峨眉黃連（黑枕黃鸝普通亞種：Coptis omeiensis?(Chen) C. Y. Cheng）是毛科黃連屬植物，多年生草本，根狀莖黃色，圓柱形，極少分歧，節間短。葉具長柄；葉片稍革質，輪廓披針形或窄卵形。花葶通常單一，直立，高15-27厘米；花序為多歧聚傘花序，最下面2條花梗常成對地著生；苞片披針形。與心皮柄近等長，長5-6毫米，寬約3毫米；種子3-4粒，黃褐色，長橢圓形，長約1.8毫米，寬約0.6毫米，光滑。2-3月開花，4-7月結果。
峨眉黃連生長于海拔1000-1700米間的山地懸崖或石巖上或潮濕處。分布于中國四川峨眉、峨邊彝族自治縣及洪雅縣一帶。?
該種根狀莖入藥，富含小堿、甲基黃連堿、藥根堿、掌葉防己堿等多種生物堿，藥性功能與黃連相似，常作黃連的代用品。因主要產于中國峨眉山而得名。國家二級保護瀕危物種。
基本資料
習稱：峨眉黃連習稱“巖連”，野生，在黃連中最負威名，為國家二級保護，過去常作為“南品”。
其特點是：葉片窄長，形似雉尾，故又有“鳳尾連”的美稱。它的單枝略微彎曲，表面黑褐，斷面金黃，比家種黃連色澤更深，味道更苦，質量更優。
科屬簡介
峨眉黃連屬于毛茛科。毛茛科是被子植物門，雙子葉植物綱，木蘭類植物中一個較大的科。多為草本。葉掌狀或羽狀裂，或為一至多回三出復葉，無托葉。花常兩性，整齊，花部分離；雄蕊多數；心皮多數，螺旋排列在突起的柱頭上，離生，子房上位；聚合瘦果或聚合蓇葖果；胚小，胚乳豐富。約有60屬，2200種，分布于世界各地，多數分布于北溫帶。中國有39屬，約720種，廣布全國，多數分布于西南部山地。中國特有屬5個：尾囊草屬、星果草屬、獨葉草屬、罌粟蓮花屬和毛茛蓮花屬。毛茛科部分植物可供藥用，其中黃連、附子、升麻(原變種)、小木通等是有悠久歷史的中藥。部分植物可作土農藥，防治一些農作物的病蟲害。毛茛科中不少屬（如烏頭屬、翠雀屬、耬斗菜屬、鐵線蓮屬、銀蓮花屬、金蓮花屬、毛茛屬等）有美麗的花，可供觀賞。
黃連屬約16種，分布于亞洲東部及北美洲。中國有6種，分布于秦嶺以南各省區，生長在山地常綠闊葉林中。葉數枚簇生根狀莖頂端，有長柄，葉片掌狀全裂，裂片菱狀卵形，羽狀深裂，邊緣有小銳齒，春季自葉簇中抽花出葶，花序有數朵黃綠色小花，每朵花有8～12個心皮，子房之下有細長的心皮柄。本屬植物含小檗堿等生物堿，味甚苦，可藥用。黃連分布于四川省和湖北一帶，有悠久的藥用歷史，根狀莖粗壯并分枝，黃色，是供藥用的部分。
價值介紹
瀕危種。多年生草本，高15至40厘米。僅分布于四川局部地區海拔1000至1700米蔭蔽的懸巖陡壁上性喜陰濕，怕直射光照，結果率不高。這種黃連僅產于石筍溝、洪椿坪、仙峰寺附近的壽星巖和九十九道拐、弓背山的左慈洞等地，生長在陰濕的懸巖峭壁之上。
清乾隆重五年（公元1740年）重新收集增補的《峨眉縣志》記述：黃連梗細內實者日巖連，多產穹巖絕險處，采集者腰繩上下，繩絕則殞，今亦采盡矣。藥農說，巖連現極衡少，往往冒著生命危險，二、三日難采集到一、二斤。
峨眉山行銷市面的黃連，主要靠培育種桿。三角葉黃連已有300多年的栽培歷史。味連是1958年開始從四川省石柱土家族自治縣引種。海拔1700米以上，以雅連為主；海拔800米至1500米的山地，以味連為主，搭棚栽種。現狀瀕危種。峨眉黃連為我國特有植物，僅產于四川局限地區，其根狀莖（或全草）供藥用，一經發現，天然繁殖力較低，植株日益減少，如不采取有效保護措施，必將致絕滅。
