核糖核酸病毒（RNA 病毒 ），是基因組為RNA的一大類病毒的總稱，可感染從原核生物、真菌及植物，到動物宿主。根據基因組結構特性和復制特點，感染人和動物的核糖核酸病毒可分為雙鏈RNA病毒和單鏈RNA病毒，而單鏈RNA病毒又進一步分為單股正鏈RNA病毒、單股負鏈RNA病毒及逆轉錄病毒。病毒核酸具有多樣性，RNA病毒大多是單鏈，單鏈RNA和雙鏈RNA皆有正鏈與負鏈。
RNA病毒感染可造成一些常見人類疾病，如流行性感冒，脊髓灰質炎，嚴重急性呼吸綜合征（SARS），上呼吸道感染，艾滋病等。相較于脫氧核糖核酸病毒，核糖核酸病毒具有較高的變異性，因為它們缺乏修正錯誤的DNA聚合酶機能。
RNA病毒有自我復制和逆轉錄兩種復制方式，病毒RNA的復制過程中，其錯誤修復機制的酶的活性很低，幾乎是沒有的，所以其變異很快。而疫苗是要根據病毒的固定基因或蛋白進行開發制作的，所以RNA病毒的疫苗較難開發。所有RNA病毒的復制過程可以簡單分為細胞受體結合、細胞進入與脫殼、早期蛋白合成、基因組RNA合成、晚期結構蛋白合成和病毒粒子裝配與釋放六個步驟。
常用的提取核糖核酸的方法是使用TRIzol試劑提取。TRIzol試劑能迅速破碎細胞并抑制細胞釋放出的核酸酶。
分類
核糖核酸病毒是最常見的人類致病病毒。在自然界中RNA病毒的數量極其龐大，參照國際病毒分類委員會（The International Committee on Taxonomy of 病毒es，ICTV）頒布的的病毒種類名單，dsRNA病毒、(+)ssRNA病毒和(-)ssRNA病毒分別涉及11，61，37個病毒科。
巴爾的摩分類
病毒的核酸包含了產生子代病毒的所有遺傳信息，包括病毒復制、病毒感染以及病毒顆粒組裝等信息。巴爾的摩分類系統是基于病毒信使核糖核酸（mRNA）的生成機制。在從病毒基因組到蛋白質的過程中，必須要生成mRNA?來完成蛋白質合成和基因組的復制，?但每一個病毒家族都能采用不同的機制來完成這一過程。病毒基因組可以是雙鏈或單鏈的RNA?，而單鏈RNA病毒可以是正義（+）?或反義（-）?RNA病毒。這一分類法將?RNA病毒分為三類。
1.雙鏈RNA病毒（dsRNA?viruses）
這類病毒并不需要依賴宿主的聚合酶，?跟大部分RNA病毒一樣，病毒的復制在宿主細胞的細胞質中進行。該組病毒的基因組為單順反子，?并且有一些病毒基因組只編碼一個蛋白質（不像其他病毒有較復雜的轉錄和翻譯過程），?如雙核糖核酸病毒科和呼腸孤病毒科等。
該類病毒的?RNA可以直接被宿主細胞中的核糖體識別并立即翻譯出蛋白質。該組病毒還可以根據翻譯的方式細分為兩類：?一類病毒是由多順反子組成的基因組，通過翻譯得到一個多聚蛋白，隨后剪接成多個成熟的蛋白質，這樣翻譯的目的是減少基因組的大小；另一類病毒有更復雜的翻譯過程，翻譯過程中有核糖體移位和蛋白質水解等，包括星狀病毒科、杯狀病毒科、冠狀病毒科、黃病毒科、微小核糖核酸病毒科、動脈炎病毒科、披膜病毒科等。
該組病毒的?核糖核酸不能直接被宿主細胞中的核糖體識別，?且無法立即翻譯出蛋白質，因此它們要通過自身的聚合酶合成正義ssRNA后，才可以被宿主核糖體識別。此類病毒又可以根據復制的方式不同細分為兩類：?一種病毒包含不分段的基因組反義單鏈RNA?病毒，首先用RNA聚合酶產生單順反子的?mRNA（編碼了多個病毒的蛋白質），?隨后以這一條?RNA為模板復制產生反義ssRNA，整個過程在宿主細胞質中；另一種病毒包含分段的基因組負義單鏈RNA?病毒，基因組中的每一段都各自在RNA聚合酶的作用下產生相應的?mRNA，而這一類病毒核酸的復制發生在宿主細胞核內。兩種病毒最大的不同在于核酸復制的位置不同。此類病毒包括有沙粒病毒屬科、正黏液病毒科、副粘病毒科、本雅病毒科、絲狀病毒科、彈狀病毒科（狂犬病毒）?等。
核酸結構分類
病毒核酸具有多樣性，可為線型或環型，可為單鏈或雙鏈。核糖核酸病毒大多是單鏈，呼腸病毒屬和博納病毒除外。單鏈RNA和雙鏈RNA皆有正鏈與負鏈。按其核酸結構，分為雙鏈RNA病毒（如輪狀病毒等）、單正鏈RNA病毒（如正冠狀病毒亞科等）和單負鏈RNA病毒（如流行性感冒病毒）三類。
基因組結構特性和復制特點分類
根據基因組結構特性和復制特點，感染人和動物的RNA病毒可分為雙鏈RNA病毒和單鏈RNA病毒，而單鏈RNA病毒又進一步分為單股正鏈RNA病毒、單股負鏈RNA病毒及逆轉錄病毒。
核糖核酸病毒分科及重要病毒
基本特征
RNA病毒中的RNA攜帶其全部遺傳信息。與脫氧核糖核酸病毒相比，RNA病毒傾向于使用小基因組，其基因組的變化范圍是3.5~30kb。有些RNA病毒的基因組分節段；植物病毒中有少數RNA病毒的核酸為環形，沒有游離末端。
正鏈RNA病毒
