阿米巴原蟲（amoebic 原生動物界），別名為葉足蟲，屬肉足鞭毛門的葉足綱，以具有寬大葉狀偽足的細胞運動細胞器為特征。阿米巴原蟲多數種的生活型含一個形態各異的泡狀核，營無性生殖，一般有滋養體和包囊兩個生活史期，個別種缺包囊期。寄生人體常見消化道型原蟲，大部分屬內阿米巴科。
從致病性角度，阿米巴原蟲分為溶組織內阿米巴、寄生于腔道的其他阿米巴、致病性自生生活阿米巴。其中，寄生于腔道的其他阿米巴無致病性；溶組織內阿米巴傳染源主要是糞便，在臨床上有腸阿米巴病及腸外阿米巴病，也是艾滋病（AIDS）的常見合并癥；致病性自生生活阿米巴中，棘阿米巴引起的角膜炎主要發生在健康人群，與戴角膜接觸鏡（隱形眼鏡）有關；狒狒巴拉姆希阿米巴多見于身體衰弱、器官移植后的免疫治療或AIDS患者。
對于溶組織內阿米巴主要診斷方式有病原診斷、血清學免疫診斷、腔鏡和影像學診斷，甲硝唑、替硝唑、奧硝唑等為治療腸阿米巴病的藥物，預防措施包括對糞便無害化發酵處理、保護水源、防止食物污染、搞好環境衛生和驅除有害昆蟲等。對于致病性自生生活阿米巴，阿米巴性腦膜腦炎病原檢查主要采用腦脊液穿刺檢查，棘阿米巴性角膜炎則可通過角膜標本和沖洗液鏡檢、棘阿米巴培養、掃描共聚焦顯微鏡檢查等方式診斷，治療棘阿米巴性角膜炎的藥物主要有洗必泰、聚六甲基雙胍和苯咪丙醚等，預防措施主要是盡量避免在停滯的、不流動的河水或溫泉中游泳、洗浴、嬉水，或應避免鼻腔接觸水等。
在人體發現的第一種阿米巴原蟲是寄生于腔道中的齒齦內阿米巴，其于1849年被格羅斯（Gros）從牙垢中分離出，溶組織內阿米巴最早由俄羅斯（原蘇聯）外科醫生費多爾·洛希（Fedor Losch）在1875年從腹瀉患者糞便中發現。溶組織內阿米巴病呈世界性分布，全球每年約有4萬至11萬人死于阿米巴病，是僅次于瘧疾的第二種致死性寄生原蟲病。
命名
阿米巴原蟲別名為葉足蟲，形態特征是具有葉狀偽足的運動細胞器，可做變形運動，故稱之為阿米巴。
溶組織內阿米巴
溶組織內阿米巴最早由蘇聯外科醫生費多爾·洛希（Fedor Losch）在1875年從腹瀉患者糞便中發現并命名為大腸阿米巴（Amoeba coli）。1891年康斯爾文（Councilman）和萊爾（Laeur）在無菌性肝膿腫的膿液中發現了該原蟲提出其病原性，稱其為痢疾阿米巴（A.dvsenteriae）。1903年弗里茨·紹?。‵ritz Schaudinn）初步描述了該原蟲的生活史和形態，最終命名為溶組織內阿米巴（Entamoeba histolytica）。1993正式提出，引起侵入性阿米巴病的蟲種為溶組織內阿米巴。
寄生于腔道的其他阿米巴
寄生于腔道的其他阿米巴中，在腸腔內共棲的蟲種是布魯姆普（Brumpt）于1925年命名的迪斯帕內阿米巴屬（Entamoeba dispar）。結腸內阿米巴是格拉西（Grassi）于1879年發現，卡斯（Cas）和巴布（Barb）在1895年重新命名。哈門氏內阿米巴是1912 年被馮·普羅瓦澤克（Von Prowazek）發現并命名，其形態上較溶組織內阿米巴小，故曾被稱為小宗溶組織內阿米巴。微小內蜓阿米巴于1917年由文翁（Wenyon）和歐科諾（OConnor）兩人首先描述，布魯格（Brug）于1918年重命名。布氏嗜碘阿米巴是馮·普羅瓦澤克于1912年報告，多貝爾（Dobell）于1919年重命名。布魯姆普于1913年重命名齒齦內阿米巴。
致病性自生生活阿米巴
致病性自生生活阿米巴由于其生物學特點，亦被稱作兼性寄生的阿米巴。福氏耐格里變形蟲系由澳大利亞的福勒（Fowler）和卡特（Carter）兩氏于1965年在首例福氏內格里阿米巴腦膜腦炎（PAM）病人中發現并命名，耐格里屬中fowler種為有致病的主要蟲種，也稱需氧性福氏阿米巴（Naerobia），或稱侵襲性福氏阿米巴（Nnvadens）。
歷史
溶組織內阿米巴
1913年，沃克（Walker）和塞利亞爾多（Sellardo）給志愿者吞食從患者體內分離到的蟲體，其中有些志愿者出現阿米巴腸病的癥狀，但大多數人則無癥狀，僅在糞便中檢出蟲體。1929年布蘭（Brumpt）提出了兩種蟲種學說提示溶組織內阿米巴有著形態相似、生活史相同的兩種，一種為迪斯帕內阿米巴（Emamoeba dispar），無致病性，在溫帶地區多見，導致無癥狀感染，并具相當高的流行優勢；另一種即真正的溶組織內阿米巴（E.histolytica）則具致病性，可引起人類侵入性阿米巴病，但在當時并未受到重視。
1961年無菌培養溶組織內阿米巴成功，使許多有意義的研究成為可能。此后，薩金特（Sargeaunt）等對溶組織內阿米巴分離株進行了同工酶分析，認為非致病性阿米巴可能與迪斯帕內阿米巴為同蟲株；坦尼（Tannich）等用脫氧核糖核酸及核型分析分別證實了兩種阿米巴雖形態相同，但反應原性和小亞基核糖體核糖核酸基因完全不同。
20世紀70年代末，研究者從無癥狀感染者和阿米巴痢疾（amoebic dysentery）或阿米巴肝膿腫（amoebic liver abscess）患者體內分離蟲株，對其酶譜型、脫氧核糖核酸核型、抗原性和小亞基核糖體RNA（SSUrRNA）基因進行了分析。分析結果證實，在腸道內寄居的阿米巴中有兩種蟲體雖形態相同，但抗原性和SSUrRNA基因完全不同。溶組織內阿米巴的基因組計劃已經于2004年完成。
