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脊髓灰質炎病毒（Poliovirus）是引起脊髓灰質炎的病原體，主要損害脊髓前角運動神經細胞，引起機體的遲緩性麻痹，多在兒童期致病，故脊髓灰質炎又稱小兒麻痹癥，是世界衛生組織（WHO）推行計劃免疫進行重點防控的傳染病之一。

脊髓灰質炎病毒（以下簡稱病毒）顆粒呈球形，直徑27~30nm，核心為約7.2~8.5kb的單正鏈核糖核酸，衣殼呈20面體立體對稱結構，無包膜，主要由4種蛋白(VP1~VP4)組成，其中VP1~VP3位于殼粒的表面中和抗體，VP4位于內部維持結構。病毒根據免疫原性不同可分為三個血清型，即Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型。

脊髓灰質炎唯一的傳染源是脊髓灰質炎患者或攜帶脊髓灰質炎病毒的人，病毒主要通過糞-口途徑傳播，直接或間接接觸患者以及被污染的食物、物品等均可傳播，少數通過飛沫傳播。感染后可隨血流通過血腦屏障侵入中樞神經系統。大多數感染患者為無癥狀感染者或輕癥，最初的癥狀包括發燒、嘔吐、頸部僵硬和四肢疼痛。脊髓灰質炎無法治愈，主要是對癥治療，使用退熱藥物，維生素B1等營養神經及促進神經傳導藥物，加蘭他敏增加肌張力。使用滅活脊髓灰質炎疫苗（IPV）和口服脊髓灰質炎減毒活疫苗（OPV）可以特異性預防脊髓灰質炎。無麻痹型脊髓灰質炎可完全康復。麻痹型脊髓灰質炎患者約2/3留有永久的肌肉麻痹癥狀。總體病死率在4％~6％，在成年及伴有延髓性麻痹的患者病死率可上升至10％~20％。

1894年，美國首次出現嬰兒麻痹癥。1908年維也納免疫學家，諾貝爾獎獲得者，卡爾·蘭德斯坦納（Karl Landsteiner）發現脊髓灰質炎病毒。1988年世界衛生組織（WHO）提出要在2000年全球消滅脊髓灰質炎病毒野毒株引起的麻痹型病例。1999年，Ⅱ型脊髓灰質炎病毒被根除，2001年10月，WHO宣布脊髓灰質炎病毒在中國等西亞太平洋地區被消滅。2020年，WHO宣布Ⅲ型脊髓灰質炎病毒被根除，脊髓灰質炎病毒僅剩Ⅰ型。截止2022年，脊髓灰質炎野生毒株僅在巴基斯坦和阿富汗流行。

歷史

發現過程

早在公元前1580-1350年，埃及石碑描繪了一位一條腿部萎縮的牧師，表明小兒麻痹已開始存在。1868年時，挪威奧斯陸附近開始出現脊髓灰質炎病毒感染的病例，至少有14人感染。1881年，瑞典北部發現13例感染脊髓灰質炎病毒病例，對此，開始有人提出該病具有傳染性。1894年，美國首次出現嬰兒麻痹癥。1908年維也納免疫學家，諾貝爾獎獲得者，卡爾·蘭德斯坦納（Karl Landsteiner）發現脊髓灰質炎病毒。直到1953年，美國的醫生及醫學研究員喬納斯·索爾克（Jonas Salk），研發出首個有效的脊髓灰質炎疫苗。1961年，美國的醫生及微生物學家阿爾伯特·薩賓（Albert Sabin），研發出口服脊髓灰質炎疫苗（OPV），發病率才開始下降。

大流行

1894年，美國出現脊髓灰質炎病毒爆發，有132例確診病例，1906年，1031例確診病例，1916年，有超過9000確診病例，2343例死亡，27000例確診病例，6000例死亡。1952年時，已有21000例確診病例。2003年，北部暫停免疫運動，之后出現病毒爆發。

