。中心性發紺提示脫氧血紅蛋白濃度>5g?dl?1。嚴重貧血情況下可能不出現發紺。
呼吸頻率：呼吸急促提示存在焦慮或潛在的呼吸困難。潮式呼吸（Cheyne-Stokes）提示嚴重的心力衰竭。
頸部：甲狀腺腫、頸動脈收縮期凸起和舒張期快速塌陷（Corrigan征——主動脈瓣反流）、頸靜脈異常。
頸靜脈：壓力水平和波形。生理狀態下，在患者45°半臥位時，頸靜脈水平不應超過胸骨角以上2cm，并在吸氣時下降。吸氣時頸靜脈壓力升高提示心包縮窄（Kussmaul征）。焦慮、妊娠、貧血、運動、右心衰竭以及上腔靜脈梗阻（無波形）也可導致頸靜脈壓力上升。高大a波提示三尖瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄、右心室肥大、右心房黏液瘤，矮小癥a波提示完全型心臟傳導阻滯、室性心動過速（VT）、交界性心律、異常起搏心律，收縮期頸靜脈波提示三尖瓣反流，y波降支緩慢提示三尖瓣狹窄，y波降支陡短提示心包縮窄，x波升支增高提示右心室壓力負荷過大，心臟壓塞。
口腔：淺表性胃炎口臭、黏膜干燥、牙列情況、上顎、收縮期懸雍垂搏動（Müller征——主動脈瓣反流）。
眼底：高血壓或者糖尿病導致的眼底病變，羅斯斑（感染性心內膜炎）。
觸診
皮膚：溫度、毛細血管再充盈情況、凹陷性水腫。
脈搏：脈率、節律、脈搏強度及特征（洪脈、遲脈、水沖脈、細脈、不規則脈搏）、呼吸變異度、血管狀況、橈股搏動不一致。
交替脈：脈搏強弱交替出現，提示存在嚴重左心功能不全。
雙峰脈：在一個收縮期內可觸及2次脈搏搏動（主動脈瓣狹窄合并反流）。
不規則脈搏：提示存在房顫、竇性心律失常、多發房性早搏、多發室性期前收縮或室上性心動過速合并房室傳導阻滯。
水錘脈：提示主動脈瓣反流，可通過抬高上臂觸診橈動脈發現，抬腿觸診小腿肌肉時更容易發現。
動靜脈瘺（透析、嚴重的骨佩吉特病、動脈導管未閉）也可導致水沖脈。
股動脈搏動延遲/消失（主動脈縮窄、主動脈夾層、腹主動脈瘤）。
頸部：氣管移位、頸動脈震顫、心臟震顫。胸骨上/胸骨柄搏動（主動脈縮窄）。
心前區：心尖搏動由左心室的搏動產生，通常在鎖骨中線第五肋間可觸摸到。二尖瓣反流、室間隔缺損、主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄以及動脈導管未閉患者可能觸診到心尖震顫。肺動脈瓣狹窄、動脈性肺動脈高壓、二尖瓣狹窄的患者能觸診到胸骨旁左緣的抬舉樣搏動。
肺區：語音震顫。
腹部：肝區擴大/搏動感、脾區擴大（感染性心內膜炎）、腹水。
叩診
心前區：可大致估計心臟大小。叩診濁音區擴大提示心包積液，叩診濁音區減小提示氣胸。
腹部：肝區擴大及腹水。
聽診
需要進行各聽診區的聽診。聽診器的鐘面適合聽診低頻率聲音，膜面適合聽診高頻率聲音。吸氣可放大右心來源的雜音，呼氣可放大左心來源雜音。體位變動（左側臥位、前傾坐位）、蹲下、站起、等長運動可使二尖瓣反流以及二尖瓣脫垂雜音更明顯。需要注意，經典的瓣膜聽診區部位會有個體差異。
外周血管的聽診如下。
肱動脈：用于測量血壓（用血壓計）。
頸動脈：吹風樣雜音。
腹腔動脈：50%的年輕人及5%的50歲以上人群有生理性雜音。病理性雜音可見于腎及腹腔頸動脈狹窄、脾動脈受壓（腫瘤）或者動脈瘤。
股動脈：Traube征（重度主動脈瓣反流可聞及股動脈槍擊音），Duroziez征（主動脈瓣反流患者聽診時用聽診器鐘面施壓于股動脈，可聞及收縮期與舒張期雙期吹風樣雜音）。
