軍團菌（英文名：legionella）是一類需氧革蘭氏陰性桿菌，短桿狀，無芽孢，直徑0.3～0.4μm，長度2～3μm，端生鞭毛，灰白色，有光澤，有時出現棕色色素。已經發現58個種，70多個血清型。最佳生長溫度35℃，適宜pH為6.9～7.0。
軍團菌的命名來源于1976年在美國費城退伍軍人年會時發生暴發流行，參加聚會的約2000名士兵中有221人感染了肺炎，其中34人死亡，并于次年分離出該菌而得名。1978年國際上正式將這種病命名為軍團菌病。軍團菌病多發于夏末秋初季節，可散發，也可呈小的爆發流行。
軍團菌主要途徑是經呼吸道傳播，常見的從飲用水系統、空調冷卻水和熱水器水等與人群密切接觸水體以氣溶膠的形式經呼吸道傳播給人。軍團菌的感染，尚無有效的新型冠狀病毒疫苗，以防疫為主。要重點做好水源管理，對水源質量的定期檢測，控制軍團菌的傳播途徑，加強室內空調系統和飲水系統的衛生管理，對人工管道系統進行定期消毒，減少軍團菌生長。軍團菌病臨床上有三種感染類型，即流感樣癥狀樣型、肺炎型和肺外感染型。流感樣型亦稱龐蒂亞克熱，通常持續2—5天，潛伏期從幾個小時至高達48小時。為輕癥感染，表現為發熱、寒戰、肌肉酸痛等癥狀，持續3~5天癥狀緩解，預后良好，X線無肺炎征象。肺炎型亦稱軍團菌肺炎，通常潛伏期在2—10天。軍團菌肺炎起病急驟，以肺炎癥狀為主，伴有多器官損害。患者出現高熱寒戰、頭痛、肌痛劇烈，開始干咳，后出現膿痰或咯血，常伴有中樞神經系統和消化道癥狀，不及時治療可導致死亡，死亡率可達15%~20%。肺外感染型，為繼發性感染，出現腦、腎、肝等多臟器感染癥狀。治療軍團菌病有效的抗生素還有大環內酯[zhǐ]類和喹諾酮類藥物等藥物治療。世界衛生組織已將軍團菌病列入傳染病報告范圍。
軍團菌是社區獲得性肺炎的前四位病原體之一，約引起2%—9%的感染，依水污染情況不同，可引起約10%～50%的醫院獲得性肺炎，軍團菌感染的流行情況不明，血清抗體水平調查顯示正常人群軍團菌抗體陽性率為5%～30%。上海市地區曾調查371份空調冷卻塔水樣，其中有185份檢出軍團菌，檢出率高達49.19%。軍團菌對熱有較強的抵抗力，能在0~63°C溫度下存活，10～45°C水比冷水更適合軍團菌生長。軍團菌DNA中的G+C含量為39%，對自然界抵抗力強，在水中至少可生存415天。在1%甲醛水溶液、70%乙醇或0.125%戊二醛溶液中，1分鐘死亡。
命名
1976年7月，在費城參加美國退伍軍人大會的人員中爆發一種病狀相同、原因不明的細菌性肺炎，從死者肺部組織中分離到1株革蘭陰性桿菌，命名為軍團菌。該研究內容發表于1977年。1979年，美國疾病控制與預防中心召開第一次軍團菌病國際學術會議，將該病原細菌命名為嗜肺軍團菌，將該疾病命名為軍團菌病。
歷史
發現過程
1976年7月，在費城參加美國退伍軍人大會的人員中爆發一種細菌性肺炎，短時期內221人感染，34人死亡。初步的流行病學分析顯示，致病微生物很有可能是通過空氣傳播，但是傳染源還不清楚，可能是聚會總部的賓館或周圍地區的賓館。人與人之間的傳播證據不明確，許多賓館工作人員具有免疫力。實驗室檢側了患者的組織和血清標本，以研究疾病是否與細菌、病毒、真菌、衣原體、支原體或者毒素等感染有關，對4個患者采集了肺組織標本，進行豚鼠接種，分離到1株革蘭陰性桿菌。該菌可以接種于雞胚的卵黃囊。以該細菌作為抗原檢側血清標本，使用抗人一IgG熒光抗體標記物。設立對照，結果顯示，111個有臨床癥狀的患者中，101人的血清標本表現為抗體滴度升高。以下結果證明分離到的革蘭陰性桿菌為該病的病原體。該研究內容發表于1977年。