形態特征
根狀莖黃色，圓柱形，極少分歧，節間短。葉具長柄；葉片稍革質，輪廓披針形或窄卵形，長6-16厘米，寬3.5-6.3厘米，三全裂，中央全裂片菱狀披針形，長5.5-15厘米，寬2.2-5.5厘米，頂端漸尖至長漸尖，基部有長0.5-2厘米的細柄，7-10對羽狀深裂，側全裂片長僅為中央全裂片的1/3-1/4，斜卵形，不等二深裂或近二全裂，兩面的葉脈均隆起，除表面沿脈被微柔毛外，其他部分無毛；葉柄長5-14厘米，無毛。
保護價值與措施
地理分布：峨眉黃連僅產四川峨眉、滿雅及峨邊彝族自治縣縣。生于海拔1000-1700米蔭蔽的懸巖陡壁上。
生態學和生物學特性本種適詛生境的年平均溫為17。2℃年降水量169。-18。。毫米，相對濕度80%。土壤為山地黃壤或黃棕壤，PH值5。5-6。5。性喜陰濕，怕直舴光照。結果冰雹不高。
保護價值：峨眉黃連富多種物件，常作為黃連的代用品，產區稱：野連"、"巖連"、"鳳尾連"。全草均可入藥，為貴重的中藥材。保護其野生種源，對進行科研研究及擴大生產均有較大的價值。
保護措施：尚無任何保護措施。目前僅個別藥家移栽少量植物株于蔭蔽的陡或陡央上。建議在產區集中生物學特性、個體及群生態的研究，為引種栽培提供科學依據。
醫藥價值
分為巖連、三角葉黃連、味連，巖連為野生，產量極為稀少，不易得，峨眉山行銷市面的主要是人工培育種植的雅連和味連。
采制：秋季采挖，除去須根及泥沙，干燥，除去殘留須根。
性狀：根狀莖多集聚成簇，形如雞爪，單枝，根莖長3～6cm，直徑0.3～0.8cm。表面灰黃色或黃褐色，有結節狀隆起及須根，有的節間表面光滑如莖稈，習稱“過橋”上面多殘留褐色鱗葉、莖和葉柄。質硬，斷面不整齊，皮部橙紅色或暗棕色，木部鮮黃色或橙色，呈放射狀排列，髓部有時中空。氣微，味極苦。
化學成分：含小檗堿（小檗堿）、黃連堿（coptisine）、巴馬亭（palmatine）、藥根堿（jatrorrhizine）、木蘭堿（magnoflorine）等。
性味 苦，寒。歸心、脾、胃、肝、膽、大腸經。
功能與主治：清熱燥濕、泄火解毒。用于濕熱痞滿、嘔吐、瀉痢、黃疸；高熱神昏、心火亢盛、心煩不寐、血熱、目赤吞酸、牙痛、消渴、腫瘡；外治濕疹、濕瘡、耳道流膿等癥狀。
應用：1、用于濕熱內蘊、腸胃濕熱、嘔吐、瀉痢等癥。配黃芩、大黃等，能治濕熱內蘊之證。對濕熱留戀腸胃，常配合半夏、竹茹；配木香花、黃芩、葛根等以治瀉痢。
2、用于溫病高熱、口渴煩躁、血熱妄行、以及熱毒瘡瘍等。治溫病高熱、心火亢盛，配伍枝子、連翹等；對于血熱妄行，可配伍黃芩、大黃等同用；對熱毒瘡瘍，可配伍赤芍藥、牡丹皮等藥同用。此外，黃連還可用于胃火熾盛的消中證，可配合天花粉、知母、地黃等同用；涂口，可治口舌生瘡。
使用禁忌：本藥大苦大寒，過量或服用較大，易致敗胃。凡胃寒嘔吐、脾虛泄瀉之癥均忌用。
藥理作用
1.抗菌作用：
黃連煎劑100%濃度，平皿法實驗表明對痢疾痢桿菌、腸道沙門氏菌、副傷寒桿菌、霍亂弧菌、大腸桿菌、變形桿菌等7種革蘭氏陰性菌及葡萄球菌、a-乙型溶血性鏈球菌、B-溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、百日咳桿菌等5種革蘭氏陽性菌皆有較強的抑菌作用。