公共衛生

1988年，世界衛生大會通過了一項關于在世界范圍內根除脊髓灰質炎的決議，標志著全球消滅脊灰行動（GPEI）正式啟動。世界衛生組織提出要在2000年全球消滅脊髓灰質炎病毒野生毒株病例，1990年，全球脊髓灰質炎網絡實驗室正式成立。

1994年，世界衛生組織宣布美洲地區已消滅脊髓灰質炎病毒，中國出現確診第一例感染病例；1999年，宣布脊髓灰質炎病毒Ⅱ型野生毒株被消滅；2000年，西太平洋區已消滅脊髓灰質炎病毒；2001年10月，中國等西亞太平洋地區也消滅了該病毒；2020年，宣布脊髓灰質炎病毒Ⅲ型野生毒株被消滅；2021年8月世界衛生組織會議認為脊灰病毒的國際傳播風險仍然是國際關注的突發公共衛生事件；截至2022年，脊髓灰質炎病毒Ⅰ型野生毒株僅在在巴基斯坦和阿富汗流行。

分類

脊髓灰質炎病毒根據免疫原性不同可分為三個血清型，即Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型。，85%左右的脊髓灰質炎病人由Ⅰ型病毒引起，Ⅱ型脊髓灰質炎病毒在1999年被根除，Ⅲ型脊髓灰質炎病毒在2020年被根除。

病原學

形態結構

脊髓灰質炎病毒具有典型的腸病毒屬形態，病毒體呈球形，直徑22~30nm，衣殼呈二十面體立體對稱，無包膜。病毒衣殼由32個相同的殼粒組成，衣殼蛋白由VP1、VP2、VP3和VP4組成。VP1為主要外露的衣殼蛋白，與受體具有特殊親和力，可誘導產生中和抗體。核心為單正鏈核糖核酸，核酸不分節段。

基因組與編碼蛋白

病毒基因組為單正鏈RNA，長約7.4kb。基因組中間為連續開放讀碼框，兩端為保守的非編碼區，非編碼區與其他腸道病毒的非編碼區具有很高的同源性。此外，5'端共價結合一小分子蛋白質Vpg(由22~24個氨基酸組成)，與病毒RNA合成和基因組裝配有關；3'端帶有polyA尾，可增強病毒的感染性。病毒RNA進入細胞后，可直接作為mRNA，翻譯出一個約2200個氨基酸的大分子多聚蛋白前體，經酶切后形成病毒結構蛋白VP1~VP4和各種功能性蛋白。功能性蛋白包括2A~2C、3A~3D，其中至少含兩個Caspase-3和一個依賴核糖核酸的RNA聚合酶。脊髓灰質炎病毒還產生一種功能性蛋白，可降解真核生物核糖體200kD帽結合蛋白，以此封閉細胞mRNA的翻譯。

VP1、VP2和VP3暴露在病毒衣殼表面，但VP1是外露的主要衣殼蛋白，與病毒吸附有關；帶有可誘生中和抗體的抗原表位，誘導產生的抗體還可用于對病毒分型。位于衣殼內部的VP4在VP1與細胞表面受體結合后才被釋出，病毒衣殼也隨之松動并有助于病毒脫殼，有利病毒基因組穿入細胞。脊髓灰質炎病毒在細胞質中進行生物合成，裝配成完整的病毒體后，通過細胞裂解方式釋放。

抵抗力

脊髓灰質炎病毒對物理化學因素的抵抗力較強。在污水和糞便中病毒可存活數月，在胃腸道中能耐受胃酸，Caspase-3和膽汁的作用。脊髓灰質炎病毒對熱、干燥較敏感，紫外線和55℃濕熱條件下可迅速滅活病毒。含氯(0.1ppm)的消毒劑，如次氯酸鈉、二氧化氯等對脊髓灰質炎病毒有較好的滅活效果；有機化合物對病毒有保護作用，對有機物中的病毒滅活時需要提高消毒劑的濃度。