正鏈RNA病毒約占病毒總分類的三分之一以上，包含數量眾多的病原體，例如引起急性呼吸窘迫綜合征的SARS病毒、丙型肝炎病毒（HCV）、脊髓灰質炎病毒（PV）等。所有的正鏈RNA病毒基因組都是mRNA，可以作為模板進行翻譯，故而基因組RNA本身就具有感染性。除這一共同特點外，正鏈核糖核酸病毒很少有其他進化相似之處，其RNA基因和其他特征千差萬別。正鏈RNA病毒顆粒中并不包含其復制所需的酶（RNA依賴的RNA聚合酶等），因此病毒基因組進入細胞后首先作為mRNA進行病毒蛋白的翻譯。
根據是否產生亞基因組mRNA，可以將正鏈RNA病毒分為兩大類：小RNA病毒和黃病毒等在內的單可讀框（open reading frame，ORF）正鏈RNA病毒和包括星形病毒、杯狀病毒、披膜病毒、冠狀病毒和動脈炎病毒等在內的多ORF病毒。
單ORF正鏈RNA病毒是直接以基因組RNA為模板翻譯產生一條包含所有結構蛋白和非結構蛋白的多聚蛋白前體，在宿主細胞和病毒Caspase-3的作用下切割產生等量的病毒結構蛋白和非結構蛋白，隨后進行病毒基因組核糖核酸復制及子代病毒的包裝；而多ORF病毒則首先翻譯基因組核糖核酸的5'近端ORF，又稱早期基因，產生病毒復制所需的非結構蛋白（包括RNA依賴的RNA聚合酶RdRp等），組裝復制復合體轉錄產生全長的負鏈RNA，然后以此為模板轉錄產生亞基因組mRNA用于翻譯結構蛋白（有時也包括一些非結構蛋白），也可轉錄產生全長mRNA用于翻譯更多的非結構蛋白（早期基因）或作為基因組RNA用于包裝子代病毒。
負鏈RNA病毒
與正鏈RNA?病毒基因組相比，負鏈RNA病毒基因組通常較大，它們能編碼更多的遺傳信息。單股負鏈核糖核酸病毒（Mononegavirale），包括副黏病毒科（副粘病毒科）、絲狀病毒科（Filoviridae）、彈狀病毒科（彈狀病毒科）、博爾納病毒科（Bornaviridae）、正黏病毒科（Orthomyxoviridae）、布尼亞病毒目（Bunyaviridae）、沙粒病毒屬（Arenaviridae）、丁型肝炎病毒屬（Delta病毒 genus）。它們具有相似的基因組特征，相似的亞基和核蛋白，依賴病毒核糖核酸聚合酶（RdRp）完成病毒基因組復制。負鏈核糖核酸病毒基因組只發生復制，不參與病毒蛋白翻譯過程。因此，它們的復制方式和調節與正鏈或雙鏈RNA病毒有較大區別。從進化學的角度來看，負鏈RNA病毒是較新進化形成的，因為它們只能感染高等真核生物，如節肢動物門、脊椎動物和維管植物等。
大部分單股負鏈RNA病毒基因組可以為單一組分，但是也有分節段和多組分，形態上有線性和環狀。它們的病毒基因組及其互補RNA分子，在病毒粒子和整個復制過程中，均與病毒核蛋白結合形成核殼體（nucleocapsid）。核殼體結構防止基因組負鏈RNA與其互補正鏈RNA結合形成雙鏈RNA，確保足夠的正鏈RNA作為mRNA和足夠負鏈RNA做子代基因組RNA，而且可以逃避宿主免疫系統對雙鏈核糖核酸的識別。
大多數負鏈核糖核酸病毒為線性，為防止其末端降解，病毒基因組末端序列有一定長度的互補序列，與核蛋白形成穩定的煎鍋柄結構，保護基因組末端。同時末端互補性使得RNA末端具有端粒（telomeres）作用，能以5'-末端為模板從3'-末端恢復被破壞的核苷酸序列。
雙鏈RNA病毒
雙鏈RNA病毒[double-stranded（ds）RNAyinuses]是指以互補的雙鏈RNA為基因組的一大類病毒。雙鏈RNA病毒核酸的某些性質類似雙鏈脫氧核糖核酸病毒，如有互補的核苷酸堿基對，對RNA酶有抵抗力，有較狹窄的熔點范圍等。雙鏈RNA病毒具有廣泛的宿主范圍，包括人、動物、植物、真菌和細菌。雙鏈RNA病毒分為10個科、1個未定屬和4個未定種。其中呼腸孤病毒科（呼腸孤病毒科）包含的種類最多，是最有代表性的雙鏈RNA病毒。除此之外還有與人類關系密切的呼腸孤病毒科，有引起小兒病毒性腹瀉的輪狀病毒（Rota病毒），通過昆蟲傳播引起牛羊等反芻亞目疾病的藍舌病毒（Bluetonguevirus）以及感染植物宿主的斐濟病毒（斐濟病毒屬）和植物呼腸孤病毒（Phytoreovirus）等。另外一些雙鏈RNA病毒如Chrysoviridae（金色病毒科）、Hypoviridae（次病毒科）、Partitiviridae（雙組分RNA病毒科）和Totiviridae（全病毒科）主要感染真菌類生物，但不引起明顯的疾病。通過對雙鏈核糖核酸病毒的復制機制與致病性的研究，為抗腫瘤和抗病毒藥物開發提供了新的思路。具有逆轉錄酶活性的核糖核酸病毒（如人類免疫缺陷病毒），在成熟病毒粒子中通常含雙拷貝RNA基因組，是一種特殊的雙鏈RNA形式，其基因組復制方式特別。