國外
自1976年在美國費城首次發現軍團菌病暴發之后，在歐洲、澳大利亞等不同國家和地區相繼發現軍菌。國際上，多個國家已將軍團菌肺炎定為法定傳染病之列。WHO也將其列入傳染病報道范圍，全球每年都有數起軍團菌病暴發流行。
多倫多市東部士嘉堡七橡樹護理院2005年9月25日開始暴發呼吸道疾病。127人感染疾病，17人死亡，經流行病學調查和實驗室實驗證明，導致疾病的軍團菌是由老人護理院樓頂的冷卻塔滋生出來的，通過制冷系統產生的水滴傳播到空氣中。然后通過樓房通風系統人口進入老人居住的房屋。
2001年-2006年間均與發生軍團菌病例，2001年，西班牙東部城市穆爾西亞首次發現了178個軍團菌肺炎病例。2003年，西班牙最大規模感染一次，有750人患軍團菌病，310人實驗室確診，1人死亡。
荷蘭在1999年首次發生軍團菌肺炎疫情，180多人患軍團菌病。經流行病學調查，自2月19日至2月28日，共有77061名訪問者光頓荷蘭花展。參觀花展的人群中有133人確診，55名疑似患者，11%病死率。后經查實，是由于溫泉水噴淋系統被污染，通過噴霧軍團菌形成氣溶膠感染參觀者。
1985年在英國中部斯特拉福德鎮首次暴發軍團菌病，68人染病，23人死亡。1998年，英格蘭和威爾士地區暴發軍團菌病，共226個病例，25人死亡，2002年，英國西北部沿海的坎布里亞郡暴發軍團菌病，125人感染，3人死亡，此次爆發由坎布里亞文體藝術中心的中央空調系統故障引起的。
2000年4月，墨爾本市，游覽新落成的水族館的人群中發生軍團菌病暴發。到6月份，共報道有119個確診軍團菌病病例，4人死亡（病死率3.6%），后經查實，此次軍團菌病暴發的原因是空調冷卻塔被軍團菌污染。2023年8月26日，波蘭熱舒夫大學臨床醫院發言人表示，又有一名軍團菌感染者死亡，死亡人數已升至8人。
2025年7月25日，美國紐約衛生部門首次通報軍團菌病的聚集情況。截至8月4日，已完成對11座初篩檢測出肺炎軍團菌陽性的冷卻塔的消毒處理工作。8月21日，美國紐約市衛生部門稱，該市暴發的軍團病疫情已致6人死亡，截至當天，感染者人數升至111人，7人住院治療。
中國
1982年，南京市首次證實了軍團菌病。1985一2005年，中國正式報道13次不同規模的流行，其中10次由嗜肺軍團菌引起，1次由麥氏軍團菌（Legionella macdade）引起，另1次由博茲曼軍團菌（Legionella bozemunae）引起，還有1次未進行鑒定。自1982年以來，在北京、天津市、福建省、浙江省、四川省、廣東省、山東省、哈爾濱市、山西省、河北省、遼寧省、新疆等地都有病例發生的報道。上海市自1994年首次發現該病病例后幾年內，又從患者及環境中檢出近60株軍團菌，尤其在環境中，包括地鐵站、影院、醫院、大型賓館酒店及百貨商場、辦公樓的空調系統、地表含藻水和淋浴設施中都檢出了軍團菌。軍團菌病在中國并非法定報告傳染病，在臨床上由于癥狀不典型和醫生經驗不足而被忽視。中國雖然屢有軍團菌病例的報道，但是沒有實驗室確診病例，即沒有患者菌株的分離。2011年，中國軍團菌研究小組開始開展具有肺炎癥狀的長期住院患者軍團菌感染監測。從某醫院的1個病區確認4例軍團菌感染患者，其中1人分離到嗜肺軍團菌，其他3例嗜肺軍團菌特異核酸片段擴增陽性。
