心臟性猝死（sudden cardiac 死亡, SCD）是指急性癥狀發(fā)作后1小時(shí)內(nèi)發(fā)生的以意識(shí)突然喪失為特征的、由心臟原因引起的自然死亡。無(wú)論患者是否有心臟病，均不能預(yù)料其死亡的時(shí)間和形式。SCD已成為全球主要的公共衛(wèi)生問(wèn)題。美國(guó)每年有32萬(wàn)多人在醫(yī)院外發(fā)生心臟性猝死，發(fā)病率為103.2/10萬(wàn)，平均年齡66歲，搶救成功率為5.6%。中國(guó)心臟性猝死發(fā)生率為41.84/10萬(wàn)，每年心臟性猝死的總?cè)藬?shù)約為54.4萬(wàn)人，心臟性猝死發(fā)生率男性高于女性。因此心臟性猝死的預(yù)防尤為關(guān)鍵，及時(shí)識(shí)別并糾正高危人群、高危因素是最重要的預(yù)防措施。
常見的高危因素有高齡、吸煙、劇烈運(yùn)動(dòng)、心臟器質(zhì)性疾病等，絕大多數(shù)心臟性猝死發(fā)生在有器質(zhì)性心臟病的病人。西方國(guó)家心臟性猝死中約80％由心肌缺血及其并發(fā)癥引起，這些冠心病病人中約75％有心肌梗死病史。各種心肌病引起的心臟性猝死占5%~15%，是35歲前心臟性猝死的主要原因，另外，極度情緒變化、精神剌激等因素也可誘發(fā)該疾病。心臟性猝死的患者常表現(xiàn)為在猝死前數(shù)天至數(shù)個(gè)月，有些病人可出現(xiàn)胸痛、氣促、疲乏、心悸病等非特異性癥狀，逐步進(jìn)展為嚴(yán)重胸痛，急性呼吸困難，突發(fā)心悸或眩暈等，隨后出現(xiàn)心臟驟停，腦血流量急劇減少，意識(shí)突然喪失，并伴有局部或全身性抽搐；心臟驟停發(fā)生后，大部分病人將在4~6分鐘內(nèi)開始發(fā)生不可逆腦損害，經(jīng)數(shù)分鐘過(guò)渡到生物學(xué)死亡。
SCD風(fēng)險(xiǎn)的篩查方法包括無(wú)創(chuàng)及有創(chuàng)二種。無(wú)創(chuàng)技術(shù)包括左心室射血分?jǐn)?shù)、常規(guī)心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)等，有創(chuàng)技術(shù)包括心內(nèi)電生理檢查等。識(shí)別心臟驟停后應(yīng)立刻呼救并啟動(dòng)初步心肺復(fù)蘇，包括胸外按壓、早期除顫、開通氣道、人工呼吸，待專業(yè)醫(yī)務(wù)人員到達(dá)后實(shí)施氣管插管、除顫、復(fù)律起搏等高級(jí)心肺復(fù)蘇措施，復(fù)蘇成功后進(jìn)一步進(jìn)行生命體征支持、防止并發(fā)癥等治療。
危險(xiǎn)因素
年齡的增長(zhǎng)是SCD的危險(xiǎn)因素。在兒童1~13歲年齡組所有猝死的19％為心源性，青少年14~21歲年齡組SCD則占所有猝死的30%。中老年中SCD占所有猝死的80%~90％以上，這在很大程度上與心肌缺血發(fā)病率隨年齡而增加有關(guān)，因80％以上的SCD患者罹患冠心病。男性SCD發(fā)生率較女性高（約4:1），在Framingham（弗雷明翰）研究中55~64歲間男女發(fā)生率的差異更大（幾乎達(dá)7:1），因?yàn)樵谶@一年齡組男性冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患病率較女性明顯增高。
高血壓是冠心病的危險(xiǎn)因素，但高血壓導(dǎo)致SCD的主要機(jī)制是左心室肥厚。Framingham研究顯示，左心室體積每增加50g/m2，SCD的危險(xiǎn)性增加45%。
低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的增高與心肌缺血的所有臨床類型均相關(guān)，包括SCD。他汀類調(diào)脂藥物可減少30%~40％冠心病死亡（包括SCD）和非致死性心肌梗死的發(fā)生。
許多流行病學(xué)資料均證實(shí)過(guò)多的飽和脂肪酸及過(guò)少的不飽和脂肪酸攝入均增加冠心病發(fā)病的危險(xiǎn)，但未直接觀察SCD的發(fā)生率。地中海飲食模式（蔬菜、水果、堅(jiān)果、全谷物、魚類的高比例攝入，紅肉及加工肉類的低攝入）可能降低女性SCD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者進(jìn)行規(guī)律、中等程度的體力活動(dòng)有助于預(yù)防SCD的發(fā)生，但劇烈運(yùn)動(dòng)有可能觸發(fā)SCD和心肌梗死（急性心肌梗死）。成人11%~17％的 SCD 發(fā)生在劇烈運(yùn)動(dòng)期間或運(yùn)動(dòng)后即刻，與發(fā)生心室顫動(dòng)有關(guān)。
過(guò)度飲酒，尤其醉酒可增加SCD發(fā)生的危險(xiǎn)性，在嗜酒者中常常發(fā)現(xiàn)QT間期延長(zhǎng)，后者易觸發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)。
心率增快是SCD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其機(jī)制尚不明，可能與迷走神經(jīng)張力的降低有關(guān)；心率變異性下降與SCD相關(guān)。
吸煙是SCD的觸發(fā)因素之一，因吸煙易于增加血小板黏附，降低心室顫動(dòng)閾值，升高血壓，誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣，使碳氧血紅蛋白積累和肌紅蛋白利用受損而降低攜氧能力，導(dǎo)致尼古丁誘導(dǎo)的兒茶酚胺釋放。
左心室功能受損是男性SCD的重要危險(xiǎn)因素。對(duì)于嚴(yán)重心力衰竭患者，非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速是SCD發(fā)生率增加的獨(dú)立因素。心力衰竭患者SCD發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加5倍，死于心力衰竭的患者中，約1/3是由于SCD。
對(duì)于心肌缺血及患有心腦血管異常（主動(dòng)脈瘤、腦動(dòng)脈瘤等）基礎(chǔ)病的人群，在情緒激動(dòng)、精神緊張等應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，兒茶酚胺分泌量顯著增加，除可引起惡性心律失常外，還可引起血壓升高和微血管內(nèi)血小板聚集作用加強(qiáng)，導(dǎo)致心腦血管惡性事件的發(fā)生，嚴(yán)重者可致心搏、呼吸驟停。
在某些患者中，家族史是重要的危險(xiǎn)因素。已知某些單基因的疾病如長(zhǎng)QT間期綜合征、短QT間期綜合征、Brugada綜合征、肥厚型心肌病、致心律失常性右心室心肌病、兒茶酚胺敏感性多形性室性心動(dòng)過(guò)速（CPVT）等易致SCD 。
其他危險(xiǎn)因素包括心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、心房顫動(dòng)、糖代謝異常、肥胖、慢性腎臟疾病、阻塞型阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等。
病因
器質(zhì)性心臟病
器質(zhì)性心臟病是發(fā)生SCD最常見的病因，各類器質(zhì)性心臟病均可引起SCD，常見的心臟病如下：
冠心病
冠心病是SCD最常見的病因，占SCD總?cè)巳旱?0%。50％的冠心病患者死于SCD，20%~25%的冠心病患者以SCD為首發(fā)表現(xiàn)。引起SCD的冠狀動(dòng)脈多為三支病變，常存在不穩(wěn)定斑塊和老年靜脈血栓癥。發(fā)生急性冠脈綜合征時(shí)，缺血可直接導(dǎo)致多形性室性心動(dòng)過(guò)速（ven - tricular tachycardia , VT）或室顫（ventricular fibrillation , VF）。心肌梗死48小時(shí)內(nèi)SCD的風(fēng)險(xiǎn)高達(dá)15%，其后3天至6周內(nèi)發(fā)生持續(xù)性室速或室顫的患者1年內(nèi)死亡率大于25%，其中半數(shù)為 SCD 。SCD人群中75％有陳舊性心肌梗死史，心肌梗死后心室重構(gòu)，尤其是存在室壁瘤及頑固性心力衰竭時(shí)，更容易誘發(fā)惡性室性心律失常而導(dǎo)致SCD。近年來(lái)資料顯示，家族性SCD傾向是心肌缺血的一種特殊類型。
引起SCD的冠狀動(dòng)脈病變還有一些少見的原因，如先天性冠狀動(dòng)脈畸形、冠狀動(dòng)脈栓塞、冠狀動(dòng)脈炎、冠狀動(dòng)脈痙攣。尸檢中冠脈畸形的檢出率為0.3%，是年輕人SCD的常見原因之一。
心肌病
心肌病是SCD的第二大病因，占SCD總?cè)巳旱?0%~15%，是小于35歲人群中SCD的主要原因，主要是擴(kuò)張型心肌病和肥厚型心臟病，發(fā)生SCD的風(fēng)險(xiǎn)與心臟病變的嚴(yán)重程度、合并室性心律失常、暈厥史有關(guān)。心肌病合并心力衰竭患者中1/3死于SCD。肥厚型心肌是常染色體顯性遺傳病，是年輕運(yùn)動(dòng)員SCD的最常見原因，SCD的發(fā)生率在成人患者中約2%~4%，兒童患者達(dá)6%。致心律失常性右室心肌病的病理特點(diǎn)為右心室心肌局灶性或彌漫性被脂肪和纖維組織所代替，有明顯家族遺傳傾向，雖然少見，但猝死發(fā)生率較高，約30％的患者以猝死為首發(fā)表現(xiàn)。
心肌炎
心肌炎在1歲以上兒童和青少年中多見，是年輕人SCD的主要原因之一，炎癥多累及傳導(dǎo)系統(tǒng)。
瓣膜性心臟病
見于主動(dòng)脈瓣狹窄及關(guān)閉不全、二尖瓣狹窄及關(guān)閉不全、二尖瓣脫垂、機(jī)械瓣膜功能失調(diào)等，以主動(dòng)脈瓣狹窄引起SCD最常見。
非器質(zhì)性心臟病
此類患者通過(guò)常規(guī)及特殊檢查未發(fā)現(xiàn)明顯的心臟結(jié)構(gòu)及功能異常。無(wú)器質(zhì)性心臟病的SCD患者中，遺傳性心律失常綜合征是最常見的病因。
遺傳性心律失常綜合征
遺傳性心律失常綜合征（inherited primary 心律失常 syndromes）是一組存在潛在惡性心律失常致暈厥或猝死風(fēng)險(xiǎn)的遺傳性疾病，大部分由參與調(diào)控心臟動(dòng)作電位的離子通道突變引起。心臟結(jié)構(gòu)大多正常，具有猝死高風(fēng)險(xiǎn)，是SCD少見的病因，但在小于45歲SCD人群中有較高的比例，占10%~12%。
由于編碼心肌細(xì)胞鉀通道和鈉通道的基因變異導(dǎo)致心室復(fù)極延長(zhǎng)，心電圖有QT間期延長(zhǎng)（ QTc >500m）、T波和（或）U波異常，常引起尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速及室顫，導(dǎo)致暈厥，甚至猝死。 QTC>600ms的LQTS為SCD的極高危人群。
由于編碼心肌細(xì)胞鈉通道的突變導(dǎo)致心肌細(xì)胞復(fù)極時(shí)離子流發(fā)生紊亂，心電圖出現(xiàn)胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（下斜型或馬鞍型）的特征性表現(xiàn)，常染色體顯性遺傳。據(jù)估計(jì)，該病約占心臟結(jié)構(gòu)正常猝死病例的20%。多見于東南亞，患者大多是青年男性（男女比為4:1），常在夜間或休息時(shí)發(fā)病。
兒茶酚胺敏感性多形性室性心動(dòng)過(guò)速（catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia)：由于細(xì)胞內(nèi)鈣超載導(dǎo)致延遲后除極的產(chǎn)生是其發(fā)生機(jī)制。常見于青年男性，通常在運(yùn)動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)，誘發(fā)出雙向性室速或多形性室速，可自行恢復(fù)或惡化為室顫，導(dǎo)致暈厥和猝死。
短QT綜合征（short QT 綜合征）：常染色體顯性遺傳，由于突變導(dǎo)致復(fù)極縮短。QT間期縮短（QTC ≤330ms），伴有惡性心律失常、暈厥，SCD發(fā)生率高。