不同的雙鏈RNA病毒在基因組構成、編碼策略及病毒粒子結構方面存在明顯的差異，但均為無脂質包膜的對稱球形顆粒。呼腸孤病毒科等病毒粒子有多種蛋白構成的雙層外衣殼，外層衣殼呈特殊的T=13對稱排列，而內層衣殼則呈T=1的二十面體結構，因構成的衣殼蛋白為二聚體，因此被稱為T=2粒子。一些dsRNA病毒只有單層的衣殼，結構或類似呼腸孤病毒的外層結構（如Birnaviridae），或類似其內層結構（如Totiviridae），而Hypoviridae（次病毒科）和Endornauiridae（內錐蟲科）無衣殼包裹。所有的ds核糖核酸病毒中有3個科（Birnaviridae、Picobirnaviridae和呼腸孤病毒科）感染脊椎動物，而且只有2個科（Picobirnaviridae和Reoviridae）感染哺乳綱。呼腸孤病毒科種類繁多，分為12個屬，可感染從真菌、植物到鳥類和哺乳綱的多種宿主，通過比較RdRp氨基酸序列能有效顯示不同屬間的親緣關系。其成熟病毒粒子60~85nm，雙層衣殼使病毒粒子在電鏡下呈車輪樣形態。
雙鏈RNA病毒的基因組根據種類不同，可以是單節段（monopartite）、雙節段（bipartite）、四節段（quadripartite）及更多節段，如呼腸孤病毒科型有10~12個節段的雙鏈核糖核酸構成。通常每條雙鏈RNA編碼一個蛋白。這些雙鏈RNA與衣殼蛋白（capsid）結合，但少數病毒的雙鏈RNA不與衣殼蛋白結合，如Hypoviridae（次病毒科）。
RNA與DNA病毒的區別
相較于DNA病毒，核糖核酸病毒大多是單鏈。單鏈的結構很不穩定，RNA病毒具有較高的變異性，它們缺乏修正錯誤的DNA聚合酶機能。
1、遺傳物質不同：核酸是病毒的遺傳物質。一種病毒的毒粒只含有一種核酸，DNA或是RNA。RNA病毒的核酸類型是核糖核酸，DNA病毒的核酸類型為DNA。
2、復制和轉錄的位置不同：大多數DNA病毒的基因組復制與轉錄在細胞核中進行，嗜肝DNA病毒的基因組復制以及痘病毒科的基因組復制與轉錄是在細胞質中進行。核糖核酸病毒基因組的復制與轉錄都在細胞質中進行，而正黏病毒基因組的復制在細核內進行，逆轉錄病毒基因組的復制在細胞質和細胞核中進行。
復制
RNA病毒的種類很多，其RNA的復制方式也不盡相同，復制過程多樣而復雜。其調節與宿主免疫狀態，復制細胞的種類密切相關。所有核糖核酸病毒的復制過程可以簡單分為細胞受體結合、細胞進入與脫殼、早期蛋白合成、基因組RNA合成、晚期結構蛋白合成和病毒粒子裝配與釋放六個步驟。通常前三個步驟與宿主細胞相互作用的結果，決定核糖核酸病毒的復制方式，也導致病毒基因組的變異、潛伏感染、宿主細胞損害及抗病毒因子產生等。
正鏈RNA病毒
正鏈RNA病毒顆粒中并不包含其復制酶（RdRp），其基因組RNA在進入細胞后首先作為mRNA進行病毒蛋白翻譯，其中包括衣殼蛋白和病毒的RNA聚合酶。然后在病毒RdRp（RNA指導的RNA聚合酶，即RNA復制酶）的作用下復制病毒RNA。具體過程為，病毒感染宿主細胞之后，首先利用宿主細胞表達系統合成RNA?復制酶亞基和相關蛋白，組裝RNA?復制酶；然后由RNA?復制酶以正鏈RNA為模板合成負鏈RNA，再以負鏈?RNA為模板合成正鏈?RNA；最后由正鏈RNA?和蛋白質包裝成新的RNA病毒顆粒。脊髓灰質炎病毒等屬于這種類型。
正鏈核糖核酸病毒均在胞質進行復制，它們的基因組在復制周期中一般不入核。所有的正鏈核糖核酸病毒感染細胞后都會對細胞內的膜結構進行修飾和改造，利用不同來源的細胞內膜組裝其復制復合體（viral replication complexes，VRCs）。病毒的復制復合體除了RdRp外還包括一些病毒蛋白以及一些宿主細胞蛋白參與RNA的合成。
負鏈RNA病毒
負鏈RNA病毒一般在感染細胞的胞質中復制，但有些正黏病毒和布尼亞病毒在細胞核中復制。病毒首先通過其表面糖蛋白與宿主細胞的特異性受體結合，接著病毒囊膜與細胞質膜（即通過不依賴于pH途徑）或有酸性環境的核內體膜（pH依賴途徑）融合后釋放病毒核糖核蛋白復合體（RNP）至細胞質。負鏈RNA病毒攜帶RdRp，通過自身轉錄合成互補的正鏈RNA而形成復制中間體，再以正鏈RNA為模板轉錄出mRNA分子，進而合成病毒的結構蛋白和非結構蛋白，同時正鏈RNA也作為合成子代病毒基因組RNA的模板。新合成的RNP復合體與病毒結構蛋白在細胞質膜或高爾基體膜組裝，然后釋放新合成的子代病毒。狂犬病毒和水泡性口炎病毒屬于這種類型。
負鏈RNA病毒的基因組RNA其自身沒有感染性，因為它們必須通過自身攜帶的RdRp轉錄出病毒的mRNA開始感染周期，而宿主細胞不包含病毒復制和轉錄所需的聚合酶。但負鏈核糖核酸病毒中的丁型肝炎病毒比較獨特，它是利用宿主細胞的脫氧核糖核酸依賴性的核糖核酸聚合酶Ⅱ進行轉錄和復制的。它通過核糖核酸聚合酶Ⅱ進行滾動合成正、負極性的多聚RNA，隨后由順式作用核酶把這些連環切割成線性的RNA單體，并共價環化它們來分別產生成熟的反義基因組和基因組。
雙鏈RNA病毒