分類
使用16SrRNA分析研究，進一步證實軍團菌屬是在γ-變形菌綱（Gamma proteobacteria）內作為1個單獨的單源亞群。在軍團菌屬內，同一個種的菌株間脫氧核糖核酸至少有70％是相關的；然而，種與種之間DNA相關性小于70％。這符合細菌命名委員會對細菌屬與種之間分類系統的一致性。軍團菌的系統發育非常接近Q熱的病原體伯氏立克次體（Rickettsia burneti），這些微生物有類似的細胞內生活方式，并且可以利用共同基因去感染它們的宿主。
軍團菌屬的種和血清型在不斷地增加，已知軍團菌屬有58個種，70多個血清型。人類軍團菌感染80%-90%由嗜肺軍團菌引起，嗜肺軍團菌有16個血清型，其中血清1型最常見，博茲曼軍團菌（Legionella bozemanii）、長灘軍團菌（Legionella longbeachae）、菲氏軍團菌（Legionella feeleii）、哈氏軍團菌（Legionellahackeliae）、海倫山軍團菌（Legionella sainthelensi）、圣靈軍團菌（Legionella spiritensis）、紅熒光軍團菌（Legionella erythra）和昆氏軍團菌（Legionella quinlizunii）等每種有2個血清型，其他每種只有1個血清型。某些軍團菌不能在常規軍團菌培養基中生長，命名為軍團菌類似阿米巴病原體（legionella-like amoebal pathogens.L.LAPs）。這些被分離的細菌需保持它們與其原生動物宿主共同培養。脫氧核糖核酸-DNA雜交和16S r信使RNA基因分析是鑒定軍團菌菌株和新種的確定性程序。此外，對特殊菌屬需進行序列分析用于軍團菌屬的分類。
病原學
形態結構
軍團菌菌體大小（0.3-0.4）μm×（2-3）μm，有時長至50微米以上。顯著多形性，常呈梭形。在肺組織和人工培養物中，為兩端鈍圓或圓錐狀直桿菌。無莢膜，無芽孢，有端生鞭毛。菌體形態易變，在組織中呈短桿狀，在人工培樣基中成長絲狀和多形性。常用Giemsa染色（呈紅色）或Dieterle鍍銀染色（呈黑褐色）。
生物學特征
革蘭染色陰性，在普通培養基上不易生長，需L一半胱氨酸、鐵離子等，需氧，含2.5%CO?有利于生長，適溫35℃，適宜pH為6.9~7.0，生長緩慢，初分離時需4一10天，灰白色細小針尖狀菌落，有光澤，有時出現棕色色素。過氧化氫酶陽性。氧化酶弱陽性。水解淀粉和明膠。
在活性炭—酵母浸出液瓊脂（buffered charcoal yeast extract 瓊脂，BCYE）培養基上，3-5阿侖膦酸鈉形成1-2mm、灰白色有光澤的S型菌落。若在BCYE培養基中加入0.lg/L溴甲酚紫，菌落呈淺綠色。該菌不發酵糖類，可液化明膠，觸酶陽性，氧化酶陽性或弱陽性，不分解尿素，硝酸鹽還原試驗陰性。
分子生物學特點
軍團菌DNA中的G+C含量為39%，對自然界抵抗力強，在水中可生存415天。在1%甲醛、70%乙醇或0.125%戊二醛溶液中，1分鐘死亡。
免疫學特征
軍團菌主要有O抗原和H抗原。根據O抗原將本菌分為1-16個血清型。其中1型是從人群分離到的最常見血清型，也是1976年軍團病的病原菌。中國主要流行的是1型和6型。該菌的外膜蛋白具有良好的免疫原性，能刺激機體產生免疫應答。
