牙周炎（periodontitis）是由牙菌斑生物膜引起的牙周組織的慢性感染性疾病，導致牙支持組織（牙齦、牙周膜、牙槽骨和牙骨質）的炎癥、牙周袋形成、進行性附者喪失和牙槽骨吸收，最后可導致牙松動喪失。該病主要包括慢性牙周炎（chronic periodontitis，CP）、侵襲性牙周炎（aggressive periodontitis，AgP）。
牙菌斑微生物是引發牙周病的始動因子，是造成牙周破壞的必需因素。遺傳因素、性激素水平改變、吸煙、精神壓力，以及相關的系統病如糖尿病、中性粒吞噬細胞異常、艾滋病和骨質疏松癥等全身因素也會促進牙周炎的發展。牙周炎可侵犯少數牙或全口牙，患者可能有刷牙出血、牙齦腫脹、牙松動等不適，或無任何自覺癥狀。早期牙周炎與慢性齦炎的區別不甚明顯，有無牙周附著喪失和牙槽骨吸收是其區別于牙齦炎的重要標志。牙周炎的治療目標首先是去除病因，消除炎癥，其次是恢復軟硬組織生理外形，恢復功能，促進牙周組織再生，并長期穩定保持療效。其中，去除菌斑是消除炎癥的關鍵，應貫穿于治療的各個階段。
近30~40年來，以西方發達國家為主的流行病學調查資料表明，隨著口腔公共衛生和醫療服務的普及和改善，居民的牙周健康率明顯提升，牙齦炎和輕度牙周炎患病率下降，然而重度牙周炎的患病率未明顯下降，仍保持在10%~15%。中國2005年全國流調結果表明有深牙周袋者為4.9%（中年人組）~10.1%（老年人組）。
分型
慢性牙周炎
慢性牙周炎（chronic periodontitis，CP）曾被稱為成人牙周炎（adult periodontitis，AP），為最常見的一型牙周炎，約占牙周炎患者的95%，由長期存在的慢性齦炎向深部牙周組織擴展而引起。齦炎和牙周炎之間雖有明確的病理學區別，但在臨床上，兩者卻是逐漸的、隱匿的過渡，因此，早期發現和診斷牙周炎十分重要。
侵襲性牙周炎
侵襲性牙周炎（aggressive periodontitis，AgP）是一組在臨床表現、進展速度、實驗室檢查和患者對治療反應均與慢性牙周炎有明顯區別的牙周炎。按患牙的分布可分為局限型（localized）和廣泛型（generalized）。
局限型
局限型侵襲性牙周炎的特征為牙周病變局限于第一恒磨牙或切牙，至少兩個恒牙有鄰面附著喪失，其中一個為第一磨牙。除第一恒磨牙和切牙外，其他患牙不超過兩個。
廣泛型
廣泛型侵襲性牙周炎的特征為廣泛的鄰面附著喪失，侵犯第一磨牙和切牙以外的恒牙在3顆以上。
病因
慢性牙周炎
始動因素
菌斑微生物及其產物是引發牙周炎的始動因子。堆積在齦牙結合部的牙面和齦溝內的菌斑微生物及其產物引發牙齦的炎癥反應和腫脹，使局部微生態環境更有利于一些革蘭陰性厭氧菌的滋生，使牙齦的炎癥反應加重，范圍擴大到深部牙周組織，導致牙周袋形成、附著喪失和牙槽骨吸收，成為牙周炎。
局部促進因素
凡是能加重菌斑滯留的因素，如牙結石、食物嵌塞、咬合創傷、不良假體、牙排列不齊及牙解剖形態異常等均可加重和加速牙周炎的進展。
全身影響因素
全身疾病如糖尿病、免疫缺陷病、營養不良等也會促進牙周炎的發展。此外，某些環境，行為因素如精神壓力、吸煙等也是其危險因素。
