沙眼（Trachoma）是由沙眼衣原體感染所致的一種慢性傳染性結膜角膜炎，因其在瞼結膜表面形成粗糙不平的外觀，形似沙粒，故名沙眼。是導致盲目的主要疾病之一。該病相當于中醫的“椒瘡”“粟瘡”范疇。
沙眼的發病與當地居住條件以及個人衛生習慣密切相關，臨床表現為畏光、流淚、眼癢、異物感、瞼內翻與倒睫等。多數沙眼根據乳頭、濾泡、上皮角膜炎、血管翳、角膜緣濾泡、Herbert小凹等特異性體征可以作出診斷。沙眼治療包括全身和眼局部藥物治療及對并發癥的治療，主要用藥有利福平眼藥水、四環素眼膏、多西環素、阿奇霉素等。
沙眼為雙眼發病，通過直接接觸或污染物間接傳播，節肢昆蟲也是傳播媒介。在沙眼流行的地區，活動性沙眼在學齡前兒童中極為常見，患病率可高達60%~90%。世界衛生組織（WHO）提出了手術、抗生素、眼部清潔和環境改善四個有效控制沙眼的要素。通過相應治療和改善衛生環境后，沙眼可緩解或癥狀減輕，避免嚴重并發癥。1955年8月10日，湯飛凡成功地分離出世界上第一株沙眼病毒。1970年，國際上將沙眼病毒和其他幾種介于病毒和細菌之間的、對抗生素敏感的微生物命名為衣原體。沙眼病毒正式改名為沙眼衣原體，而湯飛凡也當之無愧地被稱為“衣原體之父”。
病因
病原體
病原為沙眼衣原體，是衣原體目（chlamydiales）衣原體科（chlamydiaceae）衣原體屬（chlamydia）中的代表菌種。
形態結構
沙眼衣原體在宿主細胞內生長繁殖，具有獨特的發育周期，其形態和大小因處于不同發育階段而有所差別，在進入細胞前為具有感染性的小的致密的原體，進入宿主細胞后逐漸增大繁殖成為始體，無感染性，當成熟后又成為原體。原體呈球形或橢圓形，直徑約0.3μm，吉姆薩染色呈紅色，在細胞外性質穩定，具有高度感染性。網狀體又稱始體，是發育周期中的繁殖型，直徑0.5~1.0μm，吉姆薩染色為深藍色，不具有感染性。原體利用硫酸乙酰肝素作為橋梁，吸附于易感細胞，而后通過受體介導的內吞作用進入胞內，被置于膜包裹的空泡內，后者即包涵體。包涵體為衣原體在宿主細胞內的生長繁殖提供屏障保護作用，同時也是衣原體與宿主細胞進行物質交換和信息傳遞的門戶，衣原體獨特的發育周期在包涵體內完成。
血清型
沙眼衣原體有3種生物變種：（1）沙眼生物變種；（2）性病性淋巴肉芽腫生物變種；（3）鼠生物變種。前兩種對人類致病，可分為19個血清型，其中沙眼生物變種15個（A~K、Ba、Da、la和Ja），性病淋巴肉芽腫生物變種4個（L1、L2、L2a和L3）。其中A、B、Ba和C血清型可引起沙眼，D~K血清型可引起包涵體性結膜炎及泌尿生殖系統感染。
培養特性
所有沙眼衣原體均可在細胞培養中生長，多采用McCoy細胞或HeLa229細胞培養分離病原體。
抵抗力
沙眼衣原體耐冷不耐熱，在56~60℃僅可存活5~10分鐘，在-70℃可存活達數年之久。對常用消毒劑敏感，如0.1%甲醛水溶液24小時、2%氫氧化鈉或1%鹽酸2~3分鐘、75%乙醇溶液1分鐘均可將其殺死。紫外線照射可迅速滅活。四環素類、大環內酯類及氟喹諾酮類藥物均可抑制其繁殖。
發病機制
沙眼衣原體侵入眼部，除其本身引起病變外，機體免疫病理反應（包括固有免疫和適應性免疫）也發揮重要作用，衣原體膜上的脂多糖可誘發機體免疫反應，但同時病原體可寄生于細胞內而逃避免疫應答，造成病原體持續感染及繁殖，導致機體反復持續感染。炎癥初期以中性粒細胞、巨噬細胞浸潤為主，繼而淋巴細胞增多并形成淋巴濾泡，長期反復感染可導致局部發生粘連、壞死及瘢痕。