早期復(fù)極綜合征（early repolarization syndrome）：診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①原因不明的室顫/多形性室性心動(dòng)過(guò)速，心電圖有≥2個(gè)連續(xù)下壁和（或）側(cè)壁導(dǎo)聯(lián) J 點(diǎn)抬高≥1mm；② SCD；③尸檢陰性。
特發(fā)性室顫：心搏驟停幸存者，排除已知心臟、呼吸、代謝和毒理學(xué)病因，有室顫心電圖記錄者可診斷特發(fā)性室顫。
預(yù)激綜合征
猝死的危險(xiǎn)性與旁路的傳導(dǎo)性有關(guān)，當(dāng)預(yù)激綜合征合并房顫時(shí)可以導(dǎo)致快速的心室率，當(dāng)R-R間期＜250ms如不及時(shí)處理容易惡化為室顫導(dǎo)致猝死。
先天性傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病
常見于先天性完全性房室傳導(dǎo)阻滯。
觸發(fā)因素
結(jié)構(gòu)性心臟病及心臟電活動(dòng)異常是發(fā)生SCD的基礎(chǔ)，當(dāng)在某些特殊環(huán)境下可觸發(fā)嚴(yán)重心律失常而導(dǎo)致猝死。
嚴(yán)重心肌缺血
心肌缺血是常見的觸發(fā)因素，缺血可以直接影響心臟傳導(dǎo)及電活動(dòng)異常，缺血心肌再灌注也可引起一過(guò)性的電生理異常和心律失常。
心排血量下降
無(wú)論心臟基礎(chǔ)疾病如何，一旦出現(xiàn)心力衰竭（急性或慢性心力衰竭），SCD的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加。半數(shù)以上的心力衰竭患者死于SCD。紐約心功能II級(jí)及III級(jí)患者較心功能IV級(jí)患者更容易發(fā)生SCD，后者的主要死因是泵衰竭。
自主神經(jīng)功能紊亂
過(guò)度勞累、暴飲暴食、短時(shí)間大量吸煙或飲酒、精神過(guò)度緊張或過(guò)度興奮，過(guò)度焦慮或氣憤等，可以引起交感神經(jīng)過(guò)度興奮而誘發(fā)嚴(yán)重心律失常。
代謝紊亂及低氧血癥
嚴(yán)重酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂及低氧血癥可引起心肌離子通道異常而觸發(fā)心律失常，導(dǎo)致SCD。利尿劑導(dǎo)致的低鉀、低鎂可延長(zhǎng)復(fù)極，有可能誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速。
藥物的毒副作用
抗心律失常藥物以及其他藥物的致心律失常藥物作用（如可卡因，毛地黃中毒）等可以誘發(fā)SCD。
流行病學(xué)
根據(jù)2015年統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)，猝死占總死亡的10%~25%, SCD是猝死的最常見原因，占70％以上。全球院外心搏驟停的發(fā)生率為20~140例/10萬(wàn)人，存活率只有2%~11%。美國(guó)每年約30萬(wàn)～40萬(wàn)人發(fā)生SCD ，總體發(fā)生率為0.1%~0.2%，約占全部心血管病死亡人數(shù)的50%。中國(guó)多中心前瞻性研究顯示，SCD人數(shù)占總死亡人數(shù)的9.5%，SCD年發(fā)生率為41.84/10萬(wàn)，若以13億人口推算，中國(guó)SCD的總?cè)藬?shù)約為54.4萬(wàn)/年。
SCD發(fā)生率隨年齡增加而升高，SCD在猝死中所占的比例也隨年齡升高而上升，在1~13歲人群中為1/5，14~21歲人群中為30%，中老年人群中為88%。在青年和中年人群中，男性SCD的發(fā)生率是女性的4~7倍，絕經(jīng)后女性SCD發(fā)生率增加，逐漸與男性持平。有心臟疾病的患者發(fā)生SCD的風(fēng)險(xiǎn)增加6~10倍，存在心肌缺血危險(xiǎn)因素（年齡、男性、高血壓、吸煙、血脂異常、糖尿病、早發(fā)冠心病家族史）的患者發(fā)生SCD的風(fēng)險(xiǎn)增加2~4倍。
與遺傳有關(guān)的疾病，如肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy）、致心律失常性右室心肌病（arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy）、長(zhǎng)QT綜合征（long QT 綜合征 , LQTS）、Brugada 綜合征（Brugada syndrome）等，發(fā)生室性心律失常和SCD的概率明顯增加。隨著人口老齡化、心肌缺血發(fā)病率增加以及其他慢性心血管病患病人數(shù)的遞增，中國(guó)SCD的總?cè)藬?shù)將顯著增加。
病理生理學(xué)
病理
冠心病是SCD患者最常見的病因，心搏驟停存活者中40%~86％發(fā)現(xiàn)有冠心病。在中國(guó)，SCD患者有50％罹患冠心病，這一比例在日本為50%~60%，在西方國(guó)家達(dá)到了75%。SCD患者中約75％具有兩支以上的冠狀動(dòng)脈狹窄≥75%，15%~64％具有新近冠狀動(dòng)脈老年靜脈血栓癥的證據(jù)。病理研究還表明，SCD患者常有左心室肥厚，有既往心肌梗死病變和冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)不良；冠狀動(dòng)脈先天性異常、冠狀動(dòng)脈炎、冠狀動(dòng)脈痙攣、冠狀動(dòng)脈夾層分離、心肌橋等非冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病性病變也時(shí)有發(fā)現(xiàn)；在心律失常或傳導(dǎo)系統(tǒng)異常者的病理改變中可見細(xì)胞凋亡參與。
由于技術(shù)上的困難，對(duì)SCD患者心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)病理的研究至今報(bào)道不多。因急性心肌梗死而猝死的患者中有房室結(jié)頸動(dòng)脈狹窄者約占50%，少數(shù)患者的梗死病灶直接累及房室結(jié)、房室束及其分支。心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的纖維化很常見，但并不特異，可能是許多原因（如Lenegre和Lev病，小血管病變導(dǎo)致的缺血性損傷，以及炎癥、浸潤(rùn)性病變等）的結(jié)果，其在SCD中的地位尚未肯定。急性炎癥（如心肌炎）和浸潤(rùn)性病變（如淀粉樣變、硬皮病、血色病等）均可損害房室結(jié)/束，導(dǎo)致房室傳導(dǎo)阻滯。某些局部病損（如結(jié)節(jié)病、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎）也可影響傳導(dǎo)系統(tǒng)。但由于常規(guī)尸檢不包括細(xì)致的傳導(dǎo)系統(tǒng)檢查，上述病損可能被漏檢。腫瘤對(duì)傳導(dǎo)系統(tǒng)的局部損害（尤其是間皮瘤、淋巴瘤、癌腫，甚或橫紋肌瘤、纖維瘤）也有報(bào)道。
病理生理
SCD在病理生理上主要表現(xiàn)為致命性心律失常。75%~80％的心搏驟停者首先記錄到的心律失常是心室顫動(dòng)（室顫），而持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速（室速）者不足2%。緩慢性心律失常多見于重度充血性心力衰竭患者中。
致死性快速性心律失常
慢性心肌缺血常有區(qū)域性心肌血供不足，從而有局部心肌的代謝或電解質(zhì)狀態(tài)的改變。應(yīng)激時(shí)心肌需氧量增加，但病變的冠狀動(dòng)脈不能相應(yīng)增加血供而導(dǎo)致心律失常或猝死。血管功能的變化（冠狀動(dòng)脈痙攣或冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)的改變）可使心肌面臨暫時(shí)性缺血和再灌注的雙重危害。冠狀動(dòng)脈痙攣的機(jī)制尚未完全闡明，但局部?jī)?nèi)皮細(xì)胞受損和自主神經(jīng)系統(tǒng)活性變化起一定作用。此外，慢性冠狀動(dòng)脈病變內(nèi)皮細(xì)胞的損害和斑塊破裂而導(dǎo)致的血小板激活與聚集，不僅可導(dǎo)致血栓，而且可產(chǎn)生一系列生化改變，影響血管自身調(diào)節(jié)功能，導(dǎo)致室顫的發(fā)生。
急性心肌缺血可立即導(dǎo)致心肌的電生理、機(jī)械功能和生化代謝異常。在心肌細(xì)胞水平，急性缺血導(dǎo)致細(xì)胞膜完整性的喪失，從而導(dǎo)致K+外流和Ca2+內(nèi)流、酸中毒、靜息跨膜電位降低、動(dòng)作電位時(shí)間縮短及自律性增高。
冠狀動(dòng)脈阻塞的前2分鐘缺血心肌的不應(yīng)期縮短伴隨動(dòng)作電位時(shí)間縮短，但由于復(fù)極化完畢后仍有部分除極化的纖維處于不應(yīng)激狀態(tài)，最終不應(yīng)期還是延長(zhǎng)。這種復(fù)極后的不應(yīng)性進(jìn)一步導(dǎo)致缺血區(qū)及其周圍的心電生理特性不協(xié)調(diào)，造成傳導(dǎo)明顯延遲、單向傳導(dǎo)阻滯和折返激動(dòng)間聯(lián)系受損。快速多形性室性心動(dòng)過(guò)速和室顫是缺血早期的特征性心律失常，易致SCD，多由傳導(dǎo)速度不同步、缺血區(qū)及其周圍存在絕對(duì)不應(yīng)期的差異而容易引起折返所致。而冠狀動(dòng)脈阻塞后兒茶酚胺釋放增多，則與自律性異常、觸發(fā)活動(dòng)等室性心律失常發(fā)生機(jī)制有關(guān)。
室性快速心律失常亦常發(fā)生于再灌注期。再灌注時(shí)產(chǎn)生一系列的改變，其中Ca2+持續(xù)內(nèi)流起重要作用，它可導(dǎo)致心電不穩(wěn)定，刺激α和/或β受體，誘發(fā)后除極而引起室性心律失常。此外，再灌注時(shí)超氧自由基的形成，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性改變及在缺血或再灌注時(shí)心內(nèi)外膜下心肌的激動(dòng)時(shí)間和不應(yīng)期的差異，也可能是引起致命性快速性心律失常的機(jī)制。急性缺血時(shí)的心肌狀態(tài)是另一個(gè)重要因素，下列情況的心肌特別容易因急性缺血而產(chǎn)生心電不穩(wěn)定：①以往有過(guò)損傷而愈合的心肌；②慢性心肌肥厚；③低鉀血癥。上述情況加之急性缺血的觸發(fā)，易產(chǎn)生心電異常，導(dǎo)致室顫。
緩慢性心律失常和心室停搏
其病理生理變化主要是竇房結(jié)和/或房室結(jié)無(wú)正常功能時(shí)，下級(jí)自律性組織不能代之起搏所致。常發(fā)生于嚴(yán)重的心臟疾病，心內(nèi)膜下浦肯野纖維彌漫性病變，缺氧、酸中毒、休克、腎衰竭、外傷和低溫等全身情況導(dǎo)致細(xì)胞外K+濃度增高，浦肯野細(xì)胞部分除極，4相自動(dòng)除極的坡度降低，最終導(dǎo)致自律性喪失。此型心律失常系由于自主細(xì)胞的整體受抑，有別于急性缺血時(shí)的區(qū)域性病損。自主細(xì)胞功能受抑時(shí)對(duì)超速抑制特別敏感，因而在短陣心動(dòng)過(guò)速后即發(fā)生長(zhǎng)時(shí)間的心室停頓。后者導(dǎo)致局部高鉀和酸中毒，使自主性進(jìn)一步受抑，最終發(fā)生持久的心室停搏或室顫。
電﹣機(jī)械分離即心臟有持續(xù)的電節(jié)律性活動(dòng)，但無(wú)有效的機(jī)械功能。常繼發(fā)于心臟靜脈回流的突然中斷，如大面積肺栓塞、人工瓣急性功能不全、大量失血和心臟壓塞。也可為原發(fā)性，即無(wú)明顯的機(jī)械原因而發(fā)生電﹣機(jī)械的不耦聯(lián)。常為嚴(yán)重心臟病的終末表現(xiàn)，但也可見于急性心肌缺血或長(zhǎng)時(shí)期心搏驟停的電擊治療后。雖其發(fā)生機(jī)制尚未完全明了，但推測(cè)與心肌的彌漫性缺血或病變有關(guān)；心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的代謝異常，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和atp的耗竭可能使電﹣機(jī)械不能耦聯(lián)。