致病性
軍團菌在真核生物宿主細胞內，它破壞小泡傳輸，產生空泡，阻止吞噬體-溶酶體融合，從而在細胞內復制，最后，完成胞內復制的細菌從宿主細胞中逸出，導致宿主細胞死亡。
傳播機制
傳染源
受感染的人和動物排出的軍團菌污染環境、土壤和水源，成為該病的傳染來源。軍團菌污染的各種水源為主要污染源。軍團菌病患者咳嗽與吐袋所產生的飛沫含有軍團菌、但由于這種飛沫顆粒較大而無法定位于人類肺泡中，軍團菌病迄今未見人傳人傳播的報道。尚未證明患者和動物為該病的傳染源。
自然環境中被污染的水體
在自然環境水體中，軍團菌是常見的細菌。常見于地表水、濕潤土壤和被熱廢水污染的湖水和河水中。
人工水環境
供水系統：如果供水管道系統溫度適宜，管壁形成積垢和生物膜，就會為軍團菌的大量繁殖提供適宜的環境和營養條件，成為傳染源。
空調系統：開放式冷卻水系統、儲水箱、接水盤、蒸發冷凝器、濕潤器、噴霧器內表面等部位的水都可受到本菌污染，成為傳染源，并通過形成帶水的飄浮物或極細小水滴，經空氣感染人體。
景觀水系：人工噴泉、旋流池水等軍團菌能生存的水環境。
在飯店、辦公樓、大型商場（超市）、醫院和旅館等處曾多次從供水系統和中央空調系統內分離出軍團菌。尤其在溫度較高的人工水環境系統中，嗜肺軍團菌的檢出率明顯超過其他人工水環境系統。
傳播途徑
軍團菌感染的主要途徑為呼吸道感染。氣溶膠和原蟲是其傳播的重要載體。被軍團菌污染的水體可因多種因素形成感染性氣溶膠并懸浮于空氣中，由于軍團菌菌體微小，人體正常呼吸時可將含軍團菌的氣溶膠吸入呼吸道，從而引發感染。此外，軍團菌感染的其他少見傳播途徑包括誤吸含軍團菌的飲用水，以及接觸被污染的土壤（如處理花園土壤、堆肥時未采取防護措施的情況）。
飲水與黏膜接觸能否引起感染尚未見報道。1991年曾報道3例胸骨創傷軍團菌感染病例。經查證由于沐浴或更換敷料時軍團菌直接植入胸骨創傷部位而引起感染。與實驗性軍團菌病豚鼠混合飼養的健康豚鼠未見感染，
在大多數流行中，病例都是單個地發生于數周之內，很少有續發病例、因此、人傳人播散的可能性似乎可以排除。雖然在患者的痰中有病原體存在，但還沒有人傳人傳播的報道。
感染機制
軍團菌是一種兼性細胞內寄生的機會致病菌，能侵入人類單核細胞、巨噬細胞以及水生環境中的原蟲中并寄生（巨噬細胞和阿米巴蟲為兩種主要的相關宿主細胞），感染常與吸入氣溶膠中軍團菌數量、菌株毒力大小以及機體抵抗力有關。
含大量軍團菌的氣溶膠吸入后，直徑小于5μm的顆粒可直接進入呼吸性細支氣管和肺泡，借助Ⅳ型鞭毛、熱休克蛋白和外膜蛋白，軍團菌黏附于宿主細胞，肺泡巨噬細胞吞噬后，軍團菌可阻止吞噬體溶酶體融合，逃避機體殺滅。進面大量繁殖導致宿主細胞死亡、軍團菌釋放，引起新一輪的吞噬及釋放。軍團菌感染產生的毒素以及某些代謝產物和酶類可造成組織損傷，由此導致肺泡上皮和內皮的急性損害，并伴在水腫液和纖維素的滲出，而經支氣管、淋巴管而經過血液播散到其他部位，而引起肺外多處系統損傷。
易感人群
各年齡段的人群普遍易感，特別是患有慢性病或有免疫功能低下的患者，以及長期吸煙者都是易感人群。軍團菌病的易感者包括：老人，幼兒，嗜煙酒者，免疫缺陷病者，透析或器官移植患者，腫瘤和糖尿病患者，原有肺部其他疾病的患者等。
