牙齦（拼音yá yín，英文gingiva），又名牙斷。是口腔黏膜的一部分，其圍繞并覆蓋在牙頸部及牙槽嵴，呈淺粉紅色，質地堅韌而不活動。在前庭和下頜舌側面，與紅色的牙槽黏膜相延續，在上頜的腭側和硬腭黏膜相移行。
根據解剖部位的不同，牙齦分為游離齦、附著齦和牙間乳頭三部分。牙齦是口腔黏膜的一部分，屬于咀嚼黏膜，由上皮層和固有層組成，無黏膜下層。牙齦是牙周組織一部分，與牙周膜（peridental membrane）和牙槽骨吸收（alveolar bone）構成了牙周組織。對牙具有支持、保護和固定的作用。牙齦屬于口腔黏膜的一部分，血管豐富，色澤紅潤，包繞牙頸周圍并與牙槽骨的骨膜緊密相連，故牙齦不能移動，老年人的牙齦常萎縮，牙頸外露。
牙齦有雙重血供，分別來源于牙槽間隔的血管、牙槽骨骨膜表面的血管以及牙周膜的血管。牙齦的神經主要來自三叉神經感覺支，如上、下領神經的上、下牙槽支。牙齦固有層還有少量淋巴細胞。
牙齦病主要分為菌斑性牙齦病（dental plaque-induced gingival disease）和非菌斑性牙齦病（nonplaque-induced gingival lesions）兩大類。其中最常見的是口腔內牙菌斑引起的慢性牙齦炎。慢性齦炎病變局限于牙齦組織，不侵犯深部的牙周組織。非菌斑性牙齦病大多不是獨立的疾病，而是某些其他疾病在牙齦上的一種表征。
形態結構
表面解剖
根據解剖部位的不同，牙齦分為游離齦、附著齦和牙間乳頭三部分。
游離齦
游離齦（free gingiva），是指牙齦圍繞牙頸但不與牙面附著的游離可動部分，呈連續的半月形彎曲，比附著齦稍紅且較光亮，具有清楚如雕刻的齦緣，其與牙面之間有一環狀狹小的間隙，稱為齦溝（gingival suleus）。齦溝正常深度為0.5~2毫米，如超過2毫米通常被認為是病理性的，稱為牙周袋。齦溝內壁為牙面，外壁襯覆齦溝上皮，底部為結合上皮冠方。齦溝的上皮是無角化的鱗狀上皮，有上皮釘。此處結締組織中常見程度不等的白細胞浸潤，這說明齦溝內經常受到細菌及食物分解產物的刺激，而有少量白細胞浸潤正是有防御作用的表現。齦溝底的位置在年輕時位于釉質表面，成年后達釉牙骨質交界，老年時則移至牙骨質表面。齦溝內有齦溝液，其成分中含有電解質、氨基酸、免疫球蛋白、溶菌酶等物質，具有清除異物、促進上皮與牙面的附著、抗菌和增強牙齦的免疫力等作用，同時，齦溝液又是微生物良好的培養基，有利于細菌的滋生和繁殖。
附著齦
附著齦（attached gingiva），位于游離齦的根方，緊密附著在牙槽嵴表面，它與游離齦相連處常有一淺凹稱為游離齦溝（free ginginal groove）。附著齦呈粉紅色，質堅韌，表面可見許多點狀凹陷，似橘皮樣外觀，稱為點彩，當牙齦炎癥水腫時，點彩可減少或消失。
牙間乳頭
牙間乳頭（interdental papilla），牙齦充填于相鄰兩牙的牙間隙部分稱為牙間乳頭，呈錐體狀，也稱齦乳頭。前牙的齦乳頭呈三角形或圓錐形充填于牙間隙內，后牙頰側和舌（腭）側的齦乳頭頂端位置較高，在牙鄰面接觸點下的中央部位則凹陷似山谷，稱齦谷（gingival col）。齦谷表面上皮無角化，對局部刺激抵抗力較弱，加之該處不易清潔，易使菌斑和菌斑聚集而增加了牙周病的易感性。在老年人，牙間乳頭可退縮，牙間隙顯露，常導致食物嵌塞，易引起牙齦炎和牙周炎的發生。