自主神經(jīng)系統(tǒng)與心律失常
交感神經(jīng)興奮容易引起致命性心律失常，而迷走神經(jīng)興奮對(duì)交感性刺激誘發(fā)的致命性心律失常具有預(yù)防和保護(hù)效應(yīng)。如急性心肌梗死能引起局部心臟交感與副交感神經(jīng)去神經(jīng)化，而對(duì)兒茶酚胺超敏，并伴有動(dòng)作電位時(shí)間與不應(yīng)期的縮短不同步，容易引發(fā)心律失常。預(yù)缺血能保存急性冠狀動(dòng)脈阻塞早期交感與副交感神經(jīng)傳出纖維的活性，而減少致命性心律失常的發(fā)生。
無(wú)論上述何種機(jī)制所致的心搏驟停，都標(biāo)志著臨床死亡。但從生物學(xué)觀點(diǎn)來(lái)看，此時(shí)機(jī)體并未真正死亡，因?yàn)闄C(jī)體組織的代謝尚未完全停止，人體生命的基本單位——細(xì)胞仍維持著微弱的生命活動(dòng)。如予及時(shí)、適當(dāng)?shù)膿尵龋杏锌赡艽婊睿绕涫峭蝗灰馔獍l(fā)生的猝死。在心搏和/或呼吸停止后，組織血流中斷而無(wú)灌注，隨即產(chǎn)生酸堿平衡和電解質(zhì)失調(diào)，尤其是細(xì)胞內(nèi)酸中毒和細(xì)胞外K+濃度增高。此外，氧自由基產(chǎn)生增多，其與生物膜的多價(jià)不飽和脂肪酸具有高度親和力而相結(jié)合，造成細(xì)胞膜功能障礙，影響膜的通透性和多種酶的活性，Ca2+內(nèi)流增加使細(xì)胞內(nèi)Ca2+增多，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。此時(shí)可逆性的變化發(fā)展到不可逆的結(jié)局，進(jìn)入生物學(xué)死亡。
人體各系統(tǒng)組織對(duì)缺氧的耐受性不一，最敏感的是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，尤其是腦組織，其次是心肌，再次是肝臟和腎臟，而骨骼肌、骨和軟骨、結(jié)締組織對(duì)缺氧的耐受性則較高。
當(dāng)腦組織缺氧時(shí)，由于腦血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫致使腦血流機(jī)械性受阻，導(dǎo)致腦血管阻力增加和顱內(nèi)壓輕度增高，使腦灌注進(jìn)一步減少。腦組織的重量雖僅占體重的2%，但其代謝率高，氧和能量的消耗大，其所需的血液供應(yīng)約相當(dāng)于心排血量的15%，耗氧量約占全身的20%。然而，腦組織中氧和能量的儲(chǔ)備卻很少，對(duì)缺氧和酸中毒的易損性很大。循環(huán)停止后，腦組織所儲(chǔ)備的腺苷三磷酸和糖原在數(shù)分鐘內(nèi)即耗盡。如體溫正常，在心搏驟停后8~10分鐘內(nèi)，即可導(dǎo)致腦細(xì)胞的不可逆性損傷。
心臟在缺氧和酸中毒的情況下，心肌收縮力受到嚴(yán)重抑制，心肌處于弛緩狀態(tài)，周圍血管張力也減低，兩者對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性大為減弱。此外，由于室顫閾值的降低，室顫常呈頑固性，最終心肌細(xì)胞停止收縮。
肝臟和腎臟對(duì)缺氧也較敏感。前者首先發(fā)生小葉中心壞死，后者則發(fā)生急性腎小管壞死而致急性腎損傷。當(dāng)動(dòng)脈氧含量＜9Vol％時(shí)，肝細(xì)胞不能存活。
上述重要臟器在缺氧和酸中毒時(shí)發(fā)生的病理生理過(guò)程，尤其是心腦的病變，可進(jìn)一步加重缺氧和酸中毒，從而形成惡性循環(huán)。血液循環(huán)停止時(shí)間越長(zhǎng)，復(fù)蘇成功率越低、并發(fā)癥越多。如循環(huán)停止后搶救不及時(shí)腦組織的缺氧性損傷往往變?yōu)椴豢赡嫘裕瑸樾牟E停主要的致死原因；即使心搏呼吸暫時(shí)復(fù)蘇成功，終可因腦死亡而致命；偶爾生命得以挽回，仍可因后遺永久腦損傷而造成殘疾。故心搏驟停的搶救必須分秒必爭(zhēng)。
臨床表現(xiàn)
心臟性猝死的臨床經(jīng)過(guò)可分為4個(gè)時(shí)期，即前驅(qū)期、終末事件期、心臟驟停與生物學(xué)死亡。不同病人各期表現(xiàn)有明顯差異。
前驅(qū)期
在猝死前數(shù)天至數(shù)個(gè)月，有些病人可出現(xiàn)胸痛、氣促、疲乏、心悸病等非特異性癥狀。但亦可無(wú)前驅(qū)表現(xiàn)，瞬間發(fā)生心臟驟停。
這些前驅(qū)癥狀與SCD發(fā)生的時(shí)間先后和因果關(guān)系常難以確定。有資料顯示50％的SCD患者在猝死前一個(gè)月內(nèi)曾求診過(guò)，但其主訴常不一定與心臟疾病有關(guān)。在醫(yī)院外發(fā)生心搏驟停的存活者中，28％在心搏驟停前有心絞痛或氣急的加重，但前驅(qū)癥狀僅提示有發(fā)生心血管疾病的危險(xiǎn)，不能預(yù)測(cè)SCD的發(fā)生。部分患者可無(wú)前驅(qū)癥狀，瞬即發(fā)生心搏驟停。
終末事件期
是指心血管狀態(tài)出現(xiàn)急劇變化到心臟驟停發(fā)生前的一段時(shí)間，自瞬間至持續(xù)1小時(shí)不等。心臟性猝死所定義的1小時(shí)，實(shí)質(zhì)上是指終末事件期的時(shí)間在1小時(shí)內(nèi)。由于猝死原因不同，終末事件期的臨床表現(xiàn)也各異。典型的表現(xiàn)包括：嚴(yán)重胸痛，迅速加重的呼吸困難，突發(fā)心悸病，持續(xù)心動(dòng)過(guò)速、眩暈或黑蒙等。若心臟驟停瞬間發(fā)生，事先無(wú)預(yù)兆，則95%為心源性，并有冠狀動(dòng)脈病變。在猝死前數(shù)小時(shí)或數(shù)分鐘內(nèi)常有心電活動(dòng)的改變，其中以心率加快及室性異位搏動(dòng)增加最為常見。因室顫猝死的病人，常先有室性心動(dòng)過(guò)速。這些以心律失常發(fā)病的患者，在發(fā)病前大多數(shù)清醒并可以日常活動(dòng)，發(fā)病期短。另有少部分病人以循環(huán)衰竭發(fā)病，在心搏驟停前已處于臥床狀態(tài)，甚至已昏迷，其發(fā)病期長(zhǎng)。在臨終心血管改變前常已有非心臟性疾病，異常心電圖以心室停搏多見。
心臟驟停
心臟驟停后腦血流量急劇減少，可導(dǎo)致意識(shí)突然喪失，大動(dòng)脈搏動(dòng)消失，伴有局部或全身性抽搐。心臟驟停剛發(fā)生時(shí)腦中尚存少量含氧的血液，可短暫刺激呼吸中樞，出現(xiàn)呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣或短促痙攣性呼吸，隨后呼吸停止。皮膚蒼白或發(fā)，瞳孔散大，大小便失禁。
心搏驟停期意識(shí)完全喪失為該期的特征。如不立即搶救，一般在數(shù)分鐘內(nèi)進(jìn)入死亡期，罕有自發(fā)逆轉(zhuǎn)者。
心搏驟停的癥狀和體征依次出現(xiàn)如下：①心音消失。②脈搏不到、血壓測(cè)不出。③意識(shí)突然喪失或伴有短陣抽搐。抽搐常為全身性，多發(fā)生于心臟停搏后10秒內(nèi)，有時(shí)伴眼球偏斜。④呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣，以后即停止，多發(fā)生在心臟停搏后20~30秒內(nèi)。⑤昏迷，多發(fā)生于心臟停搏30秒后。⑥瞳孔散大，多在心臟停搏后30~60秒出現(xiàn)。但此期尚未到生物學(xué)死亡，如給予及時(shí)恰當(dāng)?shù)膿尵龋袕?fù)蘇的可能。
生物學(xué)死亡
從心臟驟停至發(fā)生生物學(xué)死亡時(shí)間的長(zhǎng)短取決于原發(fā)病的性質(zhì)以及心臟驟停至復(fù)蘇開始的時(shí)間。心臟驟停發(fā)生后，大部分病人將在4~6分鐘內(nèi)開始發(fā)生不可逆腦損害，隨后經(jīng)數(shù)分鐘過(guò)渡到生物學(xué)死亡。心臟驟停發(fā)生后立即實(shí)施心肺復(fù)蘇和盡早除顫，是避免發(fā)生生物學(xué)死亡的關(guān)鍵。心臟復(fù)蘇成功后死亡的最常見原因是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，其他常見原因有繼發(fā)感染、低心排血量及心律失常復(fù)發(fā)等。
從心搏驟停向生物學(xué)死亡的演進(jìn)，主要取決于心搏驟停心電活動(dòng)的類型和心肺復(fù)蘇的及時(shí)性。室顫或心室停搏，如在前4~6分鐘內(nèi)未給予心肺復(fù)蘇，則預(yù)后很差；如在前8分鐘內(nèi)未給予心肺復(fù)蘇，除非在低溫等特殊情況下，否則幾無(wú)存活。
篩查與識(shí)別
根據(jù)SCD的危險(xiǎn)分層可以篩查出高危人群，并可由此制定相應(yīng)的預(yù)防措施，最終降低SCD的發(fā)生率。危險(xiǎn)分層的主要目的是識(shí)別可能發(fā)生惡性心律失常患者。檢查方法包括無(wú)創(chuàng)及有創(chuàng)二種，以前者最常用。
無(wú)創(chuàng)技術(shù)
左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction , LVEF）是心力衰竭患者總死亡率及SCD最強(qiáng)有力和最常用的預(yù)測(cè)指標(biāo)。LVEF≤35％常是識(shí)別高危患者的分界線，LVEF<35％患者的總死亡率及SCD發(fā)生率明顯增加。但LVEF預(yù)測(cè)SCD的敏感性不高，因此存在一定的局限性。
常規(guī)心電圖是常用而簡(jiǎn)單的方法，可以通過(guò)檢測(cè)QRS波寬度、QT間期及QT離散度等對(duì)惡性室性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)作出一定的預(yù)測(cè)。
(1) QRS波寬度（QRS duration）：是反映心室內(nèi)和心室間傳導(dǎo)障礙的穩(wěn)定指標(biāo)。室內(nèi)傳導(dǎo)減慢，尤其伴心室復(fù)極離散度增加時(shí)，可直接促發(fā)室性心律失常。流行病學(xué)研究證實(shí)，心力衰竭患者QRS波寬＞120ms的人群SCD的風(fēng)險(xiǎn)增高。
(2) QT間期和QT離散度（QT interval and QT dispersion）：QT間期延長(zhǎng)、QT離散度增加表明心臟復(fù)極異常，易導(dǎo)致室性心動(dòng)過(guò)速和室顫，與SCD風(fēng)險(xiǎn)的增加相關(guān)。但它對(duì) SCD的預(yù)測(cè)價(jià)值存有爭(zhēng)議。
(1) 室性期前收縮（ventricular ectopy）及非持續(xù)性室速：在心搏驟停幸存者、心肌梗死后或嚴(yán)重心力衰竭患者中，動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)若記錄到頻發(fā)、復(fù)雜室性期前收縮和（或）非持續(xù)性室速，則發(fā)生SCD的幾率明顯增加。心肌梗死后患者中，當(dāng)室性期前收縮＞10次/小時(shí)或出現(xiàn)非持續(xù)性室速時(shí)，對(duì)SCD的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為5%~15%，陰性預(yù)測(cè)值大于90%。心肌梗死后LVEF <40%的患者合并室性心律失常時(shí)，SCD的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加。但是在心臟結(jié)構(gòu)及LVEF正常的患者中，動(dòng)態(tài)心電圖記錄到室性期前收縮及非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速，對(duì)SCD沒(méi)有預(yù)測(cè)價(jià)值。
(2) 心率變異性（heart rate variability , HRV）：心率變異性異常、自主神經(jīng)張力和心律失常三者間存在關(guān)聯(lián)。研究表明心率變異性降低是總死亡率增加的預(yù)測(cè)因子，但預(yù)測(cè)SCD的價(jià)值有限。