這類病毒感染宿主細胞之后，先合成正鏈RNA，?并以正鏈RNA為模板翻譯合成病毒蛋白，再以正鏈RNA為模板，復制合成雙鏈RNA。 雙鏈核糖核酸病毒感染細胞及復制過程如圖，以呼腸孤病毒科為例，利用特異性受體進入細胞，受體包括唾液酸或接合黏附分子。進入細胞后與溶酶體形成消化內體，病毒的一部分蛋白被消化后和釋放，形成具有一定轉錄活性的中間亞病毒粒子（intermediatesubviralparticle，ISVP）和高度轉錄活性的消化性內核（digestedcore）。實驗證明體外消化作用也可激活病毒核心內核糖核酸多聚酶的作用，促使其在胞質內合成RNA。
一般雙鏈RNA病毒只有負鏈發生可作轉錄模板，新產生的正鏈mRNA從核心中釋放胞質。產生的正鏈mRNA可分為兩類：一類為蛋白合成的模板，另一類被包裝后形成病毒粒子前體。用于包裝的mRNA合成受細胞控制，一旦新生的病毒粒子前體形成，在粒子內以mRNA為模板合成互補的RNA負鏈，并形成雙鏈RNA。呼腸孤病毒科基因組正鏈RNA也是m核糖核酸，其5-末端帽狀結構（5'-cap）的修飾與起始配位化合物形成有關。在感染的晚期，因為病毒已改變了細胞的生物學特性，當病毒基因組來源的有帽核糖核酸被消耗后，無帽的病毒mRNA優先合成，從而使細胞蛋白合成被關閉。
逆轉錄病毒復制
逆轉錄病毒的RNA復制與其他RNA病毒不同，其RNA基因組進入細胞后，病毒編碼的反轉錄酶合成雙鏈脫氧核糖核酸。然后合成雙鏈DNA在整合酶作用下，整合至宿主細胞基因組中。整合的DNA在細胞轉錄酶作用下形成mRNA正鏈，可作為病毒的基因組RNA和mRNA，用于合成結構和非結構蛋白，完成病毒的裝配。
逆轉錄病毒基因組核糖核酸整條鏈均被病毒核蛋白包裹，大約每10個核苷酸一個蛋白質分子。這種小的堿性蛋白質能非特異性結合核糖核酸和DNA，提高的堿基配對結合效率。核蛋白在逆轉錄反應中的作用與原核生物的單鏈結合蛋白在細菌脫氧核糖核酸多聚酶催化的DNA合成中的作用相似，即增強逆轉錄反應。自然感染中反轉錄酶的效率高于體外和病毒粒子中的。
增殖
病毒的增殖是病毒在活細胞中的繁殖過程。病毒沒有活細胞所具備的細胞器，病毒缺乏增殖所需的酶系統，只能在有易感性的活細胞內進行增殖。RNA病毒增殖的方式是以其基因組為模板，在核糖核酸聚合酶以及其他必要因素作用下，經過復雜的生化合成過程，復制出病毒的基因組，病毒基因組則經過轉錄、翻譯過程，合成大量的病毒結構蛋白，再經過裝配，最終釋放出子代病毒。這種以病毒核酸分子為模板進行復制的方式稱為自我復制（selfreplication）。從病毒進入宿主細胞開始，經過基因組復制，到最后釋放出子代病毒，稱為一個復制周期replication cycle）。感染性病毒顆粒從復制初期結構消失，即進入隱蔽期（eclipse period）繼而進人增殖期。病毒從進入宿主細胞開始，經復制成為成熟的病毒顆粒并釋放到細胞外的過程稱為復制周期，包括吸附、侵入、生物合成、裝配與釋放等五個連續的過程。
吸附
吸附（adsorption），?病毒吸附于宿主細胞表面，是感染的第一步。吸附主要是通過病毒表面的吸附蛋白與易感細胞表面特異性受體相結合。不同細胞表面有不同受體，它決定了病毒的不同嗜組織性和感染宿主的范圍，如無包膜小核糖核酸病毒衣殼蛋白特定序列能與人及靈長目細胞表面脂蛋白受體結合。有包膜病毒多通過表面糖蛋白結構與細胞受體結合，如流行性感冒病毒HA糖蛋白與細胞表面受體唾液酸結合發生吸附；人類免疫缺陷病病毒（HIV）包膜糖蛋白gp120的受體是人Th細胞表面CD4分子。病毒不能吸附于無受體細胞，因而不能發生感染。吸附的過程能被藥物、抗體所阻斷，?從而阻止病毒感染的開始。病毒吸附一般可在數十分鐘內完成，但也受到受體數量、溫度、離子等諸多因素的影響。
穿入
穿入（penetration）?，病毒吸附在宿主細胞膜后，主要是通過吞飲、融合、直接穿入等方式進入細胞。
融合 包膜病毒(如人類免疫缺陷病毒)常通過融合蛋白介導病毒包膜與細胞膜發生融合，病毒的核衣殼通過融合部位進入細胞。
吞飲 大部分裸露病毒(如小RNA?病毒)?和部分包膜病毒(如流行性感冒病毒)?與受體結合后，?引起細胞膜內陷形成吞噬泡，?將病毒包裹進入細胞內。
直接穿入 某些裸露病毒(如脊髓灰質炎病毒)與受體接觸后，衣殼變構或成分改變，?核酸直接穿過細胞膜進入細胞，衣殼則保留在細胞膜外，穿入的同時完成脫殼。
脫殼
脫殼（uncoating），病毒進入細胞，?脫去蛋白質衣殼的過程。病毒體必須脫去蛋白質衣殼后，核酸才能發揮作用。多數病毒在穿入細胞時已在細胞的溶酶體酶的作用下脫殼釋放出核酸。少數病毒的脫殼過程較復雜。這些病毒往往是在脫殼前，病毒的酶已在起轉錄mRNA的作用。多數通過吞飲進入細胞的病毒，通過內體與溶酶體融合，利用Caspase-3、內部的酸化等機制觸發病毒衣殼蛋白構象變化，?脫去蛋白質衣殼。
生物合成
