伯氏疏螺旋體（B.burgdorferi ）是萊姆病（Lyme disease）的病原體。1977年，萊姆病發(fā)現(xiàn)于美國(guó)康涅狄格州的菜姆鎮(zhèn)，5年后Burgdorfer等從鹿蜱及病人體內(nèi)分離出伯氏疏螺旋體，并證實(shí)該螺旋體為萊姆病的病原體。伯氏疏螺旋體長(zhǎng)10~40μm，寬0.1~0.3μm，兩端稍尖，有2~100根內(nèi)鞭毛，革蘭染色陰性，但不易著色。伯氏疏螺旋體有多種主要表面蛋白抗原，包括OspA-F及外膜脂蛋白，其中OspA、OspB和OspC為主要表面抗原。伯氏疏螺旋體的抵抗力弱，60℃加熱1~3分鐘即死亡，0.2%甲酚皂或1%苯酚處理5~10分鐘即被殺滅。對(duì)芐青霉素、頭孢菌素、紅霉素敏感 。
伯氏疏螺旋體引發(fā)的萊姆病在世界各地分布廣泛，近70個(gè)國(guó)家有病例報(bào)道。1992年世界衛(wèi)生組織（WHO）將其列為重點(diǎn)防治疾病。自1985年黑龍江省海林縣首次發(fā)現(xiàn)萊姆病疑似病例以來(lái)，中國(guó)相繼出現(xiàn)此病病例報(bào)告。
伯氏疏螺旋體主要傳染源和保存宿主是嚙齒目的小鼠。中國(guó)以黑線姬鼠、大林姬鼠、黃鼠、褐家鼠等為主。萊姆病為蜱媒傳染病，硬蜱是主要傳播媒介。人群普遍易感，以散發(fā)為主。感染后顯性感染與隱性感染之比例為1:1。發(fā)病年齡以青壯年居多，無(wú)性別差異。萊姆病的臨床表現(xiàn)可以分為三期：第一期局部皮膚損害期可出現(xiàn)特征性的慢性游走性紅斑；第二期播散感染期出現(xiàn)腦膜炎、腦炎、心肌炎、心包炎等表現(xiàn)；第三期持續(xù)感染期開(kāi)始出現(xiàn)膝、踝、肘等大關(guān)節(jié)受累的關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)。萊姆病的診斷主要根據(jù)流行病學(xué)資料、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查，檢查可以通過(guò)血常規(guī)、病原學(xué)檢查以及血清學(xué)檢查。萊姆病的主要治療方法是應(yīng)用抗菌藥物，如多西環(huán)素、強(qiáng)力霉素、阿莫西林、紅霉素等敏感的抗生素。防止伯氏疏螺旋體的感染可通過(guò)加強(qiáng)滅蜱工作，在蜱棲息地噴灑低毒殺蟲劑，盡可能避免進(jìn)入有蜱生的區(qū)域，穿著覆蓋手臂和腿部的淺色衣服，做好個(gè)人防護(hù)等措施進(jìn)行預(yù)防。
歷史
據(jù)文獻(xiàn)記載，與萊姆病有關(guān)的疾病最早可追溯到19世紀(jì)末期及20世紀(jì)前中葉。早在1883年，歐洲就有患者保護(hù)與平價(jià)醫(yī)療法案（acrodermatitis chronica atrophicans，慢性萎縮性肢端皮炎）病例報(bào)道。1909年瑞典皮膚病學(xué)家Avid Afzelius（阿維德-阿夫澤柳斯）第一次描述了歐洲所見(jiàn)的ECM（erythema chronicum migrans，慢性游走性紅斑）病例，并認(rèn)為是蜱叮咬所致，1921年，奧地利公國(guó)Lipschutz（利普舒茨）從維也納報(bào)告了另一位ECM病人，因皮膚損害具有慢性特點(diǎn)，命名為“慢性游走性紅斑”。
1922年，Garin（克里斯蒂安·加林）報(bào)道ECM病人可伴有多發(fā)性脊髓炎或腦膜炎。1930年，Hellerstrom（海勒斯托洛姆）報(bào)告ECM伴發(fā)腦膜腦炎。