心肌梗死后患者中，信號(hào)平均心電圖（signal - averaged ECG , SAECG）記錄的心室晚電位預(yù)測(cè)發(fā)生SCD或心律失常事件的敏感性為30%~76%，特異性63%~96%，其陰性預(yù)測(cè)值高，超過(guò)95%，對(duì)識(shí)別低危患者非常有效。但目前常規(guī)使用其來(lái)識(shí)別SCD高危患者的證據(jù)尚不充分。
運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)（exercise test）對(duì)已知或懷疑運(yùn)動(dòng)誘發(fā)室性心律失常的患者可以行運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)可評(píng)價(jià)心肌缺血情況。運(yùn)動(dòng)后心率恢復(fù)時(shí)間和恢復(fù)期間的室性期前收縮對(duì)死亡有一定的預(yù)測(cè)作用。運(yùn)動(dòng)停止后1分鐘內(nèi)心率下降≤12次/分，或者運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)期最初5分鐘內(nèi)出現(xiàn)頻發(fā)或嚴(yán)重室性期前收縮，則與死亡率的增加顯著相關(guān)。它是預(yù)測(cè)SCD的新指標(biāo)，但在SCD危險(xiǎn)分層中的價(jià)值尚未證實(shí)。
t波電交替（T-wave alternans）是預(yù)測(cè)SCD高危患者的重要指標(biāo)，可利用動(dòng)態(tài)心電圖記錄或者運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)進(jìn)行檢測(cè)。心率＜110次/分時(shí)，T波出現(xiàn)≥1.9μV的交替為陽(yáng)性。T波電交替的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為76%，陰性預(yù)測(cè)值為88%。多數(shù)研究認(rèn)為T波電交替是SCD的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)。
有創(chuàng)技術(shù)
心內(nèi)電生理檢查曾經(jīng)是篩查高危人群的常用方法。通過(guò)記錄心內(nèi)電活動(dòng)，并應(yīng)用程序電刺激和快速起搏心房或心室，測(cè)定心臟不同組織的電生理功能，發(fā)現(xiàn)持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速的電生理基礎(chǔ)，誘發(fā)室性心律失常，評(píng)估發(fā)生惡性心律失常和SCD的風(fēng)險(xiǎn)。ICD的臨床試驗(yàn)表明心內(nèi)電生理檢查對(duì)室性心律失常和SCD的預(yù)測(cè)價(jià)值有限。心內(nèi)電生理檢查也可用于評(píng)估暈厥和心律失常的關(guān)系以及寬QRS波心動(dòng)過(guò)速的鑒別診斷。當(dāng)患者發(fā)生過(guò)暈厥而無(wú)心電圖記錄證據(jù)，但臨床高度懷疑暈厥由心律失常引起時(shí)，可行心內(nèi)電生理檢查。但電生理檢查陽(yáng)性（誘發(fā)出持續(xù)性室速）的患者SCD發(fā)生率約33%，而陰性患者SCD的發(fā)生率為4%。因此，敏感性和特異性均不高，而且為有創(chuàng)性檢查，因此限制了它的應(yīng)用。
回顧性研究顯示，發(fā)生SCD的患者中1/3在生前被確定為猝死的高危人群，1/3在生前被認(rèn)定為猝死的低危或中危人群，還有1/3是首發(fā)臨床事件。總之，目前尚缺乏敏感性高及特異性強(qiáng)的預(yù)測(cè)SCD高危人群的相關(guān)檢查，因此，尋找更靈敏和特異的預(yù)測(cè)方法是未來(lái)的研究方向。
肥厚型心肌病猝死的危險(xiǎn)分層
部分肥厚型心肌病以SCD為首發(fā)表現(xiàn)。初次確診的肥厚型心肌病患者須進(jìn)行SCD風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估，其高危因素包括：①有心搏驟停或持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速病史；②有SCD家族史；③有不明原因的暈厥；④動(dòng)態(tài)心電圖記錄到≥120次/分的非持續(xù)性室速，特別是小于30歲的患者或運(yùn)動(dòng)誘發(fā)者；⑤最大左心室壁厚度≥30mm；⑥運(yùn)動(dòng)時(shí)血壓反應(yīng)異常者（收縮壓增加≤20mmHg或用力時(shí)下降≥20mmHg)。
鑒別診斷
治療
心臟驟停的處理
心臟驟停的生存率很低，搶救成功的關(guān)鍵是盡早進(jìn)行心肺復(fù)蘇（cardiopulmonary resuscitation,CPR）和盡早進(jìn)行復(fù)律治療。心肺復(fù)蘇又分初級(jí)心肺復(fù)蘇和高級(jí)心肺復(fù)蘇，可按照以下順序進(jìn)行。
首先需要判斷病人的反應(yīng)，快速檢查是否沒(méi)有呼吸或不能正常呼吸（停止、過(guò)緩或喘息）并同時(shí)判斷有無(wú)脈搏（5~10秒內(nèi)完成）。確立心臟驟停診斷后，應(yīng)立即開始初級(jí)心肺復(fù)蘇。
在不延緩實(shí)施心肺復(fù)蘇的同時(shí)，應(yīng)設(shè)法（打電話或呼叫他人打電話）通知并啟動(dòng)急救醫(yī)療系統(tǒng)，有條件時(shí)尋找并使用自動(dòng)體外除顫儀（automated external defibrillator,AED）。
即基礎(chǔ)生命活動(dòng)的支持（basiclife support,BLS），一旦確立心臟驟停的診斷，應(yīng)立即進(jìn)行。首先應(yīng)使病人仰臥在堅(jiān)固的平面上，在病人的一側(cè)進(jìn)行復(fù)蘇。主要復(fù)蘇措施包括人工胸外按壓（circulation）、開通氣道（airway）和人工呼吸（breathing）。其中人工胸外按壓最為重要，心肺復(fù)蘇程序?yàn)镃AB。
(1) 胸外按壓和早期除顫
胸外按壓是建立人工循環(huán)的主要方法，胸外按壓時(shí)，血流產(chǎn)生的原理比較復(fù)雜，主要是基于胸泵機(jī)制和心泵機(jī)制。通過(guò)胸外按壓可以使胸膜腔內(nèi)壓升高和直接按壓心臟而維持一定的血液流動(dòng)，配合人工呼吸可為心臟和腦等重要器官提供一定含氧的血流。
人工胸外按壓時(shí)，病人應(yīng)仰臥平躺于硬質(zhì)平面，救助者跪在其旁。若胸外按壓在床上進(jìn)行，應(yīng)在病人背部墊以硬板。胸外按壓的部位是胸骨下半部，雙乳頭連線中點(diǎn)。用一只手掌根部放在胸部正中雙乳頭之間的胸骨上，另一手平行重疊壓在手背上，保證手掌根部橫軸與胸骨長(zhǎng)軸方向一致，以手掌根部為著力點(diǎn)，保證手掌用力在胸骨上，不要按壓劍突。施救者身體稍微前傾，使肩、肘、腕位于同一軸線，與病人身體平面垂直，按壓時(shí)肘關(guān)節(jié)伸直，依靠上身重力垂直向下按壓，每次按壓后讓胸廓完全回彈，放松時(shí)雙手不要離開胸壁，按壓和放松的時(shí)間大致相等。高質(zhì)量的胸外按壓強(qiáng)調(diào)快速、有力，對(duì)按壓的速率和幅度都有要求，按壓頻率區(qū)間為100~120次/分；成人按壓胸骨的幅度至少為5cm，但不超過(guò)6cm。兒童和嬰兒的按壓幅度至少為胸部前后徑的1/3（兒童約5cm，嬰兒約4cm）。施救者應(yīng)盡可能減少中斷胸外按壓的次數(shù)和時(shí)間，若因急救需求不得不中斷，則應(yīng)把中斷時(shí)間控制在10秒以內(nèi)。
胸外按壓的并發(fā)癥主要包括：肋骨骨折、心包積血或心臟壓塞、氣胸、血胸、肺挫傷、肝脾撕裂傷、脂肪栓塞及腹腔臟器損傷等。應(yīng)遵循正確的操作方法，盡量避免并發(fā)癥發(fā)生。
心臟體外電除顫是利用除顫儀在瞬間釋放高壓電流經(jīng)胸壁到心臟，使心肌細(xì)胞瞬間同時(shí)除極，終止導(dǎo)致心律失常的異常折返或異位興奮灶，從而恢復(fù)竇性心律。由于室顫是非創(chuàng)傷心臟驟停病人最常見的心律失常，CPR的關(guān)鍵起始措施是胸外按壓和早期除顫。如果具備AED，應(yīng)該聯(lián)合應(yīng)用CPR和AED。由于AED 便于攜帶、容易操作，能自動(dòng)識(shí)別心電圖并提示進(jìn)行除顫，非專業(yè)人員也可以操作。施救者應(yīng)盡早進(jìn)行CPR直至AED準(zhǔn)備就緒，并盡快使用AED除顫。盡可能縮短電擊前后的胸外按壓中斷，每次電擊后要立即進(jìn)行胸外按壓。
(2) 開通氣道
若病人無(wú)呼吸或出現(xiàn)異常呼吸，先使病人仰臥位，行30次心臟按壓后，再開通氣道。保持呼吸道通暢是成功復(fù)蘇的重要一步，若無(wú)頸部創(chuàng)傷，可采用仰頭抬頦法開放氣道。方法是：術(shù)者將一手置于病人前額用力加壓，使頭后仰，另一手的示、中兩指抬起下頦，使下頜尖、耳垂的連線與地面呈垂直狀態(tài)，以通暢氣道。應(yīng)清除病人口中的異物和嘔吐物，若有義齒松動(dòng)應(yīng)取下。
(3) 人工呼吸
開放氣道后，首先進(jìn)行2次人工呼吸，每次持續(xù)吹氣時(shí)間1秒以上，保證足夠的潮氣量使胸廓起伏。無(wú)論是否有胸廓起伏，兩次人工通氣后應(yīng)該立即胸外按壓。氣管內(nèi)插管是建立人工通氣的最好方法。當(dāng)時(shí)間或條件不允許時(shí)，可以采用口對(duì)口、口對(duì)鼻或口對(duì)通氣防護(hù)裝置呼吸。首先要確保氣道通暢。術(shù)者用置于病人前額的手拇指與食指捏住病人鼻孔，吸一口氣，用口唇把病人的口全罩住，然后緩慢吹氣，每次吹氣應(yīng)持續(xù)1秒以上，確保呼吸時(shí)有胸廓起伏。施救者實(shí)施人工呼吸前，正常吸氣即可，無(wú)需深吸氣。
如一人進(jìn)行心肺復(fù)蘇時(shí)，按壓和通氣的比例為30:2，交替進(jìn)行。上述通氣方式只是臨時(shí)性搶救措施，應(yīng)爭(zhēng)取馬上氣管內(nèi)插管，以人工氣囊擠壓或人工呼吸機(jī)進(jìn)行輔助呼吸與輸氧，糾正低氧血癥，但同時(shí)應(yīng)避免過(guò)度通氣綜合征。與成人心臟驟停不同，兒童和嬰兒心臟驟停多由各種意外（特別是窒息）導(dǎo)致，因此施救更重視人工通氣的重要性，對(duì)于兒童與嬰兒CPR時(shí)，若有2名以上施救者在場(chǎng)，按壓和通氣比例應(yīng)為15:2。
即高級(jí)生命支持（advanced life support,ALS），是在基礎(chǔ)生命支持的基礎(chǔ)上，應(yīng)用輔助設(shè)備、特殊技術(shù)等建立更為有效的通氣和血運(yùn)循環(huán)。主要措施包括氣管插管建立通氣、除顫轉(zhuǎn)復(fù)心律成為血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的心律、建立靜脈通路并應(yīng)用必要的藥物維持已恢復(fù)的循環(huán)。心電圖、血壓、脈搏血氧飽和度、呼氣末二氧化碳分壓測(cè)定等必須持續(xù)監(jiān)測(cè)，必要時(shí)還需要進(jìn)行有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)。
(1) 通氣與氧供
如果病人自主呼吸沒(méi)有恢復(fù)，應(yīng)盡早行氣管插管，充分通氣的目的是糾正低氧血癥。院外病人通常用面罩、簡(jiǎn)易球囊維持通氣，醫(yī)院內(nèi)病人在呼吸機(jī)可用之前，使用球囊﹣面罩通氣，擠壓1L容量成人球囊1/2~2/3或2L容量成人球囊1/3量即可，氣管插管后，通氣頻率統(tǒng)一為每6秒一次（每分鐘10次）。呼吸機(jī)可用后，需要根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果進(jìn)行呼吸機(jī)參數(shù)調(diào)整。
(2) 電除顫、復(fù)律與起搏治療