寄生于腔道的其他阿米巴
迪斯帕內阿米巴屬在1928年，由布魯姆普（Brumpt）提出了兩種蟲種學說，提示溶組織內阿米巴有著形態相似、生活史相同的兩種，其中之一被稱為迪斯帕內阿米巴，無致病性，在溫帶地區多見，并具相當高的流行優勢。薩金特（Sargeaunt）與多位研究者合作進行了同工酶分析，認為非致病性阿米巴可能與迪斯帕內阿米巴是同一蟲株。1993年正式確立迪斯帕內阿米巴為獨立種。結腸內阿米巴是格拉西（Grassi）于1879年發現，卡斯（Cas）和巴布（Barb）在1895年重新命名。德國人紹丁（Schaudinn）于1903年確定了結腸內阿米巴在形態和致病性上與溶組織內阿米巴的不同。哈門氏內阿米巴屬是1912 年被馮·普羅瓦澤克（Von Prowazek）發現并命名，其形態上較溶組織內阿米巴小，故曾被稱為小宗溶組織內阿米巴。布魯姆普等提出了有力證據，說明人消化道中有哈門氏內阿米巴屬的存在，其與溶組織內阿米巴形態相似，但致病性明顯不同。微小內蜓阿米巴于1917年由文翁（Wenyon）和歐科諾（OConnor）兩人首先描述，布魯格（Brug）于1918年重命名。布氏嗜碘阿米巴是馮·普羅瓦澤克于1912年報告，多貝爾（Dobell）于1919年重命名。齒齦內阿米巴被格羅斯（Gros）于1849年從牙垢中分離出，這是在人體發現的第一種阿米巴原蟲。1904年馮·普羅瓦澤克做了詳盡的描述，布魯姆普于1913年重命名。
致病性自生生活阿米巴
1958年，卡伯特森（Culbertson）就已預見性地第1次提出了自生生活阿米巴的潛在致病性，曾在培養脊髓灰質炎病毒的猴腎組織出現細胞病理變化，并非由病毒引起，卻由棘變形蟲屬引起，后來證實將這類阿米巴注射入小鼠或猴體內可引起實驗動物死亡。
1961年，首例人類阿米巴性腦膜腦炎由澳大利亞報告，隨后提出了病原體為耐格里屬阿米巴。1965年福勒（Fowler）和卡特（Carter）首次詳細報告了4例在澳大利亞由自生生活阿米巴引起的致命性病例。棘阿米巴感染亦頻有報告，而且由棘阿米巴感染多發生在衰弱或慢性疾病的病人身上，故被認為是一種機會感染。隨后由棘阿米巴引起的角膜炎也被明確診斷。狒狒巴拉姆希阿米巴存在在外界環境里，1986年其第一次在美國圣地亞哥野生動物園的一頭狒狒的腦內發現。后來人體感染的病例也開始報告。其可以通過皮膚傷口或者吸入含有原蟲的塵埃而感染。
分類
醫學原蟲分類
資料來源
致病性角度分類
溶組織內阿米巴
溶組織內阿米巴寄生在人體的結腸，人因攝入污染有成熟包囊的食物或飲水而感染。具有致病性的滋養體侵入宿主腸黏膜導致腸壁潰瘍，引起阿米巴腸病。滋養體亦可隨血流侵入肝臟和其他器官，致腸外膿腫。
寄生于腔道的其他阿米巴
在人體消化道中寄居著多種非致病的共棲性阿米巴原蟲，一般不侵入人體組織且不引起臨床癥狀。例如迪斯帕內阿米巴（Entamoeba dispar）、結腸內阿米巴（Entamoeba coli）、哈門氏內阿米巴（Entamoeba hartmani）、微小內蜒阿米巴（Endolimax nana）、布氏嗜碘阿米巴（Iodamoeba butschlii）和齒齦內阿米巴（Etamoeba gingivalis）。齒齦內阿米巴在正常人或口腔疾患患者口腔中均可檢獲，其致病性有待證實。
致病性自生生活阿米巴
在自然界存在著多種自由生活的阿米巴，其中有些是潛在的病原體，偶可侵入人體的中樞神經系統、眼部或皮膚，引起嚴重損害甚至死亡。致病性自生生活的阿米巴包括棘變形蟲屬（Acanthamoeba spp）、狒狒巴拉姆希阿米巴（Balamuthia mandrillaris）、福氏耐格里變形蟲（Naegleria fowleri）等。
病原學
溶組織內阿米巴
形態
滋養體（trophozoite）
滋養體具侵襲性，可吞噬紅細胞，直徑在10~60μm之間，平均大于20μm。其形態與蟲體的多形性和寄生部位有關。滋養體有透明的外質和富含顆粒的內質，運動時蟲體的外質首先向外流出形成透明的偽足，而后含顆粒的內質緩慢覆蓋進入偽足，蟲體就這樣作單一的定向運動，這一現象則有別于其他阿米巴。
滋養體含一個直徑為4~7μm的球形泡狀核；纖薄的核膜內緣有單層均勻分布、大小一致的核周染色質粒（chromatin granules）。核仁小，直徑為0.5μm，常居中，其周圍有纖細無色的絲狀結構，稱核纖絲。但在無菌培養基中生長的滋養體往往有2個以上的核。
包囊（cyst）
滋養體在腸腔內形成包囊，這一過程叫成囊（enystation），但在腸腔以外的臟器或外界環境中不能成囊，尚無法人工成囊。在成囊過程中，滋養體首先在腸腔內下移并逐漸縮小，停止吞噬和活動變成近似球形的包囊前期（precyst），最后形成1核包囊，進行二分裂增殖，形成2核包囊。含有1個核和2個核的包囊為未成熟包囊，胞質內有呈短棒狀的特殊營養儲存結構，稱為擬染色體（chromatoid body）。該結構有蟲種鑒別意義。
在未成熟包囊中有糖原泡（glycogen vacuole）；2核包囊繼續分為4核的成熟包囊，呈圓形，直徑10~16μm，囊壁厚約125~150nm，光滑，核亦為泡狀核，與滋養體的核相似但稍小，胞質中糖原泡和擬染體往往已消失。4核包囊為溶組織內阿米巴的感染階段。
生活史