免疫性

人體感染脊髓灰質炎病毒后，病人可獲得長期而牢固的型特異性免疫，主要以體液免疫的中和抗體為主。黏膜局部的sIgA可阻止脊髓灰質炎病毒在咽喉部、腸道內的吸附，阻斷病毒經糞便排出播散；血清中和抗體(IgG、IgM)可阻止脊髓灰質炎病毒侵入中樞神經系統。血液中的抗脊髓灰質炎病毒的IgG抗體可經胎盤由母親傳給胎兒，故出生6個月以內的嬰兒較少發生脊髓灰質炎。

培養特性

脊髓灰質炎病毒僅能在靈長類動物細胞中增殖，可在人胚腎、人羊膜、猴腎及Hela細胞等靈長目源的細胞中增殖，形成典型溶細胞性病變；病毒分離培養以人胚腎、猴腎細胞最佳，也可用人傳代二倍體細胞。猴、猩猩等靈長類動物對該病毒敏感，可導致感染后出現肢體麻痹。

傳播機制

傳染源

脊髓灰質炎患者或攜帶脊髓灰質炎病毒的人是唯一的傳染源。

傳播途徑

脊髓灰質炎病毒主要的傳播途徑為糞-口途徑傳播，糞便中排毒量大，排毒最長可至數月，通過接觸被污染的食物、物品等都可以傳播脊髓灰質炎病毒，少數通過飛沫傳播。

易感與高危人群

沒有接種疫苗的任何年齡的人都可能感染這一疾病，隱性感染率高達90%以上。主要影響5歲以下的兒童，接種脊髓灰質炎疫苗后可以獲得一定免疫力，多次接種可以獲得終生保護，主要于夏秋季流行，胎兒通過胎盤從母體獲得特異性IgG抗體，在新生兒體內維持數月，故6個月以內的嬰兒很少發病。

感染機制

脊髓灰質炎病毒主要經過口腔侵入淋巴組織，包括扁桃體、頸部深層淋巴及腸系膜淋巴結等。一旦病毒VP1與宿主細胞表面受體結合后，VP4即被釋出，衣殼松動，病毒基因組脫殼穿入細胞，在細胞質中進行生物合成，裝配成完整病毒體，并通過細胞裂解方式釋放。若感染得到控制，則形成隱性感染。當抗體降低病毒則進入血循環，引起第一次病毒血癥。病毒通過血流到達全身淋巴結、肝臟、脾臟的網狀內皮細胞再次增殖，再度入血，導致第二次病毒血癥。如數日內血循環中的特異性抗體足以將病毒中和，則疾病發展至此停止，若機體缺乏免疫力，病毒隨血流通過血腦屏障侵入中樞神經系統。并沿神經纖維擴散，主要在脊髓前角運動神經細胞內增殖，導致細胞變性壞死，引起所支配的骨骼肌弛緩性麻痹。

臨床表現

無癥狀感染

大多數感染患者為無癥狀感染者或輕癥，最初的癥狀包括發燒、疲勞、頭痛、嘔吐、頸部僵硬和四肢疼痛，通常持續2-10天，多數可以完全康復。

頓挫型脊髓灰質炎

約5%感染者的病毒在咽部扁桃體、頸部以及腸道淋巴組織內增殖并入血，形成第一次病毒血癥，引起前驅期癥狀，如發熱、頭痛、惡心嘔吐、腹痛腹瀉等。此時體內已產生中和抗體，可阻止感染進一步發展。病人多于發病1~4天退熱，癥狀也隨之消失。

無麻痹性脊髓灰質炎

亦稱繼發性粘連性蛛網膜炎。當體內病毒量大、毒力強或機體免疫功能低下時，病毒隨血流散播至全身淋巴組織和易感的神經外組織處并在其中增殖，然后再度入血，形成第二次病毒血癥，病毒可通過血腦屏障，侵入脊髓前角運動神經細胞內并增殖，引起無菌性腦膜炎。此時體溫再次上升，出現典型的"雙峰"熱型。一般只引起癱瘓或暫時性肌肉麻痹。