侵襲性牙周炎
該病病因不明，但某些特定微生物的感染及機體防御能力的缺陷可能是引起該病的兩個主要因素。
微生物
伴放線聚集桿菌是主要致病菌，從患者患牙的齦下菌斑中可分離出此菌，且陽性率為90%~100%。該菌對牙周組織有毒性和破壞作用，通過產生白細胞毒素殺傷人體白細胞，抑制中性多形核白細胞的趨化能力，產生內毒素及膠原蛋白酶等破壞結締組織和骨的膠原纖維，阻止膠原合成和促進骨吸收。
全身因素
研究表明該病患者有外周血的中性多形核白細胞趨化功能降低，有的學者報道該細胞的吞噬功能也有障礙，此種缺陷是由抑制中性多形核白細胞表面的趨化物受體數目減少及白細胞表面的糖蛋白減少而導致的。這種缺陷帶有家族性，患者的同胞中有的也可患局限型侵襲性牙周炎，或雖未患牙周炎，卻也有白細胞功能缺陷。此外，該病可能有遺傳背景及種族易感性的差異。
其他
吸煙的量和時間及口腔衛生情況的好壞對該病有一定影響。
流行病學
牙周炎是人類最古老、最普遍的疾病之一，世界各地出土的古人顱骨上均可見到牙槽骨吸收破壞。牙周炎在兒童少見，35歲以后患病率明顯增高。性別無明顯差異。某些類型的牙周炎有種族傾向，如侵襲性牙周炎在非洲裔人群中較多發。可以說，牙周炎是不同地域、種族、性別、年齡均可發生的疾病。
國內外的研究表明牙周炎是成人拔牙的首位原因（約為40%），因牙周炎拔牙的高峰年齡為50~60歲。中國已進入老齡化社會，牙周炎的患病率和嚴重程度將日益增加，防治需求日益迫切。調查還顯示中國居民的刷牙率雖有提高，但口腔衛生情況仍較差，刷牙效果不理想，公眾對牙周病的知曉率較低，這也是導致中國牙周病患病率較高的重要原因之一。提高公眾的牙周保健意識和提供積極規范的牙周治療是口腔醫務工作者的重要任務。
近30~40年來，以西方發達國家為主的流行病學調查資料表明，隨著口腔公共衛生和醫療服務的普及和改善，居民的牙周健康率明顯提升，牙齦炎和輕度牙周炎患病率下降，然而重度牙周炎的患病率未明顯下降，仍保持在10%~15%。中國2005年全國流調結果表明有深牙周袋者為4.9%（中年人組）~10.1%（老年人組）。說明重度牙周炎集中發生在少數人身上，具有個體特異性，也提示可能有一些復雜的因素影響著重度牙周炎的發生。
發達國家的大量經驗表明，絕大多數牙周病是可防、可治、可控的。據文獻報道，由于口腔保健的進步，瑞典從1973~2003年的30年間，20~80歲的居民中牙周健康者從8%增加到44%；挪威在1973~2003年間，35歲人群中無牙槽骨吸收者從46%增加到76%。這也是中國口腔醫務工作者的努力目標。
病理生理學
牙周袋形成
牙周袋是病理性加深的齦溝，是牙周炎最重要的臨床和病理學表征之一。患牙齦炎時牙齦因炎癥腫脹或增生，使齦緣的位置向牙冠方向變動，從而使齦溝加深，但齦溝底仍位于釉牙骨質界處，也就是說未發生結締組織的附著喪失，此為齦袋或假性牙周袋。當炎癥向根方擴展，使牙齦結締組織中的膠原纖維破壞，結合上皮向根方增生遷徙，大量白細胞通過結合上皮進入齦溝，使上皮與牙面分離，形成牙周袋，此時的袋底位于釉牙骨質界根方的牙根面上，造成了牙周附著喪失，這是真性牙周袋。臨床上的牙周袋大多是齦緣移向冠方和袋底移向根方并存的。