溶組織內阿米巴生活史簡單，包括具有感染性的包囊期和增殖、致病的滋養體期。當具有感染性的4核包囊隨被污染的食品或飲水經口攝入，隨即通過胃和小腸，在回腸末端或結腸的中性或堿性環境中，包囊內的蟲體借助自身運動并受腸道內酶的作用，伸出偽足脫囊而出，形成滋養體。含有4核的蟲體再經三次胞質分裂和一次核分裂，形成8個子蟲體，隨即在結腸上端攝食細菌和二分裂增殖。蟲體在腸腔中下移，在腸內容物脫水或環境變化等因素的刺激下形成包囊前期，由其分泌出厚厚的囊壁，再經二次有絲分裂形成4核包囊隨糞便排出體外。
生物化學特征
溶組織內阿米巴為原始真核生物，兼性厭氧，可生活在5%氧的環境里。蟲體侵入組織時對組織中高含量的氧和活性氧族（reactive 氧 物種）非常敏感。由于滋養體含有豐富的蛋白酶，可出現胞內自體蛋白質降解現象。脫氧核糖核酸分子中腺嘌呤和胸腺嘧啶的含量較為豐富，鳥嘌呤和胞嘧啶總量為25%。多種蛋白與滋養體致病有關。
蟲體分泌的阿米巴穿孔素（amoeba pores）是一組存在于滋養體胞質顆粒中的小分子蛋白家族。但體外培養的滋養體并不分泌穿孔素，提示只有蟲體受到刺激時（例如接觸到靶細胞）才分泌。穿孔素在侵入組織時起到溶解宿主細胞的作用。
半胱氨酸蛋白酶（cysteine proteinase）是蟲體最豐富的蛋白酶，屬于木瓜蛋白酶的大家族，具有多個同分異構體，可以降解和破壞細胞外間質，以致使蟲體直接接觸宿主上皮細胞，而侵入組織。該蛋白酶也可降解補體C3為C3a，減輕炎癥反應，或可降解血清型和分泌型IgA，從而阻斷IgA對腸壁的保護作用，并能裂解IgG的輕鏈，而限制宿主體液免疫效應，以保護滋養體免受調理素的作用。實驗表明半胱氨酸蛋白酶等抑制劑可以極大地減少免疫缺陷病小鼠肝膿腫的形成。
寄生于腔道的其他阿米巴
迪斯帕內阿米巴
迪斯帕內阿米巴（Entamoeba dispar Brumpt，1925）與溶組織內阿米巴形態相同、生活史相似。
結腸內阿米巴
結腸內阿米巴（Entamoeba col Grassi，1879）是人體腸道常見的共棲原蟲，其形態與溶組織內阿米巴相似，滋養體直徑15~50μm，核仁大，略偏位，核周染色質粒大小不一，排列不齊。胞質呈顆粒狀，含空泡和食物泡，多內含細菌但不含紅細胞。偽足短小，運動遲緩。包囊較溶組織內阿米巴的大，直徑10~35μm。核與滋養體的相似，成熟包囊具8個核，未成熟包囊胞質含糖原泡和草束狀的擬染色體。當包囊被人類宿主吞食后，在小腸內脫囊，經數次胞質分裂后形成8個后包囊滋養體，移行到結腸形成成熟滋養體并以二分裂法繁殖。該原生動物界在結腸寄生，不侵人組織，亦無臨床癥狀。
哈門內阿米巴
哈門內阿米巴（Entamoeba hartmani Von Prowazek，1912）的生活史和形態與溶組織內阿米巴的相似。因其蟲體較小，故曾被稱為小宗溶組織內阿米巴。滋養體直徑約4~12μm，胞質內不含吞噬的紅細胞；包囊4~10μm。流行病學調查中，常以包囊小于10μm為特征，用于與溶組織內阿米巴相鑒別。但需要注意的是，溶組織內阿米巴包囊在治療后或在營養不良的病人體內也可能會變小。該原生動物界對人不致病，滋養體不吞噬紅細胞，僅在貓、狗引起阿米巴性結腸炎。
微小內蜒阿米巴
微小內蜒阿米巴（Endolimax nana Wenyon et O'Conor，1917），是一種能寄生于人、猿、猴、豬等動物腸腔的小型阿米巴原蟲。有滋養體和包囊期。滋養體直徑6~12μm。核有一粗大明顯核仁，無核周染色質粒。胞質量少，顆粒狀并含空泡。滋養體以其短小、鈍性而透明的偽足而做遲緩運動。在大腸中成囊，成熟包囊含四核，直徑5~10μm。通常認為是非致病性，雖也有慢性瀉與其感染有關的報告，尚不足以說明微小內蜒阿米巴具致病性。該蟲對甲硝唑敏感。
布氏嗜碘阿米巴
布氏碘阿米巴（lodamoeba bulschlii Von Prowazek，1912）的滋養體直徑8~20μm，有大而明顯核仁的胞核，核仁與核膜間繞有一層幾乎無色的顆粒，這一結構是鑒別的主要特征之一，無核周染色質粒，胞質內含粗大的顆粒和空泡。包囊直徑5~20μm，不規則圓形，成熟包囊僅有一個核。包囊的主要特點是胞質含有大而圓形或卵圓形、邊緣清晰的糖原泡，常把核推向一邊，被碘染成棕色團塊，鐵蘇木素染色為泡狀空隙。
齒齦內阿米巴
齒齦內阿米巴（Entamoeba gingitalis Gros，1849）為人及多種哺乳類如犬、貓等口腔共棲型阿米巴，是第一個被報告的人體阿米巴原蟲。生活史中僅有滋養體期。滋養體直徑5~15μm。偽足內、外分明，活動迅速。食物泡常含細菌、白細胞，偶有紅細胞。核仁明顯，居中或略偏位，有核周染色質粒。齒齦內阿米巴為非致病性，雖然其在HIV感染者中寄生率較高但與免疫缺陷的程度似無關。因無包囊期,，以直接接觸感染為主或由飛沫傳播。
致病性自生生活阿米巴
形態
這類阿米巴生活史中均有滋養體和包囊期。
耐格里屬（Naegleria）阿米巴