麻痹性脊髓灰質炎

0.1%~0.2%的患者在發病2~7天后體溫開始下降，出現麻痹性脊髓質炎，體溫正常后麻痹也停止發展。癱患者最多見脊髓型，病變在頸部和腰部脊髓，四肢癱瘓以下肢多見。嚴重者可累及延髓和腦橋，出現腦干型、腦神經癱瘓，面肌癱瘓者可見口角歪斜等癥狀，或有軟腭、聲帶癱瘓者可致吞咽困難和聲音嘶啞等。當延髓網狀結構外側受損，導致患者呼吸中樞癱瘓時，可因缺氧及呼吸衰竭而死亡。

診斷檢查

檢查方法

病毒分離鑒定

用人或猴腎原代細胞或Hela、Vero、HEp-2等細胞分離病毒。于24~48小時可出現典型致細胞病變效應（CPE），細胞圓縮、堆積、壞死、脫落。3天后全部細胞出現病變脫落視為陽性，保存于4℃或凍存待鑒定。首次分離陽性跡象不明顯，可將懸液再于敏感細胞盲傳一代。用標準的polio抗血清和分型血清進行中和試驗，對收集的病毒液進行IF法、ELISA法進行快速診斷。

血清學試驗

取病人發病早期和恢復期雙份血清，做中和試驗檢測血清中的抗體效價。若恢復期血清特異性抗體效價有4倍或以上增長，則有診斷意義。亦可檢測血清中特異性IgM抗體，以作出近期感染的診斷。

病毒基因檢測

采用核酸雜交、PCR等分子生物學方法，可檢測病人咽拭子、糞便等標本中的病毒基因組而進行快速診斷。同時可進行病毒基因組測序，并根據核苷酸序列的差異或酶切位點的不同來區別病毒的新型冠狀病毒疫苗株與野毒株。

鑒別診斷

流行季節如易感者接觸患者后發生多汗、煩躁、感覺過敏、咽喉痛、頸背肢體疼痛、強直，腱反射消失等現象，應疑為本病。前驅期應與一般上呼吸道感染、流行性感冒、胃腸炎等鑒別。癱瘓前期患者應與各種病毒性腦膜炎、流行性乙型腦炎、結核性腦膜炎及化膿性腦膜炎相鑒別。弛緩性癱的出現有助于本病診斷，但需與以下各病鑒別。

感染性多發性神經根炎

即吉蘭-巴雷綜合征(Guillain-Barre's 綜合征)，多見于年長兒，散發起病，無熱或低燒，伴輕度上呼吸道炎癥狀，逐漸出現弛緩性癱瘓，呈上行性、對稱性，常伴感覺障礙。腦脊液有蛋白質增高而細胞少為其特點。癱瘓恢復較快而完全，少有后遺癥。

家族性周期性癱瘓

較少見，無熱，突發癱瘓，對稱性，進行迅速，可遍及全身。發作時血鉀低，補鉀后迅速恢復，但可復發，常有家族史。

神經炎

可由白喉后神經炎、肌內注射損傷、鉛中毒、維生素B1缺乏、帶狀皰疹病毒感染等引起。病史、體檢可資鑒別，腦脊液無變化。

引起輕癱的其他病毒感染

如柯薩奇、埃可病毒感染等，臨床不易鑒別，如伴胸痛、皮疹等典型癥狀者有助于鑒別。確診有賴病毒分離及血清學檢查。

流行性乙型腦炎(乙腦)

