嘔吐毒素（Vomitoxin），又稱脫氧雪腐鐮刀菌烯醇（Deoxynivalenol，DON），分子式C15H20O6，化學(xué)名為3，7，15-三羥基-12，13-環(huán)氧單端孢霉-9-烯-8-，為雪腐鐮刀菌烯醇的脫氧衍生物，屬單端孢霉烯族化合物。由于該物質(zhì)可以引起人和動(dòng)物產(chǎn)生嘔吐癥狀，故又被命名為嘔吐毒素。
嘔吐毒素主要是鐮刀菌屬（F.graminearum和F.culmorum）產(chǎn)生的次級(jí)代謝產(chǎn)物，廣泛存在于小麥、大麥、燕麥、玉蜀黍?qū)?/a>、水稻、豆餅等糧食和飼料中。由于受貯存時(shí)溫度、濕度的影響，高濕氣、溫度低條件下，霉菌在谷物中緩慢生長(zhǎng)，產(chǎn)生鐮刀菌毒素。1972年，嘔吐毒素首次被日本科學(xué)家Morooka發(fā)現(xiàn)。
嘔吐毒素的臨床癥狀主要表現(xiàn)為嘔吐、腹瀉、精神沉郁等，嚴(yán)重時(shí)損害造血系統(tǒng)導(dǎo)致死亡。這是因?yàn)閲I吐毒素具有很強(qiáng)的細(xì)胞毒性，對(duì)紅細(xì)胞有溶血性貧血作用，而且還可作用于骨髓造血細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞毒性，抑制或增加細(xì)胞程序死亡。多數(shù)研究都表明嘔吐毒素還具有胚胎毒性和致畸作用。此外，動(dòng)物試驗(yàn)表明，長(zhǎng)期小劑量飼喂含DON或其它毒素的飼料，還可以誘發(fā)不同器官的腫瘤。美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）規(guī)定，食品中DON的安全標(biāo)準(zhǔn)為1mg/kg，DON含量超過1mg/kg，會(huì)對(duì)人及動(dòng)物健康產(chǎn)生威脅，已知會(huì)影響免疫功能和腎病。1998年，在國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)公布的評(píng)價(jià)報(bào)告中，嘔吐毒素被列為3類致癌物。
發(fā)現(xiàn)歷史
早在10000年前，產(chǎn)毒真菌通過進(jìn)入了谷物的生長(zhǎng)或者儲(chǔ)存環(huán)節(jié)，給人類制造了各種麻煩，但直到近代，才真正引起人類重視。
1890年前后，日本南部有人因食用鐮刀菌屬侵染的谷物（FHB）而中毒。同期，中國(guó)也有人因食用有毒谷物，出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、發(fā)燒和喉嚨刺激等癥狀。
1917年，俄羅斯帝國(guó)也爆發(fā)了嚴(yán)重的FHB事件，人們因食用發(fā)霉谷物制作的面包（被稱為“令人陶醉的面包”）而中毒。人們觀察到面包變成了有毒的“醉酒面包”，吃過它的人會(huì)感到虛弱、眩暈、頭痛、惡心和嘔吐。這種現(xiàn)象與玫瑰鐮刀菌在谷物中的異常流行有關(guān)。
美國(guó)對(duì)FHB的研究始于19世紀(jì)中期，但直到20世紀(jì)20年代，美國(guó)科學(xué)家才逐漸意識(shí)到被禾谷鐮刀菌感染的谷物是有毒的，特別是對(duì)豬更甚。1927年，德國(guó)農(nóng)民將從美國(guó)進(jìn)口的糧食喂食給豬后，豬出現(xiàn)了拒食和生病等現(xiàn)象。德國(guó)的研究人員從谷物中分離出許多真菌，包括鐮刀菌屬。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，豬被飼喂鐮刀菌種的培養(yǎng)濾液后產(chǎn)生了拒食行為。隨后在美國(guó)進(jìn)行的研究表明，受真菌污染的大麥會(huì)導(dǎo)致豬嘔吐，被赤霉病變麥污染的大麥水提取物會(huì)誘導(dǎo)豬嘔吐。
20世紀(jì)50年代，日本研究人員用鐮刀菌侵染的谷物喂養(yǎng)嚙齒動(dòng)物，出現(xiàn)了中毒跡象，意識(shí)到真菌產(chǎn)生了毒素。20世紀(jì)60年代，用禾谷鐮刀菌培養(yǎng)物的水和甲醇提取物進(jìn)行的毒性實(shí)驗(yàn)，證實(shí)了小鼠和豬會(huì)中毒。Prentice等人使用從受FHB影響的谷物中分離的菌株，報(bào)道了一種催吐原理，但無法確定其化學(xué)結(jié)構(gòu)。
1970年，香川縣種植的大麥流行赤霉?。ê坦如牭毒秩径鴮?dǎo)致）。1972年，日本科學(xué)家Morooka等首次從赤霉病大麥中分離得到天然毒素，Yoshizawa等闡明了這種新的真菌毒素的結(jié)構(gòu)，并命名為脫氧雪腐鐮刀菌烯醇，這是該毒素的首次被發(fā)現(xiàn)。1973年，美國(guó)人Vesonder從禾谷鐮刀菌屬污染的玉米中，分離得到同樣的物質(zhì)，因其引起豬產(chǎn)生嘔吐癥狀，又把它命名為嘔吐毒素。
理化性質(zhì)
嘔吐毒素的化學(xué)名為3，7，15-三羥基-12，13-環(huán)氧單端孢霉-9-烯-8-酮（圖1），為無色針狀結(jié)晶，極性化合物，分子式C15H20O6，相對(duì)分子質(zhì)量為296.32，沸點(diǎn)為（543.9±50.0）°C，熔點(diǎn)為151~153°C，閃點(diǎn)為（206.9±2.5）°C，25°C蒸汽壓4.26×10-14mmHg，溶于水和極性有機(jī)溶劑（如甲醇、乙醇、三氯甲烷、乙腈及乙酸乙酯等）。