組織結構
牙齦是口腔黏膜的一部分，屬于咀嚼黏膜，由上皮層和固有層組成，無黏膜下層。牙齦表面為復層鱗狀上皮，有角化層或不全角化層，上皮釘較長，伸入結締組織中。
上皮層
牙齦上皮層覆蓋于牙齦表面、齦壁并附著于牙體表面，按其部位、功能和形態的不同，可分為牙齦上皮、齦溝上皮和結合上皮。
1.牙齦上皮（gingival epithelium）
覆蓋于游離齦、附著齦及牙間乳頭外表面，為復層鱗狀上皮，表層角化或不全角化。上皮釘突多而細長，使得上皮與深部固有層連接牢固，可增強抗摩擦力。上皮基底細胞瘤偶見黑色素細胞，當黑色素細胞較多時牙齦外觀可出現黑色斑塊。
2.齦溝上皮（sulcular epithelium）
被覆于齦溝壁的表面，底部與結合上皮相連，頂部與游離齦的牙齦上皮相延續。該上皮為無角化的復層鱗狀上皮，有上皮釘突。由于組織結構相對薄弱，因此齦溝上皮不能抵抗機械力，易破裂，上皮下結締組織中常見不同程度的炎細胞浸潤。
3.結合上皮（junetional epithelium）
結合上皮是牙齦上皮附著于牙表面的一條帶狀上皮，從齦溝底部開始，向根尖方向延續，緊密附著在釉質或牙骨質的表面。結合上皮為無角化、無上皮釘突的復層鱗狀上皮，上皮細胞呈扁平狀，其長軸與牙面長軸平行。結合上皮在齦溝底部較厚，有15～30層細胞，向根尖方向上皮厚度逐漸變薄，含3～4層細胞。當牙齦受到炎癥刺激，上皮可出現增生并可形成上皮釘突。
結合上皮來自于縮余釉上皮。當牙釉質發育完成后，其表面覆蓋著縮余釉上皮。隨著牙齒的萌出并暴露于口腔時，原覆蓋于釉質表面的縮余釉上皮逐漸從牙面剝落并形成牙齦上皮，至牙齒完全萌出，依然附著于牙頸部的縮余釉上皮則演化為結合上皮。
結合上皮附著于牙表面的方式為半橋粒附著，這種附著方式可以使得結合上皮緊密地附著于牙面上，對維持牙周健康起重要作用，這種附著關系不應被人為破壞，當任何口腔操作如牙周疾病治療或假體制作時破壞了上皮與牙的附著關系，則可導致牙周疾病的發生。
結合上皮附著在牙面上的位置隨年齡的增長而變化，年輕時結合上皮附著在釉質上，隨年齡增長逐漸向根方移動，中年以后則多位于牙骨質上。
固有層
由致密結締組織構成。高而長的結締組織乳頭深入上皮內使局部上皮隆起，隆起部分之間相當于上皮釘突的位置處凹陷形成點彩。
牙齦固有層含有豐富的膠原蛋白纖維和少量的彈力纖維，膠原纖維占全部結締組織56%，直接附著于牙槽骨吸收和牙頸部，使牙齦與深部組織穩固貼附，不會移動。牙齦的固有層為各種方向交織的結締組織纖維束。牙齦中為數最多的細胞為成纖維細胞，肥大細胞也常在牙齦中出現，此外還有淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞。固有層膠原纖維束呈各種方向排列，根據排列方向及附著部位不同，一般將其分為五組。
1.齦牙組（dentogingivel group）
牙齦纖維中數量最多的一組，起自牙頸部牙骨質，呈放散狀展開，止于游離齦和附著齦的固有層，主要功能是牽引牙齦使其與牙緊密結合。
2.牙槽齦組（alveologingival group）
起自牙槽嵴，向牙冠方向散開，止于游離齦和附著齦的固有層中，使牙齦與牙槽骨吸收牢固貼附。
3.環行組（circular guoup）