肺：除正常呼吸音外，異常呼吸音有爆裂音（捻發音）、哮鳴音（干啰音、濕啰音）、胸膜摩擦音、管狀呼吸音及羊鳴音。
心前區的心音：短促低沉，產生于瓣膜關閉、瓣膜開放以及心肌組織在一定張力下抖動時。肥胖、肺氣腫、心包積液、主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄、低心排量以及右位心會導致心音減弱。高動力循環狀態、高血壓、動脈性肺動脈高壓會導致心音增強。房顫以及三度房室傳導阻滯時心音強弱不定。
第一心音（S?）：主要由三尖瓣和二尖瓣關閉形成。竇性心動過速、使用正性肌力藥物、甲狀腺功能亢進、二尖瓣關閉延遲（PR間期縮短以及早期二尖瓣狹窄）會導致二尖瓣聽診區S?增強。S?分裂可能為主動脈瓣開放或者存在心肌損傷（如心肌梗死），通常難以聽到。
第二心音（S?）：主要由主動脈瓣及肺動脈瓣關閉形成。吸氣時由于肺動脈瓣關閉延遲，S?分裂增強。S?分裂增強見于動脈性肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、右束支傳導阻滯。S?分裂減弱可見于呼氣時，另外還可見于左束支傳導阻滯、早期肺動脈高壓、主動脈瓣狹窄以及老年人。S?固定分裂見于房間隔缺損、室間隔缺損及大面積的肺栓塞。S?反常分裂（呼氣時加重）見于主動脈瓣關閉延遲的病變（主動脈瓣狹窄、左束支傳導阻滯、高血壓）。
第三心音（S?）：指短促的舒張早期充盈形成的心音（舒張早期奔馬律）。生理性S?可發生于健康年輕人。病理性S?可見于左心衰、右心衰、二尖瓣反流、三尖瓣反流、妊娠、左向右分流以及貧血。在縮窄性心包炎中，S?更加短促，出現時間也更早。
第四心音（S?）：舒張晚期充盈（心房收縮）形成的心音。除某些身材高大的專業運動員可出現生理性S?外，其余S?一般均為病理性。在排除房顫和嚴重的二尖瓣狹窄后，S?提示可能存在左心室順應性下降（左心室肥厚、淀粉樣變、缺血性病變）。
重疊型奔馬律：S?和S?重疊，可見于心動過速。
收縮早期噴射音：可見于主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄、動脈性肺動脈高壓（吸氣時減低）。
收縮晚期喀喇音：見于二尖瓣脫垂。
開瓣音：見于二尖瓣狹窄。整個心前區可以聞及，提示二尖瓣尚有一定活動度，在呼氣時更明顯。左心房壓力增大時，主動脈瓣區第二心音（A?）和開瓣音之間間隔縮短。主動脈壓力增加時，A?和開瓣音之間間隔增大。氣胸時可能產生收縮期“開瓣音”。
心前區的心臟雜音：產生于血液湍流沖擊引起的震動，常見于血流速度高、血液黏滯度低或血管/心腔直徑突然變化的情況下。對心臟雜音的描述需要結合該雜音與心動周期、呼吸周期的關系、體位、傳導、雜音清晰程度及其強度進行。
收縮中期雜音（MSM）：緊隨主動脈瓣/肺動脈瓣開放后（漸強-漸弱）。生理性雜音聲音較弱（≤3級），病理性雜音見于主動脈瓣硬化、肺動脈血流速度增加（房間隔缺損、完全型肺靜脈異位引流）、主動脈瓣狹窄（在主動脈聽診區出現的粗糙的收縮中期雜音、柔和的A?、S?分裂）或肺動脈瓣狹窄（柔和P?、開瓣音、吸氣增強）。
全收縮期雜音（PSM）：二尖瓣反流時可聞及心尖部高調全收縮期雜音，向腋下傳導，伴有柔和的S?和S?。收縮中期或者晚期喀喇音提示二尖瓣脫垂。三尖瓣反流時，在胸骨緣左下方可聞及輕柔的全收縮期雜音，吸氣時增強。如出現粗糙的全收縮期雜音并伴有震顫，提示室間隔缺損。