心臟驟停時(shí)最常見的心律失常是室顫。及時(shí)的胸外按壓和人工呼吸雖可部分維持心腦功能，但極少能將室顫轉(zhuǎn)為正常心律，而迅速恢復(fù)有效的心律是復(fù)蘇成功至關(guān)重要的一步。終止室顫最有效的方法是電除顫，時(shí)間是治療室顫的關(guān)鍵，每延遲除顫1分鐘，復(fù)蘇成功率下降7%~10%，故盡早除顫可顯著提高復(fù)蘇成功率。
心臟停搏與無(wú)脈電活動(dòng)時(shí)電除顫均無(wú)益。
除顫電極的位置：最常用的電極片位置是指胸骨電極片置于病人右鎖骨下方，心尖電極片放在與左乳頭齊平的左胸下外側(cè)部。其他位置還有左、右外側(cè)旁線處的下胸壁，或者心尖電極放在標(biāo)準(zhǔn)位置，其他電極片放在左、右背部上方。若植入了置入性裝置（如起搏器），應(yīng)避免將電極片直接放在置入裝置上。
如采用雙相波電除顫，首次能量選擇可根據(jù)除顫儀的品牌或型號(hào)推薦，一般為120J或150J，如使用單相波電除顫，首次能量應(yīng)選擇360J。第二次及后續(xù)的除顫能量應(yīng)相當(dāng)，而且可考慮提高能量。一次除顫后立即實(shí)施胸外按壓和人工通氣，5個(gè)周期的CPR后（約2分鐘），再評(píng)估病人自主循環(huán)是否恢復(fù)或有無(wú)明顯循環(huán)恢復(fù)征象（如咳嗽、講話、肢體明顯的自主運(yùn)動(dòng)等），必要時(shí)再次除顫。
電除顫雖然列為高級(jí)復(fù)蘇的手段，但如有條件應(yīng)越早進(jìn)行越好，并不拘泥于復(fù)蘇的階段。
起搏治療：對(duì)心搏停止病人不推薦使用起搏治療，而對(duì)有癥狀的心動(dòng)過(guò)緩病人則考慮起搏治療。如果病人出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀，尤其是當(dāng)高度房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生在希氏束以下時(shí)，則應(yīng)該立即施行起搏治療。
(3) 藥物治療
心臟驟停病人在進(jìn)行心肺復(fù)蘇時(shí)應(yīng)盡早開通靜脈通道。周圍靜脈通常選用肘前靜脈或頸外靜脈，中心靜脈可選用頸內(nèi)靜脈、鎖骨下靜脈和股靜脈。如果靜脈穿刺無(wú)法完成，某些復(fù)蘇藥物可經(jīng)氣管給予。
鹽酸腎上腺素是CPR的首選藥物。可用于電擊無(wú)效的室顫及無(wú)脈室性心動(dòng)過(guò)速、心臟停搏或無(wú)脈性電生理活動(dòng)。其常規(guī)用法是1mg靜脈推注，每3~5分鐘重復(fù)1次，每次經(jīng)周圍靜脈給藥后應(yīng)使用20ml生理鹽水沖管，以保證其能夠到達(dá)心臟發(fā)揮作用。抗利尿激素也可以作為一線藥物，但不推薦與腎上腺素聯(lián)合使用。嚴(yán)重低血壓可以給予去甲腎上腺素、多巴胺、鹽酸多巴酚丁胺。
復(fù)蘇過(guò)程中產(chǎn)生的代謝性酸中毒通過(guò)改善通氣常可得到改善，不應(yīng)過(guò)分積極補(bǔ)充碳酸氫鹽糾正。早已存在代謝性酸中毒、高鉀血癥、三環(huán)類或苯巴比妥類藥物過(guò)量病人可適當(dāng)補(bǔ)充碳酸氫鈉。對(duì)于CA時(shí)間較長(zhǎng)病人，在胸外心臟按壓、除顫、氣管插管、機(jī)械通氣和血管收縮藥物治療無(wú)效時(shí)，可考慮使用碳酸氫鈉。其用法是起始量1mmol/kg，在持續(xù)CPR過(guò)程中每15分鐘給予1/2量，并根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整劑量，避免發(fā)生堿中毒。
給予2次除顫加CPR及鹽酸腎上腺素之后仍然是室顫/無(wú)脈室性心動(dòng)過(guò)速，應(yīng)考慮給予抗心律失常藥。常用藥物胺碘酮，也可考慮用利多卡因。硫酸鎂僅適用于尖端扭轉(zhuǎn)型室速。
對(duì)于一些難治性多形性室速、尖端扭轉(zhuǎn)型室速、快速單形性室速或室撲（頻率＞260次/分）及難治性室顫，可試用靜脈β拮抗劑。異丙腎上腺素或心室起搏可能有效終止心動(dòng)過(guò)緩和藥物誘導(dǎo)的尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TDP）。
緩慢型心律失常、心臟停搏的處理不同于室顫。給予基礎(chǔ)生命支持后，應(yīng)盡力設(shè)法穩(wěn)定自主心律，或設(shè)法起搏心臟。上述治療的同時(shí)應(yīng)積極尋找可能存在的可逆性病因，如低血容量、低氧血癥、心臟壓塞、高鉀血癥等，并給予相應(yīng)治療。
經(jīng)過(guò)心肺復(fù)蘇使心臟節(jié)律恢復(fù)后，應(yīng)著重維持穩(wěn)定的心電與血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。
其復(fù)蘇成功率取決于：①?gòu)?fù)蘇開始的遲早；②心搏驟停發(fā)生的場(chǎng)所；③心電活動(dòng)失常的類型（室性心動(dòng)過(guò)速、室顫、心室停搏抑或電﹣機(jī)械分離）；④心搏驟停前患者的臨床情況。如心搏驟停發(fā)生在可立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇的場(chǎng)所，則復(fù)蘇成功率較高。在醫(yī)院或加強(qiáng)性監(jiān)護(hù)病房可立即進(jìn)行搶救的條件下，復(fù)蘇的成功率主要取決于患者在心搏驟停前的臨床情況：若為急性心臟情況或暫時(shí)性代謝紊亂，則預(yù)后較佳；若為慢性心臟病晚期或嚴(yán)重的非心臟情況（如腎衰竭、肺炎、敗血癥、糖尿病或癌癥），則復(fù)蘇的成功率并不比院外心搏驟停的復(fù)蘇成功率高。后者的成功率主要取決于心搏驟停時(shí)心電活動(dòng)的類型，其中以室性心動(dòng)過(guò)速的預(yù)后最好（成功率達(dá)67%)，室顫其次（25%)，電﹣機(jī)械分離的預(yù)后則很差。高齡也是影響復(fù)蘇成功的一個(gè)重要因素。
復(fù)蘇后處理
心臟驟停復(fù)蘇后自主循環(huán)的恢復(fù)僅是猝死幸存者復(fù)蘇后治療過(guò)程的開始。因?yàn)椴∪嗽诮?jīng)歷全身性缺血性損傷后，將進(jìn)入更加復(fù)雜的缺血再灌注損傷階段。后者是復(fù)蘇后院內(nèi)死亡的主要原因，稱為“心臟驟停后綜合征”（post-cardiac arrest 綜合征）。研究表明，早期干預(yù)這一獨(dú)特的、復(fù)雜的病理生理狀態(tài)可有效降低病人死亡率，進(jìn)而改善病人預(yù)后。
心肺復(fù)蘇后的處理原則和措施包括維持有效的循環(huán)和呼吸功能，特別是腦灌注，預(yù)防再次心臟驟停，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，防治腦水腫、急性腎損傷和繼發(fā)感染等，其中重點(diǎn)是腦復(fù)蘇。
應(yīng)進(jìn)行全面的心血管系統(tǒng)及相關(guān)因素的評(píng)價(jià)，仔細(xì)尋找引起心臟驟停的原因，鑒別是否存在誘發(fā)心臟驟停的5H和5T可逆病因，其中5H是指低血容量（hypovolemia )、缺氧（hypoxia）、酸中毒（hydrogenion）、低鉀血癥（hypokalemia）、高鉀血癥（hyperkalemia）；5T是指張力性氣胸（tension pneumothorax）、心臟壓塞（cardiac tamponade）、中毒（toxins）、肺栓塞（pulmonary thrombosis）和冠脈血栓形成（coronary thrombosis），并對(duì)心臟驟停的病因和誘因進(jìn)行積極的治療。
急性冠脈綜合征是成人心臟驟停的常見病因之一，早期急診冠脈造影和開通梗死血管可顯著降低病死率及改善預(yù)后。病人自主循環(huán)恢復(fù)后應(yīng)盡快完成12或18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查，以明確ST段是否抬高。無(wú)論病人昏迷或清醒，對(duì)于懷疑有心臟性病因或心電圖有ST段抬高的院外心臟驟停病人，都應(yīng)盡快行急診冠脈造影。對(duì)懷疑有心臟性病因但ST段未見抬高的院外心臟驟停病人，若存在血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或心電不穩(wěn)定，也可考慮行急診冠脈造影。
心臟驟停后常出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，導(dǎo)致低血壓、低心排出量。其原因可能是容量不足、血管調(diào)節(jié)功能異常和心功能不全。對(duì)危重病人常需放置肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管進(jìn)行有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)。病人收縮壓需維持不低于90mmHg，平均動(dòng)脈壓不低于65mmHg。對(duì)于血壓低于目標(biāo)值的病人，應(yīng)在監(jiān)測(cè)心功能的同時(shí)積極進(jìn)行容量復(fù)蘇，并根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果糾正酸中毒。容量復(fù)蘇效果不佳時(shí)，應(yīng)考慮使用血管活性藥物，維持目標(biāo)血壓。同時(shí)監(jiān)測(cè)心率和心律，積極處理影響血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的心律失常。完善床旁心臟超聲，以幫助判斷是否有心臟壓塞出現(xiàn)。
自主循環(huán)恢復(fù)后，病人可有不同程度的呼吸系統(tǒng)功能障礙，一些病人可能仍然需要機(jī)械通氣和吸氧治療。呼氣末正壓通氣（PEEP）對(duì)呼吸功能不全合并左心衰竭的病人可能很有幫助，但需注意此時(shí)血流動(dòng)力學(xué)是否穩(wěn)定。臨床上可以依據(jù)動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果和（或）無(wú)創(chuàng)監(jiān)測(cè)來(lái)調(diào)節(jié)吸氧濃度、PEEP和每分鐘通氣量。
亦稱腦復(fù)蘇。腦復(fù)蘇是心肺復(fù)蘇最后成功的關(guān)鍵，應(yīng)重視對(duì)復(fù)蘇后神經(jīng)功能的連續(xù)監(jiān)測(cè)和評(píng)價(jià)，積極保護(hù)神經(jīng)功能。在缺氧狀態(tài)下，腦血流的自主調(diào)節(jié)功能喪失，腦血流的維持主要依賴腦灌注壓，任何導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高或體循環(huán)平均動(dòng)脈壓降低的因素均可減低腦灌注壓，從而進(jìn)一步減少腦血流。對(duì)昏迷病人應(yīng)維持正常的或輕微增高的平均動(dòng)脈壓，降低增高的顱內(nèi)壓，以保證良好的腦灌注。
主要措施包括：①降溫：低溫治療是保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)和心臟功能的最重要治療策略，復(fù)蘇后昏迷病人應(yīng)將體溫降低至32~36℃，并至少維持24小時(shí)；②脫水：應(yīng)用滲透性利尿劑配合降溫處理，以減輕腦組織水腫和降低顱內(nèi)壓，有助于大腦功能恢復(fù)；③防治抽搐：通過(guò)應(yīng)用冬眠藥物控制缺氧性腦損害引起的四肢抽搐以及降溫過(guò)程的寒戰(zhàn)反應(yīng)；④高壓氧治療：通過(guò)增加血氧含量及彌散，提高腦組織氧分壓，改善腦缺氧，降低顱內(nèi)壓；⑤促進(jìn)早期腦血流灌注：抗凝以疏通微循環(huán)，用鈣通道阻滯劑解除腦血管痙攣。
如果心臟驟停時(shí)間較長(zhǎng)或復(fù)蘇后持續(xù)低血壓，則易發(fā)生急性腎衰竭。原有腎臟病變的老年病人尤為多見。心肺復(fù)蘇早期出現(xiàn)的腎衰竭多為急性腎缺血所致，其恢復(fù)時(shí)間較腎毒性者長(zhǎng)。由于通常已使用大劑量脫水劑和利尿劑，臨床可表現(xiàn)為尿量正常甚至增多，但血肌酐升高（非少尿型急性腎衰竭）。
防治急性腎衰竭時(shí)應(yīng)注意維持有效的心臟和循環(huán)功能，避免使用對(duì)腎臟有損害的藥物。若注射味塞米后仍然無(wú)尿或少尿，則提示急性腎衰竭。此時(shí)應(yīng)按急性腎損傷處理。