黃連煎劑以試管稀釋法試驗表明1：160 對宋內氏、1 ：1280 對弗氏、1：2560 對志賀氏、1 ：5120 對施氏痢疾桿菌，1：160 對傷寒桿菌，1：128 對鼠疫桿菌，1：160及1：1280分別對a-及B-溶血性鏈球菌，1：640對白喉桿菌、肺炎雙球菌、霍亂弧菌，1：2560對人結核分枝桿菌（H37）有抑制作用。黃連水煎液1 ：640對炭疽桿菌，1：320對金黃色葡萄球菌、丹毒桿菌，1：20對綠膿桿菌有抑制作用。黃連煎液100%，酊劑20%，用平皿濾紙法或滲透法試驗對志賀氏、施氏、弗氏痢疾桿菌及金黃色葡萄球菌、鏈球菌均有顯著的抑制作用。黃連水煎劑100%濃度，平皿打孔法試驗，對志賀氏、弗氏、宋內氏和施氏4種痢疾桿菌均具有抗菌作用。黃連煎劑1：1-1：128濃度，對百日咳桿菌有抑菌作用。小檗堿1 ：4000濃度對結核分枝桿菌有抑制作用，1.5，2.5g/kg 灌胃，連續21，28天，可延緩小鼠實驗性結核病的發展。小檗堿1：32000濃度對乙型溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、炭桿菌、霍亂弧菌有抑制作用；1 ：16000對金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌有抑制作用；1 ：8000對檸檬色葡萄球菌、綠色鏈球菌、白喉桿菌、枯草芽孢桿菌、志賀氏痢疾桿菌、福氏痢疾桿菌有抑制作用；1 ：4000對肺炎桿菌、變形桿菌有抑制作用；1 ：1000對腸道沙門氏菌有抑制作用；實驗發現有7種氨基酸（天門冬氨酸及其胺、組氨酸的生物合成、甘氨酸、甲硫氨酸、Thr、色氨酸）3種維生素（煙酸及煙酰胺、對氨苯甲酸、維生素 B6）及腺苷酸、尿能對抗小檗堿的抗菌作用，因此小檗堿的抗菌作用可能是通過影響細菌的代謝過程來實現的。黃連煎劑及醇提劑1g/ml，平板打洞法試驗表明對腦膜炎奈瑟菌有抑制作用，試管稀釋法煎劑1 ：1280，醇提劑1：320 對腦膜炎球菌有抑制作用。小檗堿對3H－胸腺嘧啶核和3H－尿嘧啶核苷參入金黃色葡萄球菌及大腸菌病，低濃度（10μg/ml）呈促進，高濃度（100，500mg/ml）呈抑制作用。 2.抗真菌作用：
黃連煎劑15%濃度對許蘭氏黃癬菌、許蘭氏黃癬菌蒙古變種、鐵銹色毛癬菌屬有抑制作用，8%濃度對狗小芽胞菌、絮狀表皮癬菌、堇色毛癬菌有抑制作用，10%濃度對共心性毛癬菌、20%濃度對紅色毛癬菌、25%濃度對足毛癬菌、35%濃度對白色念珠菌有抑制作用。黃連水浸劑1：3濃度對堇色毛癬菌、同心性毛癬菌、石膏樣毛癬菌、許蘭氏黃癬菌、奧杜盎氏小芽胞菌、鐵銹色小芽胞菌、羊毛狀小芽胞菌、腹股溝表皮癬菌、紅色表皮癬菌、考夫曼一沃爾夫氏表皮癬菌、白色念珠菌、緊密著色芽生菌、星形奴卡氏菌等有抑菌作用。 3.抗病毒作用：
黃連煎劑50%濃度0.1ml/蛋，雞胚法試驗表明對流行性感冒病毒PR8株、甲型流感病毒56-S8株、亞甲型病毒FMl株、乙型流感病毒Lee株、內型流感病毒1233株均有抑制作用。黃連煎劑25-100%濃度對乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸有抑制作用。小檗堿0.5mg/蛋，能有效地降低沙眼病毒感染雞胚的死亡率，并抑制病毒原生小體的產生。
4.抗阿米巴蟲作用：
黃連煎劑1：20-1 ：80 濃度、小檗堿1：5000-1 ：10，000濃度體外試驗有抗阿米巴作用；黃連煎劑1.3g/kg 灌胃，小檗堿50mg/kg 灌胃 對接種于大鼠盲腸的溶組織阿米巴原蟲有殺滅作用。