牙槽骨吸收
牙槽骨吸收是牙周炎的另一個主要病理變化。由于牙槽骨的吸收和牙周膜纖維破壞，使牙齒失去支持而逐漸松動，最終脫落或拔除。牙槽骨是人體骨骼系統中代謝和改建最活躍的部分。在生理情況下，骨的吸收與新生是平衡的，故牙槽骨高度保持穩定。當骨吸收增加或骨新生減少，或兩者并存時，即發生骨喪失。
臨床表現
慢性牙周炎
該病起病緩慢，早期主要表現為牙齦的慢性炎癥。一般侵犯全口多數牙，少數患者僅發生于一組牙（如前牙）或個別牙，且呈一定的對稱性。活動期與靜止期交替進行，病程長達十余年甚至數十年。牙面常有大量牙結石，牙齦呈現不同程度的慢性炎癥，顏色呈鮮紅或暗紅色，質地松軟，點彩消失，牙齦水腫。探診出血甚至溢膿。早期已有牙周袋和牙槽骨吸收，程度較輕，牙尚不松動。晚期深牙周袋形成后，牙松動，咀嚼無力或疼痛，甚至發生急性牙周膿腫。
臨床上根據附著喪失和骨吸收波及的范圍，可將慢性牙周炎分為局限型和廣泛型。全口牙中有附著喪失和骨吸收的位點數≤30%者為局限型；若>30%的位點受累，則為廣泛型。也可根據牙周袋深度、結締組織附著喪失和牙槽骨吸收程度來確定牙周組織破壞的嚴重程度：①輕度：牙齦有炎癥和探診出血，探診深度≤4mm，附著喪失1~2mm，X線片顯示牙槽骨吸收不超過根長的1/3，可有或無口臭；②中度：牙齦有炎癥和探診出血，也可有膿，探診深度≤6mm，附著喪失3~4mm，X線片顯示牙槽骨水平型或角型吸收超過根長的1/3，但不超過根長的1/2，牙可能有輕度松動，多根牙的根分叉區可能有輕度病變；③重度：牙齦炎癥較明顯或發生牙周膿腫，探診深度>6mm，附著喪失≥5mm，X線片顯示牙槽骨吸收超過根長1/2，牙齒松動，后牙存在Ⅱ度或Ⅲ度根分叉病變。
牙周炎晚期除有牙周袋形成、牙齦炎癥、牙周附著喪失、牙槽骨吸收及牙齒松動等主要特征外，常可出現其他伴發癥狀，如：①牙齒移位；②食物嵌塞；③繼發性創傷；④牙根暴露，對溫度敏感或發生根面；⑤急性牙周膿腫；⑥逆行性牙髓炎；⑦淺表性胃炎口臭。
侵襲性牙周炎
局限型
患者發病可始于青春期前后，女性多于男性。早期患者的菌斑、牙結石量很少，牙齦炎癥輕微，但有深牙周袋，牙周組織破壞程度與局部刺激物的量不成比例。深袋部位有齦下菌斑，袋壁有炎癥和探診后出血，晚期還可發生牙周膿腫。局限于第一恒磨牙和上、下切牙，多為左右對稱。X線片可見第一磨牙的近、遠、中均有垂直型骨吸收，形成典型的“弧形吸收”，切牙區多為水平型骨吸收。牙周破壞速度比慢性牙周炎快3~4倍，在4~5年內牙周附著破壞可達50%~70%，患者常在20歲左右即已需要拔牙或牙自行脫落。早期出現切牙和第一恒磨牙松動，自覺咀嚼無力。切牙呈扇形散開排列，后牙可出現食物嵌塞。家族中常有多人患該病，患者的同胞有50%的患病機會。
廣泛型
患者的年齡在30歲以下，也可見于年齡更大者。病損呈彌漫性，廣泛的鄰面附著喪失。有嚴重而快速的附著喪失和牙槽骨吸收破壞，呈明顯的陣發性。在活動期，牙齦有急性炎癥，呈鮮紅色，伴齦緣區肉芽性增殖，易出血，并有溢膿。菌斑牙結石的沉積量個體懸殊。一般患者對常規治療如刮治和全身藥物治療有明顯的療效，但也有少數患者經任何治療效果均不佳，病情迅速加重直至牙喪失。