及時(shí)發(fā)現(xiàn)和糾正水電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡，防治繼發(fā)感染。對(duì)于腸鳴消失和機(jī)械通氣伴有意識(shí)障礙病人，應(yīng)該留置胃管，并盡早地應(yīng)用胃腸道營(yíng)養(yǎng)。
預(yù)防
SCD的一級(jí)預(yù)防是針對(duì)有SCD風(fēng)險(xiǎn)但尚未發(fā)生CA（sudden cardiac arrest, 心搏驟停）或致命性心律失常的人群，主要措施是控制危險(xiǎn)因素和基礎(chǔ)疾病，治療措施用以降低發(fā)生SCD的風(fēng)險(xiǎn)。SCD的二級(jí)預(yù)防是針對(duì)經(jīng)歷過(guò)CA或致命性心律失常的患者，治療措施用以降低再次發(fā)生SCD的風(fēng)險(xiǎn)。
CA前期的預(yù)防
CA前期是指患者未發(fā)生心搏、呼吸驟停前的時(shí)段。狹義的理解是指發(fā)生CA前極短暫的先兆癥狀時(shí)間，往往只有數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)。這里定義的CA前期應(yīng)該涵蓋患者真正出現(xiàn)CA前的整個(gè)時(shí)間過(guò)程，這期間從個(gè)人到家庭、社區(qū)和醫(yī)療衛(wèi)生服務(wù)系統(tǒng)乃至整個(gè)社會(huì)，每個(gè)相關(guān)要素的構(gòu)成都會(huì)成為決定CA患者生存與否的關(guān)鍵。
CA前期預(yù)防體系是指組建專家委員會(huì)制定相應(yīng)的方案，相關(guān)部門配備防治器材，普及培訓(xùn)志愿者，篩選CA前期高危患者，評(píng)估其風(fēng)險(xiǎn)后及時(shí)采取干預(yù)措施，從而建立的一套有效運(yùn)行的綜合預(yù)防體系。該綜合體系應(yīng)該涵蓋從個(gè)人到家庭，從社區(qū)到社會(huì)，從醫(yī)院到整個(gè)醫(yī)療服務(wù)體系，從救護(hù)到醫(yī)療，從群體到個(gè)人，從健康個(gè)體到具體病患的多維立體預(yù)防體系。建立“家庭初級(jí)預(yù)防、社區(qū)中級(jí)預(yù)防、醫(yī)院高級(jí)預(yù)防”的三位一體SCD預(yù)防急救新模式。
普及OHCA（out-of-hospital cardiac arrest，到院前心肺功能停止）的科學(xué)和知識(shí)，提高居民健康和急救意識(shí)；充分利用社區(qū)醫(yī)療的一級(jí)預(yù)防和健康教育平臺(tái)，開展形式多樣、講求實(shí)效的CPR普及培訓(xùn)；經(jīng)過(guò)培訓(xùn)的各類社會(huì)人員都是第一反應(yīng)者的最佳人選，培訓(xùn)人員的數(shù)量越大，第一反應(yīng)者CPR的比例就會(huì)越高。AED能夠自動(dòng)識(shí)別可除顫心律，適用于各種類別的施救者使用；近年來(lái)歐美等國(guó)家能夠迅速提升OHCA患者的搶救成功率，與AED在這些國(guó)家的廣泛普及密切相關(guān)；我國(guó)僅在個(gè)別地區(qū)和場(chǎng)所（如機(jī)場(chǎng)）配置有AED ，應(yīng)鼓勵(lì)有條件的地區(qū)、社區(qū)、機(jī)關(guān)單位、家庭配備AED等急救裝備。
CA患者的生存率取決于是否有經(jīng)過(guò)培訓(xùn)的醫(yī)務(wù)人員和第一反應(yīng)者在場(chǎng)施救，以及功能良好、環(huán)環(huán)相扣的生存鏈。對(duì)于院內(nèi)醫(yī)務(wù)人員的教育培訓(xùn)內(nèi)容應(yīng)該包括對(duì)IHCA患者的早期識(shí)別和處理，增加CA前的處理，減少IHCA數(shù)量，最終提高IHCA患者的出院生存率；應(yīng)定期地對(duì)醫(yī)護(hù)人員進(jìn)行IHCA患者病情惡化早期識(shí)別能力的培訓(xùn)，除了標(biāo)準(zhǔn)的ACLS課程，還應(yīng)模擬院內(nèi)場(chǎng)景進(jìn)行培訓(xùn)和演練，不斷提高院內(nèi)反應(yīng)的速度和效能；要建立院內(nèi)CPR的質(zhì)量監(jiān)測(cè)和控制體系，不斷改進(jìn)和提升院內(nèi)團(tuán)隊(duì)的復(fù)蘇質(zhì)量和能力。
CA前期的預(yù)識(shí)
前期預(yù)識(shí)是指對(duì)于針對(duì)可能發(fā)生CA的高危患者進(jìn)行預(yù)先性識(shí)別，及時(shí)采取可能的干預(yù)措施，預(yù)防CA或及早啟動(dòng)CPR流程。溯源性預(yù)識(shí)就是要抓住CA的病原和病因，明確高危患者存在的危險(xiǎn)因素，采取有針對(duì)性的預(yù)防措施。
心臟性猝死的預(yù)防，關(guān)鍵是識(shí)別出高危人群。除了年齡、性別、心率、高血壓、糖尿病等一般危險(xiǎn)因素外，病史、體格檢查、心電圖、24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖、心率變異性等方法可提供一定的信息，用于評(píng)估病人發(fā)生心臟驟停的危險(xiǎn)性。
成人OHCA多為心源性CA。心血管疾病是CA最常見且最重要的原因，其中以心肌缺血最為常見，尤其是急性心肌梗死的早期。因此，對(duì)冠心病患者實(shí)施積極、有效的一級(jí)和二級(jí)預(yù)防措施意義重大。規(guī)范使用β受體阻滯劑、抗血小板藥物、ACEI類藥物和調(diào)脂藥物，及時(shí)行冠脈造影及經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)或冠脈旁路移植術(shù)，適時(shí)進(jìn)行射頻消融治療，使用ICD能夠預(yù)防和/或減少CA的發(fā)生。除了冠心病，其他心血管疾病也會(huì)引起CA，如先天性冠脈異常、馬方綜合征、心肌病（擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病等）、心肌炎、心臟瓣膜病損害（如主動(dòng)脈瓣病變及二尖瓣脫垂）、原發(fā)性心電生理紊亂（如病態(tài)竇房結(jié)綜合征、預(yù)激綜合征、QT間期延長(zhǎng)綜合征和Brugada綜合征）、遺傳性心律失常性疾病、中重度慢性心力衰竭等。對(duì)這些患者也應(yīng)該積極采取預(yù)防性措施，ICD較其他方法能更好地預(yù)防心源性猝死的發(fā)生。基礎(chǔ)疾病的治療及抗心律失常藥物（β受體阻滯劑和胺碘酮）的應(yīng)用也十分重要。
β受體拮抗劑能明顯減少心肌梗死、心梗后及充血性心力衰竭病人心臟性猝死的發(fā)生。對(duì)擴(kuò)張型心肌病、長(zhǎng)QT間期綜合征、兒茶酚胺依賴性多形性室性心動(dòng)過(guò)速及心肌橋病人，β受體拮抗劑亦有預(yù)防心臟性猝死的作用。ACEI對(duì)減少充血性心力衰竭猝死的發(fā)生有作用。胺碘酮沒(méi)有明顯的負(fù)性肌力作用，對(duì)心肌梗死后合并左心室功能不全或心律失常病人能顯著減少心律失常導(dǎo)致的死亡，但對(duì)總死亡率無(wú)明顯影響。胺碘酮在心臟性猝死的二級(jí)預(yù)防中優(yōu)于傳統(tǒng)的I類抗心律失常藥物。
此外，對(duì)有心源性猝死家族史、既往有CA發(fā)作史的患者也應(yīng)該高度重視，采取必要的防護(hù)措施。部分CA患者從心血管狀態(tài)出現(xiàn)急劇變化到CA發(fā)生前的時(shí)間為瞬間至持續(xù)1小時(shí)不等；由于猝死的病因不同，發(fā)病期的臨床表現(xiàn)也各異；典型的表現(xiàn)包括嚴(yán)重胸痛、急性呼吸困難、突然心悸病、持續(xù)心動(dòng)過(guò)速或頭暈?zāi)垦！Ｈ鬋A瞬間發(fā)生，事先無(wú)預(yù)兆，則大部分是心源性的。在猝死前數(shù)小時(shí)或數(shù)分鐘內(nèi)常有心電活動(dòng)的改變，其中以心率加快及室性異位搏動(dòng)增加最常見；另有少部分患者以循環(huán)衰竭發(fā)病。此時(shí)盡快啟動(dòng)急救反應(yīng)系統(tǒng)，采取一定的自救措施（休息、平臥、口服硝化甘油等急救藥物），或許能夠爭(zhēng)取部分寶貴的院前急救時(shí)間。
CA前期的預(yù)警
OHCA多為心源性疾病所致，年輕人和年長(zhǎng)者發(fā)生CA的原因不同。年輕人多表現(xiàn)為遺傳性離子通道疾病和心肌病變引發(fā)的惡性心律失常，還有心肌炎和藥物濫用等原因。而年長(zhǎng)者則現(xiàn)為慢性退行性心臟改變，例如心肌缺血、心瓣膜病變及心力衰竭。所以作為不同的個(gè)體和人群，可供預(yù)測(cè)CA發(fā)生的機(jī)體特征也不盡相同。對(duì)沒(méi)有已知心臟病的人群，篩查并控制冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的危險(xiǎn)因素（血脂、血壓、血糖、吸煙、體重指數(shù)）是最有效的CA預(yù)防措施。家族性猝死的研究成果提示基因?qū)W檢測(cè)將成為預(yù)測(cè)CA的重要手段。左心室射血分?jǐn)?shù)仍是目前唯一臨床常用的CA預(yù)測(cè)指標(biāo)。遺傳性心律失常疾病的預(yù)測(cè)因子則有高度異質(zhì)性，不同類型的遺傳性心律失常預(yù)測(cè)因子不同。
IHCA主要是由于非心源性病因所致，包括嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)、窒息、各種原因所致的休克、惡性心律失常、藥物過(guò)敏反應(yīng)、手術(shù)、治療操作、麻醉意外、腦卒中、藥物過(guò)量、呼吸衰竭等。雖然IHCA也突然發(fā)生，但起病前往往存在基礎(chǔ)疾病的惡化和演變過(guò)程，也會(huì)出現(xiàn)特異性的血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定改變，因此重視CA前疾病和主要生命體征（心電圖、血壓、心率、呼吸頻率、血氧飽和度等）的監(jiān)測(cè)，建立預(yù)警機(jī)制，早期干預(yù)、處理，也能夠有效降低IHCA的發(fā)生率。
植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）
鑒于大多數(shù)心臟性猝死發(fā)生在心肌缺血病人，減輕心肌缺血、預(yù)防心肌梗死或縮小梗死范圍等措施應(yīng)能減少心臟性猝死的發(fā)生率。但即使全面采用最佳的藥物治療和完全血運(yùn)重建，仍有很多冠心病病人在病程的不同階段出現(xiàn)左心室射血分?jǐn)?shù)降低、心力衰竭和室性心律失常。心臟性猝死是這類病人的主要死亡方式。植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）作為預(yù)防心臟性猝死的重要措施，正越來(lái)越多地在臨床上得到應(yīng)用，ICD能在十幾秒內(nèi)自動(dòng)識(shí)別室顫、室性心動(dòng)過(guò)速并電除顫，成功率極高，是目前防治心臟性猝死的最有效方法。
首要任務(wù)是識(shí)別猝死高危且可能從ICD獲益的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者。建議患者心肌梗死后6~12周再次評(píng)估左室功能，以評(píng)估是否有指征植入ICD作為一級(jí)預(yù)防。急性心肌梗死后，隨著左心室重構(gòu)和心肌纖維化的進(jìn)展及心臟瘢痕的形成，梗死區(qū)和梗死周邊區(qū)域心肌細(xì)胞電生理特性的改變導(dǎo)致局部傳導(dǎo)減緩或阻滯、不應(yīng)期延長(zhǎng)、復(fù)極不一致程度增加。這樣，就形成了產(chǎn)生折返性室性心律失常的基質(zhì)。惡性室性心律失常所致SCD的風(fēng)險(xiǎn)也將隨之增加。ICD治療是預(yù)防這類惡性室性心律失常所致SCD最有效的方法。因此，在AMI后早期，對(duì)預(yù)防SCD來(lái)說(shuō)，血運(yùn)重建，預(yù)防和治療心肌缺血進(jìn)展和再梗死及機(jī)械并發(fā)癥，控制心衰、改善左心室功能最為重要。而在急性心肌梗死患者的長(zhǎng)期管理中，在血運(yùn)重建和根據(jù)指南的二級(jí)預(yù)防治療基礎(chǔ)上，對(duì)SCD高風(fēng)險(xiǎn)的患者，ICD可以有效降低AMI后LVEF≤35％的患者在2年時(shí)的病死率，具有十分重要的意義。