流行病學
全世界有3億~6億人感染沙眼，感染率和嚴重程度同當地居住條件以及個人衛生習慣密切相關。20世紀50年代以前該病曾在中國廣泛流行，是致盲的首要病因，70年代后隨著生活水平的提高、衛生常識的普及和醫療條件的改善，其發病率大大降低，在中國眼科工作者共同努力下，2014年原中國衛生和計劃生育委員會宣布中國達到了WHO根治致盲性沙眼的要求。
在沙眼流行的地區，活動性沙眼在學齡前兒童中極為常見，患病率可高達60~90%。隨著年齡的增大，感染的頻次降低，持續時間減短。受到感染常常是由于與患有這種活動性疾病的人有近距離的生活接觸，家庭常是主要的傳播單位。人們的免疫系統可使單次感染得到清除，但在疾病流行社區經常會出現病原體反復感染情況。
該病發病年齡取決于若干因素，包括該地的傳播密度。在沙眼流行的地區，即使30至40歲人群發生視力損害較為典型，但也可能發生在兒童期。婦女可能因頻繁接觸受感染兒童而引發感染，故婦女致盲的幾率通常高達男性的四倍。
傳播機制
傳染源
患者和無癥狀病原攜帶者。
傳播途徑
主要通過眼-手-眼傳播，也可通過共用毛巾、洗浴用品、游泳池水污染等接觸傳播，成人可通過性接觸傳播，孕婦可能有宮內傳播，產婦可經產道及產褥期傳染新生兒。
人群易感性
人群普遍易感，孕婦感染率較高。
臨床表現
多為雙眼發病，但輕重程度可有不等。沙眼衣原體感染后潛伏期5~14天。幼兒患沙眼后，癥狀隱匿，可自行緩解，不留后遺癥。成人沙眼為亞急性或急性發病過程，早期即出現并發癥。沙眼初期表現為濾泡性慢性結膜炎，以后逐漸進展到結膜瘢痕形成。
急性期癥狀包括畏光、流淚、異物感，較多黏液或黏膿性分泌物。可出現眼瞼紅腫，結膜明顯充血，乳頭增生，上下穹窿部結膜滿布濾泡，可合并彌漫性角膜上皮炎及耳前淋巴結腫大。
慢性期無明顯不適，僅眼癢、異物感、干燥和燒灼感。結膜充血減輕，結膜污穢肥厚，同時有乳頭及濾泡增生，病變以上穹窿及瞼板上緣結膜顯著，并可出現垂簾狀的角膜血管翳。病變過程中，結膜的病變逐漸為結締組織所取代，形成瘢痕。最早在上瞼結膜的瞼板下溝處，稱之為Arlt線，漸成網狀，以后全部變成白色平滑的瘢痕。角膜緣濾泡發生瘢痕化改變，臨床上稱為Herbert小凹。沙眼性角膜血管翳及瞼結膜瘢痕為沙眼的特有體征。
晚期發生瞼內翻與倒睫、上瞼下垂、瞼球粘連、角膜混濁、實質性結膜干燥癥、慢性淚囊炎等并發癥，可嚴重影響視力，甚至失明。
并發癥
檢查診斷
檢查
病原學檢查
血清免疫學檢查
分子生物學檢查
沙眼衣原體的檢測是以培養方法+兩個不同原理的非培養方法作為“金標準”，如培養陽性，則無需使用非培養方法；如培養陰性，則使用兩個非培養方法，只有在后者同時陽性時才能判斷為陽性，否則判斷為陰性。
診斷
多數沙眼根據乳頭、濾泡、上皮角膜炎、血管翳、角膜緣濾泡、Herbert小凹等特異性體征可以作出診斷。由于瞼結膜的乳頭增生和濾泡形成并非為沙眼所特有，因此早期沙眼的診斷在臨床病變尚不完全具備時較困難，有時只能診斷“疑似沙眼”，要確診須輔以實驗室檢查。WHO要求診斷沙眼時至少符合下述標準中的2條：（1）上瞼結膜5個以上濾泡；（2）典型的瞼結膜瘢痕；（3）角膜緣濾泡或Herbert小凹；（4）廣泛的角膜血管翳。
除了臨床表現，實驗室檢查可以確定診斷。沙眼細胞學的典型特點是可檢出淋巴細胞，漿細胞和多形核白細胞，但細胞學檢查的假陽性率高。
疾病分期
Mac-Callan分期法