輔助檢查
心臟病的輔助檢查有無創診斷技術和有創診斷技術，其中無創診斷技術有心電圖、運動心電圖、動態ECG、經胸超聲心動圖、負荷超聲心動圖、超聲造影超聲心動圖等，有創診斷技術有心導管檢查、血管內超聲等。
無創診斷技術
無創診斷技術可用于心臟病臨床診斷以及對病變嚴重程度進行量化。不斷重復這些檢查，不僅可以作為治療過程中的監測手段，也可以作為患者隨訪的重要手段。此外，一些先進的、有創的診斷技術可作為疾病信息的進一步補充手段，如血管造影在疑似冠心病（CAD）中的應用。
心電圖
心電圖（ECG）代表了在整個心動周期中，每個導聯記錄的心肌電壓向量變化的總和。它不僅可以通過體表電極片進行采集，在導管室中還可以通過心內膜電極進行采集。此外，在需要電生理標測的開放性手術中，還可以通過心外膜進行采集。體表ECG易于獲取，是最常用的檢查之一。
運動心電圖
如果在靜息狀態心肌氧攝取已達到最大值，那么運動導致的心肌代謝需求的增加僅能通過增加冠狀動脈血流量來滿足。因此，在冠狀動脈狹窄患者中，與靜息狀態相比，冠狀動脈血流量受限在運動狀態時可對機體產生更大影響，這一特征可增加運動心電圖（EECG）發現心肌缺血的敏感性。
運動心電圖采用平板試驗或蹬車試驗，以識別心源性胸痛或者勞累性氣促。然而，無論是平板試驗還是蹬車試驗，都僅限于有運動能力的患者。在Bruce方案中，跑步機的速度和坡度在每個階段都有所增加。在改良Bruce方案中，跑步機的速度在前三個階段保持恒定。在Naughton方案中，僅跑步機的坡度變化。在每次增加運動負荷后均需記錄心率（HR）和血壓（BP），并做ECG檢查，以發現是否存在ST段壓低。胸痛、ST段改變、BP不能繼續增加或心律失常均提示發生了心肌缺血，檢查結果可以分為陽性、陰性、疑似和無法解釋。
動態ECG
動態ECG監測也被稱為Holter或連續24小時ECG記錄，是一種用于幫助診斷正常活動下發生間歇性胸痛、心悸病及暈厥原因的輔助性檢查。長期植入式ECG記錄儀已被用于持續或者間斷記錄心電數據，可提高心肌事件的檢出率。一般情況下，將電極置入左鎖骨皮下部位。過去十年來，Reveal?系列設備是最常用的植入式心臟監護（ICM）系統。該設備能夠實現長達3年的連續監測，適用于心律失常高風險和（或）存在短暫性心律失常癥狀（如眩暈、心悸、暈厥或胸痛）的患者。它可以持續監測ECG以及其他生理指標，可通過心律失常自動觸發或由患者操作采集信息（最多30min）。然后，通過與安全網絡的無線連接，該裝置可以每天傳輸數據到指定診所（按計劃或依照臨床醫師的要求）。該裝置可用于MRI（1.5T和3T）環境，植入及移除過程均需局麻。
經胸超聲心動圖
經胸超聲心動圖（TTE）是一種相對快速且直接的檢查手段。它可以對心臟的結構和功能進行定性和定量評估。盡管TTE是非常實用的檢查手段，但它仍存在一些局限性。某些患者因素可以降低TTE回聲強度，進而降低圖像質量或導致無法獲取圖像。這些因素包括：肥胖、肺氣腫、肋骨干擾、無法保持側臥位、存在外科引流管以及前胸壁敷料。同時，操作者的水平會影響檢查結果。技術原因可限制檢查質量并對是否能夠完成檢查產生影響。此外，TTE空間分辨率上限為1個波長（在頻率為5MHz時，長度為0.3mm），深度分辨率上限為200個波長（在頻率為5MHz時，長度為60mm）。TTE對后方結構成像較差，而多普勒僅在聲束單射角度<20°時，才可準確估計血流。
負荷超聲心動圖