黃連甲醇提取物400μg/只對雞受精卵法試驗，表明有抑制肉芽組織增生的作用，鹽酸小檗堿50mg/kg
灌胃，對大鼠巴豆油囊法、棉球法也表現有抗炎作用。小檗堿1×10(-4)濃度體外試驗有抑制人多形核白細胞產生白三烯B4的作用，抑制率為43.7±5.6%。小檗堿40.80mg/kg 灌胃，能對抗麻油或番瀉葉引起的小鼠腹瀉；30.60mg/kg 灌胃，抑制醋酸引起的小鼠腹腔滲出增加；20.50mg/kg 皮下注射，抑制組胺引起的大鼠皮膚毛細血管通透性增加；4.8mg/kg 皮下注射抑制二甲苯引起的小鼠耳廓腫脹，因此，認為小檗堿的抗腹瀉與抗炎藥作用有關。小檗堿0.06-20mg/kg 灌胃，可推遲、減少、減輕印度牽牛根（Ipomoea turpethμm root）引起的犬腹瀉，但對MgSO4 灌胃 引起的大鼠腹瀉無效，10mg/kg 灌胃或腹腔注射可降低正常小鼠小腸運動，由于對血清蛋白或雞蛋清蛋白無沉淀作用，因此其抗腹瀉不是由于收斂作用。小檗堿20-30mg 灌胃，對霍亂毒素引起的兔實驗性霍亂有抑制作用，可停止腹瀉，或延長生命。小檗堿10mg/kg 灌胃，可推遲、減輕、減少霍亂毒素引起的大鼠腹瀉，也減少大鼠腸內水分及電介質水平。對霍亂毒素注入小腸的大鼠，小檗堿1mm注入腸內，可促使Na+Cl-吸收。小檗堿5mg注入豚鼠類腸內濃度為2.7×10(-3)M，可降低大腸桿菌毒素引起的水和電解質的分泌，其抗分泌作用類似a-受體激動劑、罌粟類及抗組胺藥。 6.對心血管作用：
小檗堿3-5mg/kg 靜脈注射，可使麻醉犬血壓下降，如動物預先用麥角菌毒處理，則小檗堿的降壓作用可被翻轉。硫酸小檗堿0.1-6.0mg/kg 靜脈注射，可使麻醉犬、貓、大鼠血壓下降。小檗堿2-10μg/ml可抑制去甲鹽酸腎上腺素引起的兔肺動脈條收縮。小檗堿0.1%濃度，5ml 靜脈注射，能增強乙酰膽堿引起的麻醉犬血壓下降，小檗堿2×10(-6)-2×10(-5)可增強乙酰膽堿對蛙腹直肌收縮作用，但10(-4)濃度以上則對抗乙酰膽堿的作用，表面小檗堿能抑制膽堿酯酶，故增強乙酰膽堿作用，而小檗堿本身又有對抗乙酰膽堿作用。小檗堿、黃連堿（Coptisine）體外試驗對大鼠腦乙酰膽堿酶有抑制作用，其IC50小檗堿為9.8×10(-7)黃連堿為5.8×10(-6)。小檗堿能阻斷苯腎上腺素對離體兔主動脈條的收縮作用，其IC50為30μm，而對組胺、5-羥色胺、氯化鉀引起的上動脈條收縮無影響，也不影響血管條的基本張力，說明小檗堿對a-受體有選擇性阻斷作用。小檗堿0.3，1.3μmol/L，使去氧腎上腺素在大鼠肛尾肌和兔主動脈標本的累積量一效曲線平行右移，不壓低最大反應，表明小檗堿對a-受體具競爭性阻斷作用。小檗堿10μmol/L，育享賓 1mol/L 均明顯減弱可樂定對電刺激大鼠輸精管前列腺端所引起興奮的抑制作用，使可樂定累積量一效曲線右移，最大反應不變，PA2值分別為5.3和7.8；小檗堿 1μmol/L 及派唑10μmol/l在大鼠肛尾肌標本可使苯腎上腺素量一效曲線平行右移，最大效應不變，PA2值分別為6.4和8.5，說明小檗堿對a1及a2受體均有阻滯作用，阻滯作用的選擇比率（a1/a2）為8。小檗堿5.5μmol/L，使乙酰膽堿對大鼠肛尾肌收縮的量效曲線右移，最大反應壓低83.5及38.4%，小檗堿 5μmol/L可拮抗5一羥色胺 10μmol/L引起的肛尾肌收縮反應，也拮抗組胺1mmol/L引起的肛尾肌收縮，也抑制異丙腎腺素引起的肛尾肌收縮，說明小檗堿在大鼠肛尾肌對多種受體有阻斷作用。