臨床上常以年齡為35歲以下和全口大多數牙的重度牙周破壞作為診斷廣泛型侵襲性牙周炎的標準，即牙周破壞程度與年齡不相稱。
檢查診斷
診斷要點
慢性牙周炎
侵襲性牙周炎
患者初起時無明顯癥狀，待就診時多已為晚期。因此應注重該病的早期發現和早期診斷。如果一名青春期前后的年輕患者，菌斑、牙結石等刺激物不多，炎癥不明顯，但出現有少數牙松動、移位或鄰面深袋伴有附著喪失，局部刺激因子與病變程度不一致，則應引起重視。重點檢查切牙及第一磨牙的鄰面，并拍攝X線片，??翼片有助于發現早期病變。早期診斷及治療對保留患牙和控制病情極為重要。對于侵襲性牙周炎患者的親屬進行牙周檢查，也有助于早期發現其他病例。
臨床上常以年齡（35歲以下）和全口大多數牙的重度牙周破壞，作為診斷侵襲性牙周炎的標準，也就是說牙周破壞程度與年齡不相稱。但必須明確的是，并非所有年輕患者的重度牙周炎均可診斷為侵襲性牙周炎，應先排除一些明顯的局部和全身因素。如：①是否有嚴重的錯??導致咬合創傷，加速了牙周炎的病程；②是否曾接受過不正規的正畸治療，或在正畸治療前未認真治療已存在的牙周病；③有無食物嵌塞、鄰面齲、牙髓及根尖周病、不良假體等局部促進因素加重了菌斑堆積，造成牙齦的炎癥和快速的附著喪失；④有無伴隨的全身疾病，如未經控制的糖尿病、白細胞黏附缺陷、HIV感染等。上述①~③的存在可以加速慢性牙周炎的牙槽骨吸收和附著喪失。如有④則應列入伴有全身疾病的牙周炎中，其治療也不僅限于口腔科。如有條件檢測患者周緣血中的中性粒細胞和單核細胞的趨化及吞噬功能、血清IgG2水平，或行微生物學檢測，則有助于診斷。有時陽性家族史也有助于診斷該病。
廣泛型侵襲性牙周炎與重度慢性牙周炎雖然被定義為不同類型的疾病，但由于對侵襲性牙周炎的病因尚不完全明確，缺乏嚴格的鑒別標志，臨床上對一些個體患者難以做到嚴格準確的鑒別，一般盡量嚴格控制侵襲性牙周炎的診斷。
相關檢查
收集病史
根據患者的主訴，進一步了解其牙周病發展過程及既往歷史（有無出血、急性腫痛、功能障礙，接受過何種牙周治療及效果等），口腔衛生習慣（刷牙習慣、用何輔助工具等），口腔其他主要疾病及治療史（正畸、齲病、修復體等），失牙原因等。還應了解全身健康情況（如異常的出血傾向、高血壓、心臟病、糖尿病、肝炎等傳染性疾病），既往及目前用藥情況，有無吸煙、磨牙停等不良習慣，牙周病的家族史等。
牙周檢查
檢查菌斑、牙石以及局部促進因素
常用的菌斑指數均為檢測齦上菌斑，著重觀察齦緣附近及鄰面的菌斑量，對齦下菌斑的量，尚缺乏有效的客觀指標。同時還應檢查有無其他加重菌斑、牙石堆積的局部因素，如不良修復體、食物嵌塞、解剖異常等。
0=在近齦緣處牙面無菌斑。
1=肉眼看不到齦緣區有菌斑，只有用探針尖的側面劃過牙面時才能發現。
2=在齦緣區或鄰面看到中等量的菌斑。
3=在齦緣區及鄰近牙面有大量軟垢。
0=牙面無菌斑。
1=在齦緣附近的牙面有斑點狀散在的菌斑。
2=牙頸部的菌斑呈薄而連續的帶狀，但不超過1mm寬。
3=牙頸部菌斑超過1mm但未超過牙冠的1/3。
4=菌斑覆蓋牙面超過1/3，但未超過2/3。