嘔吐毒素具有較強(qiáng)的熱抵抗力和耐酸性。在pH=4.0條件下，100°C和120°C加熱60分鐘均不被破壞，170°C加熱60分鐘僅少量被破壞；在pH=7.0條件下，100°C和120°C加熱60分鐘仍穩(wěn)定，170°C加熱15分鐘部分被破壞；在pH=10.0條件下，100°C加熱60分鐘部分被破壞，120°C加熱30分鐘和170°C加熱15分鐘完全被破壞。DON在甲醇中不穩(wěn)定，22天后被轉(zhuǎn)化為其它產(chǎn)物。研究表明，嘔吐毒素在食品加工中，烘焙溫度210°C，油煎溫度140°C或煮沸，只能破壞50%。加堿、高壓以及熱蒸汽的處理可以破壞其部分毒力，有研究結(jié)果顯示在高壓熱蒸汽作用下可以使其完全失活。
毒性
中毒表現(xiàn)
嘔吐毒素中毒可引起人和動(dòng)物胃部不適、嘔吐、頭暈、頭痛、腹瀉、拒食、神經(jīng)混亂、流產(chǎn)、死胎等。動(dòng)物攝入被嘔吐毒素污染的飼料后，最典型的特征是拒絕喂食并伴有嘔吐現(xiàn)象。不僅如此，嘔吐毒素還會(huì)損害人與動(dòng)物的免疫和生殖功能，甚至造成動(dòng)物的死亡。豬對(duì)于嘔吐毒素的敏感性相較于其他動(dòng)物更高，其次是嚙齒動(dòng)物、狗、貓、家禽和反芻亞目。嘔吐毒素中毒會(huì)導(dǎo)致動(dòng)物對(duì)飼料轉(zhuǎn)化率下降，從而引起肉、蛋和牛奶等動(dòng)物性產(chǎn)品生產(chǎn)質(zhì)量降低或數(shù)量減少，同時(shí)該類產(chǎn)品中嘔吐毒素的殘留也可能對(duì)人體健康造成影響，如圖2。
毒性
細(xì)胞毒性
嘔吐毒素具有很強(qiáng)的細(xì)胞毒性，對(duì)原核生物、真核生物、植物細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞等均具有明顯的毒作用。它對(duì)生長(zhǎng)較快的細(xì)胞如：胃腸道粘膜細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、胸腺細(xì)胞、脾細(xì)胞、骨髓造血細(xì)胞等均有損傷作用，并可抑制蛋白質(zhì)的合成。科學(xué)家Cossette研究發(fā)現(xiàn)，嘔吐毒素對(duì)谷物種子細(xì)胞具有毒性作用，主要損傷植物細(xì)胞壁，促進(jìn)其釋放鉀、鈉等離子。科學(xué)家Rizzo等研究發(fā)現(xiàn)，嘔吐毒素對(duì)大鼠紅細(xì)胞具有溶血性貧血作用，此作用有一個(gè)閾值，低于此閾值紅細(xì)胞不會(huì)發(fā)生溶血反應(yīng)。嘔吐毒素對(duì)原核生物的毒性作用可能通過三種不同的方式：(1)通過滲透磷酸甘油酯雙層，作用于亞細(xì)胞水平。(2)通過與細(xì)胞膜相互作用。(3)通過自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化作用。嘔吐毒素可能以一種或一種以上的方式同時(shí)發(fā)揮。嘔吐毒素還可作用于骨髓造血細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞毒性，作用于T細(xì)胞、B細(xì)胞、IgA+細(xì)胞而產(chǎn)生免疫毒性作用，抑制或增加程序細(xì)胞的死亡。
免疫毒性
嘔吐毒素還可作用于骨髓造血細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞毒性，作用于T細(xì)胞、B細(xì)胞、IgA+細(xì)胞而產(chǎn)生免疫毒性作用，抑制或增加程序細(xì)胞的死亡。研究表明，嘔吐毒素既是一種免疫抑制劑，又是一種免疫促進(jìn)劑，其作用與劑量有關(guān)。在體內(nèi)嘔吐毒素可以抑制對(duì)病原體的免疫應(yīng)答，同時(shí)又可以誘發(fā)自身的免疫反應(yīng)。嘔吐毒素引起實(shí)驗(yàn)動(dòng)物免疫系統(tǒng)的疾病與人類lgA腎病極其相似，同時(shí)嘔吐毒素還可以誘發(fā)輔助性T細(xì)胞超誘導(dǎo)產(chǎn)物--細(xì)胞因子的產(chǎn)生，激活巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞產(chǎn)生炎癥前細(xì)胞因子?？茖W(xué)家Thuvander等發(fā)現(xiàn)，嘔吐毒素在高濃度可抑制體外培養(yǎng)的人外周淋巴細(xì)胞增殖及免疫球蛋白的產(chǎn)生，而低濃度則使免疫球蛋白升高。一次性腹腔注射嘔吐毒素，12小時(shí)后可觀察到小鼠胸腺發(fā)生凋亡的細(xì)胞明顯增多，增殖活性受到抑制，而且隨著嘔吐毒素濃度的升高，這種作用越明顯。
生殖毒性
嘔吐毒素具有很強(qiáng)的生殖毒性，可對(duì)動(dòng)物的生殖器官、繁殖能力以及對(duì)后代健康產(chǎn)生極大影響，對(duì)軟骨、皮膚和其他器官也有毒性作用。嘔吐毒素還可以通過線粒體凋亡途徑誘導(dǎo)豬海馬神經(jīng)細(xì)胞凋亡。
致癌性
世界對(duì)此研究結(jié)果不太一致，但多數(shù)研究結(jié)果均表明嘔吐毒素具有三致（即致癌、致畸、致突變）作用，可能是一種潛在的致癌物質(zhì)。嘔吐毒素的誘癌實(shí)驗(yàn)尚未成功，世界也無其致癌作用的明確研究結(jié)論，因此其致癌作用尚無定論。但流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，嘔吐毒素與食管癌的發(fā)病率呈正相關(guān)。有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，長(zhǎng)時(shí)間小劑量喂食被嘔吐毒素污染的飼料，可以誘發(fā)不同器官的腫瘤。Iserson等進(jìn)行的嘔吐毒素慢性毒性實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)組動(dòng)物發(fā)生肝癌。Lamber LA等用大鼠進(jìn)行了嘔吐毒素兩階段皮膚誘癌、促癌實(shí)驗(yàn)，結(jié)果表明嘔吐毒素不是一種致癌劑或誘癌劑，但皮膚組織學(xué)發(fā)現(xiàn)嘔吐毒素誘發(fā)彌漫性磷狀上皮增生。Vesely等研究了嘔吐毒素對(duì)三日齡雞胚的毒性作用，經(jīng)8天孵化后發(fā)現(xiàn)嘔吐毒素的毒性作用劑量范圍很窄，為1-3mg/kg體重，實(shí)驗(yàn)組雞胚有頭部畸形、身體發(fā)育畸形，畸形率明顯高于對(duì)照組。1998年，在國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)公布的評(píng)價(jià)報(bào)告中，嘔吐毒素被列為3類致癌物。