小檗堿腹腔注射 對三氯甲烷引起的小鼠室顫有保護作用，其半數有效量為14.91±0.0104mg/kg；小檗堿15mg/kg靜脈注射，對烏頭堿誘發的大鼠室顫也有保護作用，但對哇巴因引起的室性心律失常無效。小檗堿1mg/kg
靜脈注射，能引起清醒大鼠血壓、左室壓及左室舒張期末壓的降低，其下降程度為舒張壓＞收縮壓＞左室壓，心率反射性加快，然后緩慢而持久地下降，在后負荷及心率下降的同時，并不伴有左室壓力變化最大速率（±dp/dt）max、左室壓力上升速度一壓力變化比（dp/dt）p-1的降低或左室力速向量環LVP（（dp/dt）P-1及其斜率的縮小，甚至還略有增加，表明小檗堿對心肌的收縮性能的增強作用，因此降壓效應主要為降低心率及外周血管阻力所6隆Ｐ￠?mg/kg 靜脈注射，可提高麻醉貓電致室顫閾值，6-120μmol/L對豚鼠類離體心乳頭狀肌可延長APD、ERP，問時出現正性肌力作用，可能與促ca(clo)2+跨膜內流有關。
小檗堿10(-4)mol/L濃度對豚鼠離體左心房，可明顯增強其收縮力，延長功能不應期（FRP），降低鹽酸腎上腺素誘發的自律性閾濃度，對右心房也增強收縮力，減慢自搏頻率，拮抗腎上腺素正性頻率作用而不影響其正性肌力作用。小檗堿給犬1mg/kg 靜脈注射為負荷量，繼而以每1分鐘0．2mg/kg恒速輸入，可延長心室及心房的ERP及FRP，提高電刺激致室顫閾值。小檗堿0.1-30μmol/L濃度，能劑量依賴性地降低兔竇房結、房室結細胞的APA、Vmax、最大除極電勢（MDP）及自搏頻率，并延長APD50、APD95及ERP，同時抑制竇房結功能，即延長竇性周期及竇房恢復時間及校正竇房恢復時間，小檗堿對竇房結的抑制作用，不被阿托品所拮抗，a2拮抗劑2,6-二叔丁基對甲酚一920或a1受體激動劑苯腎上腺素也不能翻轉小檗堿的作用；其抑制竇性周期、APA及Vmax的作用，可被去甲鹽酸腎上腺素所翻轉，在無鈣液中，小檗堿對竇房結的抑制作用仍然存在，但在心房，除APD50及APD95外，對其他的指標則消失，因此小檗堿可能作用于B受體及ca(clo)2+內流，其抗心律失常作用可能與心肌慢反應細胞有關。
小檗堿10μmol/ L可使離體兔心臟S一C（竇房結細胞O相AP到界嵴細胞O相AP）及C一H（界嵴細胞O相AP到希氏束O相AP）間期縮短，膜反應性增強，并依濃度性抑制竇房結及界嵴細胞AP各指標，對前者作用強于后者；在整體試驗中，小檗堿10mg/kg 靜脈注射可縮短兔心A一H（心房到希氏束傳導時間）及H一V（希氏束到心室傳導時間）間期，延長心房有效不應期（AERP）及房室結功能性不應期（AVNFRP），表明小檗堿加快房內及室內傳導，但15mg/kg 靜脈注射時，則出現嚴重的心臟抑制。小檗堿5-100μmol/L可使離體豚鼠類右室乳頭狀肌動作電位 Vmax降低，APD90延長；4mg/kg 靜脈注射，使大鼠血壓下降，左室內壓變化最大速率（dp/dtmax）、左室內壓峰值（LVSP）輕度減少，心室開始收縮到壓力上升速率最大值的間隔時間（t-dp/dt-max）和左室舒張末期壓（LVEDP）輕度增加，表明左室心肌收縮性能受到抑制，5分鐘后，心收縮性能逐漸加強，LVSP、dp/dtmax和-dp/dtmax均增加，左室舒張期壓（LVOP）及 LVEDP和t-dp/dtmax減少。