環繞于牙頸部周圍游離齦的固有層中。該組纖維較細，常與鄰近的其他纖維束纏繞在一起，起固定游離齦的作用。
4.牙骨膜組（dentoperiosteal group）
起自牙頸部的牙骨質，越過牙槽突外側皮質骨骨膜，進入牙槽突、前庭肌和口底。
5.越隔組（transseptal group）
起自結合上皮根方的牙骨質，呈水平方向越過牙槽中隔，止于鄰牙的牙頸部。此組纖維只存在于牙的鄰面，其作用是連接相鄰兩牙，保持鄰牙的正常接觸，防止其分離。
位置與毗鄰
位置
牙齦是牙周組織一部分，與牙周膜（peridental membrane）和牙槽骨吸收（alveolar bone）構成了牙周組織。牙齦屬于口腔黏膜的一部分，血管豐富，色澤紅潤，包繞牙頸周圍并與牙槽骨的骨膜緊密相連。在前庭和下頜舌側面，與紅色的牙槽黏膜相延續，在上頜的腭側與硬腭黏膜相移行。
毗鄰
口腔黏膜
口腔黏膜由復層鱗狀上皮和其深面的結締組織即固有膜組成，被覆于口腔內面，按部位區分包括唇、頰、舌、口底、腭、齦黏膜等。不同部位的口腔黏膜由于功能不一樣，其形態也有一定的變化。口腔黏膜在唇緣處與皮膚移行，在口咽峽處與咽部的黏膜相延續。從發育來源講，口腔黏膜與皮膚同源，來自外胚層，因此其結構和生理特性與皮膚相近。
牙周膜
牙周膜（periodontal membrane）又稱牙周韌帶（periodontal ligament），由致密纖維結締組織構成，環繞牙根周圍，起連接牙根和牙槽骨吸收的作用，主要功能是固定牙齒，使牙齒穩固地懸吊于牙槽窩內，并抵抗和調節咀嚼過程中牙所承受的壓力。牙周膜厚度為0.15～0.38毫米，在根中1/3最薄，增齡可使其厚度減小。
牙槽骨
牙槽骨（alveolarbone）是指頜骨包圍和支持牙根的部分，又名牙槽突（alveolarprocess）。容納牙根的窩稱牙槽窩，牙槽窩在冠方的游離端稱為牙槽，兩牙之間的牙槽突部分稱牙槽中隔。牙槽骨的生長發育依賴于牙的功能性刺激，如果牙齒脫落，牙槽骨也隨之萎縮。
牙骨質
牙骨質是牙根表面的一層堅硬的結締組織，其主要功能是為牙周膜纖維提供附著面。與骨組織不同的是，牙骨質沒有自己的血供，因而抵抗吸收的能力較強。根據其細胞類型，牙骨質分為有細胞牙骨質和無細胞牙骨質。有細胞牙骨質常存在于根尖1/3，而無細胞牙骨質常位于根分叉區域。這兩類牙骨質的分布是經常變化的，它們可以同時出現在同一牙根并隨機分布。牙骨質的寬度從冠方至根方逐漸增加，在釉牙骨質界處為20～50um，根尖部平均寬度為150～200um，并且隨著年齡增加，牙骨質也會緩慢形成以彌補牙齒冠方的磨損。牙骨質表面覆蓋著前期牙骨質，是一層厚度為3～5um的未礦化牙骨質，將牙骨質與牙周膜分隔。
血管、淋巴與神經
1.血管
牙周組織的血供非常豐富。牙齦有雙重血供，分別來源于牙槽間隔的血管、牙槽骨吸收骨膜表面的血管以及牙周膜的血管。這些血管分出很多細支進入牙齦結締組織。在牙齦表面上皮的固有層乳突中，毛細血管形成發卡狀的血管祥，與牙齦表面垂直；在溝內上皮和結合上皮的下方，毛細血管祥與牙面平行走向，形成密集的血管叢；在齦谷區則為相互吻合的毛細血管祥。來自牙齦的血管在牙頸區牙周膜血管分支與鄰近的牙齦血管分支吻合成網，最后匯入相應靜脈。
2.神經