安全事宜
毒理學(xué)
動(dòng)物毒理學(xué)試驗(yàn)研究表明，不同畜種的動(dòng)物對(duì)嘔吐毒素的敏感程度按順序是：豬>小鼠>大鼠>家禽和反芻亞目。嘔吐毒素對(duì)人獸會(huì)產(chǎn)生廣泛的毒性效應(yīng)，低劑量攝入會(huì)造成食欲下降、生長(zhǎng)緩慢、發(fā)育不良和病死率升高等現(xiàn)象；大量或長(zhǎng)期攝入會(huì)發(fā)生急性中毒、嘔吐、直腸出血和腹瀉，與腸道炎癥極其相似。嘔吐毒素對(duì)動(dòng)物機(jī)體毒性主要分為免疫毒性和細(xì)胞毒性。嘔吐毒素在低質(zhì)量濃度時(shí)能誘導(dǎo)輔助性工細(xì)胞超誘導(dǎo)產(chǎn)物--炎性細(xì)胞因子和趨化因子在巨噬細(xì)胞中的表達(dá)。高質(zhì)量濃度嘔吐毒素可抑制免疫，誘導(dǎo)免疫細(xì)胞凋亡，抑制其增殖，同時(shí)還影響免疫細(xì)胞因子的分泌、減弱免疫應(yīng)答、抑制淋巴細(xì)胞增殖、吞噬作用和巨噬細(xì)胞的殺菌作用。
嘔吐是一種反射，通過口腔強(qiáng)力地驅(qū)除上消化道的內(nèi)容物，是限防止食物中毒的保護(hù)機(jī)制。嘔吐反應(yīng)是一個(gè)非常復(fù)雜的過程。在腦干最后區(qū)，存在DON、T-2等毒素催吐作用的中樞，5-羥色胺（5-HT）與其受體的結(jié)合可能是DON催吐的關(guān)鍵作用靶點(diǎn)。5-HT又稱血清素，是色氨酸的衍生物，廣泛存在于大腦、血小板和胃腸道等組織器官中。腦內(nèi)的5－羥色胺作為重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，主要分布于松果腺體和下丘腦，參與控制情緒及調(diào)節(jié)睡眠、體溫、食欲、性欲、運(yùn)動(dòng)、心血管功能、痛覺等。然而，DON對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)中5-HT及其受體的影響，究竟是直接作用的結(jié)果還是間接或繼發(fā)效應(yīng)所致，目前尚未完全閘明。
人體內(nèi)更多的5-HT（約90%）存在于消化道黏膜，僅占腸上皮1%不到的腸嗜鉻細(xì)胞瘤，分泌了超過人體90%的5-HT。飲食、腸道菌群副產(chǎn)物和炎癥因子等刺激，激活一系列包括腸胃運(yùn)動(dòng)、代謝和疼痛等的下游信號(hào)通路，具有刺激血管和平滑肌收縮的作用。新近研究究發(fā)現(xiàn)，腸嗜鉻細(xì)胞可表達(dá)多種電壓門控離子通道和受體，因而具有可興奮性，可接受來自飲食、菌群代謝產(chǎn)物和兒茶酚胺（多巴胺、鹽酸腎上腺素和去甲腎上腺素）的刺激，受體的激活觸發(fā)依賴電壓門控Ca2+ 通道的5-HT釋放，激活5-HT受體的初級(jí)傳入神經(jīng)元，將信息傳遞給神經(jīng)系統(tǒng)，形成腸-腦軸對(duì)話。大鼠經(jīng)口攝人DON后，腦內(nèi)5-羥色胺（5-HT）水平急劇上升；豬在DON灌胃后，腦脊髓液中5-HT主要代謝產(chǎn)物5-羥吲噪冰醋（5-HIAA）的濃度顯著而持久增加，表明DON攝人后5-HT的合成與代謝明顯增加。5-羥色胺3（5-HT3）受體選擇性阻滯劑能直接阻斷DON引起的豬的嘔吐。初步機(jī)制研究顯示，Ca2+通道或Ca2+穩(wěn)態(tài)調(diào)控機(jī)制可能參與其中。5-HT3受體通道對(duì)Ca2+具有高滲透性，并且在壓力條件（刺激）下增加Ca2+流入。Ca2+/鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ila（Ca2+/CaMKIIa）和細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2（ERK1/2）信號(hào)傳導(dǎo)可能是DON催吐的關(guān)鍵效應(yīng)機(jī)制。
健康危害
對(duì)免疫細(xì)胞的影響
胸腺是T細(xì)胞發(fā)育、分化、選擇和成熟的場(chǎng)所。原胸腺細(xì)胞經(jīng)過前胸腺細(xì)胞、CD4-CD8-雙陰性細(xì)胞。CD4+CD8+雙陽(yáng)性細(xì)胞和CD4+CD8-或CD4-CD8+2個(gè)單陽(yáng)性胸腺細(xì)胞亞群這5個(gè)階段，發(fā)育分化為成熟的T細(xì)胞。因此T細(xì)胞在胸腺整個(gè)發(fā)育過程中會(huì)先后經(jīng)歷陽(yáng)性選擇和陰性選擇，經(jīng)過陽(yáng)性選擇的單陽(yáng)性胸腺細(xì)胞既可識(shí)別異己抗原又可識(shí)別自身抗原，但識(shí)別自身抗原這一特性對(duì)機(jī)體是有害的。只有與自身抗原親和力低和不識(shí)別自身抗原的胸腺細(xì)胞才會(huì)經(jīng)過陰性選擇后進(jìn)一步分化為成熟的T細(xì)胞，反之就會(huì)發(fā)生細(xì)胞凋亡。所以T細(xì)胞在胸腺活化時(shí)會(huì)引發(fā)胸腺細(xì)胞的陰性選擇和凋亡，而且在T細(xì)胞活化或胸腺細(xì)胞陰性選擇期間，DON促使抑制免疫的基因表達(dá)升高，所以胸腺對(duì)DON有高敏感性。在小鼠口服5、10和25mgDON/kg體質(zhì)量各3、6和24h后，Sandra分析基因時(shí)證實(shí)在前胸腺細(xì)胞階段DON選擇性的使抑制免疫的基因（抑制線粒體、核糖體或蛋白質(zhì)合成的基因）高度表達(dá)，也證明了在胸腺細(xì)胞發(fā)育成T細(xì)胞過程中雙陽(yáng)性CD4+CD8+階段對(duì)DON最敏感，高質(zhì)量濃度DON能明顯誘導(dǎo)胸腺細(xì)胞凋亡，抑制其增殖。