該屬阿米巴型滋養體（amoeboid trophozoite）呈橢圓或狹長形，蟲體直徑10~35μm，一般約15μm。蟲體一端有一圓形或鈍性的偽足，運動活潑。具有泡狀核，直徑約為3μm，核仁居中大而致密，核膜與核仁之間有明顯的暈圈。細胞質呈顆粒狀，內含數個空泡、食物泡和收縮泡，如福氏耐格里變形蟲。若將滋養體置37℃蒸餾水中，24小時內可變成呈梨形的鞭毛型滋養體（amoeboflagellate），一端有2根或多至9根鞭毛，直徑為10~15μm。此型蟲體維持時間短暫，往往在24小時后又轉變為阿米巴型。鞭毛型階段運動活潑、不取食、不分裂，亦不直接形成包囊。掃描電鏡下見滋養體表面不規則，有皺褶，并具多個吸盤狀結構。此結構與蟲體的毒力、侵襲力和吞噬力有關。
棘阿米巴屬（Acanthamoeba）阿米巴
棘阿米巴屬的滋養體為多變的長橢圓形，直徑約20~40μm，無鞭毛型。它除了有葉狀偽足外，體表尚有許多不斷形成與消失的棘刺狀偽足（acanthopodia），可作無定向的緩慢運動。胞質內含小顆粒及食物泡。核與福氏納格里阿米巴相似，直徑稍大，約6μm，核的中央含一大而致密的球狀核仁，核膜與核仁之間也有明顯的暈圈。但有時核仁呈多態形，或內含空泡。包囊圓球形，直徑9~27μm。不同種的包囊大小形態各異。兩層囊壁，外壁有特殊皺紋，內壁光滑形狀多變，如球形、星狀形、六角形、多角形等多面體。胞質內布滿細小顆粒，單核，常位于包囊中央。
狒狒巴拉姆希阿米巴（Balamuthiamandrillaris）
滋養體含一大的泡狀核，核仁居中，有指狀偽足，蟲體直徑約為12~60μm。成熟的包囊常呈圓形，直徑6~30μm。電鏡下，包囊壁具三層結構：即皺折松弛的外囊壁、無結構的中囊壁和纖薄的內囊壁，而光鏡下則僅可見到不規則外壁和圓形的內壁。
生活史
致病性自生生活阿米巴與其他自生生活阿米巴一樣，生活史較簡單。在自然界中普遍存在于水體（湖泊、泉水、井水、污水等）、淤泥、塵土和腐敗的植物中。滋養體以細菌為食料，進行二分裂繁殖，并可形成包囊。
耐格里屬阿米巴
耐格里屬阿米巴有雙態性，當耐格里屬阿米巴滋養體接觸到水就可以暫時性的變成有2~9根鞭毛的鞭毛型滋養體。在經受不利環境的壓力時，滋養體可形成包囊以耐受長期的脫水等情況，而當培養基含有足夠的營養成分即發生脫囊，滋養體通過包囊上的小孔逸出。滋養體主要是穿入鼻黏膜沿嗅神經遷移入腦組織，引起病變，在腦組織可以檢出滋養體卻無包囊
棘阿米巴屬阿米巴
棘變形蟲屬屬阿米巴的滋養體在遭遇脫水或其他不利的情況時可以形成包囊；包囊對寒冷、干燥、自來水和各種抗微生物藥劑都具有很強的耐受性，加之蟲體輕，可飄浮在空氣中、塵土上。相反，成熟的包囊在生長培養基中或當外界條件適宜時，即形成滋養體。棘阿米巴還可以存在于牙科治療臺、血液透析裝置、采暖散熱器、通風和空氣調節組件中，也可以存在于人類的鼻腔、咽喉或者人和動物的腦、皮膚和肺組織中。棘阿米巴可以侵入眼或通過鼻腔進入下呼吸道、潰瘍或破潰的皮膚侵入人體。其侵入眼部可以引起嚴重的角膜炎。侵入呼吸道或皮膚的蟲體可侵入中樞神經系統引起肉芽腫性阿米巴腦炎或其他彌散性疾病或皮膚疾病，在病變的組織中可以檢測到滋養體和包囊。
狒狒巴拉姆希阿米巴
狒狒巴拉姆希阿米巴除包囊結構和不能在含細菌的瓊脂培養基上生長而必須在哺乳動物細胞內培養外，其余特點與棘變形蟲屬相似。狒狒巴拉姆希阿米巴往往可以通過鼻腔進入下呼吸道、潰瘍或破潰的皮膚侵入人體再循血液循環侵入中樞神經系統，引起肉芽腫性阿米巴腦炎或其他彌散性疾病或皮膚疾病，在病變的組織中可以檢測到滋養體和包囊。
傳播機制
傳染源
溶組織內阿米巴
溶組織內阿米巴的傳染源主要為糞便中持續帶包囊者（cyst carrier or cyst passenger）。溶組織內阿米巴除可感染人外，犬、貓、豬、猴、猩猩等均可自然或實驗感染。對從獼猴體內分離的形態與溶組織內阿米巴相似的蟲株，基因序列分析結果顯示，其與從阿米巴病患者體內分離的蟲株有一定差異，屬于諾氏內阿米巴（Entamoeba muttalli），是否可以感染人類有待進一步研究。溶組織內阿米巴包囊對外界的抵抗力較強，在適當溫度、濕度下可生存數周，并保持有感染力。在大便中能存活2周以上，在水中能存活5周，能耐受常用化學消毒劑的作用，但對干燥、高溫的抵抗力不強，加熱至50℃幾分鐘即死。滋養體對外界的抵抗力極差，無傳播作用。該病的食源性暴發流行，是由于不衛生的用餐習慣，或食用由包囊攜帶者制備的食品而引起。蠅或蟑螂攜帶的包囊也可造成傳播。
致病性自生生活阿米巴
致病性自生生活阿米巴多存在于淤泥、池塘或游泳池中。其中，棘變形蟲屬由于蟲體包囊耐干燥，可存在于空氣的浮塵中，亦可污染角膜接觸鏡或鏡片沖洗液，而致慢性或亞急性角膜炎癥和潰瘍。
傳播途徑
溶組織內阿米巴
在發達國家中阿米巴病暴發流行是由于水源污染所致，而在發展中國家則以“糞一口”播散為主，例如在印度、印度尼西亞、撒哈拉沙漠周邊國家、熱帶非洲和中南美洲。這主要與氣候衛生和營養等條件有關。其他因素如高糖飲食、酒精中毒、宿主遺傳特性、腸道細菌感染或結腸黏膜局部損傷等也易導致阿米巴感染。
致病性自生生活阿米巴
人們通過接觸受污染的水體或在其中游泳而感染。
感染機制
溶組織內阿米巴
溶組織內阿米巴具有侵入宿主組織或器官、適應宿主免疫反應和表達致病因子的能力。蟲體表達的致病因子可破壞細胞間質，溶解宿主組織和抵抗補體的溶解作用，其中破壞細胞間質和溶解宿主細胞和組織是蟲體侵入的重要模式。吞噬細菌和紅細胞、對血紅素的分解作用是滋養體在宿主體內生存的重要潛能。導致溶組織內阿米巴較長時間在人體生存并形成慢性感染的主要原因是滋養體逃避了宿主的免疫反應。半胱氨酸蛋白酶可迅速降解補體裂解的過敏毒素C3a和 C5a，從而減輕了炎癥反應；半胱氨酸蛋白酶也可降解分泌型IgA和血清IgG等，使阿米巴滋養體免受免疫調理作用。