牙齦有豐富的神經分布，神經主要來自三叉神經感覺支，在上頜來自牙槽神經和腭前神經，在下頜則來自下牙槽神經和舌神經。牙齦組織內有不同類型的神經末稍，如觸覺小體，環狀小體和球狀小體，它們司各種不同的功能，大多數神經末稍分布在固有層中，少數進入上皮層的細胞之間。
3.淋巴
牙齦固有層還有少量淋巴細胞，牙齦內有豐富的淋巴管，起自牙齦固有層中的乳頭層，進而匯合成牙槽骨吸收膜淋巴網，回流到頜下和頦下淋巴結中。
生理功能
牙周組織（periodontium），由牙齦、牙周膜和牙槽骨組成。從支持的角度來看，牙周組織與牙骨質共同構成了一個功能系統，該系統稱之為牙支持組織，它的功能主要是支持和保護牙齒作用，將牙齒穩固地固定在牙槽骨上并行使咀嚼功能。
人牙齦上皮是特異性復層鱗狀上皮，可以進一步分為口腔上皮、齦溝上皮和結合上皮。牙齦上皮在控制微生物感染、保護上皮下組織和維持牙周組織穩態方面有著非常重要作用。
牙齦上皮在宿主免疫防御中對微生物具有物理屏障作用，通過表達多種模式識別受體識別微生物相關分子模式，通過分泌多種細胞因子和化學因子，在宿主免疫識別和啟動方面發揮著主動的生物屏障作用，積極參與宿主的先天性免疫反應和獲得性免疫反應。
齦牙結合部的牙齦組織借結合上皮與牙齒表面連接，稱為上皮附著，封閉軟硬組織的交界處。結合上皮的更新約為5天，比牙齦表面上皮的更新約快1倍。表層的衰老細胞以較快的速率脫落到齦溝內，同時使附著于結合上皮的細菌也隨之脫落，這是齦牙結合部的重要防御機制之一。
相關疾病
牙齦病主要分為菌斑性牙齦病（dental plaque-induced gingival disease）和非菌斑性牙齦病（nonplaque-induced gingival lesions）兩大類。其中最常見的是口腔內牙菌斑引起的慢性牙齦炎。慢性齦炎病變局限于牙齦組織，不侵犯深部的牙周組織。非菌斑性牙齦病大多不是獨立的疾病，而是某些其他疾病在牙齦上的一種表征。
慢性齦炎
慢性齦炎（chronic gingivitis）在臨床上最為普遍，當病變主要局限于牙齦的邊緣部位時，稱之為邊緣性齦炎，當炎癥局限于齦乳頭時，稱之為牙齦乳頭炎。慢性齦炎可長期單獨存在，但其中一少部分也可能會發展為牙周炎。
1.病因
主要是口腔細菌及其毒性產物引起的牙齦組織慢性非特異性炎癥。局部刺激因素如軟垢、牙結石、食物嵌塞及不良假體等，均可促進或加重齦炎的發生、發展。可疑致病菌有黏性放線菌、牙齦二氧化碳嗜纖維菌等。
2.臨床表現
主要見于口腔衛生不良者。分為炎癥水腫型和纖維增生型。前者齦緣及齦乳頭充血、光亮、紅腫、松軟。刷牙、進食易引起牙齦出血。后者齦緣明顯腫脹、增生，質地較堅實。
3.病理變化
病變局限于游離齦、齦乳頭及齦溝底部附近。齦溝壁處可發現炎性細胞浸潤，齦溝上皮增生，上皮釘突伸長或交織呈網狀。上皮下方纖維結締組織中可見血管增生、擴張、充血，中性粒細胞、淋巴細胞浸潤，病變的區域內膠原蛋白纖維大多變性、破壞或喪失。病變未波及牙周膜、牙槽骨吸收。
根據光鏡下表現可分為炎癥水腫型和纖維增生型。前者以纖維結締組織水腫明顯，大量炎癥細胞浸潤，毛細血管增生、擴張、充血為主；后者表現為纖維結締組織增生，其中可見少量淋巴細胞及漿細胞浸潤，毛細血管增生不明顯。這兩種炎癥只發生在牙齦組織內。深部的牙周膜及牙槽骨均未見明顯變化。
齦增生