但是，在T細(xì)胞活化反應(yīng)期間，用低質(zhì)量濃度DON刺激胸腺細(xì)胞3h，很多基因，如：鈣依賴基因和核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子（NFkB）的靶基因被刺激表達(dá)，誘發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣儲(chǔ)存的消耗，活化NFkB，導(dǎo)致大量鈣離子依靠鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白流過細(xì)胞膜，胞內(nèi)鈣質(zhì)量濃度增加，激活鈣調(diào)磷酸酶，使活化T細(xì)胞核因子（NFAT）去磷酸化，DON誘導(dǎo)NFAT轉(zhuǎn)至胸腺細(xì)胞核內(nèi)，活化更多基因，促進(jìn)T細(xì)胞活化和增殖。
巨噬細(xì)胞在動(dòng)物機(jī)體的免疫防御中起著關(guān)鍵作用，作為機(jī)體免疫應(yīng)答的組成部分，構(gòu)成免疫防御的第一道防線，同時(shí)也參與機(jī)體的獲得性免疫。巨噬細(xì)胞被活化后產(chǎn)生不同的炎性因子，并表達(dá)一些特定的細(xì)胞表面受體或免疫細(xì)胞分化抗原（CD）。研究表明：低質(zhì)量濃度DON可提高個(gè)別炎性因子的分泌和產(chǎn)生，高質(zhì)量濃度DON則誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞的凋亡。腫瘤壞死因子（TNF）-α是巨噬細(xì)胞活化的主要因子，依賴劑量提高細(xì)胞表面受體（CD14、CD54和CD119）和人類白細(xì)胞抗原（HLA-DP/DQ/DR）的表達(dá)，而DON被證實(shí)不論質(zhì)量濃度高低均會(huì)干擾TNF-α活化巨噬細(xì)胞的過程，起到免疫毒性的效果。DON在細(xì)胞因子受體和兩面神激酶（JAK）水平上作用于細(xì)胞因子信號(hào)抑制因子（SOCS），抑制細(xì)胞因子受體（TNF-α受體）的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，進(jìn)而抑制多種細(xì)胞因子共用的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑—酪氨酸激酶/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)錄激活因子（JAK/STAT）的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，干擾TNF-α刺激巨噬細(xì)胞活化的過程。鼠巨噬細(xì)胞中脂多糖（LPS）誘導(dǎo)誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）的表達(dá)，干擾素（IFN）-β是該誘導(dǎo)過程不可缺少的信號(hào)，IFN-β的表達(dá)引起STAT、干擾素調(diào)控蛋白和iNOS表達(dá)。DON還可以抑制iNOS和IFN-β的激活和表達(dá)，直接或間接抑制NO和IFN-β的產(chǎn)生。
對(duì)細(xì)胞因子的影響
有人發(fā)現(xiàn)DON除了引起鼠的胸腺、脾、骨髓細(xì)胞和集合淋巴結(jié)的凋亡，還顯著影響細(xì)胞因子的分泌，可誘導(dǎo)淋巴組織表達(dá)TNF-α、白細(xì)胞介素（IL）-1β和IL-6等促炎癥細(xì)胞因子。豬體內(nèi)試驗(yàn)表明：DON可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞生長(zhǎng)抑制素，尤其是TNF-α和IL-1β（Doll等，2009）。DON在100或250ng/mL的質(zhì)量濃度時(shí)可迅速提高鼠單核巨噬細(xì)胞白血病RAW264.7中IFN-γ和IL-6的mRNA穩(wěn)定性，延長(zhǎng)其半衰期（從30min提高至大于3h）。推測(cè)DON通過以下3種方式超誘導(dǎo)促炎性細(xì)胞因子的表達(dá)，提高其穩(wěn)定性：1）作為一種翻譯抑制劑，使核糖體凝固或群聚在mRNA上以保護(hù)mRNA免受細(xì)胞質(zhì)中核糖核酸酶的裂解；2）與TCH誘導(dǎo)的促細(xì)胞分裂原活化蛋白激酶（MAPK）活化有關(guān)；3）保護(hù)富含腺嘌呤尿（AU）序列的3′非翻譯區(qū)免受內(nèi)切酶或外切酶的降解，延長(zhǎng)IFN-γ和IL-6mRNA的半衰期（Wong等，2001）。DON明顯增加鼠T細(xì)胞中IL-2水平，在基因水平上使用轉(zhuǎn)錄抑制劑發(fā)現(xiàn)DON超誘導(dǎo)IL-2mRNA的表達(dá)，且在某種程度上提高IL-2mRNA的穩(wěn)定性；同時(shí)也可提高IL-4、IL-5、IL-6和IFN-γ質(zhì)量濃度。IL-8是機(jī)體最主要的炎癥因子，對(duì)中性粒細(xì)胞和CD4+CD8+有明顯趨化作用。質(zhì)量濃度為250~1000ng/mL的DON能誘發(fā)鼠IL-8轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子IL-8mRNA和IL-8hnRNA的產(chǎn)生（二者與IL-8蛋白質(zhì)的表達(dá)和P38絲裂原活化蛋白激酶磷酸化是同時(shí)發(fā)生的），激活MAPKs信號(hào)通路，在炎癥與細(xì)胞凋亡等應(yīng)激反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。