生物合成（biosynthesis），病毒基因組一旦從衣殼中釋放后，就進入病毒復制的生物合成階段，即病毒利用宿主細胞提供的低分子物質大量合成病毒核酸和蛋白。用血清學方法和電鏡檢查宿主細胞，在生物合成階段找不到病毒顆粒，故被稱為隱蔽期。各種病毒該期的長短不一，如脊髓灰質炎病毒為3~4小時，披膜病毒5~7小時，正黏病毒7~8小時，副粘病毒科11~12小時。
病毒蛋白質的合成一般分為兩個階段，?即早期蛋白和晚期蛋白的合成。病毒生物合成早期主要表達自身復制所需的酶、抑制宿主細胞復制與代謝的酶等與病毒體結構無關的非結構蛋白，?為病毒順利復制所必須，?稱為早期蛋白(early?protein)。利用早期蛋白，病毒合成大量子代核酸，?并進一步合成子代病毒衣殼蛋白、刺突或纖突蛋白等構成病毒體的結構蛋白，?這類蛋白在復制晚期出現，為晚期蛋白(late?protein)。
在生物合成階段，根據病毒基因組轉錄mRNA?及翻譯蛋白質的不同，RNA病毒生物合成過程可歸納為4大類型：單正鏈RNA病毒、單負鏈?核糖核酸病毒、雙鏈RNA病毒、逆轉錄病毒。不同生物合成類型的病毒，其生物合成過程不同。
裝配
裝配（assembly），指病毒子代核酸基因組和結構蛋白在受染細胞內組裝成結構完整的子代病毒粒子的過程。病毒的裝配是病毒復制和增殖的重要步驟，其裝配過程和方式因病毒差異而不同。無包膜病毒的裝配需經歷衣殼構建和核衣殼形成兩個步驟有包膜病毒的裝配過程包括核衣殼的形成和包膜的形成。在病毒粒子裝配過程中，各組分在細胞中被轉運到裝配位點，按照特定機制聚集、裝配。其中各步驟均具有高度特異性，并且各步驟之間相互協調，產生具有侵染性的病毒粒子。
多數核糖核酸病毒，如正黏病毒、副粘病毒科、逆轉錄病毒和煙草花葉病毒等在細胞質中進行裝配，而大多數脫氧核糖核酸病毒，如乳多空病毒、單純皰疹病毒和腺病毒科等在細胞核中進行裝配。成熟的子代病毒粒子經釋放后又可感染新的宿主細胞，進入新的病毒增殖循環。
釋放
釋放（release），即病毒粒子裝配結束后從細胞內轉移到細胞外的過程。病毒粒子的釋放方式因病毒而異，按照病毒自身的特定方式釋放。無包膜病毒釋放常導致宿主細胞的裂解。子代病毒粒子釋放之前，大量裝配好的病毒粒子會在受染細胞中積累數小時，甚至數天。包膜病毒從宿主細胞的釋放與獲得包膜的出芽過程相偶聯。大多數病毒的裝配和出芽都在質膜上進行，最后芽膜融合，新的病毒顆粒釋放到細胞外。有些病毒則從細胞內膜獲得包膜，病毒顆粒轉運到細胞表面后，隨即出芽。在多數情況下，非破壞性的出芽機制與宿主細胞建立了長期穩定的關系。大多逆轉錄病毒的子代病毒在宿主細胞的整個生命周期均釋放而不傷害宿主細胞。盡管這些病毒粒子的釋放率相對較低，但是這種機制使逆轉錄病毒能最大限度地利用宿主細胞。
致病機制
病毒對宿主細胞的致病作用
細胞被核糖核酸病毒感染后，由于病毒和宿主細胞相互作用的結果不同，其表現形式多樣。除進入非容納細胞后產生頓挫感染而終止感染過程外，在容納細胞中可表現為：殺細胞作用、穩定狀態感染、細胞凋亡、細胞增殖和轉化、病毒基因組的整合及包涵體的形成。
1.殺細胞效應
病毒在宿主細胞內復制完畢，可在很短時間內一次釋放大量子代病毒，細胞被裂解而死亡，稱為殺細胞性感染（cytocidal infection）。主要見于無包膜、殺傷性強的病毒，如脊髓灰質炎病毒等。其機制是病毒在增殖過程中，阻斷細胞核酸與蛋白質的合成使細胞新陳代謝功能紊亂，造成細胞病變與死亡。
2.穩定狀態感染
穩定狀態感染常常見于包膜病毒感染，如流行性感冒病毒、某些披膜病毒等。病毒的穩定狀態感染常造成細胞膜成分改變和細胞膜受體的破壞，如麻疹病毒、副流感病毒感染細胞的膜成分發生改變，導致與鄰近細胞融合，利于病毒擴散。又如流感病毒抗原出現在細胞膜上后，除引起抗原表位改變外，還因有病毒的血凝素存在，使細胞具有吸附紅細胞的功能。穩定狀態感染細胞經病毒長期增殖、多次釋放后，細胞最終仍要死亡。
3.包涵體形成
某些受病毒感染的細胞內，用普通光學顯微鏡可看到有與正常細胞結構差異和著色不同的圓形或橢圓形斑塊，稱為包涵體（inclusion body）。有的位于胞質內（痘病毒科），有的位于胞核中（皰疹病毒科），或兩者都有（麻疹病毒）；包涵體有嗜酸性的或嗜堿性的，因病毒種類而異。因包涵體與病毒的增殖、存在有關，且病毒包涵體各自具有一定的特征，故可作為病毒感染的診斷依據。如從可疑狂犬病的腦組織切片或涂片中發現細胞內有嗜酸性包涵體，即內基小體（Negribody），可診斷為狂犬病。
4.細胞凋亡
病毒感染可導致宿主細胞發生凋亡，這一過程可能促進細胞中病毒釋放，限制細胞生產的病毒體的數量。但有些病毒感染則可抑制宿主細胞的早期凋亡，提高細胞產生子代病毒體的數量。研究證實有些病毒感染細胞后（如HIV等）病毒可直接或由病毒編碼的蛋白因子的間接作用，誘發細胞凋亡。
5.基因整合與細胞轉化