應與本病腦型鑒別。乙腦多發于夏秋季，起病急，常伴神志障礙，癱瘓多為強直性。外周血和腦脊液中均以中性粒細胞增多為主。

假性癱瘓

嬰幼兒因損傷、骨折、關節炎、維生素c缺乏、及骨膜下血腫，可出現肢體活動受限，應仔細檢查鑒別。

治療

脊髓灰質炎無法治愈，無特效藥，主要是對癥治療、緩解癥狀、促進恢復，預防及處理并發癥。

前驅期及癱瘓前期

一般治療臥床至退熱后1周，避免劇烈運動、肌內注射、手術等、保證補液量及熱量的供給。

對癥治療必要時可用退熱藥物，鎮靜劑緩解全身肌肉痙攣和疼痛；適量的被動運動可減少肌肉萎縮、畸形發生。

癱瘓期

保持功能體位

癱瘓期的患者，臥床時保持身體呈一直線，膝部略彎曲，部及脊柱用板或重物使之挺直，踝關節成90°。疼痛消失積極做主動和被動鍛煉，防止骨骼肌肉萎縮、畸形發生。期間予以充足的營養以及充足的水分，維持電解質平衡。

藥物促進功能恢復

使用神經細胞營養藥物如維生素B1、B12及促神經傳導藥物地巴唑；增進肌肉張力藥物，如加蘭他敏等，一般在急性期后使用。

延髓型癱瘓

延髓型癱瘓者，應保持氣道通暢，采用頭低位，避免誤吸，最初幾天可使用靜脈途徑補充營養。若氣管內分泌物較多，應及時吸出，防止氣道梗阻；監測血氣、電解質、血壓等；聲帶麻痹、呼吸肌癱瘓者，需行氣管切開術，必要時使用呼吸機輔助通氣。

恢復期及后遺癥期

體溫恢復正常、肌肉疼痛消失和癱瘓停止發展后，應積極康復治療。若畸形嚴重，可行外科矯形治療。還可通過中醫按摩、針灸、康復鍛煉及其他理療措施促進功能恢復。

預防免疫

人工主動免疫

人工主動免疫就是使用滅活脊髓灰質炎疫苗（IPV，由三型病毒經甲醛滅活后混合制成）和口服脊髓灰質炎減毒活疫苗（OPV）特異性預防脊髓灰質炎，IPV和OPV都是三型脊髓灰質炎病毒的混合疫苗，免疫后都可獲得針對三個血清型病毒的保護抗體。OPV口服免疫類似自然感染，即可誘發血清抗體，預防麻痹型脊髓灰質炎的產生，又可刺激腸道局部產生slgA，阻止野生毒株在腸道的增殖和人群中流行。IPV通過肌內注射接種，具有劑量大、不能產生腸道局部免疫、使用不方便等缺點，其核心優點是便于保存及運輸，無減毒株返祖現象，且副作用較少，但由于OPV熱穩定性差，保存、運輸、使用要求高，還有病毒毒力返祖的可能，所以新的免疫程序建議首先使用IPV免疫兩次，然后再口服OPV進行全程免疫。

截止2023年10月24日，世界衛生組織表示多次接種脊髓灰質炎疫苗，可使兒童獲得終身保護。口服脊髓灰質炎減毒活疫苗疫苗和滅活脊髓灰質炎疫苗都安全有效，根據當地的流行病學和免疫規劃情況，在世界各地以不同的組合方式使用。

預防措施

采用隔離患者及消毒患者排泄物、加強飲食衛生、保護水源、接種脊髓灰質炎疫苗等措施，對于防控脊髓灰質炎病毒感染作用顯著。

被動免疫

人工被動免疫是使用免疫球蛋白進行緊急預防。對脊髓灰質炎流行期間與病人有過密切接觸者，注射10%丙種球蛋白，可避免發病或減輕癥狀。

流行病學

脊髓灰質炎病毒在溫帶多見，終年散發，以夏秋為多，感染脊髓灰質炎的患者90%為無癥狀感染者或輕癥，約5%患者發生頓挫型感染，1%~2%患者出現無麻痹性脊髓灰質炎或無菌性腦膜炎，脊髓灰質炎病毒感染導致癱瘓的概率不到1%，每200例感染中就有一例會導致不可逆轉的癱瘓。2000年，世界衛生組織西太平洋區域根除脊髓灰質炎認證區域委員會宣布中國已消滅野生脊髓灰質炎病毒。

1988年以來，野生脊髓灰質炎病毒病例減少了99%以上，從當時在逾125個流行國家中估計的35萬例。

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