腸道阿米巴病是溶組織內阿米巴與宿主免疫系統互相作用的結果，整個致病過程中糖-蛋白的相互作用起著關鍵的作用。此外，溶組織內阿米巴的致病還受到其他因素的影響，其中宿主腸道共生菌群、宿主的先天性免疫和獲得性免疫力起著重要作用。
致病性自生生活阿米巴
自生生活致病性阿米巴具有突破人體防御功能，侵入人體并在人體內繁殖并致病的能力。
耐格里屬阿米巴
耐格里屬阿米巴中致病的主要蟲種是福氏耐格里阿米巴（N.fowleri）。人們在接觸受污染的水體時，滋養體可侵入鼻腔黏膜增殖，沿嗅神經通過篩狀板入顱內引起原發性阿米巴性腦膜腦炎（PAME）。
棘阿米巴
棘阿米巴中的致病蟲種主要是卡氏棘阿米巴（A.castellanii），棘阿來巴在外界不良條件下形成包囊，在利于生長的條件下脫囊而成滋養體。滋養體可經損傷的皮膚黏膜、眼角膜或呼吸道吸入等途徑侵入人體，寄生在眼、腦等部位，血行播散至中樞神經系統引起肉芽腫性阿米巴性腦炎。
易感人群與高危人群
溶組織內阿米巴
阿米巴腸病無性別差異，而阿米巴肝膿腫則男性較女性多，這可能與飲食、生活習慣和職業等有關。阿米巴感染率在男性同性戀中特別高，歐美、日本為20%~30%。故被列為性傳染的疾病（sexually transmitted disease，STD）?；及⒚装筒〉母呶Ｈ巳海糜握?、流動人群、弱智低能人群、同性戀者。嚴重的感染發生在小兒、孕婦、哺乳期婦女、免疫力低下者、營養不良者以及惡性腫瘤和長期應用腎上腺皮質激素的病人，該病也是艾滋病（艾滋病）的常見合并癥。感染年齡有兩個高峰，其一為14歲以下的兒童，其二為40歲以上的成人。
腸阿米巴?。╥ntestinal amoebiasis）
急性暴發型阿米巴病常見于兒童。
腸外阿米巴病（extra intestinal amoebiasis）
阿米巴性肝膿腫（amebic liver abscess）患者以青年人多見，男女比例約為10:1，但兒童較少見。
致病性自生生活阿米巴
耐格里阿米巴屬
原發性阿米巴性腦膜腦炎多見于健康兒童與青壯年，有在淡水湖、河流、池塘、游泳池或溫泉水中游泳、戲水等既往史。
棘阿米巴屬
主要發生在抵抗力低下的人群，例如虛弱、營養不良、應用免疫抑制劑或艾滋病病患者。棘阿米巴引起的角膜炎主要發生在健康人群，與戴角膜接觸鏡（隱形眼鏡）有關。
狒狒巴拉姆希阿米巴
多見于身體衰弱、器官移植后的免疫治療或艾滋病患者。非免疫缺陷病的兒童、幼兒或嬰兒亦可患病，且呈急性過程。
潛伏期
溶組織內阿米巴
阿米巴病的潛伏期為2天至26天不等，以2周多見。
致病性自生生活阿米巴
耐格里屬阿米巴有1~7天潛伏期；棘變形蟲屬潛伏期較長，腦脊液中以淋巴細胞為主。
臨床表現
溶組織內阿米巴
腸阿米巴?。╥ntestinal amoebiasis）
溶組織內阿米巴滋養體侵入腸黏膜層引起腸阿米巴病，即阿米巴性結腸炎（amoebic colitis），其臨床過程可分急性或慢性兩種類型。
急性
急性阿米巴病的臨床癥狀從輕度、間歇性腹瀉到暴發性、致死性的痢疾不等。典型的阿米巴腸病常呈果醬樣糊狀，帶黏液及膿血，伴腥臭，80%病人有局限性腹痛、不適、腸脹氣、里急后重、厭食、惡心嘔吐等。急性型可突然發展成急性暴發型，此型是最嚴重和致命性的腸阿米巴病，常見于兒童。病人有大量的黏液血便、發燒、低血壓、廣泛性腹痛、強烈而持續的里急后重、惡心嘔吐和腹水。體檢主要會發現患者全腹彌漫性壓痛，如果不及時治療，患者可能會在短期內死亡。半數以上病人可發展成腸穿孔，亦可發展成腸外阿米巴病。有些輕癥病人僅有間歇性腹瀉。
慢性
慢性阿米巴病則長期表現為間歇性腹瀉、腹痛、腸脹氣和體重下降，可持續1年以上甚至5年之久。有些病人出現阿米巴腫（amoeboma），亦稱阿米巴性肉芽腫（amebic granuloma），病變呈團塊狀損害，臨床癥狀輕微。腸餐X線征象酷似腫瘤，病理活檢或血清阿米巴抗體陽性可鑒別診斷。
阿米巴性結腸炎最嚴重的并發癥是腸穿孔和繼發細菌性腹膜炎，呈急性或亞急性過程。旦穿孔發生在闌尾，患者可以出現類似普通闌尾炎的癥狀，同時，患者可有阿米巴腸病的癥狀。腸道出血并不常見。
腸外阿米巴?。╡xtraintestinalamoebiasis）
阿米巴性肝膿腫（amebic liver abscess）
臨床癥狀有右上腹痛，并可向右肩放射；發熱、寒戰、盜汗、厭食和體重下降，小部分患者甚至可以出現黃疸。肝穿刺可見“巧克力醬”狀膿液，膿腫邊緣可檢出含有或不含紅細胞的滋養體。肝膿腫可破裂入胸腔，破入腹腔，而可引起腹膜阿米巴病；少數情況下破入心包而致死亡。
肺阿米巴病
主要臨床表現有胸痛、發熱、咳嗽和咳“巧克力醬”樣痰。X線檢查可見滲出、實變或膿腫形成、積膿，甚至肺支氣管管。膿腫可破入氣管引起呼吸道阻塞。若膿腫破入胸腔或氣管，死亡率近15%~30%。
溶組織內阿米巴中樞神經性膿腫
相當少見，往往是尸體解剖才發現。患有阿米巴病的患者出現神經精神癥狀就應該懷疑阿米巴滋養體侵襲中樞神經系統。CT和核磁共振檢查往往顯示病灶邊界不清。阿米巴性腦膿腫病程進展迅速，如不及時治療，死亡率高。
皮膚阿米巴病