小檗堿0.1-300μmol/L，對豚鼠離體右心房肌與乳頭狀肌呈正性變力作用，還能延長心肌功能不應期（FRP），抑制鹽酸腎上腺素誘發的異常自律性。小檗堿5mg/kg 靜脈注射，可使慢性心肌梗死犬心電圖QTC間期延長，使右室有效不應期（RERP）、左室正常區不應期（NERP）及左室梗塞區不應期（IERP）也延長，縮小IERP的差異和左室有效不應期離散性，抑制程控刺激誘發的室性心動過速、室顫。
此外，小檗堿可預防梗塞后由急性心肌缺血所致的自發性室顫，直接證實了小檗堿抗室顫作用。鹽酸小檗堿1%濃度，每1小時 10ml/kg恒速給犬靜脈輸入，開始隨體內藥量的增加，左室內壓峰值（LVSP）增加，左室內壓最大變化速率（dp/dtmax）加快，左室開始收縮至出現dp/dtmax的間隔時間（R一dp/dtmax）縮短；繼續輸藥，體內藥量繼續增加，至輸藥60分鐘時LVSP下降，dp/dtmax減慢，R一dp/dt－ max延長，最后心臟收縮無力，血壓下降死亡，表明小檗堿小劑量興奮心臟，大劑量則呈抑制作用。小檗堿對豚鼠心室乳頭狀肌慢向離子電流呈先增加后減少的雙相作用，小檗堿72，365μmol/L于用藥初期明顯促進心肌細胞外ca(clo)2+內流，使慢向離子電流幅值增大，隨作用時間延長，小檗堿又阻滯鈣通道，使Ca2+內流減少，慢向離子電流幅值逐漸減小，甚至消失，心肌收縮力下降，這可能是臨床上靜滴小檗堿引起患者心肌抑制甚至死亡的原因。
7.解熱作用：
黃連注射劑0.5mg/kg 靜脈注射，對家兔白細胞致熱原性發熱有解熱作用，并使腦脊液中 cAMP含量下降，表明其解熱作用與中樞cAMP生成有關。
8.降血糖作用：
黃連水煎劑1.0-10.0g/kg 灌胃，可降低正常小鼠的血糖水平；小檗堿50mg/kg
灌胃，給藥1-7天，可降低正常小鼠、四氧嘧啶糖尿病小鼠及自發性糖尿病小鼠的血糖水平，也對抗腹腔注射 葡萄糖、鹽酸腎上腺素引起的血糖升高。小檗堿50mg/kg
灌胃，對小鼠不影響胰島素的分泌，也不影響肝細膜胰島素受體的數目與親和力，小檗堿的作用可能力受體后效應，小檗堿可以對抗注射葡萄糖引起的血糖升高，
可以抑制以丙氨酸為底物的糖原異生，以及小檗堿的降血糖作用與血DL-乳酸的升高密切相關，因而小檗堿可能通過抑制糖原異生或促進糖酵解而產生降血糖作用的。
9.降血脂作用：
黃連水浸液2ml，灌胃，連續給藥7周，對膽固醇喂飼的家兔，可使血清膽固醇含量降低。小檗堿50mg/kg
灌胃，連續7天，對喂飼高膽固醇乳劑的小鼠，可使血清膽固醇含量降低。
10.抗氧化作用：
5%黃連水煎劑0.5ml與大鼠腦勻漿5%0.6ml混合培養，可使腦勻漿丙二醛（MDA）的生成減少；10%黃連水煎劑4-5ml/只，灌胃，1天2次，可使四氧嘧啶處理大鼠胰、肝中的MDA含量下降。
11.對血液系統的影響：
硫酸小檗堿1-3mg/ml體外試驗，可降低肝素（50u/ml）對人及犬血的抗凝血藥作用，但小檗堿單獨使用10mg/ml，本身具抗凝作用。小檗堿40-200μg/ml體外試驗，對ADP誘導的兔血小板聚集有抑制作用，IC50為120μg/ml，且呈量效關系。小檗堿有抑制兔血小板的聚集與釋放ATP的作用，抑制ADP誘導的血小板聚集及釋放的IC50分別為0.19及0.6mmol/L的抑制膠原蛋白誘導的血小板聚集及釋放的IC50分別為0．