對(duì)免疫球蛋白的影響
免疫球蛋白對(duì)DON的敏感性受物種、DON質(zhì)量濃度及中毒時(shí)間等因素的影響。已有研究證實(shí)DON顯著影響人免疫功能，被DON感染后人淋巴細(xì)胞中免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白G（IgG）和免疫球蛋白M（IgM）分泌顯著降低。Goyarts發(fā)現(xiàn)豬血液上清液中IgA、IgG和IgM的質(zhì)量濃度幾乎不受DON的影響，慢性中毒時(shí)DON也不顯著影響血清中IgA、IgG和IgM的質(zhì)量濃度，只有在急性中毒時(shí)發(fā)現(xiàn)血清中IgG和IgM的質(zhì)量濃度顯著提高，但血清中IgA不受影響。不過給豬飼喂含5.5mg/kgDON的日糧21d后檢測(cè)到血清中IgA和IgM的質(zhì)量濃度顯著提高，IgG質(zhì)量濃度沒有受到影響。給大鼠飼喂含6.25mg/kgDON的日糧1周后檢測(cè)血清中IgA、IgG和IgM的質(zhì)量濃度均顯著提高，而Forsell卻發(fā)現(xiàn)在大鼠感染DON8周后，依賴劑量下調(diào)大鼠血清中IgG和IgM質(zhì)量濃度的同時(shí)上調(diào)血清中IgA質(zhì)量濃度。豬或鼠在長(zhǎng)時(shí)間受DON感染后，血清中IgA質(zhì)量濃度的升高引起的疾病與人類IgA腎病極其相似。在細(xì)胞水平上，DON不直接影響骨髓或脾中的B細(xì)胞分泌IgA，而是會(huì)提高脾中T細(xì)胞的數(shù)量和CD4+/CD4+CD8+的比例，間接影響IgA的分泌。CD4+在DON的脈沖刺激下既可以輔助B細(xì)胞分泌IgA，又可提高IL-2、IL-4、IL-5和IL-6分泌蛋白與mRNAs的含量，其中IL-6是輔助IgA分泌的重要因子。在大鼠試驗(yàn)中也證實(shí)DON促進(jìn)輔助性T細(xì)胞因子的產(chǎn)生，加強(qiáng)了lgA分泌時(shí)T細(xì)胞的輔助作用。在基因水平上，DON通過提高轉(zhuǎn)錄和mRNA的穩(wěn)定性2種方式上調(diào)內(nèi)源性環(huán)氧酶-2（COX-2）基因的表達(dá)，因COX-2可調(diào)節(jié)DON誘導(dǎo)IL-6基因的表達(dá)上調(diào)，所以DON間接輔助IgA的分泌。最后DON也可直接誘導(dǎo)鼠中IgA基因表達(dá)上調(diào)，導(dǎo)致IgA分泌增多，從而大量IgA和IgA免疫復(fù)合物在腎小球系膜區(qū)沉積，激活血清補(bǔ)體旁路途徑，引起腎損傷。不過在患有過敏癥的鼠中DON不增加過敏原特異性引起的免疫球蛋白E（IgE）或IgG1的表達(dá)，表明在吸入或攝取DON后不會(huì)加重針對(duì)過敏原引起的過敏反應(yīng)。
對(duì)卵母細(xì)胞的影響
DON誘導(dǎo)淋巴組織表達(dá)的TNF-α、IL-1β和IL-6等促炎癥細(xì)胞因子可損害生育能力，尤其是TNF-α已證實(shí)會(huì)影響豬和牛卵母細(xì)胞的發(fā)育。卵母細(xì)胞在減數(shù)分裂過程中與其周圍的卵丘細(xì)胞（濾泡細(xì)胞在卵母細(xì)胞發(fā)育時(shí)凸向?yàn)V泡腔所形成）形成卵胞質(zhì)，在卵胞質(zhì)結(jié)構(gòu)和分子的變化及2種細(xì)胞間的相互作用下卵母細(xì)胞逐漸成熟。不論卵丘細(xì)胞的來源—濾泡細(xì)胞的大與小，其對(duì)卵母細(xì)胞成熟過程的作用都是不會(huì)改變的，所以卵丘細(xì)胞的擴(kuò)增和死亡是卵母細(xì)胞獲得發(fā)育能力的關(guān)鍵因素。在豬卵母細(xì)胞成熟過程中，用DON感染其卵母卵丘細(xì)胞復(fù)合體（COCs）后，檢測(cè)發(fā)現(xiàn)大量卵丘細(xì)胞死亡的同時(shí)卵母細(xì)胞潛在的發(fā)育能力下降，由此推測(cè)DON對(duì)卵母細(xì)胞的毒性是通過抑制卵丘細(xì)胞增殖和控制卵丘細(xì)胞周期間接作用而導(dǎo)致的。減數(shù)分裂中紡錘體是在第一次分裂中期形成的，紡錘體形成是微管的動(dòng)態(tài)組成。微管合成的異常和受精卵后染色體的異常分裂會(huì)造成胚胎發(fā)育受到抑制。Schoevers等在DON感染后的COCs中發(fā)現(xiàn)，隨著DON質(zhì)量濃度的增加，到達(dá)第二次分裂中期的卵母細(xì)胞顯著減少，而且顯微鏡檢測(cè)出很多卵母細(xì)胞的核染色質(zhì)和微管發(fā)生畸變，說明成熟卵母細(xì)胞在中期I到中期II對(duì)DON最敏感。當(dāng)卵母細(xì)胞感染高質(zhì)量濃度（2μ摩爾）DON時(shí)，畸變發(fā)生在減數(shù)分裂紡錘體形成時(shí)期—中期I（在此質(zhì)量濃度下卵丘細(xì)胞增殖被完全抑制）；若是低質(zhì)量濃度，畸變更容易發(fā)生在末期I或中期II。DON也會(huì)在以下3個(gè)階段損害卵母細(xì)胞發(fā)育以降低胚胎發(fā)育：1）減數(shù)分裂紡錘體的形成過程中；2）減數(shù)分裂紡錘體形成前（因?yàn)镈ON已經(jīng)在卵母細(xì)胞成熟前21h中降低了其發(fā)育潛力）；3）受精卵過程中。DON還可通過直接影響動(dòng)粒蛋白（紡錘體形成的關(guān)鍵點(diǎn)）而干擾減數(shù)分裂紡錘體形成，使減數(shù)分裂停滯在中期I或末期I。