多見于會陰部，常由直腸病灶播散到會陰部所致，病變部位可見于陰莖、大陰唇，嚴重者可累及陰道甚至子宮。胸腹部瘺管周圍，或因穿刺亦可出現局部皮膚阿米巴病。
致病性自生生活阿米巴
耐格里屬阿米巴
早期以上呼吸道癥狀為主，伴高熱、嘔吐，1~2天即出現腦水腫征象，迅速轉入癱瘓、妄、昏迷，病人常在1周內死亡。病理切片可見類似細菌性腦膜炎的特征，以中性粒細胞浸潤為主，少數為嗜酸性粒細胞、單核細胞或淋巴細胞，宿主組織中僅可檢出滋養體而無包囊。
棘阿米巴
棘阿米巴臨床以腦部肉芽腫性占位性病變為主。棘阿米巴引起的阿米巴性皮膚損害主要是慢性潰瘍，75%的艾滋病患者有此并發癥。棘阿米巴引起的角膜炎患者眼部有異物感、畏光、流淚、視力模糊等癥狀，反復發作可致角膜潰瘍甚至角膜穿孔。
診斷檢查
溶組織內阿米巴
病原診斷
常用的方法有生理鹽水直接涂片法和碘液涂片法，用以檢出滋養體和（或）包囊；體外培養或核酸診斷常用于鑒別其他腸道阿米巴。
生理鹽水直接涂片法
適用于急性腸阿米巴病的糞檢，可以檢出活動的滋養體。一般在稀便或帶有膿血的糞便中多見滋養體，伴有黏集成團的紅細胞和少量免疫細胞，有時含菱形夏科-雷登晶體。滋養體內可見被攝入的紅細胞。應用此法時，應注意快速、保溫（25~30℃），以及防止標本被尿液或其他物質污染。同時要注意某些抗生素、瀉藥或收澀藥、灌腸液等均可影響蟲體生存和活動，從而影響檢出率。鏡檢難以區別溶組織內阿米巴和迪斯帕內阿米巴。對膿腫穿刺液等亦可行涂片檢查，由于蟲體多存在于膿腫壁上，故應取這一部位的標本。
碘液涂片法
對慢性腹患者及排成形糞便者，以檢查包囊為主。直接涂片的碘液染色，可以顯示包囊的胞核特點，以此與結腸內阿米巴屬包囊鑒別。用甲醛乙醚法沉淀包囊后的碘液涂片，可以提高檢出率40%~50%。另外，對某些慢性患者，糞檢應持續1~3周，多次檢查，以防止漏診。
體外培養
培養法比涂片法更敏感，常用Robinson氏培養基，對亞急性或慢性病例檢出率比較高，但所需時間長，故一般不作為常規檢查。
在糞便檢查中，須注意與其他腸道原蟲的鑒別，尤其是結腸內阿米巴和哈門氏內阿米巴。值得注意的是，白細胞比其他原蟲更易與溶組織內阿米巴滋養體相混淆。
活組織檢查
以內窺鏡直接觀察腸黏膜潰瘍病灶，從潰瘍邊緣取病變組織作生理鹽水涂片或病理切片，檢查滋養體。
肝組織穿刺
對肝膿腫患者需作肝穿刺，從膿腔壁邊緣取材作生理鹽水涂片或病理切片，檢測滋養體。
核酸診斷
從膿液穿刺液或糞便培養物、活檢的腸組織、皮膚潰瘍分泌物、膿血便甚至成形便中提取蟲體的脫氧核糖核酸，而后以特異性引物，進行PCR擴增，結果不但可以作為診斷依據，還可與其他阿米巴原蟲進行鑒別。
血清學免疫診斷
常用的方法有間接血凝試驗（IHA）、酶聯免疫吸附試驗（ELISA）和瓊脂擴散法，用這些方法可從90%的患者血清中檢查到不同滴度的抗體。其中IHA是簡單易行和價廉的方法，可用于篩選大量的標本，但有敏感性和特異性相對較低的缺點。ELISA、IFA方法檢測的抗體在痊愈后數月即可轉陰，這些檢測一旦陽性而且滴度高，可以提示患者為急性感染，因為IFA方法是可以直接觀察滋養體與患者血清的反應性，其抗體滴度在痊愈后半年至一年可明顯下降或轉陰。所以IFA更為直接和特異。
一般抗體滴度與病情的嚴重程度無十分密切的關系，10%的阿米巴肝膿腫病人在發病的初期血清診斷陰性，在以后的幾天至2周內即可檢出抗阿米巴抗體。由于大約83.8%的阿米巴結腸炎患者血清IgA抗體陽性，故血清IgA抗體陽性對阿米巴病的診斷具有輔助意義。檢測到IgM抗體也有助于診斷急性感染。血清學方法對無癥狀帶包囊者檢測十分有效。尤可用于溶組織內阿米巴和迪斯帕內阿米巴感染的鑒別，原因是溶組織內阿米巴感染后，無論是否出現臨床癥狀，都可誘導人體產生特異性抗體，而迪斯帕內阿米巴則不具有誘導感染者產生抗體的能力。已有應用重組抗原檢測抗體的報導，其敏感性和特異性均在90%以上。
腔鏡和影像學診斷
對腸阿米巴病診斷可應用結腸鏡，尤其是對那些顯微鏡、血清學和PCR檢查均未獲陽性結果的臨床高度懷疑病例。肝膿腫可應用超聲波檢查、計算機斷層掃描（CT）和（或）核磁共振（MRI）結合血清學脫氧核糖核酸擴增分析等做出診斷。
寄生于腔道的其他阿米巴
齒齦內阿米巴可從牙垢、扁桃體隱窩中分離到，在口腔疾患患者或正常人口腔中均可檢獲。以前者檢出率較高。在牙周病、牙周炎的患者口腔中檢出率達50%以上，但病理切片中不曾發現蟲體侵入組織。也曾在子宮置避孕器的婦女陰道及宮頸涂片中查見該原蟲。
致病性自生生活阿米巴
阿米巴性腦膜腦炎
病原檢查主要采用腦脊液穿刺檢查，穿刺液常呈血性，中性粒細胞數增加，大于20000/mm3，但無細菌；蛋白含量升高，而葡萄糖含量下降，可見活動的阿米巴滋養體。也可將低速離心（150~250g）后的腦脊液或尸檢后的組織接種在無營養瓊脂平板上，加大腸桿菌菌液，置37~42℃培養，24小時后，在倒置顯微鏡下觀察有無滋養體或包囊。
血清學方法無法作出早期診斷，不同耐格里阿米巴的表面抗原有一定的交叉反應性，但與棘阿米巴和狒狒巴拉姆希阿米巴則無交叉反應。用間接熒光免疫或酶技術在組織切片中可檢測到滋養體。
詢問病史對診斷有重要啟示。耐格里屬阿米巴性腦膜腦炎患者，在神經刺激癥狀出現前2~6天，有在停滯不流動的水池或溫泉中游泳、嬉水史。對棘阿米巴性或狒狒巴拉姆希阿米巴腦炎還應詢問外傷史或是否伴隨有其他免疫功能低下疾病。