1930年，Stadelman（斯塔德曼）首次描述ECM伴有關(guān)節(jié)炎，即至少早在北美流行前40年，歐洲即已存在萊姆病。
1944年Banwarth（班瓦茲）發(fā)現(xiàn)部分ECM病人可有神經(jīng)根疼痛，隨后出現(xiàn)慢性淋巴細(xì)胞性腦膜炎，顱神經(jīng)炎及神經(jīng)炎，稱之為蜱傳腦膜多神經(jīng)炎、淋巴細(xì)胞性腦膜神經(jīng)根炎、Garin-Bujadoux綜合征、拜瓦斯綜合征（Bannwarth 綜合征）。
1948年，Lennhoff（倫霍夫）報(bào)道曾在ECM皮膚組織標(biāo)本中見(jiàn)到螺旋體樣結(jié)構(gòu)，之后，用芐青霉素治好了ECM病人。
美國(guó)于1958年發(fā)現(xiàn)首例ECM伴神經(jīng)受累病例，后經(jīng)青霉素治愈。此外，德國(guó)（1941）、挪威（1945）、意大利（1971）等其它歐洲國(guó)家也在20世紀(jì)70年代前有過(guò)ECM病例報(bào)道。
1975年10月，在康涅狄格州，萊姆鎮(zhèn)和東哈丹姆附近地區(qū)暴發(fā)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，19名兒童和12名成年人被診斷為風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，1977年，這種病被命名為萊姆病。
1982年，美國(guó)國(guó)家衛(wèi)生總局的Willy Burgdorfer（威利·伯格多費(fèi)）和同事從丹敏硬蜱（Ixodes dammini）分離到萊姆病病原體。1984年，明尼蘇達(dá)大學(xué)的Johnson（約翰生）以發(fā)現(xiàn)者的名字將萊姆病病原體命名為B.burgdorferi 。
病原學(xué)
生物學(xué)性狀
形態(tài)與染色
伯氏疏螺旋體長(zhǎng)10~40μm，寬0.1~0.3μm，兩端稍尖，有2~100根內(nèi)鞭毛。表層為糖類，外膜含大量脂蛋白，不少脂蛋白定位于外膜表面，稱為外表蛋白（outer surface protein，Osp）。7~12 根內(nèi)鞭毛，位于外膜和柱形原生質(zhì)體之間，使伯氏疏螺旋體能以扭轉(zhuǎn)、翻滾、抖動(dòng)等多種方式運(yùn)動(dòng)。革蘭染色陰性，但不易著色。鍍銀染色、Giemsa或Wright染色效果較好。
培養(yǎng)特性
營(yíng)養(yǎng)要求高，常用含長(zhǎng)鏈飽和及不飽和脂肪酸、葡萄糖、氨基酸和牛血清白蛋白的BSK-Ⅱ培養(yǎng)基培養(yǎng)。微需氧，5%CO2促進(jìn)生長(zhǎng)，最適培養(yǎng)溫度為32~35℃。生長(zhǎng)緩慢，液體培養(yǎng)基中分裂繁殖一代需時(shí)約18小時(shí)，故通常需培養(yǎng)2~3周。伯氏疏螺旋體在液體培養(yǎng)基中易相互纏繞成團(tuán)，在1%軟瓊脂平板表面可形成濕潤(rùn)、光滑、扁平、邊緣整齊的小菌落。
抗原構(gòu)造和分類