齦增生（gingival hyperplasia），指由于多種因素引起的牙齦纖維結締組織增生，又稱增生性齦炎。牙齦增生是指細胞大小增加或細胞組成的數量增加，本病所述的非炎性增加，上皮和下面結締組織均有顯著的增生改變，非局部刺激物所引起。若伴有炎癥改變，是由于繼發細菌感染，局部因素加全身因素所致。
1.病因
主要由全身因素引起，常合并有局部菌斑感染因素。如青春期齦炎、妊娠期齦炎系由于女性內分泌因素改變而導致的牙齦炎癥性增生，又稱激素性齦炎。藥物性齦增生則是由于長期服用某此藥物，如抗癲癇病藥物苯妥英等引起的牙齦非炎癥性纖維增生。張口呼吸及其他局部因素也可引起牙齦炎性增生。
2.臨床表現
牙齦炎性增生時，腫脹充血明顯，牙齦彌漫性或局限性腫大，甚至可覆蓋部分牙冠，形成假性牙周袋。藥物性齦增生多發生于前牙唇側，齦乳頭增大，齦表面常呈顆粒結節樣改變。停藥后一般也可逆轉與內分泌相關的齦增生。一旦青春期過后或妊娠終止，病變會逐漸消退。
3.病理變化
牙齦非炎癥性增生時，主要病理變化為纖維結締組織增生，粗大的膠原蛋白纖維形成癱痕樣結構。合并炎癥感染時，膠原纖維水腫變性、毛細血管增生擴張及慢性炎癥細胞浸潤。
急性壞死性潰瘍性齦炎
急性壞死性潰瘍性齦炎（acute nerotizing ulcerative gingivitis）也稱急性壞死性限炎、奮森限炎、戰壕口炎等。其重癥型可從牙齦潰瘍發展為壞性口炎，又稱為走馬，死亡率很高。
1.病因
梭形桿菌及奮森螺旋體是該病的主要致病菌，其廣泛存在于牙齦溝或牙周袋深部，為厭氧菌，但一般并不致病。當機體抵抗力下降，如營養不良、嚴重的全身疾病，并加上口腔衛生不潔等局部因素，導致兩種細菌大量繁殖，毒性增強，引起發病。戰壕口炎一詞也說明該病在戰壕中等惡劣環境下極易發病流行。
2.臨床表現
該病較少見，好發于營養不良及口腔衛生不潔的兒童。起病急、發病重，主要特征為齦乳頭及齦緣的壞死，壞死的牙齦組織脫落、缺失，形成蠶蝕狀缺損，牙齦潰瘍表面覆蓋有灰白色假膜。有嚴重的腐敗性口臭，患部極易出血。病變可孤立發生或波及廣泛的齦緣。病損區疼痛明顯或有木脹感，可伴發熱、疲乏、頷下淋巴結腫大等體征。該病重癥時，形成壞疽性口炎，壞死潰瘍累及唇、頰黏膜，嚴重者甚至導致面頰部缺損，稱為走馬疳。
3.病理變化
齦緣、齦乳頭上皮及固有層壞死潰瘍。病變表面為纖維素性滲出及組織變性、壞死形成的污穢假膜深部纖維結締組織水腫，血管擴張充血，大量中性粒細胞、淋巴細胞浸潤，為密集的炎癥及組織壞死區。
剝脫性齦病損
剝脫性齦病損（desquamative lesion of gingiva）也稱為剝脫性齦炎，是一類表現為牙齦發紅和表面脫屑樣的病變。研究表明，它并不是一種獨立的疾病，而是多種疾患在牙齦的表征，如大皰性類天皰瘡、天皰瘡扁平苔蘚、紅斑狼瘡等。
1.臨床表現
多見于女性，特別是絕經期的女性。男性發病較少見。主要表現為牙齦鮮紅、光亮，上皮表層剝脫，呈現牙齦表面粗糙并紅亮。有的牙齦上皮分離后未脫落而形成灰白色假膜。患部敏感，有燒灼感，脫皮面積較大時，可出現極度疼痛等癥狀。病程長，可自行緩解，也可反復發作。
2.病理變化
鏡下可分為皰型及苔蘚植物型兩種類型。皰型有兩種亞型，如在上皮與固有層之間形成基層下皰，纖維結締組織內有大量炎癥細胞浸潤，即良性黏膜類天皰瘡的病理特征，如在上皮層內形成棘層內皰（即上皮內皰），則為天皰瘡的病理特征。苔蘚型，表現為牙齦上皮萎縮，棘層變薄，基底細胞瘤水腫、液化，可見膠樣小體，固有層纖維結締組織內大量密集的淋巴細胞浸潤，病變符合扁平苔蘚的病理特征。