為了統一進行流行病學調查和指導治療，國際上對沙眼的表征進行了分期。常用Mac-Callan分期法：
中國分期法
中國在1979年也制定了適合中國國情的分期方法。即：
WHO分期法
1987年WHO介紹了一種新的簡單分期法來評價沙眼嚴重程度。標準如下：
鑒別診斷
慢性濾泡性結膜炎
常見于兒童及青少年，皆為雙側。下穹窿及下瞼結膜見大小均勻、排列整齊的濾泡，無融合傾向。結膜充血并有分泌物，但不肥厚，數年后不留痕跡而自愈，無角膜血管翳。無分泌物和結膜充血等炎癥癥狀者謂之結膜濾泡癥。
春季角結膜炎
春季角結膜炎有季節性，主要癥狀為眼癢，該病瞼結膜增生的乳頭大而扁平且硬，上穹窿部無病變，也無角膜血管翳。結膜分泌物涂片中可見大量嗜酸性粒細胞。
包涵體性結膜炎
該病與沙眼的主要不同之處在于，濾泡以下穹窿部和下瞼結膜顯著，沒有角膜血管翳。實驗室可通過針對不同衣原體抗原的單克隆抗體進行免疫熒光檢測來鑒別其抗原血清型，從而與之鑒別。
巨乳頭性結膜炎
該病所致的結膜乳頭可與沙眼性濾泡相混淆，但有明確的角膜接觸鏡配戴史。
治療
局部抗生素治療
局部可選用0.1%利福平眼藥水、0.1%酞丁胺眼藥水或0.5%新霉素眼藥水及紅霉素類、四環素類眼膏，療程最少10~12周。
感染性沙眼的推薦治療方法有兩種，一種是連續性治療：1%的四環素眼膏每天2次，共6周；一種為間斷性治療：每日2次，每月連續5天，每年至少連續用藥6個月；或者每日1次，每月連續10天，每年至少連續用藥6個月。
全身抗生素治療
急性期或嚴重炎癥性沙眼的患者應全身應用抗生素治療，一般療程為3~4周。可口服四環素1~1.5g/d，分四次服用；或者多西環素100mg，2次/日；或紅霉素1g/d分四次口服。7歲以下兒童和孕期婦女忌用四環素，避免產生牙齒和骨骼損害。一些研究顯示，成年人一次性口服1克阿奇霉素在治療沙眼衣原體病中是有效的。該藥物在組織中的藥物濃度可保持8天。相對來說，阿奇霉素沒有嚴重的副作用，可以在6個月以上的兒童中使用。但孕期禁用。手術矯正倒睫及瞼內翻，是防止晚期沙眼致盲的關鍵措施。
為了達到長期消除致盲性沙眼的目的，WHO建議不同沙眼檢出率的治療原則見表：
注：（1）群體治療：患病群體的全部家庭中所有成員都接受治療。（2）家庭治療：家庭中有一或一個以上成員患有沙眼性濾泡或沙眼性劇烈炎癥，全部家庭成員都接受治療
手術治療
針對沙眼的后遺癥及并發癥進行手術治療，濾泡多者可行擠壓術，因結膜瘢痕所致瞼內翻和倒睫者可行外科矯正手術。
預防
WHO提出了有效控制沙眼的四個要素；手術、抗生素、眼部清潔和環境改善（surgery，antibiotics，facial cleanliness，environmental improvements，SAFE戰略）。具體內容如下：
預后
相應治療和改善衛生環境后，沙眼可緩解或癥狀減輕，避免嚴重并發癥。在流行地區，再度感染常見，需要重復治療。預防措施和重復治療應結合進行。
歷史
沙眼是一種非常古老的疾病。埃及是沙眼的古老多發區，有“沙眼的故鄉”之稱。根據《黃帝內經》的記載，公元前2600多年中國已有該病。1887年，微生物學創始人之一寇霍從埃及沙眼患者中分離出一株桿菌，稱為寇–魏氏桿菌（Koch-Weeks 芽孢桿菌屬），認為是沙眼的致病菌，開始了沙眼的細菌病原說。