社區感染的軍團菌病病例多為吸煙者、嗜酒者及建筑工地居民。院內感染的軍團菌病病例多發生在腎透析、肝硬化、臟器移植、惡性腫瘤、白血病、接受免疫抑制劑的患者，以及氣管炎或肺氣腫患者。
影響個體的易感性的因素主要有：發病率隨年齡增長而升高，病死率亦呈同樣趨勢；報道發病的多為老年人；發病以男性多見；吸煙組的發病率為不吸煙組的3.4倍，隨吸煙量增加危險性增加；免疫功能受損危險性升高；腫瘤、糖尿病、腎病和肺氣腫患者易感性升高。司機罹患軍團菌病的概率是一般人的5倍，主因可能是：車輛的雨刷水箱加一次水，往往要很多天才會用完，箱底常留有殘水，因此易變成生病原的溫床。據英國的統計，約有超過20%的軍團菌病病例，是通過汽車雨刷水箱感染的。
潛伏期
軍團菌從臨床表現上分為兩種：龐提亞克熱和軍團菌肺炎。龐提亞克熱，通常持續2—5天，潛伏期從幾個小時至高達48小時。軍團菌肺炎，通常潛伏期在2—10天。
臨床表現
軍團菌病臨床上有三種感染類型，即流感樣型、肺炎型和肺外感染型。
流感樣型
流感樣型亦稱龐蒂亞克熱：為輕癥感染，表現為發熱、寒戰、肌肉酸痛等癥狀，持續3-5天癥狀緩解，預后良好，X線無肺炎征象。
肺炎型
肺炎型：典型病例前驅期可有疲乏、全身不適、淡漠、肌痛、頭痛等。90％以上有驟起的發熱達39.5一40℃，半數以上患者持續高熱，3/4的患者同時伴有寒戰，3/5以上的患者有心動過緩。相對緩脈有提示診斷意義。患者上呼吸道感染癥狀一般不明顯，有時早期可有輕度干咳，3-4天后出現少量非膿性痰，呈漿液性或血性，稠厚黃膿痰少見。1/3的病例有胸痛，癥狀進展很快，可出現進行性呼吸困難。咳嗽少痰，膿痰尤其少見，常需與支原體、衣原體、病毒等所致非典型肺炎相鑒別。但該病臨床表現更重，且常需收住ICU。早期常有無痛性腹瀉，水樣便。1/4的患者有惡心、嘔吐等癥狀。神經系統受累多見。有精神狀態異常者約占30%，次為頭痛（29％）。頭痛多位于前額部，程度較重，且不常與其他中樞神經系統癥狀同在。大多數患者腎臟受累較輕，主要為蛋白尿和血尿。感染亦可累及心血份系統，引起心肌炎、心包炎等，并可引起低血壓、休克、彌散性血管內凝血（DIC)。皮膚改變罕見，可出現多形紅斑等皮損。米克獄德軍團菌可導致皮膚膿腫。
肺外感染型
肺外感染型：為繼發性感染，出現腦、腎、肝等多臟器感染癥狀。
肺外表現即多系統損害較普通肺炎突，臨床醫師在肺炎伴有明顯肺外表現時應想到軍團病的可能。體格檢查時軍團菌肺炎早期常有中毒性而容、高熱、相對級脈、肺部啰音等。以后多數患者出現肺實變體征。呼吸急促與肺部受損程度成正比，但與影像學范圍相比，體征常較輕微。
診斷檢查
診斷
診斷原則
1.應根據流行病學資料及臨床表現和常規實驗室檢駿結果進行綜合分析。
2.確診需依據患者雙份血清軍團菌抗休恢復期較急性期增高4倍或以上或軍團菌培養陽性。
診斷標準
病史診斷
流行病學史：全年均可發病，多數發生在夏秋季節。中老年病例較為多見。有慢性肺病病史者、免疫功能低下者、器官移植者、建筑工地施工人員、2周內的旅行者以及吸煙者較敏感。如發現2例或以上的成組病例，應該進行血清流行病學調查。同時對可疑軍團菌病病患者的標本，如痰、血液、胸水、支氣管肺泡灌洗液進行軍團病的分離培養，還可從外環境如賓館，醫院、電影院等的空調系統冷卻塔水、淋浴水、湖水、井水、池水以及地表面污水中分離軍團菌。
癥狀診斷
臨床表現：非肺炎型和肺炎型。