5=菌斑覆蓋牙面超過2/3。
牙齦的色形質
擦干牙齦，觀察全口牙齦的顏色、外形有無腫脹或退縮、質地松軟或堅韌、表面有無點彩、是否易出血或有自動出血、有無膿腫、附著齦的寬度、齦緣的位置（有無退縮或增生）等。臨床常以牙齦指數或出血指數來客觀地表示牙齦炎癥的程度。
0=正常牙齦。
1=牙齦輕度水腫和顏色改變，探診后不出血。
2=中度炎癥，牙齦發紅、水腫，探診后出血。
3=重度炎癥，牙齦明顯發紅、水腫，有潰瘍或自動出血傾向。
0=正常牙齦。
1=牙齦輕度水腫，探診不出血。
2=牙齦有炎癥，探診后點狀出血。
3=牙齦有炎癥，探診后有線狀出血。
4=牙齦炎癥明顯，探診后流血溢出齦溝（袋）。
5=牙齦炎癥明顯，有自動出血傾向。
牙周袋探診
應包括袋的位置、深度、類型及內容物等，應使用鈍頭、帶刻度的牙周探針。探診的力量約為20~25g，不可過大，以免穿透結合上皮。
牙周探針應與牙長軸平行，探針尖端貼緊牙根面向袋底方向深入，并提插移動。在探鄰面時，應將探針緊靠接觸區，并保持與牙長軸平行。當鄰面的齦谷區有骨吸收形成凹坑狀骨袋時，應將探針緊靠接觸點并向鄰面中央略傾斜，以探得鄰面袋的最深處。
牙周袋探診除了測得深度外，還應觀察有無探診后出血、齦下石的多少等。有時還需探查牙周附著水平，即從牙周袋底到釉牙骨質界的距離，這對了解牙周組織的破壞程度比較可靠。先用牙周探針探得牙周袋深度，然后將探針沿牙根面退出，同時用探針尖端“尋找”釉牙骨質界，到達釉牙骨質界時，得到一個由釉牙骨質界到齦緣的毫米數。將袋深度減去由釉牙骨質界到齦緣的距離，即為該部位附著喪失的程度。若兩個讀數相減為零，說明無附著喪失。若牙齦退縮使齦緣位于釉牙骨質界的根方，則應將兩個讀數相加得出附著喪失的程度。
根分叉病變的檢查
用牙周探針探查多根牙的分叉區有無深袋及分叉區骨質的破壞。在發現有根分叉病變時，可用牙科尖探針以水平方向探入分叉區，以確定病損的嚴重程度。還應注意根分叉的大小、根柱的長短、是否有釉突等，這些都關系到預后及療效。X線片在根分叉病變的診斷中有一定參考價值，但因影像重疊及投照角度的影響，通常實際病變要比X線片的表現更為嚴重。
牙松動度
將牙科鑷的喙部并攏后，放在后牙??面窩溝內，向頰舌方向或近遠中方向輕搖牙冠，觀察牙冠水平位移的方向和幅度。前牙可用鑷子夾住切緣并搖動牙冠。
臨床上確定松動度的標準為：
??關系及??功能
X線檢查
X線片對于了解牙周骨組織破壞的情況具有重要的參考價值，但它在很大程度上受X線片投照質量的影響，故應結合臨床檢查進行判斷。??翼片對于發現早期的牙槽骨吸收有較好的效果，用長焦距牙科X線機拍攝的牙片，由于X線與牙長軸垂直，使牙槽骨及牙根的影像比較接近實際，可減少因投照角度所造成的失真。曲面體層片的牙槽骨吸收影像較模糊欠準確，一般不宜用于牙周炎患者牙槽骨的準確判斷。
在分析牙周炎的X線片時，應注意以下各點：①牙冠、牙根的形態，牙根有無吸收或牙骨質增生；②牙槽嵴頂的高度及形態；③牙槽骨的吸收方式；④硬骨板有無增厚、連續性中斷或消失；⑤骨小梁的排列和密度；⑥牙周膜間隙的寬度（正常為0.15~0.38mm）；⑦根分叉部有無病變；⑧根面牙結石附著情況；⑨其他牙體、根尖周疾病及修復體的情況等。