體檢檢查
觀察牙齦的色、形、質有無改變。正常牙齦呈粉紅色，邊緣薄如刀刃，沿牙頸部呈連續弧形，齦乳頭恰位于兩牙間隙處，質地堅韌而有彈性，牙齦表面有點彩。當牙齦發生炎癥時，牙齦顏色變為鮮紅色或栗色，齦緣及齦乳頭腫脹變圓鐘，點彩消失。貧血時牙齦色蒼白。慢性汞、鉛、中毒時，齦緣組織內有色素沉著線。必要時應讓患者做血液檢查以確診。臨床上，有時可見少數人前牙附著齦變黑，是由黑色素沉著所致，無病理意義。
此外，還應觀察附著齦寬度，唇、頰系帶情況；觀察牙齦有無增生或萎縮，有無潰瘍、壞死、溢膿、竇道，有無牙周袋及袋內分泌物情況，有無齦上結石等。
歷史
隨著人類的產生就出現了牙匠。早在公元前 6000 年，古埃及人已能將“人工牙”種植在入頜骨內。公元前 2900 年，埃及人首先委派專門的人治療牙病。早在公元前21世紀，巴比倫人關于牙齒的解剖知識已經很豐富，已有牙齦、牙根、牙槽等專用名稱。
1728年法國醫生福夏爾（Pierre Fauehard，1678-1761年），出版了世界上第一本牙科專著《外科牙醫學》，為口腔醫學史上樹立了里程碑。中國近代學院式的口腔醫學教育始于19世紀，最早的牙醫學院是1917年成立的四川大學華西醫學中心協和醫科大學牙醫學院，即現在的華西醫科大學口腔醫學院。
在1969年有人提出牙齦生物型（gingival biotype）的概念，根據牙齦的厚度將牙齦分為厚平型牙齦（flat-thick gingiva）和薄扇型牙齦（scalloped-thin gingiva）。1977年，引入了“薄扇型”和“厚平型”兩個術語，在1989年，有人結合牙槽骨吸收、牙冠和牙周組織的形態特征提出“牙周生物型”（periodontal biotype）這一概念。隨后，引入“牙周表型”（Periodontal phenotype）這一概念，并將其歸納為薄型、厚型和中間型。在2009年通過牙周探針透視法牙周健康受試者的上領中切牙進行評估，證實了牙周生物型的存在，并根據牙冠寬長比、角化齦寬度、牙齦厚度和齦乳頭高度四個臨床參數進行聚類分析，進一步總結出厚平型、薄扇型和厚扇型三種生物型。而Nikiforidou等在2016年通過對牙周健康受試者的上前牙的5種臨床參數進行聚類分析后發現有薄型、厚型、平均型和混合型四種生物型存在。
生物型分型
2018年歐洲牙周病聯合會（EFP）和美國牙周病學會（AAP）的共識性報告建議將牙周探針插入齦溝，觀察探針是否可見，將牙齦表型分為2型，若探針可見為薄型，牙齦厚度≤1mm；不可見為厚型，牙齦厚度>1mm。從人群分布特點的角度來看，越來越多的研究證明人群中牙齦表型有三型。從臨床與科學研究的角度看，牙齦表型的分型可用于預防治療風險和預后判斷，有益于口腔醫生制定正確的治療方案。通過牙齦厚度將牙齦表型分為三型重適合臨床應用和臨床研究。薄型口腔治療風險較高，可視為高風險警戒。厚型患者可獲得良好的預后效果和指導制定臨床治療方案。精準探究三分型對口腔治療風險和預后效果的臨床指導意義，應該定量測量牙齦厚度才能明確。只有明確牙齦表型分型界值，才能指導臨床探索最理想的測量工具及方法，供臨床和科學研究應用。
參考資料 >