棘阿米巴性角膜炎
角膜標本和沖洗液鏡檢
將角膜深部刮取物或活檢的病變角膜制片，用甲醇或Schaudim液噴灑固定。甲醇固定的標本用GiEMSAWright染色或Wheatley三色染色。
棘阿米巴培養
此法不僅可提高檢出率，而且還可進一步用同工酶電泳作蟲株鑒定和藥敏試驗，其培養方法同耐格里屬阿米巴，最適溫度為30℃。在兩周內應每天用顯微鏡檢查一次。一般于3~7天繁殖出大量的棘變形蟲屬。平板培養的棘阿米巴，在室溫下可保存3個月或更長，而在4℃下則可保存6~12個月左右，其復蘇率在60%以上。
掃描共聚焦顯微鏡檢查
除實驗室查病原體以外，臨床上還可用串聯的掃描共聚焦顯微鏡（Tandem Scanning Confocal microscopy)）直接檢查病人的角膜。鏡下可見高度反光的圓形或卵圓形的蟲體，直徑約10~25μm，同時也可發現有兩層囊壁的包囊。
用PCR技術檢測眼分泌物中的棘變形蟲屬脫氧核糖核酸，有很高的敏感性和實用性，尤其對角膜標本檢測的敏感性高于培養法。用淚液作PCR檢查也可作為一種有用的補充試驗，若與角膜標本聯合檢測，則可進一步提高檢出率。
約有75%的艾滋病患者伴有棘阿米巴或阿拉伯狒狒巴拉姆希阿米巴感染引起的皮膚損害，病變往往呈慢性的皮膚潰瘍，僅少數病人有中樞神經系統損害的癥狀，但是預后較差，診斷可以根據活檢、培養或基因診斷。
鑒別診斷
阿米巴病與其他疾病的鑒別
腸阿米巴病應與細菌性痢疾相鑒別，后者起病急，發燒，全身狀態不良，糞便中免疫細胞多見，抗生素治療有效，糞便阿米巴滋養體檢測陰性。另外，潰瘍性結腸炎、外陰克羅恩病和腸道結核病等疾病也有血性腹瀉，含有血液、黏液等必須注意鑒別。阿米巴肝膿腫則應主要與細菌性肝膿腫相鑒別，后一種患者往往在50歲以上，全身情況較差，伴發熱疼痛，有胃腸道疾病既往史，阿米巴滋養體檢測陰性。同時阿米巴肝膿腫亦應與肝癌、肝炎或其他膿腫相鑒別。
阿米巴原蟲各類別的相互鑒別
溶組織內阿米巴屬與迪斯帕內阿米巴在形態上雖然相似，但可借助于蟲種特異性的單克隆抗體或PCR技術進行鑒別，其中以檢測編碼29/30kDa多胱氨酸抗原的基因最為特異和可行。
結腸內阿米巴屬糞便檢查發現包囊或滋養體即可診斷，生活史和流行情況與溶組織內阿米巴相似，成熟包囊經口感染宿主，除人外，鼠、豬、犬等動物腸內也有發現。糞便檢查發現包囊或滋養體即可診斷，但應與溶組織內阿米巴相鑒別。
為區別溶組織內阿米巴和哈門內阿米巴，可應用血清學或脫氧核糖核酸擴增分析作為輔助診斷。該原蟲須注意與溶組織內阿米巴鑒別，以避免不必要的治療。
微小內蜒阿米巴的診斷以糞檢為主，由于蟲體較小，故糞檢不易檢出。該蟲形態易與哈門內阿米巴和布氏嗜碘阿米巴相混淆。該蟲體積比哈門內阿米巴屬小，且含粗大核仁；胞核與布氏嗜碘阿米巴相似，但包囊較小。
布氏嗜碘阿米巴應注意與耐格里阿米巴的鑒別診斷。兩者所分布的組織不同，布氏嗜碘阿米巴無致病性，特殊的糖原泡和核結構是鑒定該蟲的主要依據。但結腸內阿米巴屬有時可含小糖原泡，微小內蜒阿米巴亦有小的胞核，也應注意鑒別。雖布氏嗜碘阿米巴原蟲分布廣泛，但在糞便中檢出率偏低。
干預治療
溶組織內阿米巴
阿米巴病的治療有兩個基本目標，其一，治愈腸內外的侵襲性病變；其二，清除腸腔中的包囊。
甲硝唑（甲硝唑）為治療腸阿米巴病的首選藥物。另外替硝唑（tinidazole）、奧硝唑（omidazole）和塞克硝唑（secnidazole）似有相同作用。一般而言，對于無癥狀帶包囊者，若為迪斯帕內阿米巴感染則無需治療，但是區別溶組織內阿米巴和迪斯帕內阿米巴的方法和技術還未廣泛應用，而且10%的帶包囊者為溶組織內阿米巴感染，所以對無癥狀病例仍建議治療，以防止發展成侵襲性或作為感染源。另外，由于阿米巴表面凝集素可刺激HIV復制，因此對HIV感染者無論是致病或不致病的阿米巴感染均應治療。溶組織內阿米巴抗甲硝唑的抗性問題尚未成為嚴重的臨床問題，但是對該原蟲已有有關多種藥物抗性基因存在的報告，故值得重視。
對于帶包囊者的治療應選擇腸壁不吸收的、低副作用的殺滅包囊藥物，例如巴龍霉素（paromomycin）或碘方（chiniofonum）、安特胺（二氯尼特，diloxanide）等。甲硝唑或替硝唑等這類藥物主要用于侵入組織中的滋養體，而不能清除腸腔內的包囊，所以不能用于治療包囊攜帶者。安特酰胺是抗腸道阿米巴包囊首選的藥物，10天療法清除包囊的成功率可達85%。
腸外阿米巴病，例如肝、肺、腦、皮膚膿腫的治療亦以甲硝唑為主，氯喹亦是有效藥物。在某些嚴重病例可輔以腎上腺皮質激素2~3天，以減少對心臟的毒性作用。中藥大蒜素、白頭翁等也有一定療效，但并不能根治。
致病性自生生活阿米巴
中樞神經系統感染，選用二性霉素B靜脈給藥，可以緩解臨床癥狀，但死亡率仍在95%以上。一般建議同時使用磺胺，也有口服利福平治愈的報導。治療棘阿米巴性角膜炎的藥物主要有洗必泰（chlorhexidine）、聚六甲基雙胍（polyhexamethyl biguanide，PHMB）和苯咪丙醚（propamidine isthionatel）等，其中以洗必泰和PHMB殺滅滋養體和包囊的作用最強，苯咪丙醚次之。上述藥物可單獨應用，也可聯合應用，或與抗生素（新霉素、多黏菌素B等）和抗真菌藥（如克霉唑、咪康唑等）聯合應用。若藥物治療失敗，可行角膜成形術或角膜移植等。皮膚阿米巴病患者應保持皮膚清潔，同時給予噴他脒（pentamidine isethionat）靜脈治療。