某些逆轉錄病毒在感染中可將基因整合于宿主細胞基因組中。逆轉錄核糖核酸病毒先以核糖核酸為模板逆轉錄合成cDNA，再以cDNA為模板合成雙鏈DNA，此雙鏈DNA全部整合于細胞染色體DNA中；這種整合方式可導致細胞轉化，增殖變快，失去細胞間接觸抑制，細胞轉化也可由病毒蛋白誘導發生。基因整合或其他機制引起的細胞轉化與腫瘤形成密切相關。如乙型肝炎病毒的HBxAg可反式，反式－己二烯二酸激活原癌基因，引發肝細胞癌。
病毒感染的免疫病理作用
病毒在感染損傷宿主的過程中，通過與免疫系統相互作用，誘發免疫應答損傷機體是重要的致病機制之一。雖有不少病毒的致病作用及發病機制尚不明確，但通過免疫應答所致的損傷在病毒感染性疾病中的作用越發顯得重要，尤其是持續性病毒感染及與病毒感染有關的自體免疫性疾病疾病。免疫病理損傷機制包括特異性體液免疫和特異性細胞免疫。一種病毒感染可能誘發一種發病機制，也可能兩種機制并存。有些還可能存在對非特異性免疫機制造成損傷。
病毒的免疫逃逸
病毒性疾病除與病毒的直接作用及引起免疫病理損傷有關外，也與病毒的免疫逃逸能力相關。病毒可能通過逃避免疫防御、防止免疫激活或阻止免疫應答的發生等方式來逃脫免疫應答。有些病毒通過編碼抑制免疫應答的蛋白質實現免疫逃逸；有些病毒形成合胞體讓病毒在細胞間傳播逃避抗體作用；有些病毒通過編碼微小核糖核酸靶向調節免疫應答蛋白，抑制宿主的固有免疫。
相關疾病
急性上呼吸道感染
大約有200種病毒可以引起上呼吸道感染。急性上感約有70%～80%由病毒引起，包括鼻病毒、正冠狀病毒亞科、腺病毒科、流感和副流感病毒以及呼吸道合胞病毒、腸病毒屬和柯薩奇病毒等。另有20%～30%的上感為細菌引起，可單純發生或繼發于病毒感染后發生，多見口腔定植菌乙型溶血性鏈球菌，其次為流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌和葡萄球菌等，偶見肺炎克雷伯菌。但接觸病原體后是否發病，還取決于傳播途徑和人群易感性。淋雨、受涼、氣候突變、過度勞累等可降低呼吸道局部防御功能，致使原存的病毒或細菌迅速繁殖，或者直接接觸攜帶病原體的病人，由噴嚏、空氣以及污染的手和用具誘發該病。老幼體弱，免疫功能低下或有慢性呼吸道疾病，如鼻旁竇炎、扁桃體炎者更易發病。成年人平均每年2～4次，學齡前兒童每年上呼吸道感染次數為4~8次。
流行性感冒
流行性感冒簡稱流感，是由流行性感冒病毒引起的急性呼吸道傳染病。起病急，高熱、頭痛、乏力、眼結膜焱和全身肌肉酸痛等中毒癥狀明顯，而呼吸道卡他癥狀輕微。主要通過接觸及空氣飛沫傳播。發病有季節性，北方常在冬春季，而南方全年可以流行，由于變異率高，人群普遍易感。發病率高，在全世界包括中國已引起多次暴發流行，嚴重危害人類生命安全。
嚴重急性呼吸綜合征
嚴重急性呼吸綜合征（severe acute respiratory Syndrome，SARS）是由SARS正冠狀病毒亞科引起的一種具有明顯傳染性可累及多個器官系統的病毒性肺炎，2002年首次暴發流行。其主要臨床特征為急性起病、發熱、干咳、呼吸困難，白細胞不高或降低、肺部浸潤和抗生素治療無效。人群普遍易感，家庭和醫院聚集性發病，多見于青壯年，兒童感染率較低。
提取方法
原理
細胞內大部分核糖核酸均與蛋白質結合在一起，以核蛋白形式存在。由于RNA酶廣泛存在，為獲得高質量未降解的核糖核酸，必須使用核糖核酸酶抑制劑或采用破碎細胞和滅活核糖核酸酶同步進行的方法。
TRIzol試劑是一種含有異硫氰酸胍和酚的單相液，能迅速破碎細胞并抑制細胞釋放出的核酸酶。解耦聯劑異硫酸胍是一類強力的蛋白質變性劑，可溶解蛋白質，并使蛋白質二級結構消失，細胞結構降解，核蛋白解離。酚裂解細胞，使細胞中的蛋白質和核酸解聚。酚還變性蛋白質，部分抑制核糖核酸酶活性。β-2-巰基乙醇主要破壞RNase蛋白質中的二硫鍵。
TRIzol試劑使細胞裂解，溶解細胞內含物，所含的RNase抑制劑可保持RNA的完整性。在加入三氯甲烷離心后，溶液分為水相和有機相，pH值為4.0的酚使脫氧核糖核酸沉淀到中間相，而RNA分布在水相中。最后經2-丙醇沉淀水相中的RNA，溶解得到純化的細胞總核糖核酸。TRIzol法的另一優點是可同時分離一個樣品的RNA，DNA和蛋白質。存在于有機相的DNA和蛋白質用乙醇和異丙醇連續沉淀而分別分離，得到的DNA大小約20kb，適用于PCR的模板；回收的蛋白質主要用于免疫印跡分析。
操作方法
此外，還可以用酚-氯仿提取核糖核酸病毒，該方法使用試劑為TE-飽和酚與氯仿混合溶液，氯仿，?乙醇，TE緩沖液，?無核糖核酸酶的雙蒸水等。
相關病毒
呼吸道病毒