12及0．08mmol/L,抑制花生四烯酸單細胞油誘導的血小板聚集及釋放的IC50分別為0．76及0.43mmol/L，抑制A23187誘導的血小板聚集及釋放的IC50分別為2.36及0.85mmol/L，作用機制可能與抑制花生四烯酸代謝和胞內Ca2+升高和/或cAMP升高有關。小檗堿0.5mol/L，明顯抑制由膠原、ADP、花生四烯酸誘導的兔血小板血栓素A2（TXA2）的釋放，并呈現劑量依賴關系，兔25mg/kg 靜脈注射后，60min血漿中前列環素（PGI2）含量下降，實驗結果證明小檗堿有抑制花生四烯酸自血小板膜磷脂釋放和代謝的作用。 12.其它作用：
小檗堿1×10(-4)濃度體外試驗對鈣離子載體A23187賴激人多形核白細胞產生白三烯
B4有抑制作用。鹽酸小檗堿4.40μg/ml體外試驗可抑制小鼠肉瘤180（S180細胞脫氧核糖核酸、核糖核酸、蛋白質及脂肪的合成，還抑制葡萄糖氧化成CO2，但在體給藥，10mg/kg
腹腔注射，對小鼠腫 瘤DNA、蛋白質合成抑制作用很小，2.5-20mg/kg 腹腔注射
對小鼠S180也無抑制作用，存在這種差異，可能是血糖濃度的問題，在腫瘤細胞培養基中加入葡萄糖濃度達0.01-2.68mg/ml，可以阻礙小檗堿對蛋白質合成的抑制
作用表明了葡萄糖與小檗堿在S180細胞攝取上有對抗作用。小檗堿30，60mg/kg 皮下注射可延長常壓密閉缺氧小鼠存活時間，并能對抗異丙腎上腺素或酚妥拉明的縮短耐缺氧時間，小檗堿30，60mg/kg 灌胃或4.8mg/kg 皮下注射，均可延長斷頭小鼠張口動作持續時間，也延長KCN4mg/kg 靜脈注射及NaNO2 800mg/kg 腹腔注射 中毒小鼠的存活時間，40，80mg/kg 灌胃 可延長利多卡因150mg/kg 腹腔注射中毒小鼠的存活時間。鹽酸小檗堿1.5mg/kg，對犬有利膽作用。還有抗潰瘍作用。
繁殖方法
峨眉黃連栽培所用的秧子，是采用實性繁殖法繁殖的。在立秋后（8月上旬），從第三年、第四年、第五年生的黃連窩子周固，扯出一部分秧子（即一片大復葉），一般一窩可能扯出6-8株秧子。這種秧子可作苗予移栽，其中以第四年生的黃連秧子最好（一畝黃連，在第三年、第四年，第五年內，共能扯出黃連秧子10余萬株）。
繁殖培育
栽培要點：本種現為野后，尚無栽培經驗。鑒于本種與黃連的生境條件相似，暈行引種栽培時可參圪黃連的栽培方法。栽培技術 用種子繁殖。種子底胚后熟類型。5月上旬種 子成熟采收后，選擇陰涼較平坦的山坡用樹枝搭蔭棚，雨水能自然淋入棚內，挖20cm深地作窖，將種子與濕沙在窖內層積貯藏。經早晚及秋季低溫，胚逐漸發育形成。10- 11月間種子裂口后撒播于高，每1hm2播種子22.5-37.5kg，用牛馬糞覆蓋。次年2月下旬在畦面搭矮棚遮蔭，3月初出苗，揀去畦面落葉，并除凈禾本科雜草。苗期5-6月間應追施速效性氮肥催苗，10- 11月間撒細碎牛馬糞及火灰腐殖土以利越冬。
傳統的栽連技術都采用搭棚遮蔭，于冬季砍樹搭1.2m高蔭棚，蔭蔽度70％左右，棚內作1.6m寬高畦（廂）。播種后第3年3月間苗圃幼苗已長出4-6片真葉時移栽，行株距10cm×10cm，栽深3-5cm，每1hm2栽苗75-90萬株。近年有用玉米間作與林間栽連技術，冬季在畦面以行株距1.6m見方，間隔栽植麻、桑等灌木及松、杉等喬木。早春2月末在塑料矮棚中作營養缽培育玉蜀黍屬苗。苗高30cm左右時，在高畦溝兩邊以株距30cm，葉對葉定向移栽玉米苗，6、7月份玉米葉封壟后即在行間栽黃連。冬季玉米收獲后，用玉米稈編織矮棚，為黃連遮蔭。次年復栽玉米，約4-5 年后灌木已成林，可為黃連遮蔭，不再栽種玉米。黃連收獲后在林間整地，施足底肥，還可再栽連；灌木林栽黃連2-3季后，喬木已成林，便可砍伐灌木，在喬木林下栽連。采用玉米和造林遮蔭技術栽連，不但不影響黃連產量，同時省工、省料、節約投資，活立木積蓄量比不栽黃連的樹林快1倍。