伯氏疏螺旋體有多種主要表面蛋白抗原，包括OspA-F及外膜脂蛋白，其中OspA、OspB和OspC為主要表面抗原。OspA和OspB有種特異性，其抗體有免疫保護(hù)作用。OspC具有高度異質(zhì)性，反應(yīng)原性強(qiáng)，感染后機(jī)體最早出現(xiàn)OspC抗體。41kD鞭毛蛋白也是優(yōu)勢(shì)抗原之一，有種特異性。39kD BmpA 外膜蛋白抗原性強(qiáng)且是伯氏疏螺旋體重要致病因子。外膜脂蛋白和熱休克蛋白（熱學(xué) shock protein，HSP）無(wú)種特異性。
萊姆病病原體存在異質(zhì)性，將伯氏疏螺旋體作為萊姆病病原體的統(tǒng)稱或代表，稱為廣義伯氏疏螺旋體（B.burgdorferi sensu stricto，BB s.l.）。國(guó)際上采用基于DNA-DNA雜交和5~23SrRNA 序列的基因種（genospecies）分類法，將萊姆病病原體分為19個(gè)基因種，確定對(duì)人致病的有伯氏疏螺旋體（B.burgdorferi sensu stricto），伽氏疏螺旋體（B.garinii）和埃氏疏螺旋體（B.afelii）三個(gè)基因種。伯氏疏螺旋體基因種主要分布于萊昂內(nèi)爾·林登和歐洲，伽氏和埃氏疏螺旋體基因種主要分布于歐洲和亞洲。林家村鎮(zhèn)分離的伯氏疏螺旋體主要為伽氏疏螺旋體基因種，其次為埃氏疏螺旋體基因種，伯氏疏螺旋體基因種少見(jiàn)。
基因組
伯氏疏螺旋體B31株染色體基因組為一個(gè)910724bp的線狀脫氧核糖核酸。
抵抗力
抵抗力弱。60℃加熱1~3分鐘即死亡，0.2%甲酚皂或1%苯酚處理5~10分鐘即被殺滅。對(duì)芐青霉素、頭孢菌素、紅霉素敏感 。
致病性和免疫性
致病性
致病物質(zhì)
伯氏疏螺旋體毒力因子及其致病機(jī)制迄今了解甚少，OspA 和 BmpA 等誘發(fā)的炎癥和病理性免疫反應(yīng)也參與致病過(guò)程。
伯氏疏螺旋體能黏附、侵入成纖維細(xì)胞及人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞并在胞質(zhì)中生存。此黏附可被多價(jià)抗血清或 OspB單克隆抗體所抑制，表明伯氏疏螺旋體表面存在 OspB 等黏附和侵襲因子。伯氏疏螺旋體黏附的受體是胞外基質(zhì)中的抗衰蛋白FN（FN）和核心蛋白聚糖（decorin，DEN ）。
伯氏疏螺旋體分離株對(duì)賊眉鼠眼毒力較強(qiáng)，在人工培養(yǎng)基中反復(fù)傳代后毒力明顯下降，易被小鼠吞噬細(xì)胞吞噬和殺滅，此時(shí) OspA 也逐漸消失，故推測(cè) OspA 與抗吞噬作用有關(guān)，且OspB也有一定的抗吞噬作用。
伯氏疏螺旋體細(xì)胞壁中的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）具有類似細(xì)菌內(nèi)毒素的生物學(xué)活性。
免疫性
伯氏疏螺旋體感染后可產(chǎn)生特異性抗體，但抗體出現(xiàn)較晚?？共鲜杪菪w感染主要依賴于特異性體液免疫，如特異性抗體能增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬及殺滅伯氏疏螺旋體的效果，從而更有效地清除伯氏疏螺旋體。特異性細(xì)胞免疫的保護(hù)作用尚有爭(zhēng)議。
傳播機(jī)制
傳染源
伯氏疏螺旋體主要傳染源和保存宿主是嚙齒目的小鼠。中國(guó)以黑線姬鼠、大林姬鼠、黃鼠、褐家鼠等為主；此外還發(fā)現(xiàn)鹿、免、狗、牛、馬等30余種哺乳綱和49種鳥類可作為萊姆病的保存宿主。鳥類對(duì)伯氏疏螺旋體的遠(yuǎn)距離傳播有重要作用。
傳播途徑