非肺炎型：臨床表現類似感冒，癥狀：發熱、咳嗽、頭痛、肌痛和胸痛，但無肺炎。病程3-10天，可自愈。
肺炎型：亞急性起病，癥狀：發熱、頭痛、寒戰、咳嗽或痰中帶血，胸痛和肌痛，部分患者有惡心、嘔吐、腹瀉、相對緩脈，有此患者尤其是兒童，可出現精神神經癥狀如妄、幻覺甚至昏迷等，重癥患者可發生急性腎功能衰竭、休克或因菌血癥產生的肺外器官感染。X線胸片顯示肺有浸潤性陰影，部分由胸腔積液，重癥患者有肺膿腫甚至空洞。
檢查項目
臨床診斷：滿足流行病學史、臨床表現、常規實驗室檢查、細菌抗原檢測。
確診病例：滿足流行病學史、臨床表現、常規實驗室檢查、軍團菌培養、細菌抗原檢測。
檢測方法
常規檢查
多數血沉加快，血白細胞計數增高，部分由中性白細胞核左移，可能有乳酸脫氫酶、血清谷草轉氨酶，膽紅素升高或有蛋白尿，低鈣血癥和低磷血癥，血尿并不多見，但鏡檢時尿中可有紅細胞。痰或氣管內抽吸物作革蘭染色和一般培養，軍團菌病為肺炎克雷伯菌，但初代分離革蘭染色著色不明顯，而且培養的陽性率很低。
特異性檢查
軍團菌培養：以痰、支氣管抽吸物、支氣管肺泡灌洗液或胸水為標本，在含N-2-乙酰氨基2-氨基乙烷磺酸（ACES）的酵母浸膏培養液（BCYE）中培養軍團菌。
細菌抗原檢測
直接熒光抗體法（DFA）：取呼吸道分泌物標本，用熒光素標記的抗軍團菌抗體直接與標本作用后觀察細菌形態，優點是簡便、快速、特異性好。缺點是敏感性低，且只能用于嗜肺軍團菌的檢測。
尿抗原的檢測：患者在感染軍團菌后3天，尿液中即會產生一種具有熱穩定性及抗胰蛋白酶活性的抗原，通常采用金標法對此抗原進行檢測，特異性、敏感性均較高；缺點是只能檢測嗜肺軍團菌血清型1型，對其他軍菌引起的感染會漏檢。
血清特異性抗體檢測
采用間接熒光抗體法〈IFA）、試管凝集試驗（TA）等方法檢測軍團菌特異性抗體，起病時及3一8周后2次血清軍團菌抗體滴度呈4倍或以上增長，單次抗體大于1：256（1FA），或凝集抗體從1：40呈4倍或以上增長或1次凝集滴度為1：320（TA）者，可確定有軍團菌感染。
分子生物學診斷方法
隨著分子診斷技術的發展，特別是熒光定量PCR檢測技術和脫氧核糖核酸探針技術，具有高度特異性和敏感性，且快速、簡便，但操作要求極為嚴格，其中軍團菌引物的選擇是R檢測技術中的關鍵。分子生物檢測方法可作為軍團菌病診斷的重要參考指標。
X線診斷
X線胸片顯示肺部有浸潤性陰能，部分有胸腔積液，重癥患者有肺膿腫甚至空洞。
鑒別診斷
軍團菌病與其他細菌性肺炎、支原體肺炎、肺炎衣原體肺炎、真菌性肺炎，嚴重急性呼吸綜合征（SARS）以及肺結核等鑒別。
軍團菌肺炎的特點是肺外表現突出，尤其是伴有不明原因的鈉血癥或低磷血癥，痰革蘭涂片僅見大量中性粒細胞而罕見細菌時，應懷疑軍團菌肺炎。影像學表現的多樣性和與臨床表現不匹配，也是軍團菌肺炎有別于其他肺炎的重要依據。不管在發病時還是在恢復期，X線異常改變常晚于臨床癥狀。有的患者發病后3天才出現X線胸部浸潤陰影，而有的患者經合適的治療甚至已出現療效后，胸部X線異常仍繼續進展。胸部X線異常，陰影吸收緩慢，超過6周者常見。雖然軍團菌肺炎可以出現少量至中量的胸腔積液，但兩側胸腔積液或伴大量胸腔積液的肺炎不支持軍團菌肺炎的診斷。
干預治療
藥物治療
早期應用有效抗范藥物是成功治療軍團菌肺炎尤其是重患者和免疫受損患者的關鍵。抗菌藥物以大環內酯類和喹諾酮類藥物為首選。美國FDA推薦使用的抗菌藥物有甲紅霉素、阿奇霉素、左氧氟沙星等。其他有效的藥物尚有克拉毒素、環丙沙星、加替沙星、莫西沙星、多西環素、替吉環素、利福平等。