1951年和1953年日本學者荒川和北村分別發布了分離病毒成功的報告，但他們的工作都因為沒有得到其他實驗室的證實，所以沒有得到承認。1954年，湯飛凡和助手按照他們報告的試驗方法不斷地進行病毒分離實驗，但是無一成功。1955年8月10日，湯飛凡采用雞胚卵黃囊接種法進行第八次分離試驗，傳了三代后成功地分離出病毒——這便是世界上第一株沙眼病毒。湯飛凡將它命名為TE8，T代表沙眼（Trachoma），E代表雞卵（Egg），8是指第8次試驗。
1970年，國際上將沙眼病毒和其他幾種介于病毒和細菌之間的、對抗生素敏感的微生物命名為衣原體。沙眼病毒正式改名為沙眼衣原體，而湯飛凡也當之無愧地被稱為“衣原體之父”。
公共衛生
自80年代始，孫葆忱、胡錚等專家開始在中國推廣WHO的沙眼簡化分級系統，并進行了沙眼流行病學調查。1986年的中國殘疾人抽樣調查結果顯示，沙眼是致盲原因的第三位，占10.87%。
1993年，WHO通過了SAFE戰略，旨在領導和協調國際社會消除沙眼這一公共衛生問題的努力，并報告進展情況。1996年，世衛組織發起了2020年前全球消除致盲性沙眼聯盟。該聯盟是世衛組織的合作伙伴，支持國家實施SAFE戰略，并支持通過流行病學調查、監督、疾病監測、項目評價和資源調動加強國家能力。
1997年，中國WHO防盲合作中心（首都醫科大學附屬北京同仁醫院）獲得了WHO日內瓦總部的書面許可和資助，將WHO出版的沙眼相關資料翻譯成中文，并向各地發放，以推廣沙眼的SAFE防治策略。1998年，世界衛生大會通過了WHA51.11號決議，確立了在全球范圍內消除沙眼作為公共衛生問題的目標，并將2020年定為這一目標實現的日期。1999年，WHO與非政府組織發起“視覺2020”全球防盲行動，其中一項主要目標是消滅致盲性沙眼。在此基礎上，WHO與中國原衛生部于1999年11月在云南省昆明市舉辦了沙眼評估與處理研討會，并指出中國約有600萬倒睫患者需要手術。
之后在2003年，王寧利教授代表中國WHO防盲合作中心和防盲技術指導組參加“消滅致盲性沙眼全球聯盟”會議，中國重返WHO消滅致盲性沙眼全球聯盟，并由WHO資助《在中國消滅致盲性沙眼》項目，在14個重點省份進行沙眼流行病篩查。結果顯示，大多數地區活動性沙眼低于1%，只有個別高于5%，TT患病率為0~5.5%，這些數據一方面說明在中國沙眼已經不再是主要的致盲眼病，另一方面也提示可能還有些“口袋”地區。根據此次篩查的數據，將消滅致盲性沙眼納人到2012-2015年國家防盲規劃中，以實現消滅致盲性沙眼的最終目標。“視覺第一，中國行動”項目三期啟動了“2016年在中國消滅致盲性沙眼”的評估，評估結果達到預期，應該說這是中國政府改水改廁、消滅四害，經濟增長，醫學水平提高，全民健康意識提高等綜合治理的結果。
在2020年，世界衛生大會通過了《2021-2030年被忽視的熱帶病路線圖》，將2030年定為全球消除沙眼的新目標日期。
相關人物
湯飛凡：1955年，他成功分離出世界上第一株沙眼病毒TE8，成為世界上發現重要病原體的第一個中國人。1973年，世界衛生組織專門委員會正式將沙眼病毒定名為“衣原體”，沙眼病毒改稱“沙眼衣原體”，湯飛凡被譽為“衣原體之父”。1980年6月，國際眼科防治組織（IOAT）向他頒發沙眼金質獎章。1982年11月，中國科學院追授湯飛凡的沙眼病毒研究以二等科技成果獎。1992年11月22日，中國郵電部發行了湯飛凡紀念郵票，以紀念中國這位世界上最早發現沙眼病毒的著名專家。
參考資料 >
沙眼.世界衛生組織.2024-05-28
Trachoma.ICD-10.2024-06-10
Trachoma.ICD-11.2024-06-10