超聲心動圖與運動試驗或者藥物負荷（鹽酸多巴酚丁胺40～60μg?kg?1?min?1）相結合，可以有效評估心率加快時的心室運動情況。有時，為了達到足夠的心率，需要采用心臟起搏或應用阿托品。肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）患者也可用此方法檢測左室流出道梗阻的動態變化。與負荷ECG相比，負荷超聲心動圖對于發現心肌缺血更敏感，其最重要的價值是將心肌氧需增加時的心功能變化可視化。
超聲造影超聲心動圖
應用超聲對比劑可以提高超聲心動圖檢查中心內膜與心室腔交界圖像的質量。超聲對比劑是充滿氟碳氣體的微球懸浮液，作為血管內示蹤劑以增加圖像分辨率，可感受超聲的氣泡產生搏動，在超聲波峰壓縮，在波谷擴張。SonoVue②是一種穩定的、水狀的六氟化硫懸浮液（2.5μm的微氣泡），外層由聚乙二醇凝膠（大凝膠4000）包被。經外周靜脈注射0.2~0.4ml后，微氣泡通過肺血管床進入心室腔中。使用進一步的改良制劑可以通過評估心內膜下渾濁來定量評估冠狀動脈微循環情況。由于此方法比新發局部室壁運動異常（RWMA）更容易發現，在負荷超聲心動圖中應用此項技術更具診斷價值。由于既往曾發生過對比劑過敏事件，因此以下患者禁用：近期有不穩定心臟癥狀，近期（7天內）接受過冠狀動脈介入治療，Ⅲ級或Ⅳ級心力衰竭或嚴重的心律失常。
有創診斷技術
心導管檢查
心導管檢查最初用于測量心腔及大血管內壓力，不透射線造影劑的應用使心室造影術和冠狀動脈造影術得到發展。有創診斷技術中的造影劑暴露以及輻射暴露可導致不同程度的并發癥，甚至威脅生命。盡管新的無創技術（如放射性核苷酸灌注成像和MRI）不斷發展，心導管檢查仍是評估CAD嚴重程度和病變范圍的最常用方法。除可獲取診斷信息外，心導管檢查也可用于介入治療（如血管成形、瓣膜成形）、評估預后以及作為外科治療的輔助手段。
血管內超聲
血管內超聲（IVUS）是用微型超聲探頭行冠狀動脈內成像的技術，可以提供冠狀動脈管腔及血管壁不同層面的高分辨率（100~150μm）、橫斷面實時成像。IVUS一般用于介入手術操作過程中，主要目的評估造影結果難以確定的情況，提供左主干（LMS）病變更詳細信息。不同于IVUS，冠狀動脈造影僅僅提供了血管腔輪廓圖像，該圖像可能會被冠狀動脈的重構現象混淆。當冠狀動脈血管狹窄<40%時，斑塊逐漸積聚可使冠狀動脈內徑增加，從而維持管腔內徑穩定。
治療方法
心臟病的治療方法有藥物治療、介入治療、微創治療、手術治療、雜交治療。
先天性心臟病
先天性心臟病多數可治愈，有些輕度病變，不需治療，如小的房間隔缺損（≤5毫米）。不同先天性心臟病具有不同的病理生理變化，應選擇不同的手術時機，嬰兒早期機體臟器發育不成熟，對手術打擊耐受程度低，手術風險大，能推遲手術更好；但部分病變不及時手術，患兒不能存活，以及部分患兒隨病程進展會失去手術機會，這些應及時手術。所以，先天性心臟病選擇最佳手術時機和治療方式、避免延誤治療和不當治療非常重要。
藥物治療
藥物治療用于術前準備，術后恢復期的輔助治療及失去手術機會者的維持治療。
介入治療
介入治療及微創治療只用于部分簡單心臟畸形。
手術治療
手術治療是治療先天性心臟病的主要方法。
雜交治療
雜交治療是外科與介入治療的結合，可減少創傷，提高療效。
后天性心臟病
藥物治療