3.田間管理 栽植后，立即撒施少量牛馬糞及熏土稱刀口肥。每年早春、夏季種子收獲后及冬季10-11月間各追肥1次，春夏以氮磷等速效性肥料為主，冬肥以牛馬糞及熏土為主，施肥后應培土。第1、第2年培土約1cm，第3、第4年2-3cm。追肥前應除草，移栽后一二年苗小露地孔隙大，易生禾本科雜草，每年應拔草4-5次，四五年生黃連已封壟，結合追肥每年拔草3次。搭棚栽連，當年5月種子采收后應揭去蓋棚敞陽，抑制葉的生長，促使根莖充實，林間栽連，栽后第3年開始冬季應修枝亮棚，使蔭蔽度由栽連時的70％左右降低到20％-30 ％。
4.病蟲害防治 主要病害有白粉病，應降低蔭蔽度增加光照并可用石灰硫黃合劑防治。蟲害有蠐螬、螻蛄等，可用毒餌誘殺。早春有黑麂、錦雞為害花苔和種子，應圍以籬，加強人工捕殺，減較為害。
栽培技術
自然條件
栽培黃連的地，一般以選擇在斜坡25-45度的老山竹林里，土壤疏松，富于腐植林的地為最好。在5月上旬，即開始開荒，先將林地上的竹子和灌木砍去，挖去根子，后用鐵鉤勾出草根，把土挖松。在5月中旬，即將竹葉，小樹枝堆成堆，成火灰，然后把火灰均勻地撒在地上。?
征地做畦
在6月初，開始征地。栽黃速的地，一般要深挖40-50厘米，挖2-3次。從地里捻出的樹根等，把它堆放在地邊的斜坡下端，上面放些生石灰砌成地埂，以防止雨水沖刷。然后，將挖好的地做成130厘米寬的畦。畦間開深30厘米、寬20厘米的排水漭。食物長短，根據地形來決定，當地居民習慣以4米作為一地方地地方50個地約合一市畝。?
搭棚
栽培黃連的地，先要搭好棚。大棚是用直徑4-6厘米的小灌木，鋸成長10-12厘米的短節。再將這些木椿的下端劈尖，上端劈成月弩口形，按橫順各130厘米的距離，把它插入畦上土中。木椿入土深30厘米，地面高60-80厘米。然后，在這些木椿上搭棚，用小竹子先搭順桿，后搭橫桿，再在上面密放一排排的小竹子，中間留出狹小的空隙，透射防光。這樣棚就搭成了。?
移栽
剛扯來的黃連秧子，立即移栽。移栽黃速秧子，應在整好的黃連地內，右手用鐮鎬打葛，左手拿秧子，把秧子的復葉柄雙折入離內，入土深的20-30厘米，只把葉片露在地面土，不久印會生新根。每高載黃連秧子一株，株行距6-12厘米，一畝地約栽黃連秧子5-7萬株。
收獲
在第五年立冬前（11月上旬），黃連已經成熟了，正是收獲黃連的季節。在收獲黃連時，先將畦上的棚象撤去，然后用雙齒鐵耙（齒長10厘米、齒間寬4厘米）耙松黃速地，挖起黃連全株，抖掉泥土，摘去正中花苔，即可上炕。
產地生境
峨眉黃連生長于海拔1000-1700米間的山地懸崖或石巖上或潮濕處??。性喜陰濕，怕直射光照。?
峨眉黃連分布于中國四川峨眉、峨邊及洪雅縣一帶。
其他種類
黃連為我國著名的常用中藥，目前，國內主要的商品黃連是味連、部分雅連及云連。此外，各地還有自產自銷的多種野生黃連，如峨眉野連、土黃連、草連、串珠連、天全野連、西藏野連及灌縣野連等10種。
參考資料 >