對需要住院者，提倡給予靜脈應用紅霉素、阿奇霉素和光譜諾類，病情好轉后再給口服藥物以完成療程，其他如多西環素、克拉霉素亦可選擇。嚴重感染（尤其需機械通氣者）、免疫抑制患者或對單一紅霉素效果不佳者可聯合利福平和大環內酯類或隆諾酮類之一應用。亦可考慮氟喹諾酮類加大環內酯類，如左氧氟沙星聯合阿奇霉素治療。
對其他軍團菌如米克戴德軍團菌肺炎治療類似。國外研究表明左氧氟沙星療效優于大環內酯類藥物。臨床治療傾向于使用不良反應較小的阿奇霉素或氟喹諾酮類。
其他支持對癥治療同一般肺炎，如積極糾正低氧血癥、酸堿失調及水、電解質失衡，必要時機械通氣。對免疫抑制者，應盡量停用免疫抑制劑。
輔助治療
其他治療諸如降低體溫、止咳、化痰，以及加強呼吸道引流等措施。
少見癥狀的治療由于部分軍團菌病患者病程中可出現神經、精神癥狀，腹瀉、低鈉血癥等癥狀，因此針對這些臨床癥狀應積極給予恰當的對癥治療，如糾正低氧血癥、糾正低鈉血癥等電解質和酸堿平衡籌亂， 積極搶救休克， 呼吸衰竭、DIC（彌散性血管內凝血）等； 胸腔積液量多時，可穿刺或插管引流。急性腎功能衰竭時，應作血液透析治療。一般不提倡使用腎上腺皮質激素。
預防免疫
尚無軍團菌特異性新型冠狀病毒疫苗。醫院空調冷卻水、輔助呼吸機等所產生的氣溶膠顆粒中能檢出此菌。預防軍團病擴散的重要措施包括加強水源管理及人工輸水管道、設施的消毒處理，以防止軍團菌污染空氣和水源。此外，個人防護措施亦為關鍵，具體涉及：處理園藝土壤或堆肥時佩戴手套、口罩，采用低水壓灌溉方式，并在操作后及時清潔手部；使用空調時避免冷風直吹人體，調整風向朝上，其中老年人及兒童需重點關注。
流行病學
美國的一項調查研究估計每年軍團菌病的發生病例數在10000一15000，這大約是美國疾病控制與預防中心報道病例數的25倍。這項研究指出大多數病例是散發病例，由于發生源確定不太容易、造成聚集性病例報道事例不多。
軍團菌是社區獲得性肺炎的前四位病原體之一，約引起2%—9%的感染，依水污染情況不同，可引起約10%～50%的醫院獲得性肺炎，軍團菌感染的流行情況不明，血清抗體水平調查顯示正常人群軍團菌抗體陽性率為5%～30%。上海市地區曾調查371份空調冷卻塔水樣，其中有185份檢出軍團菌，檢出率高達49.19%，軍團菌對熱有較強的抵抗力，能在0~63°C溫度下存活，10～45°C水比冷水更適合軍團菌生長。
可終年流行，但夏秋季節更多見，資料顯示旅游者占發現病例的10%—89%，故凡與旅游者及旅館或其他建筑物有關聯的肺炎流行應懷疑軍團菌感染的可能。各年齡人群均可發生該病感染，危險因素包括高齡、吸煙、酗酒、糖尿病、慢性肺部疾病、終末期腎衰竭、器官移植、系統性紅斑狼瘡、長期應用糖皮質激素、化放療、血液透析、人類免疫缺陷病毒感染等。
參考資料 >
軍團病.世界衛生組織.2023-08-04
軍醫科普：要命的軍團菌感染.中國軍網.2023-08-01
軍團桿菌 感染.默沙東診療手冊.2023-08-04
波蘭熱舒夫市已有8人因感染軍團菌死亡.今日頭條.2023-08-28
紐約暴發軍團菌疫情，已致67人患病，3人死亡.魯中晨報-百家號.2025-08-07
#美國紐約軍團病疫情已致6死#.北京日報-新浪微博.2025-08-24