特殊檢查
上述各項是牙周病的常規檢查內容，對于確診牙周炎以及確定患病的嚴重程度十分有用，但對于牙周炎的分型以及活動期的確定則尚感不足。有不少新發展的檢查方法，能在一定程度上輔助常規檢查的不足，尤其是在臨床研究方面。
鑒別診斷
早期牙周炎應與牙齦炎相鑒別。
治療
慢性牙周炎
慢性牙周炎的治療目標是徹底清除菌斑、牙結石等病原刺激物，消除牙齦炎癥，使牙周袋變淺和改善牙周附著水平，爭取適當的牙周組織再生，并使療效長期穩定地保持。慢性牙周炎需要系統的綜合治療，并針對各個患牙的具體情況，制訂相應的治療計劃。
侵襲性牙周炎
早期實施潔治、刮治和根面平整等基礎治療，徹底清除感染，基礎治療后4~8周復查，必要時牙周手術治療。可通過微生物學檢查，明確齦下菌斑中的優勢菌后，選用針對性的抗生素。可在機械治療或手術治療后立即口服甲硝唑和阿莫西林，兩者配伍使用可有效抑制Aa和厭氧致病菌。在根面平整后的深牙周袋內放置緩釋的甲硝唑、米諾環素、氯己定等抗菌制劑也可減少齦下菌斑的重新定植。調節機體防御能力。炎癥控制后，對于病情不太嚴重而有牙移位的患者，可用正畸方法將移位牙復位排齊。進入維護期后，應進行牙周支持療法，定期復查監控病情。
預防
對于牙菌斑生物膜，機械清潔（日常刷牙、使用牙線，并定期接受牙科護理）最有效。日常口腔清潔的目的在于減少齦上和齦下細菌，以免其引發和/或維持炎癥。個人菌斑控制是牙齦炎預防和治療的關鍵，其目的是減少牙菌負荷，包括一日刷牙2次（手動刷牙或使用電動牙刷），一日使用牙線1次，以及用抗菌/消毒漱口水含漱。在口腔衛生維護方面，大部分牙醫還推薦一日使用2次潔齒劑（如牙膏、牙粉或凝膠）。
預后
牙周炎患者的炎癥和組織破壞經過規范的治療可以控制和停止，軟硬組織恢復為健康狀態，甚至有少量組織修復，但牙齦和牙槽骨的高度不可能完全恢復到正常水平，它與牙齦炎的治療后可逆性是不同的。已有資料證明，長期存在牙齦炎癥的牙齒，其日后喪失的幾率為牙齦無炎癥者的64倍。可以明確地說，牙齦炎是牙周炎的危險因素和前驅。然而，并非所有牙齦炎患者都會進展為牙周炎，其轉變的機制尚不完全明了，可能與牙菌斑中微生物的種類、毒性以及數量等有關，更與個體對微生物反應的差異有關，牙周組織的局部條件以及全身、環境因素都可能參與其中。
歷史
慢性牙周炎
該病在20世紀初期曾被稱為不潔性膿漏、牙槽膿漏等，1989年以后稱為成人牙周炎（與其相對的為早發性牙周炎）。1999年國際牙周病分類研討會將其更名為慢性牙周炎，理由是該類牙周炎雖最常見于成年人，但也可發生于兒童和青少年，不應以年齡劃界，而且由于該病的進程緩慢，通常難以確定真正的發病年齡。大部分慢性牙周炎呈緩慢加重，但也可出現間歇性的活動期。此時牙周組織的破壞加速，隨后又可轉入靜止期。大部分慢性牙周炎患者根本不出現爆發性的活動期。
侵襲性牙周炎