污染現(xiàn)狀
嘔吐毒素的污染廣泛存在于全球各國(guó)，中國(guó)、日本、美國(guó)、蘇聯(lián)、南非等均有發(fā)現(xiàn)。嘔吐毒素主要污染小麥、大麥、燕麥、玉米等谷類作物，也污染糧食制品，如面包、餅干、麥制點(diǎn)心等。另外，在動(dòng)物的奶、蛋中均有發(fā)現(xiàn)DON殘留。此外，嘔吐毒素對(duì)于糧谷類的污染狀況與產(chǎn)毒菌株、溫度、濕度、通風(fēng)、日照等因素有關(guān)。小麥赤霉病主要分布在潮濕的溫帶地區(qū)，中國(guó)大部分地區(qū)又恰恰處于這一地帶，這是中國(guó)嘔吐毒素污染較嚴(yán)重的原因之一，在多雨年份嘔吐毒素的污染狀況則更為嚴(yán)重，赤霉病麥中毒也是中國(guó)最主要的真菌性食物中毒之一，這也越來越引起了人們的重視。
在日本，小麥和大麥中的嘔吐毒素濃度為 40 × 10-6；在加拿大，安大略省地區(qū)白色冬小麥中的嘔吐毒素濃度為 8.5 × 10-6。對(duì)一些亞洲國(guó)家的未加工的農(nóng)產(chǎn)品和加工過的飼料樣品進(jìn)行檢測(cè)時(shí)發(fā)現(xiàn)，中國(guó)的飼料樣本中，含有一定量的嘔吐毒素。超過70%的樣本被嘔吐毒素污染。2000年的樣本中嘔吐毒素的最高含量達(dá)到4582μg/kg。2003年中國(guó)配合飼料樣品中嘔吐毒素的陽(yáng)性檢出率為100%，平均含量為600μg/kg。據(jù)估計(jì)，2005年中國(guó)飼料原料的嘔吐毒素檢出率為100%，對(duì)人類的健康產(chǎn)生威脅。美國(guó)食品及藥物管理局（美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局）規(guī)定食物中嘔吐毒素的安全標(biāo)準(zhǔn)是1000μg/kg，嘔吐毒素的含量超過1000μg/kg就會(huì)對(duì)人及一些動(dòng)物健康產(chǎn)生損害。
嘔吐毒素對(duì)中國(guó)谷物類原料的污染相當(dāng)普遍，其次是油籽類原料。從內(nèi)蒙古自治區(qū)、寧夏回族自治區(qū)、黑龍江省、遼寧省、湖南省、湖北、河北省、廣東省等省市采集31份玉米、21份全價(jià)飼料、27份植物蛋白飼料。被檢的玉蜀黍?qū)?/a>樣本中嘔吐毒素檢出率達(dá)100%，平均含量達(dá)820μg/kg；被檢全價(jià)料中嘔吐毒素的為檢出率達(dá)100%，平均含量為1020μg/kg；蛋白質(zhì)飼料中嘔吐毒素檢出率達(dá)87%，平均含量為240μg/kg。據(jù)顧薇2003年研究發(fā)現(xiàn)，從中國(guó)送來的樣本中，超過70%的樣本被嘔吐毒素污染，1998-2001年，嘔吐毒素的平均濃度分別為548 μg/kg、607μg/kg和378 μg/kg。據(jù)奧特奇公司（Alltech）研究結(jié)果，2005年中國(guó)飼科原料嘔吐毒素檢出率為100%，超標(biāo)率27.3%（最高為89.81 × 10-9）。
嘔吐毒素的耐藏力也很強(qiáng)，病麥經(jīng)4年的貯藏，其中的DON仍能保留其原有的毒性。中國(guó)飼料和原料真菌毒素污染超標(biāo)的比例為60%~70%，其中咽吐毒素的超標(biāo)比例接近70%，在被檢的玉米、小麥麩和米酒蛋白飼料（distillers ddried 玉米酒糟 with soluble，DDGS）樣品中嘔吐毒素的檢出率均高達(dá)90%以上，分別為92.9%、92.3%和100%。豆粕的檢出率較低，為54.5%。麩皮和豆粕中嘔吐毒素未見超標(biāo)，其平均含量分別為0.44mg/kg和0.05mg/kg，屬于輕度污染。玉米中嘔吐毒素的超標(biāo)率為57.1%，毒素平均含量為1.01mg/kg，其最高含量為2.13mg/kg，屬于中度污染。米酒蛋白飼料中嘔吐毒素的超標(biāo)率為88.2%，毒素平均含量為1.36mg/kg，最低含量為0.83mg/kg，最高含量為1.72mg/kg，屬于中度污染。
嘔吐毒素的污染程度存在地區(qū)和年份的區(qū)別。由于溫度、濕度等的差別，不同地區(qū)、同一季節(jié)收獲的玉米所帶菌屬有較大差別，同一地區(qū)、不同季節(jié)、不同年份的玉米所帶菌也不一樣。北方地區(qū)的玉米（如河南省、山西省等地的部分玉米）以鐮刀菌屬為主要菌屬，而東北玉米以圓弧青霉為主要菌屬，鐮刀菌次之。所以，華北地區(qū)的部分玉米嘔吐毒素的污染較重一些，而東北地區(qū)玉米相對(duì)較輕一些。就年份而言，與收獲時(shí)的降水量有關(guān)。如2003年，華北部分地區(qū)，由于下雨太多，造成部分玉米嘔吐毒素污染嚴(yán)重，少數(shù)玉米用于生產(chǎn)飼料，嚴(yán)重影響飼料的適口性，導(dǎo)致飼料退貨。而2004年因收獲時(shí)天氣較好，嘔吐毒素沒有達(dá)到危害的程度2005年的新玉蜀黍?qū)?/a>，部分玉米又有不同程度的超標(biāo)。
安全信息
檢測(cè)方法
嘔吐毒素的檢測(cè)方法有薄層色譜法（TLC）、高效液相色譜法（HPLC）、柱凈化法結(jié)合電子捕獲檢測(cè)器的氣相色譜法（GC/ECD）、高效液相色譜串聯(lián)質(zhì)譜法（HPLC-MS/MS）、放射性免疫測(cè)定法（RIA）等。Casale等則提出了酶聯(lián)免疫（ELISA）檢測(cè)方法。在中國(guó)，魏潤(rùn)蘊(yùn)等提出了采用甲醇水提取，以XAD-4柱凈化，雙向展開的薄層色譜檢測(cè)方法及氣相色譜法。郭玉鳳等提出了使用PIB-CI（氯化聚異丁烯）衍生化的液相色譜檢測(cè)方法。陽(yáng)傳和等提出了酶聯(lián)免疫吸附的測(cè)定方法。張鵬等提出了采用免疫親和柱（IAC）或多功能凈化柱（MFC）凈化結(jié)合高效液相色譜法。