呼吸道病毒（viruses associated with respiratory infections）是指以呼吸道為侵入門戶，在呼吸道黏膜上皮細胞中增殖，引起呼吸道局部感染或呼吸道以外組織器官病變的一類病毒。主要包括正黏液病毒科（流感病毒科），副黏病毒科（副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、亨德拉病毒、尼帕病毒和人偏肺病毒）、披膜病毒科（風疹病毒）、小核糖核酸病毒科（鼻病毒）和正冠狀病毒亞科科（嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒）等不同病毒科的多種病毒。此外，腺病毒科、呼腸病毒屬、柯薩奇病毒與ECHO病毒、皰疹病毒科等也可引起呼吸道感染性疾病。主要的呼吸道病毒及其所致呼吸道感染性疾病。
正黏病毒
正黏病毒（Orhomyxoiridae）是指對人或某些動物細胞表面的黏蛋白有親和性的一類有包膜的病毒，具有分節段的單負鏈核糖核酸基因組。只有流行性感冒病毒（流行性感冒 病毒）一個種，簡稱流感病毒科，包括人流感病毒和動物流感病毒。人流感病毒是人流行性感冒（流感）的病原體，分為甲（A）、乙（B）、丙（C）三型；其中甲型流感病毒抗原性易發生變異，多次引起世界性大流行。如1918-1919年的世界性流感大流行，造成約4000萬人死亡。
副黏病毒
副黏病毒科（Paramyxoiridae）包括副流感病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒、流行性腮腺炎病毒、尼帕病毒和人偏肺病毒。與正黏病毒相比，副黏病毒具有相似的病毒形態及血凝作用，但具有不同的基因結構、抗原性、免疫性及致病性等。
副黏病毒與正黏病毒的比較見表。
冠狀病毒
冠狀病毒（coronavirus）屬于冠狀病毒科（Coronaviridae）冠狀病毒屬（Coronavirus），具有囊膜且基因組為線性單股正鏈RNA，是已知基因組最大的RNA病毒。由于病毒包膜上有向四周伸出的突起，形如花冠而得名。冠狀病毒感染動物和人。從人分離的冠狀病毒主要有普通冠狀病毒229E、OC43、NL63、HKU1、SARS冠狀病毒（severe acute respiratory Syndrome coronavirus，嚴重急性呼吸綜合征CoV）和中東呼吸綜合癥冠狀病毒（Middle East respiratory syndrome coronavirus，MERS-CoV）六個型別。
腮腺炎病毒
腮腺炎病毒(流行性腮腺炎?virus)?是流行性腮腺炎的病原體，?呈世界分布。只有一個血清型，人是其惟一宿主。可取患者唾液、尿液或腦脊液進行病毒分離。腮腺炎病毒易在雞胚羊膜腔、雞胚細胞或猴腎細胞內增殖，形成多核巨細胞。新型冠狀病毒疫苗接種是預防流行性腮腺炎的有效措施。
腸道病毒
腸道病毒（entero病毒）是指通過糞-口途徑傳播，經消化道感染和傳播、能在腸道中復制、并引起人類相關疾病的胃腸道感染病毒（gastrointestinal infection virus）。雖然是經過消化道感染的病毒，但是引起的主要疾病卻在腸道外，包括脊髓灰質炎、繼發性粘連性蛛網膜炎、心肌炎、手足口病等多種疾病。
腸道病毒在分類學上歸屬于小核糖核酸病毒科（Picornaviridae）下的腸道病毒屬（Enterouirus，EV），是一類生物學性狀相似、病毒顆粒非常小的單正鏈核糖核酸病毒。2016年，國際病毒命名委員會（ICTV）將小核糖核酸病毒科分為35個病毒屬，其中腸病毒屬屬下有7個病毒種可以感染人類，即甲～丁種腸道病毒（EV-A、B、C、D）和甲～丙種鼻病毒（RV-A、B、C）。人腸道病毒（human enterovirus，HEV）是指僅可感染人類的甲～丁種腸道病毒。雖然甲～丙種鼻病毒也感染人并引起人熱傷風，但不稱其為人腸道病毒。
脊髓灰質炎病毒
脊髓灰質炎病毒（Enterovirus Poliovirus）是引起脊髓灰質炎的病原體，主要損害脊髓前角運動神經細胞，引起機體的遲緩性麻痹，多在兒童期致病，故脊髓灰質炎又稱小兒麻痹癥，是WHO推行計劃免疫進行重點防控的傳染病之一，通過新型冠狀病毒疫苗接種已得到有效控制。
脊髓灰質炎病毒顆粒近似球形，核衣殼呈20面體立體對稱結構，無包膜衣殼，含4種蛋白(VPl-VP4)，其中VP1~VP3位于殼粒的表面，VP1為中和抗原，具有型特異性，據此可將病毒分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。病毒主要通過糞便、飲食及接觸傳播，感染消化系統后可能通過血液傳播到其他部位。大多數情況下，脊髓灰質炎病毒感染沒有癥狀，有時會引起類似流感的癥狀。
逆轉錄病毒