在20世紀初曾稱該病為牙周變性，認為是由于組織變性在先，炎癥是繼發的。但此說缺乏科學的證據。20世紀60年代，根據患者多為青少年，故命名為青少年牙周炎。1989年的分類又將青少年牙周炎與快速進展性牙周炎和青春前期牙周炎合稱為早發性牙周炎。實際上這類牙周炎雖多發于青少年，但也可見于成年人；病情發展較迅猛，但也可轉為間斷性的靜止期，而且臨床上對發病時間和進展速度也不易準確判斷。因此，在1999年的國際研討會上，學者們建議不以年齡為限，而強調病勢的嚴重，故更名為侵襲性牙周炎。
研究進展
MicroRNAs與牙周炎研究進展
2020年研究表明，miRNAs與牙周炎關系密切。miRNAs是長度為19~24個核苷酸的非編碼RNA，參與機體生長發育、多種疾病的發生、免疫調節以及細胞分化等過程。miRNAs主要通過與靶基因mRNA3'-非翻譯區（3'-Untranslated Region，3'-UTR）內的序列特異性位點結合，抑制靶基因的轉錄與蛋白質翻譯。研究表明，miRNAs對成骨、破骨活動有著顯著影響，在牙周炎中可能發揮著重要作用。
miRNAs參與調節牙周穩態
miRNAs還參與牙周穩態的調節，是不可或缺的一環。牙周穩態是指正常牙周組織中成骨與破骨活動處于相對平衡狀態。牙周炎性組織中破骨活動占主導，從而導致牙槽骨吸收、牙齒松動甚至脫落。研究表明，并非所有miRNAs都具有抑制成骨的作用。miR-26-5p在炎癥微環境中可通過抑制 Wnt5a，激活 Wnt/Ca2+通路，促進hPDLSCs成骨分化；miR-543可通過抑制ERBB2傳感器TOB2促進hPDLSCs成骨分化。其中，miR-21、miR-101、miR-1305、miR-23a、miR-132、miR-21等有抑制成骨形成的作用，而miR-26-5p和miR-543等可促進成骨。
miRNAs在牙周炎診治中的作用
傳統牙周炎的診斷主要基于癥狀、體征、牙槽骨吸收及其形式年齡、病程等，不能完全反映出牙周炎的內在變化。miRNAs用于牙周炎診斷時主要取材于唾液、齦溝液以及血清，因其樣本取材來源不同而有相對不同的miRNAs標記物。臨床研究發現，牙周炎病人唾液中miR-143-3p 含量最高；唾液中miR-381-3p表達上調對牙周炎也有診斷意義，且miR-381-3p與牙周袋深度呈正相關。
慢牙周炎（chronic periodontitis,CP）時，齦溝液中miR-1226 顯著降低；CP伴糖尿病的病人齦溝液中miR-146a和miR-155表達水平也上調，而非手術治療6周后可降低至正常水平。此外，牙周病人血清中mR-664a-3p，miR-501-5p及miR-21-3p 也明顯上調。上述miRNAs的顯著升高可能有助于牙周炎的診斷。
目前miRNAs在牙周炎治療中的應用尚處于起步階段。該方法是使用載體將miRNAs模擬物或miRNAs抑制劑轉人細胞內，通過抑制或增強相關靶基因的表達來發揮治療作用。在牙周炎小鼠模型中，Liu等通過相關載體控釋miR-10a，成功地實現了局部T細胞募集，刺激它們分化為調節性 T細胞，減輕了牙周炎癥反應,減少了骨吸收。
參考資料 >
牙齒的隱匿“殺手”——慢性牙周炎.江西疾控.2024-01-05
ICD-10 Version:2019.icd.2024-01-05
成人牙齦炎和牙周炎概述.UptoDate臨床顧問.2024-01-16