薄層色譜法
薄層色譜法（TLC）是GB/T5009.111-2003采取的谷物及其制品中嘔吐毒素的檢測(cè)方法，其檢測(cè)限為1mg/kg。適用于谷物（小麥、玉蜀黍?qū)?/a>、大麥等）及其制品（蛋糕、餅干、面包等）中嘔吐毒素的測(cè)定。谷物及其制品中的嘔吐毒素經(jīng)乙腈水（84：16V/V）提取凈化、濃縮和硅膠G薄層展開后，加熱薄層板。在制備薄層板時(shí)加入氯化鋁，使DON在波長(zhǎng)365nm紫外光下顯藍(lán)色熒光，與標(biāo)準(zhǔn)比較。薄層色譜法TLC雖然操作簡(jiǎn)便，曾被廣泛應(yīng)用，但是，處理樣品時(shí)工作量大；在檢測(cè)過程中操作人員必須直接接觸標(biāo)準(zhǔn)品，危害到操作人員的身體健康，而且本方法在提取過程中需要使用大量的有機(jī)溶劑，這樣就會(huì)對(duì)周圍環(huán)境產(chǎn)生不利影響；靈敏度差，提高靈敏度必須改進(jìn)樣品的提取和凈化方法，改進(jìn)和提高薄層色譜分析性能，這樣就增加了勞動(dòng)強(qiáng)度和檢測(cè)成本。
高效液相色譜法
嘔吐毒素經(jīng)HPLC分離后可用熒光檢測(cè)器（fluorescencedetector，F(xiàn)LD）、紫外檢測(cè)器（ultravioletdetector，UV）、二極管陣列檢測(cè)儀（diodearraydetector，DAD）檢測(cè)。實(shí)驗(yàn)證明，DAD比FLD的效果好，不需衍生；DAD最低檢出限比FLD要低；DAD檢測(cè)比FLD響應(yīng)強(qiáng)。2001年Mateo使用DAD的最低檢出限可達(dá)5μg/kg，而FLD的最低檢出限為25μg/kg。谷物中嘔吐毒素的HPLC-UV的最低檢出限可達(dá)100~1600 μg/kg；HPLC-MS可達(dá)1240 ug/kg；HPLC-FLD可達(dá)20μg/kg。
氣相色譜法
氣相色譜法（GC）具有高選擇性、高分離效能、高靈敏度等等優(yōu)點(diǎn)。氣相色譜儀可與電子捕獲檢測(cè)器（electron capturedetection，ECD）、火焰離子化檢測(cè)器（flameionizationdetction，F(xiàn)ID）等聯(lián)用達(dá)到檢測(cè)的目的。運(yùn)用氣相色譜法檢測(cè)DON則需要通過DON上的3個(gè)羥基使之衍生成七氟丁酰、三氟乙酰或三甲基硅烷化衍生物。
色譜-質(zhì)譜聯(lián)用技術(shù)
色譜-質(zhì)譜聯(lián)用技術(shù)主要是使用合適的接口技術(shù)將氣相色譜儀、高效液相色譜儀與質(zhì)譜儀等連接起來，不僅具備氣相色譜或液相色譜的檢測(cè)靈敏度高、選擇性好等優(yōu)點(diǎn)，并且還可以將定性、定量檢測(cè)同時(shí)進(jìn)行，對(duì)于初級(jí)檢測(cè)呈陽(yáng)性反應(yīng)的樣品進(jìn)行在線確認(rèn)，優(yōu)勢(shì)十分明顯。
酶聯(lián)免疫吸附法
酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）是以免疫抗體為基礎(chǔ)的免疫檢測(cè)技術(shù)，克服了儀器分析樣品處理復(fù)雜儀器使用成本高的局限，是一類快速、靈敏且操作簡(jiǎn)單的分析方法。由于其可以制成商品化的檢測(cè)試劑盒，所以酶聯(lián)免疫吸附法具有樣品前處理相對(duì)簡(jiǎn)單、消耗較少溶劑、檢測(cè)時(shí)間較短以及可以現(xiàn)場(chǎng)在線檢測(cè)等優(yōu)點(diǎn)。其主要缺點(diǎn)是所用抗體與毒素的乙?；?/a>類似物的交叉反應(yīng)使檢出值偏高，有出現(xiàn)假陽(yáng)性的可能。
脫毒與防治
預(yù)防污染
對(duì)于嘔吐毒素的防治首先是防止霉菌的產(chǎn)生，而防霉關(guān)鍵在于要嚴(yán)格控制飼料和原料的水分含量、控制飼料加工過程中的水分和溫度、選育和培養(yǎng)抗霉菌的飼料作物品種、選擇適當(dāng)?shù)姆N植或收獲技術(shù)、注意飼料產(chǎn)品的包裝、注意貯存與運(yùn)輸、添加防霉劑等。但用需注意的是，使用防霉劑僅能預(yù)防，但無法去除飼料和原料中已存在的霉菌毒素。因此，飼料脫毒是必要且有效的一項(xiàng)措施。
脫毒法
物理脫毒法
嘔吐毒素在120°C時(shí)很穩(wěn)定，當(dāng)溫度高于200°C時(shí)部分分解，在210°C處理30~40分鐘，可將其毒性結(jié)構(gòu)破壞，如焙烤類食品中，DON的含量會(huì)降低24%~71%。輻射法主要采用微波誘導(dǎo)或短波紫外線照射來降解毒素或殺死霉菌，采用自制的微波誘導(dǎo)氬等離子體處理含DON的谷物制品，處理5s后，DON可被徹底清除。采用短波紫外線（中等強(qiáng)度0.1mW/cm*和高強(qiáng)度24mW/cm*）對(duì)含DON的樣品進(jìn)行處理時(shí)發(fā)現(xiàn)，隨著紫外線強(qiáng)度的增強(qiáng)，以及處理時(shí)間的延長(zhǎng)，對(duì)DON的去除效果越來越好。吸附法即在飼料里添加霉菌毒素吸附劑進(jìn)行脫毒，是一種比較可行的方法。但在霉菌毒素吸附劑的選用上，應(yīng)認(rèn)真考慮。因?yàn)槲絼┻x用不當(dāng)，不但起不到吸附霉菌毒素的作用，還會(huì)產(chǎn)生副作用。霉菌毒素吸附劑的選用，一般應(yīng)考慮以下幾方面因素。
(1) 必須具備高吸附能力。原則上選擇產(chǎn)品比表面積在600以上的吸附劑。