癥狀性心力衰竭（NYHAII ~ III 級(jí)）、最佳藥物治療≥3個(gè)月后LVEF≤35%、預(yù)期良好功能狀態(tài)生存＞1年的患者，建議ICD植入以減少SCD。非缺血性因素、QRS≥130毫秒、最佳藥物治療≥3個(gè)月后LVEF≤30％且有LBBB ，且預(yù)期良好功能狀態(tài)生存＞1年者，建議植人具有除顫功能的心室再同步化治療起搏器（cardiac resynchronization therapy with defibrillator，CRT-D）以降低全因死亡率。
在新型治療技術(shù)方面，醫(yī)院可在經(jīng)選擇患者（常規(guī)療法無(wú)效或禁忌時(shí)）中謹(jǐn)慎應(yīng)用某些正在研究之中的新技術(shù)。首先是可穿戴式心臟復(fù)律除顫器，指南推薦左心室收縮功能不良（可在短時(shí)間內(nèi)猝死且不適合植入ICD)，因感染不適宜安裝ICD患者可考慮此類治療。此外，還推薦皮下ICD作為經(jīng)靜脈除顫器的替代醫(yī)療，適用人群是因感染而需取出經(jīng)靜脈除顫器、靜脈途徑不暢通，并且需長(zhǎng)期ICD治療的年輕患者。
射頻消融
射頻消融對(duì)于心肌梗死后（瘢痕相關(guān)）無(wú)休止室性心動(dòng)過(guò)速或電風(fēng)暴，建議緊急實(shí)施導(dǎo)管消融；對(duì)于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者因持續(xù)室速而反復(fù)實(shí)施ICD電擊者，建議導(dǎo)管消融；對(duì)于缺血性心臟病植人ICD患者，在首次發(fā)作持續(xù)性室速時(shí)，可考慮實(shí)施導(dǎo)管消融。癥狀性患者和/或使用β受體阻滯劑無(wú)效、右室流出道（RVOT)﹣室性期前收縮（聚氯乙稀）高負(fù)荷所致左室功能降低者可接受RVOT或PVC導(dǎo)管消融治療。對(duì)于特發(fā)性束支折返性左室流出道室速，應(yīng)用維拉帕米無(wú)效或不能耐受，結(jié)合患者的意愿可考慮實(shí)施導(dǎo)管消融。
抗心律失常的外科手術(shù)
抗心律失常的外科手術(shù)治療通常包括電生理標(biāo)測(cè)下的室壁瘤切除術(shù)、心室心內(nèi)膜切除術(shù)及冷凍消融技術(shù)，在預(yù)防心臟性猝死方面的作用有限。長(zhǎng)QT間期綜合征病人，經(jīng)β拮抗劑足量治療后仍有暈厥發(fā)作或不能依從藥物治療的病人，可行左側(cè)頸胸交感神經(jīng)切斷術(shù)，對(duì)預(yù)防心臟性猝死的發(fā)生有一定作用。
預(yù)后
心臟驟停復(fù)蘇成功的病人，及時(shí)地評(píng)估左心室的功能非常重要。和左心室功能正常的病人相比，左心室功能減退的病人心臟驟停復(fù)發(fā)的可能性較大，對(duì)抗心律失常藥物的反應(yīng)較差，死亡率較高。
心肌梗死早期的原發(fā)性室顫為非血流動(dòng)力學(xué)異常引起者，經(jīng)及時(shí)除顫易獲復(fù)律成功。急性下壁心肌梗死并發(fā)的緩慢型心律失常或心臟停搏所致的心臟驟停，預(yù)后良好。相反，急性廣泛前壁心肌梗死合并房室或室內(nèi)阻滯引起的心臟驟停，預(yù)后往往不良。
繼發(fā)于急性大面積心肌梗死及血流動(dòng)力學(xué)異常的心臟驟停，即時(shí)死亡率高達(dá)59%~89%，心臟復(fù)蘇往往不易成功。即使復(fù)蘇成功，亦難以維持穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。
歷史
據(jù)估計(jì)，近四分之一的人類死亡是由SCD引起的，其中心室顫動(dòng)（VF）是最常見的機(jī)制。人類SCD是由心室顫動(dòng)引起的概念是由MacWilliam在120多年前首次提出的，遠(yuǎn)早于心電圖的發(fā)明。對(duì)SCD和VF之間關(guān)系的理解、除顫器的開發(fā)設(shè)計(jì)和心肺復(fù)蘇方法的實(shí)踐的概念演變提高了SCD高風(fēng)險(xiǎn)患者的生存率。
發(fā)現(xiàn)史
人的突然崩潰和瞬間死亡長(zhǎng)期以來(lái)一直引起醫(yī)學(xué)界的好奇和困惑，幾個(gè)世紀(jì)以來(lái)，沒(méi)有令人滿意的解釋。歷史上對(duì)SCD的最初描述，是由第一位醫(yī)生、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的創(chuàng)始人——希波克拉底（Hippocrates）于公元前4世紀(jì)提出的。希波克拉底在他的格言中說(shuō)：“那些沒(méi)有明顯原因而頻繁、嚴(yán)重昏厥的人會(huì)突然死亡。” 這可能是對(duì)SCD的首次描述。Lyman Brewer認(rèn)為，最早記錄的VF記錄可以追溯到公元前1500年，可以在古埃及的埃伯斯紙莎草中找到。十六世紀(jì)，安德雷亞斯·維薩里（Vesalius）記錄了動(dòng)物在死亡前出現(xiàn)的“蠕蟲狀”心臟運(yùn)動(dòng)。這些觀察和描述（可能是心室顫動(dòng)）的臨床重要性，直到1842年約翰·埃里克森（John Erichsen）描述了狗冠狀動(dòng)脈結(jié)扎后出現(xiàn)的心室顫動(dòng)時(shí)才得到認(rèn)識(shí)。
1849年，Carl Ludwig和M Hoffa證明，可以通過(guò)向狗的心臟施加電流來(lái)誘發(fā)室顫。英國(guó)科學(xué)家約翰·A·麥克威廉（John A MacWilliam）在其1889年的著作《心力衰竭與猝死》（cardiac failure and sudden death）中首次提出心室顫動(dòng)是人類猝死機(jī)制的說(shuō)法。直到那時(shí)，許多人認(rèn)為猝死（或當(dāng)時(shí)通常所說(shuō)的“心力衰竭”）是由于心臟在舒張期突然停止所致。他認(rèn)識(shí)到自主神經(jīng)系統(tǒng)在調(diào)節(jié)機(jī)械和心臟功能方面的作用，并且第一個(gè)提出自主神經(jīng)系統(tǒng)在SCD發(fā)生中發(fā)揮作用。他在狗身上進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)表明，通過(guò)心臟內(nèi)按摩和注射毛果蕓香堿，顫動(dòng)的心臟可以恢復(fù)正常節(jié)律。這些方法是成功心肺復(fù)蘇的開始。
Ziemssen于1880年在慕尼黑進(jìn)行了第一個(gè)用電激活人的心臟的實(shí)驗(yàn)。1889年，在另一篇論文中麥克威廉評(píng)論了心臟收縮的電治療，將其命名為“對(duì)人類心臟的電刺激”。 他指出一系列的電刺激可能有助于喚醒因暫時(shí)原因而停止的心臟，同時(shí)指出施加強(qiáng)電流會(huì)導(dǎo)致心室顫動(dòng)，尤其是在因代謝或結(jié)構(gòu)改變而受損的心臟中。 隨著心電圖的發(fā)展及其隨后在檢查心臟病患者中的應(yīng)用，心室顫動(dòng)對(duì)人類的重要性在上世紀(jì)初期就變得顯而易見。
治療史
SCD除顫治療的進(jìn)展
Squires和Abilgaard分別于1774年和1775年發(fā)表關(guān)于使用萊頓瓶放電對(duì)動(dòng)物和人類成功復(fù)蘇的影響的報(bào)告。瑞士研究人員Jean Luis Prevost和Frédéric Battelli于1899 年報(bào)告，低電流引發(fā)VF，強(qiáng)放電則終止這種心律失常。
1900年代初期，托馬斯·愛迪生（Thomas Edison)）共同創(chuàng)立的通用電氣（General Electric）從直流電（DC）輸電轉(zhuǎn)向交流電（AC）輸電時(shí)，有幾名線路工人因意外觸電而死亡。作為回應(yīng)，通用電氣公司資助了幾所大學(xué)的研究，以研究電流致命的原因。巴爾的摩約翰·霍普金斯大學(xué)（Johns Hopkins University）的兩位電氣工程學(xué)教授威廉·考文霍文（William Kouwenhoven）和蓋伊·尼克博克（Guy Knickerbocker）通過(guò)電擊致死流浪狗來(lái)測(cè)試這一現(xiàn)象。偶然地，他們注意到第二次交流電電擊有時(shí)可以使觸電的狗復(fù)活。1933年，阿爾伯特·海曼（Albert Hyman）和 C.亨利·海曼（C. Henry Hyman）在尋找直接向心臟注射強(qiáng)效藥物的替代方案時(shí)，提出了一項(xiàng)用電擊代替藥物注射的發(fā)明。
1947年，克勞德·貝克（Claude Beck）首次對(duì)人類使用除顫器。他觀察到，即使在“基本健康”的心臟中也可能發(fā)生心室顫動(dòng)。為了拯救這些心臟，貝克成功地為一名因先天性胸部缺陷接受手術(shù)的14歲男孩進(jìn)行了除顫，在等待除顫器期間進(jìn)行了45分鐘的開胸心臟按摩。
直到20世紀(jì)50年代初期，心臟除顫只有在手術(shù)期間打開胸腔時(shí)才可能實(shí)現(xiàn)。最初的除顫器通過(guò)“槳”型電極使用300伏或更高的交流電壓，而隨后開發(fā)的閉胸除顫器設(shè)備使用大于1000V的電壓，通過(guò)外部施加的電極通過(guò)胸籠傳導(dǎo)至心臟。閉胸交流電除顫的接受者往往會(huì)遭受大穩(wěn)定電流帶來(lái)的令人不快的副作用，包括皮膚燒傷和心肌損傷。
1959年，Bernard Lown和Barouh Berkovits描述了“直流”除顫，其中涉及將一組電容器充電至大約1000V，能量含量為100-200J，然后通過(guò)電感傳遞電荷，從而產(chǎn)生通過(guò)槳式電極向心臟發(fā)送有限持續(xù)時(shí)間（大約5毫秒）的重阻尼正弦單相波。人們發(fā)現(xiàn)這種直流電對(duì)于除顫是有效的，新技術(shù)促進(jìn)了下一代除顫器的開發(fā)。他們還了解了心動(dòng)周期中電擊傳遞的最佳時(shí)機(jī)，從而使該設(shè)備能夠以“同步復(fù)律”技術(shù)應(yīng)用于心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)和室上性心動(dòng)過(guò)速等心律失常。這種除顫器的改進(jìn)可以實(shí)現(xiàn)定時(shí)或同步除顫，被稱為心臟復(fù)律。
直到20世紀(jì)80年代末，Lown-Berkovits 波形一直是西方除顫的標(biāo)準(zhǔn)。在蘇聯(lián)，Gurvich早在1967年就在狗身上證明了雙相波形相對(duì)于單相波形的優(yōu)越性。事實(shí)上，從20世紀(jì)70年代初開始，蘇聯(lián)的大多數(shù)體外除顫器都使用雙相波形。后來(lái)的大量研究表明，雙相截?cái)嗖ㄐ危˙TE）具有同樣有效的優(yōu)點(diǎn)，BTE波形與經(jīng)胸阻抗的自動(dòng)測(cè)量相結(jié)合是現(xiàn)代除顫器的基礎(chǔ)。雙相除顫最初是為植入式心臟復(fù)律除顫器開發(fā)和使用的。當(dāng)應(yīng)用于體外除顫器時(shí)，雙相除顫顯著降低成功除顫所需的能量水平。此外，雙相電流還可以降低燒傷和心肌損傷的風(fēng)險(xiǎn)。
第一個(gè)所謂的“便攜式”除顫器于1965年制造，不含電池重70公斤，需要救護(hù)車的啟動(dòng)電池。 這主要與存儲(chǔ)電擊所需能量的電容器體積龐大有關(guān)。此外，這些初始設(shè)備產(chǎn)生的過(guò)量電流可能會(huì)損害心臟。這種早期的設(shè)備有一個(gè)控制氣體放電繼電器的按鈕，當(dāng)按下時(shí)，它會(huì)形成一個(gè)電路，并從電容器通過(guò)電感器向患者傳送強(qiáng)單脈沖。