逆轉錄病毒為單正鏈核糖核酸包膜病毒，含有反轉錄酶（reverse transcriptase，RT），可將病毒基因組核糖核酸轉錄為脫氧核糖核酸。逆轉錄病毒科（Retrorirdae）中對人類致病的逆轉錄病毒主要為：正逆轉錄病毒亞科（Orthoretrouiridae）慢病毒屬（慢病毒）中的人類免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV），以及δ逆轉錄病毒屬（Deltaretrovirus）中的人類嗜T細胞病毒1型（Human T LymphotropicViruses-1，HTLV-1）。此外，人及多種動物組織中可檢出逆轉錄病毒的基因序列，整合于細胞染色體上，稱內源性逆轉錄病毒（endogenous retrovirus），但其與疾病的相關性尚不清楚。
逆轉錄病毒的主要特性：①病毒顆粒呈球形，直徑80～120nm，有包膜，表面有刺突；②病毒基因組由兩條相同的單正鏈核糖核酸組成，病毒顆粒內含有反轉錄酶；③病毒復制需經逆轉錄過程，病毒基因組核糖核酸先逆轉錄為雙鏈脫氧核糖核酸，然后整合到細胞染色體脫氧核糖核酸中，構成前病毒；④具有gag、pol和emm 3個結構基因和多個調節基因；⑤易感宿主細胞受體決定病毒的細胞或組織嗜性；⑥成熟的病毒顆粒以出芽方式釋放。
人類免疫缺陷病毒
人類免疫缺陷病毒（HIV），是逆轉錄病毒的代表。1981年加州大學洛杉磯分校Michael S.Gottlieb描述了最初發現的5例艾滋病病例（“卡氏肺囊蟲肺炎-洛杉磯”），均為青年同性戀者。同年，紐約大學醫學中心Alvin E.Friedman-Kien發表的《男同性戀者中的卡波西肉瘤和卡氏肺囊蟲肺炎》論文引起醫學界的關注。病人均出現了嚴重的免疫缺陷。該類疾病可通過血液制品以及性傳播，美國疾病控制與預防中心將其命名為獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immune deficiency syndrome，AIDS），即艾滋病。1983年法國病毒學家Luc Montagenier，Francoise Barre-Sinoussi等分離到病毒，命名為人類免疫缺陷病毒（HIV）。
HIV有兩種類型，即HIV-1和HIV-2，其中HIV-1引起全球流行，HIV-2主要在西非呈地域性流行。HIV-1是導致艾滋病的主要病原，因此關于HIV的了解主要來自對HIV-1的研究。HIV可通過性傳播、血液傳播、垂直傳播以及其他傳播（人工授精或污染的器械）等方式傳播，人群普遍易感，男-男同性戀、靜脈藥物依賴者等為高危人群。感染HIV后，機體細胞免疫和體液免疫均對HIV產生應答。典型的HIV感染過程包括原發感染、病毒在體內播散、臨床潛伏（clinical latency）、HIV表達增加、臨床疾病（艾滋病）、死亡等階段。未經治療的HIV感染持續約十年，進入艾滋病后大多于2年內死亡。由于尚無HIV新型冠狀病毒疫苗，防止HIV感染的首要對策就是潔身自好，保持良好的生活習慣，將HIV感染的危險因素降低到最低限度。全球統計顯示，在1981年至2018年間，艾滋病已經導致3500萬人死亡。
人類嗜T細胞病毒
人類嗜T細胞病毒（huan T lymphotropic viruses，HTLV），歸屬于人類逆轉錄病毒科的δ逆轉錄病毒屬，是引起人類惡性腫瘤的核糖核酸腫瘤病毒。HTLV分為HTLV-1和HTLV-2兩型。HTLV-1引起成人T淋巴細胞白血病（adult T 細胞 leukemia，ATL），而HTLV-2引起毛細胞白血病。
RNA病毒的應用
核糖核酸病毒感染性克隆技術，又名反向遺傳學技術，是利用病毒感染性cDNA克隆研究RNA病毒結構與功能的一項新技術，包括病毒基因組全長cDNA克隆構建和病毒核糖核酸的感染性轉錄體制備及導入，用于實現對RNA病毒基因分子水平上的操作與研究。該技術的發展實現了對RNA病毒在分子水平上的操作，為核糖核酸病毒基因組的結構和功能研究提供了有效的方法，是現代實驗病毒學非常有用的工具。
動物核糖核酸病毒樣顆粒（病毒like particles，VLPs），是病毒的一種或幾種結構蛋白構成的納米級空心顆粒，不含有感染性遺傳物質，無法自我復制，具有較高安全性。隨著科技的發展，VLPs新型疫苗的相續問世。VLPs具有穩定、安全、綠色以及獨特的結構等特點，利用VLPs開發新型疫苗逐漸發展為一門學科，它整合了病毒學、微生物學、免疫學和新型冠狀病毒疫苗學的相關知識，已經成為生產疫苗的優勢選擇。當代的研究中，VLPs已經不僅僅作為疫苗而使用，更成為疫苗研究以及更多新型納米材料的載體，VLPs穩定性高、無毒副作用、組織穿透性強、免疫效果好，是未來很有前景的疫苗研發熱點。
發展歷史
研究成果
參考資料 >
脊髓灰質炎病毒的詳細信息.物種2000中國節點.2023-08-28
免疫系統清理“RNA病毒”之謎解開.今日頭條.2023-12-02
《科學》新發現：全球海洋含有超過5500種新RNA病毒，已知病毒門類增加了一倍.今日頭條 紅星新聞.2022-04-09
研究發現稻田無脊椎動物攜帶多種RNA病毒.今日頭條.2023-12-02