(2) 選擇性吸附。理想的霉菌毒素吸附劑應(yīng)具備只吸附毒素、不吸附營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的特點(diǎn)。
(3) 廣譜吸附。因?yàn)橥ǔＮ廴驹系拿咕舅夭恢挂环N，所以選擇的霉菌毒素吸附劑一般應(yīng)對(duì)多數(shù)霉菌毒素都有效。
雖然其中一些方法已經(jīng)取得了一定的進(jìn)展，但這些物理脫毒法的效果不太理想，不能完全清除受試的真菌毒素或降低其毒性，并且往往會(huì)改變營(yíng)養(yǎng)成分，這使得它們?cè)趯?shí)際應(yīng)用中受到了限制。
化學(xué)脫毒法
化學(xué)脫毒法主要是采用堿或氧化劑進(jìn)行脫毒。該方法并不適用于糧食及飼料加工業(yè)。因其操作困難，難以處理大批量的糧食作物，而且經(jīng)化學(xué)脫毒處理后往往會(huì)降低飼料的營(yíng)養(yǎng)品質(zhì)和適口性。
生物脫毒法
生物脫毒法是指應(yīng)用微生物及其代謝產(chǎn)生的酶與毒素作用，使毒素分子結(jié)構(gòu)中的毒性基團(tuán)被破壞而生成無毒降解產(chǎn)物的過程。DON的毒性是由其分子結(jié)構(gòu)，尤其是毒性官能團(tuán)決定的。這些毒性官能團(tuán)包括：C-12，13環(huán)氧環(huán)、C9，10雙鍵、乙酰和羥基，它們的位置和數(shù)量也與毒性有關(guān)。該類毒素的生物降解包括分子的脫環(huán)氧化、烯基的氧化、脫乙?；?/a>、羥基化和羰基化等。在這些反應(yīng)中，酶起到了關(guān)鍵的作用。酶解法主要是利用某些酶的降解作用，破壞霉菌毒素或降低其毒性。與物理脫毒法和化學(xué)脫毒法相比，酶解法對(duì)飼料營(yíng)養(yǎng)成分的損失較少，但其費(fèi)用高效果不穩(wěn)定，因而該方法的廣泛應(yīng)用受到制約。
植物化學(xué)物處理法
植物化學(xué)物是植物的次級(jí)代謝產(chǎn)物和非營(yíng)養(yǎng)性化學(xué)成分，具有保護(hù)或疾病預(yù)防特性，如抗氧化活性、類激素樣作用、調(diào)節(jié)酶活性、脫氧核糖核酸復(fù)制干擾、抗菌等。例如，存在于洋蔥、蘋果和西藍(lán)花中的櫥皮素。櫥皮素作為食品或食品添加劑，通過增加UDP-葡糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶的表達(dá)或降低氧化應(yīng)激來減少DON的毒性作用。柚皮素還可增強(qiáng)DON的排泄，并減少仔豬損傷的機(jī)會(huì)。綠茶的主要多酚成分EGCG（EGCG），是一種有效的抗氧化劑和自由基清除劑，可用于治療許多疾病。研究發(fā)現(xiàn)，EGCG能夠以劑量依賴的方式阻止HT-29細(xì)胞中DON誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性。這些結(jié)果表明，植物化學(xué)物是抗DON誘導(dǎo)毒性的細(xì)胞保護(hù)劑。植物化學(xué)物不僅可以降低細(xì)胞或?qū)嶒?yàn)動(dòng)物的DON毒性，還可用作食品、飼料添加劑，以減少DON的毒性作用。
法規(guī)限制
歐盟委員會(huì)規(guī)定：除硬粒小麥、燕麥和玉蜀黍?qū)?/a>以外未加工的谷物DON的限量為1250μg/kg。未加工的硬粒小麥和燕麥、預(yù)計(jì)通過濕磨加工的未加工玉米DON的限量為1750μg/kg。直接供人食用的谷物、作為最終產(chǎn)品供人直接食用的谷類面粉、小麥麩和小麥胚芽以及意大利面DON的限量為750μg/kg。面包（包括制品）、糕點(diǎn)、餅干、谷類零食和谷類早餐DON的限量為500μg/kg。嬰幼兒谷類加工食品和嬰兒食品DON的限量為500μg/kg。
國(guó)際食品法典委員會(huì)規(guī)定：小麥、玉米或大麥的薄片及面粉、谷物粗粉、粗麥粉DON的限量為1000μg/kg。預(yù)計(jì)進(jìn)一步加工的籽粒（小麥、玉米和大麥）DON的限量為2000μg/kg。嬰幼兒谷物制品DON的限量為200μg/kg。美國(guó)FDA建議人類食用的小麥制品，如面粉、小麥麩和小麥胚芽DON的限量為1000μg/kg。
中國(guó)國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)GB2761-2017《食品安全國(guó)家標(biāo)準(zhǔn) 食品中黃曲霉毒素限量》規(guī)定食品中DON的限量指標(biāo)見表1-1，檢驗(yàn)方法按GB5009.111《食品安全國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)食品中脫 氧雪腐鐮刀菌烯醇及其乙酰化衍生物的測(cè)定》規(guī)定的方法測(cè)定。中國(guó)國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)GB13078-2017《飼料衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)》對(duì)飼料原料及飼料產(chǎn)品中脫氧雪腐鐮刀菌烯醇（嘔吐毒素）的限量及試驗(yàn)方法見表1-2。
參考資料 >
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漳州檢驗(yàn)檢疫局實(shí)驗(yàn)室嘔吐毒素檢驗(yàn)技術(shù)能力達(dá)到國(guó)際水平.中國(guó)質(zhì)量新聞網(wǎng).2024-08-13
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