藥物治療是所有心臟病治療的基礎，如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者抑制血小板聚集及降脂治療；有的藥物治療是術前必要的準備，如心臟瓣膜病術前強心利尿治療；有的藥物是術后必需，如換機械瓣術后抗凝藥物的應用。
介入治療
創傷小，可用于多種心臟病的治療。冠狀動脈內植入支架是最常用的治療冠狀動脈狹窄的方法，治療肺動脈瓣狹窄球囊擴張為首選，風心病二尖瓣狹窄無左房血栓瓣葉條件好首選球囊擴張，主動脈瓣狹窄病變高危患者可選經皮導管主動脈瓣置換，二尖瓣關閉不全有手術禁忌者可選經皮導管二尖瓣鉗夾術。
手術治療
病變發展到一定程度，用藥物或介入治療療效欠佳者，選外科手術治療，如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病三支病變或左主干病變的冠狀動脈旁路移植術，風心病二尖瓣狹窄合并關閉不全者用二尖瓣替換術。
雜交治療
即介入治療和外科治療的結合，可減少創傷，減少手術風險，提高療效，如心肌缺血左主干病變，前降支小切口搭橋，同時其他支架植入。
預后
先天性心臟病
凡癥狀出現早、有反復呼吸道感染及心力衰竭史、病變較重或繼發動脈性肺動脈高壓及伴有發紺的復合型心臟畸形，預后多較差，重者早期夭折；而無癥狀或癥狀出現晚、病變輕、無并發癥、無發紺的單一心臟畸形者，預后較佳，能勝任不同負荷量的工作及生育子女，部分病例無須手術矯治，少數可存活至正常或接近正常壽限。有手術指征的先心病，若術前心臟病變尚輕，心臟的畸形能滿意得到矯治者，療效多滿意，心功能可恢復正常或接近正常；術前心臟病變雖復雜而嚴重，但手術能滿意矯治者，心臟功能亦可獲得較好的改善。
后天性心臟病
心臟病的預后與病種、病變程度、類型、病情輕重、治療措施有關。如二尖瓣退行性變關閉不全，施行二尖瓣成形后，生活質量和壽命與正常人相似，如施行二尖瓣替換則需抗凝治療，影響生活質量，且可能發生出血、栓塞等并發癥。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病藥物、冠脈支架植入或冠狀動脈搭橋術后都可改善生活質量延長壽命，但如果發生心肌梗死后，心肌重塑可發生心衰，影響生活質量和壽命。
預防方法
1.吃動平衡，維持健康體重。
2.多吃蔬菜，食物保持多樣化。
3.多吃雜糧食品，少吃精制谷物。
4.多吃健康蛋白，少吃加工肉類。
5.選擇植物油，少吃動物油。
6.多吃低加工食物，少吃超加工食物。
7.拒絕含糖飲料，減少含糖食物。
8.低鹽飲食，減少鹽攝入。
9.限制飲酒，戒酒更佳。
10.無論何時，堅持健康飲食模式。
相關事件
2021年5月17日，世界衛生組織和國際勞工組織聯合發布全球首份關于長時間工作對生命和健康影響的分析報告。報告指出，長時間工作（每周工作超過55小時）導致2016年74.5萬人死于中風和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，較2000年增加29%，其中39.8萬人死于中風，34.7萬人死于心臟病。2000年至2016年間，長時間工作導致的心臟病死亡人數增加了42%，中風死亡人數增加了19%。
參考資料 >
你沒注意到的心臟病發病原因還有哪些.BBC.2025-01-17
先天性心臟病.中國大百科全書.2025-01-17
關于心臟疾病的這些知識你要知曉.西南醫院.2025-01-17
后天性心臟病.中國大百科全書.2025-01-17
世衛組織：長時間工作會增加心臟病和中風死亡風險.今日頭條.2021-05-18