隨后在20世紀(jì)80年代，人們開發(fā)出了涂有金屬氯化物凝膠的柔性粘合貼片，以取代笨重的電極片將電流從電線傳輸?shù)缴眢w。這些貼片將典型接觸電阻從約150Ω降低至75Ω，從而允許使用更小的電壓。較低的電壓意味著除顫器可以采用更高密度的電解電容器和更小的半導(dǎo)體開關(guān)來(lái)構(gòu)建。此外，除顫手術(shù)只需要一個(gè)人。
同時(shí)，從單相波形切換到雙相波形除了具有更高的功效外，還降低了除顫的功率要求。由于雙相波形所需的功率比其前體波形要少，因此除顫器組件的尺寸也可能會(huì)縮小。重金屬薄膜電容器被串聯(lián)連接的輕質(zhì)鋁電解電容器所取代，并且重鐵電感器被完全消除，因?yàn)椴辉傩枰鼇?lái)降低峰值電流。這些變化將設(shè)備的重量從40公斤減少到1.5公斤，操作起來(lái)更安全。
1968年，在一項(xiàng)具有里程碑意義的研究中，McNeilly & Pemberton觀察到大多數(shù)心臟病發(fā)作死亡發(fā)生在癥狀出現(xiàn)后不久的時(shí)間內(nèi)。貝爾法斯特皇家維多利亞醫(yī)院（Royal Victoria Hospital, Belfast）的弗蘭克·潘特里奇教授（Professor Frank Pantridge）隨后提出并實(shí)施了移動(dòng)冠心病護(hù)理的想法。因此，他被稱為“急診醫(yī)學(xué)之父”。1966 年，在貝爾法斯特皇家維多利亞醫(yī)院的Pantridge博士和Geddes博士的醫(yī)療指導(dǎo)下，推出了第一臺(tái)移動(dòng)除顫器，很快就觀察到心臟驟停患者的預(yù)后得到了顯著改善。這是世界上第一臺(tái)移動(dòng)心肌缺血監(jiān)護(hù)室，從而開啟了院外心肌梗死治療的時(shí)代。對(duì)輕型電池供電除顫器的需求變得越來(lái)越明顯，隨后的研究集中在減小這些救生設(shè)備的尺寸上。
斯蒂芬·海爾曼（Stephen Heilman）和米歇爾·米洛夫斯基（Michel Mirowski）等人在巴爾的摩西奈醫(yī)院首創(chuàng)植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器 (ICD)。
1969年7月，米洛夫斯基在西奈半島與具有豐富動(dòng)物研究經(jīng)驗(yàn)的初級(jí)心臟病專家莫頓·莫爾 （Morton Mower）一起開始ICD的研究，成功測(cè)試了第一個(gè)粗略原型。1972年，米洛夫斯基與醫(yī)生兼工程師Stephen Heilman合作，生產(chǎn)了第一個(gè)ICD原型，并于1975年成功植入狗體內(nèi)。該模型進(jìn)一步完善，最終美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)其用于人類。米洛夫斯基和莫爾在約翰·霍普金斯醫(yī)院的同事、心臟外科醫(yī)生Myron Weisfeldt和電生理學(xué)家Philip Reed的幫助下，于1980年2月成功進(jìn)行了首例ICD人體植入。幾乎與此同時(shí)，哥倫比亞密蘇里大學(xué)生物物理學(xué)和外科副教授John Schuder也開始研究植入式除顫器。技術(shù)進(jìn)一步發(fā)展，專家學(xué)者們對(duì)ICD系統(tǒng)進(jìn)行了無(wú)數(shù)修改，使得現(xiàn)代ICD無(wú)需開胸即可植入，并具有起搏、復(fù)律和除顫功能。
多項(xiàng)隨機(jī)試驗(yàn)已證實(shí)ICD作為一種挽救生命的療法對(duì)于有心律失常死亡風(fēng)險(xiǎn)的個(gè)體具有療效。傳統(tǒng)ICD利用右心室內(nèi)的經(jīng)靜脈導(dǎo)線來(lái)檢測(cè)心律失常以及除顫。然而，ICD治療的許多并發(fā)癥與經(jīng)靜脈導(dǎo)線有關(guān)，并且會(huì)隨著時(shí)間的推移而累積。此外，避免植入經(jīng)靜脈導(dǎo)線，包括相關(guān)的透視要求，有可能簡(jiǎn)化ICD植入程序。
考慮到傳統(tǒng)ICD系統(tǒng)的這些局限性，完全皮下ICD (S-ICD) 已經(jīng)開發(fā)出來(lái)，現(xiàn)已批準(zhǔn)在許多國(guó)家使用。在S-ICD 中，將雙極導(dǎo)線植入左胸骨邊緣皮下，與左腋中線皮下發(fā)生器關(guān)聯(lián)，用于室性心律失常的遠(yuǎn)場(chǎng)檢測(cè)和除顫。S-ICD的首次植入于2009年完成。該系統(tǒng)只能提供非常有限的除顫后起搏，因此禁忌用于有起搏指征的患者，并且通常不適合那些預(yù)計(jì)患有起搏終止的單形性室性心動(dòng)過(guò)速患者。除顫需要更大的能量以及增加不適當(dāng)電擊的發(fā)生率，這仍然是有待解決的問(wèn)題。
心肺復(fù)蘇概念的演變
1740年，巴黎科學(xué)院正式建議對(duì)溺水者進(jìn)行口對(duì)口人工呼吸，1767年，溺水者救治協(xié)會(huì)成為第一個(gè)有組織的機(jī)構(gòu)來(lái)應(yīng)對(duì)突然和意外死亡。1891年，弗里德里希·馬斯（Friedrich Maass）博士對(duì)人類進(jìn)行了首次有記錄的胸部按壓。
James Elam是第一個(gè)證明呼出空氣足以維持充足氧合的人，并于1956年和Peter Safar一起發(fā)明了口對(duì)口復(fù)蘇術(shù)。隨后，基本生命支持（BLS）和心肺復(fù)蘇（CPR）算法得到發(fā)展。1960 年，美國(guó)心臟協(xié)會(huì)啟動(dòng)了一項(xiàng)項(xiàng)目，讓醫(yī)生熟悉胸前心臟復(fù)蘇術(shù)，并成為面向公眾的心肺復(fù)蘇術(shù)培訓(xùn)的先驅(qū)。Leonard Scherlis創(chuàng)立了美國(guó)心臟協(xié)會(huì)的CPR委員會(huì)，1963年，美國(guó)心臟協(xié)會(huì)正式認(rèn)可CPR。隨后，高級(jí)心血管生命支持（ACLS）在1979年召開的第三屆美國(guó)心肺復(fù)蘇會(huì)議上得到發(fā)展。
在接下來(lái)的二十年中，基于科學(xué)證據(jù)和進(jìn)一步研究，BLS和ACLS得到不斷發(fā)展。2005年，美國(guó)心臟協(xié)會(huì)發(fā)布了一份關(guān)于手動(dòng)心肺復(fù)蘇的聲明，稱目睹成年人突然倒下的旁觀者應(yīng)撥打緊急援助電話，并通過(guò)用力快速按壓受害者胸部中部來(lái)提供高質(zhì)量的胸部按壓。該指南的最新更新是在2010年心血管急救（ECC）和心肺復(fù)蘇（CPR）科學(xué)與治療建議（CoSTR）會(huì)議國(guó)際共識(shí)中發(fā)布的。
心腦復(fù)蘇（CCR）由亞利桑那大學(xué)薩弗心臟中心復(fù)蘇小組開發(fā)，是一種心臟驟停患者復(fù)蘇的新方法，可顯著提高生存率，同時(shí)將神經(jīng)損傷降至最低。CCR方法提倡對(duì)目擊心臟驟停進(jìn)行連續(xù)胸外按壓，無(wú)需進(jìn)行口對(duì)口通氣。它主張立即除顫和早期靜脈通路，延遲氣管插管，避免過(guò)度通氣綜合征，并提倡早期給予鹽酸腎上腺素。然而，不建議對(duì)呼吸驟停的個(gè)體進(jìn)行 CCR，指南建議對(duì)呼吸驟停的個(gè)體進(jìn)行CPR。
公共衛(wèi)生
SCD已成為主要的公共衛(wèi)生問(wèn)題。SCD的發(fā)生率居高不下，與日趨凸顯的人口老齡化、現(xiàn)代社會(huì)不健康的生活方式、醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)展及治療策略的更新使得心臟病慢性化演變、心臟病患者預(yù)期壽命延長(zhǎng)等多重因素有關(guān)。向公眾推廣普及CPR及AED操作可以提高院外SCA者的存活率。但即便如此，SCA者總的生存率僅接近10%。
盡管心血管醫(yī)學(xué)取得了重大進(jìn)展，但心臟性猝死仍然是一個(gè)巨大的醫(yī)學(xué)和社會(huì)挑戰(zhàn)，每年奪走數(shù)百萬(wàn)人的生命。預(yù)防心臟性猝死的努力因風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)不完善和專門針對(duì)心律失常發(fā)生的解決方案不足而受到阻礙。盡管心臟復(fù)蘇策略已經(jīng)發(fā)生了重大變化，但仍需要加強(qiáng)不同地點(diǎn)和醫(yī)療機(jī)構(gòu)的社區(qū)干預(yù)和緊急醫(yī)療系統(tǒng)的組織。盡管21世紀(jì)的技術(shù)和醫(yī)學(xué)取得了巨大進(jìn)步，但在世界大部分地區(qū)，心臟驟停 (鐮狀細(xì)胞貧血癥) 的存活率仍然低于10%，這一事實(shí)令人無(wú)法接受。
出于推進(jìn)SCD的研究和診療方案的迫切需要，柳葉刀SCD委員會(huì)成立，匯集了30名不同學(xué)科的國(guó)際專家。委員會(huì)指出，要在解決SCD問(wèn)題上取得持續(xù)進(jìn)展，就需要徹底改變SCD預(yù)防方法，并進(jìn)行廣泛的政策變革，以便制定政府和社區(qū)計(jì)劃，最大限度地提高SCA的生存率，并全面照顧幸存者和死者的家人。需要優(yōu)先考慮最大限度地利用和連接各個(gè)研究組織的專業(yè)知識(shí)的國(guó)際合作努力，以正確彌合已發(fā)現(xiàn)的差距。委員會(huì)高度重視制定涵蓋SCD預(yù)防和治療各個(gè)方面的多學(xué)科戰(zhàn)略的必要性。該委員會(huì)對(duì)該領(lǐng)域當(dāng)前的科學(xué)努力進(jìn)行了嚴(yán)格的評(píng)估，并提出了關(guān)鍵建議，以挑戰(zhàn)、激活和加強(qiáng)科學(xué)界和全球社會(huì)的努力，通過(guò)新的方向、研究和創(chuàng)新來(lái)減輕全球SCD的負(fù)擔(dān)。
研究進(jìn)展
SCA/SCD的新近研究
一項(xiàng)采用國(guó)際心臟驟停登記處-心臟病學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)（international cardiac arrest registry-cardiology database, INTCAR）的資料及數(shù)據(jù)顯示，女性在出現(xiàn)SCA前患有冠狀動(dòng)脈疾病者較少，患有充血性心衰者較多；與男性相比，發(fā)生SCA時(shí)女性較少出現(xiàn)ST段抬高型心肌梗死；在SCA后心電圖未表現(xiàn)出ST段抬高者中，女性較少接受冠狀造影。此外，還有研究認(rèn)為與男性相比，女性較少出現(xiàn)鐮狀細(xì)胞貧血癥，女性在發(fā)生鐮狀細(xì)胞貧血癥時(shí)較多表現(xiàn)為初始不可電擊心律，且較少被旁觀者施以CPR。上述兩個(gè)研究的結(jié)果很難僅用性別差異及男性患者更易罹患心肌缺血來(lái)解釋。
離子通道病是常見的SCD原因之一，常表現(xiàn)為抽搐性暈厥，并因此被誤診為癲癇。最近一項(xiàng)臨床研究將出現(xiàn)抽搐性暈厥后被誤診癲癇者列為研究對(duì)象，回顧性研究發(fā)現(xiàn)約一半患者實(shí)際上出現(xiàn)了鐮狀細(xì)胞貧血癥，而另一半患者在服用至少一種抗癲癇藥物后仍周期性發(fā)作抽搐性暈厥；癲癇的誤診使得此類患者出現(xiàn)鐮狀細(xì)胞貧血癥/SCD的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加。因此，臨床工作中對(duì)于無(wú)確切原因的“癲癇”需要考慮惡性心律失常可能，誤診后患者SCA/SCD的風(fēng)險(xiǎn)可能是不可控的。
參考資料 >
ICD-10 Version:2019.WHO.2024-02-26
ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.WHO.2024-02-26
Sudden cardiac death – Historical perspectives.NIH.2024-01-31
The Lancet Commission to reduce the global burden of sudden cardiac death: a call for multidisciplinary action.NIH.2024-02-01