預防免疫
溶組織內阿米巴
阿米巴病是一個世界范圍內的公共衛生問題，要采取綜合措施進行預防，包括對糞便無害化發酵處理，以殺滅包囊；保護水源、防止食物污染；提高文化素養、搞好環境衛生和驅除有害昆蟲等。
致病性自生生活阿米巴
為預防感染這類致病性自生生活阿米巴，應盡量避免在停滯的、不流動的河水或溫泉中游泳、洗浴、嬉水，或應避免鼻腔接觸水。對嬰幼兒和那些免疫力低下或艾滋病患者尤應防止或及時治療皮膚、眼、泌尿生殖道的棘變形蟲屬感染，同時也可避免由這些感染繼發的GAE。另外對角膜接觸鏡佩戴者須加強自我防護意識，不戴角膜接觸鏡游泳、淋浴或礦泉浴，防止污水濺入眼內。熱消毒鏡片可有效地滅活包囊，此法優于化學消毒。
流行病學
溶組織內阿米巴
溶組織內阿米巴病呈世界性分布，臨床癥狀從無癥狀包囊攜帶者到結腸炎或腸外膿腫不等。全球每年約有4萬至11萬人死于阿米巴病，是僅次于瘧疾的第二種致死性寄生原蟲病。在發達國家中阿米巴病暴發流行是由于水源污染所致，而在發展中國家則以“糞一口”播散為主，例如在印度、印度尼西亞、撒哈拉沙漠周邊國家、熱帶非洲和中南美洲。這主要與氣候、衛生和營養等條件有關。其他因素如高糖飲食、酒精中毒、宿主遺傳特性、腸道細菌感染或結腸黏膜局部損傷等也易導致阿米巴感染。
1988一1992年第一次中國寄生蟲分布調查結果顯示，人群溶組織內阿米巴包囊鏡檢陽性率為0.949%，估計中國感染人數為1069萬，感染率超過1%的共有12個省。2001-2004年第二次中國調查結果發現，人群溶組織內阿米巴的感染率有明顯的下降。但專項調查發現，部分人群或特殊人群的感染率仍然較高，如中國某些省市HIV/艾滋病患者血清抗溶組織內阿米巴抗體的陽性率為7.9%，明顯高于非HIV感染者。
寄生于腔道的其他阿米巴
迪斯帕內阿米巴
全世界約有5億人感染阿米巴原蟲，其中很大一部分為迪斯帕內阿米巴感染。
結腸內阿米巴
結腸內阿米巴呈世界性分布，但以熱帶與亞熱帶地區多見。人因食入包囊污染的水或食物而感染。據1992年調查資料，中國平均感染率為3%~19%，估計感染人數為3556萬人。
哈門內阿米巴
哈門內阿米巴呈世界性分布，據1992，調查資料中國的平均感染率為1%~48%。感染多因食用或飲入了被包囊污染的食物或水。
齒齦內阿米巴
齒齦內阿米巴呈世界性分布。據1992年報告，中國平均感染率為47.247%，其中健康人平均感染率為38.88%，口腔門診病人平均感染率為56.90%。
致病性自生生活阿米巴
2018年，全世界報道的中樞神經系統感染病例已有350例，多見于熱帶和亞熱帶地區。其中近200例為福氏耐格里變形蟲所致，主要在美國，其余分布于捷克斯洛伐克、澳大利亞、新西蘭、尼日利亞、英國、墨西哥、委內瑞拉和印度等國家。中國曾報告阿米巴性腦膜腦炎4例，其中一例為耐格里阿米巴所致。關于棘變形蟲屬，已報告肉芽腫性阿米巴腦炎170余例及致盲性角膜炎800余例。角膜炎病例美國和英國較多，中國也曾有棘阿米巴角膜炎數十例的報告。阿米巴性皮膚損害在艾滋病患者中十分常見。此病原屬罕見寄生蟲病，已對人類健康構成新的威脅，引起醫學界廣泛重視。
社會與文化
墨西哥、南美洲東部、東南亞等地為阿米巴蟲病高發地區，主要發生在熱帶和亞熱帶地區，人群平均感染率為20%以上，中國的人群感染率在0.7％~2.17％之間，主要在西北、西南和華北地區，其中云南省、貴州省、新疆、甘肅等地感染率超過2%。在日本、歐美高發人群主要為男性同性戀者和旅游者，所以阿米巴蟲病在歐美日等國家被列為性傳播疾病。資料記載在全球近5億感染者中，侵襲型的發病患者約占10％，腸阿米巴蟲病的發病率為阿米巴肝膿腫的5~50倍，后者的病死率2％~10％，爆發性阿米巴腸炎達70％。
人工培養
溶組織內阿米巴
通常使用營養瓊脂雙向培養基進行培養，在接種48小時后，進行蟲體計數。觀察蟲體，滋養體體形態多變，其胞質可分為內質和外質兩部分，內質較濃密呈顆粒狀，外質透明。阿米巴原蟲的包囊多呈球形，未染色時為一折光性圓形小體，邊緣多呈紅色，碘染色后呈黃色。
耐格里屬阿米巴
使用Nelson培養基進行震蕩培養，將金屬離子含量調高10倍并適當調整其他成分的情況下可達到更高產量。福氏耐格里長期在體外培養可導致毒力減弱甚至消失。
科研價值
阿米巴原蟲的分布廣泛，且能引起人體多種疾病，在阿米巴原蟲致病的發病機制、治療和生物進化等方面均具有很大的科研價值。
生物進化
耐格里阿米巴作為原始真核生物的共同祖先之一，身上同時具有原始與進化的特征，以耐格里阿米巴作為溝通原核生物與真核生物的橋梁，可以發現某些生物學功能進化規律。進一步研究生物的進化。
致病機理
阿米巴原蟲在不同器官中致病機理不盡相同，意味著需要不同的疾病模型去分析阿米巴致病機理。免疫熒光實驗證明了阿米巴原蟲導致結腸炎癥的重要機理是通過誘導腸道上皮產生大量的炎癥介質來實現的。
疾病治療
阿米巴原蟲致病因素涉及多種分子，彼此之間相互協同致病。針對粘附、蛋白水解酶和誘導炎癥因子產生等這些致病機制進行干預可能會給阿米巴原蟲病的治療帶來新的希望。
參考資料 >
Amoebida.catalogueoflife.2023-07-16