萊姆病為蜱媒傳染病，硬蜱是主要傳播媒介，中國(guó)主要是全溝血蜱（Ixodes persulcatus）和嗜群硬蜱（I-taemaphysalis concinna）；美國(guó)主要為達(dá)敏硬蜱（Ixodes dammini）和太平洋硬蜱（I.pacifcus），歐洲為篦子硬蜱（I.ricinus）。此外蚊、腸胃蠅和鹿蠅等可成為萊姆病的傳播媒介。蜱的種類因地區(qū)而異，伯氏疏螺旋體是通過(guò)某些硬蜱的吸血活動(dòng)等多途徑、多方式傳播到人和動(dòng)物的。
另外，有研究表明，萊姆病在人、牛、馬、鼠等動(dòng)物中可通過(guò)胎盤垂直傳播；動(dòng)物與動(dòng)物間可通過(guò)尿液相互感染，甚至可以傳染給接觸密切的人；皮下注射及輸血也可能引起萊姆病的傳播。
人群易感性
人群對(duì)萊姆病普遍易感，以散發(fā)為主。感染后顯性感染與隱性感染之比例為1:1。發(fā)病年齡以青壯年居多，無(wú)性別差異。顯性或隱性感染者體內(nèi)均可產(chǎn)生特異性IgM和IgG抗體，特異性lgG抗體可長(zhǎng)期存在，對(duì)人體無(wú)保護(hù)作用，故可反復(fù)感染萊姆病。
感染機(jī)制
蜱叮咬人體時(shí)，伯氏疏螺旋體隨唾液進(jìn)入草薙哮皮膚，經(jīng)3-32 天由原發(fā)性浸潤(rùn)灶向外周遷移，并經(jīng)淋巴或血液蔓延到其他部位皮膚及器官（如中樞神經(jīng)系統(tǒng)、關(guān)節(jié)、心臟和肝、脾等）。伯氏疏螺旋體游走至皮膚導(dǎo)致慢性游走性赤點(diǎn)石斑魚，同時(shí)螺旋體入血引起全身中毒癥狀。伯氏疏螺旋體黏附在細(xì)胞外基質(zhì)、內(nèi)皮細(xì)胞和神經(jīng)末梢上，誘導(dǎo)免疫反應(yīng)，活化與神經(jīng)，心臟和關(guān)節(jié)的等大血管閉塞發(fā)生有關(guān)的特異性T和B淋巴細(xì)胞：同時(shí)螺旋體的脂多糖具有內(nèi)毒素的生物學(xué)活性，非特異性激活單核-巨噬細(xì)胞、滑膜纖維細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞和補(bǔ)體，產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，兩者共同作用引起急性化膿性腦膜炎、腦炎、心臟和關(guān)節(jié)受損。HLA-2、DR3及DR4等免疫遺傳因素與萊姆病的發(fā)生有關(guān)。
萊姆病螺旋體的致病機(jī)制比較復(fù)雜，可由伯氏疏螺旋體的蛋白抗原和脂多糖導(dǎo)致局部損傷、病原體菌株的異質(zhì)性及免疫損傷等多種機(jī)制引起。
臨床表現(xiàn)
潛伏期為3~32天，平均為7天。萊姆病臨床表現(xiàn)多種多樣，是以某一器官或某一系統(tǒng)的反應(yīng)為主的多器官、多系統(tǒng)受累的炎性綜合征。主要特征為慢性游走性紅斑，根據(jù)病程經(jīng)過(guò)可將萊姆病分為三期，一期為局部損害，即慢性游走性紅斑。二期為播散性感染，以及數(shù)周或數(shù)月內(nèi)發(fā)生的間歇性癥狀。三期為持續(xù)性感染即晚期感染，多是在疾病發(fā)生一年后開(kāi)始。患者可僅有一種病期，也可同時(shí)具有三個(gè)病期。
第一期（局部皮膚損害期）
萊姆病皮膚損害的三大特征是游走性網(wǎng)紋石班魚、慢性萎縮性肢端皮炎和淋巴細(xì)胞瘤。70%~80%的患者發(fā)生慢性游走性赤點(diǎn)石斑魚或丘疹，一般發(fā)生在蜱叮咬后 3~32天。起初為充血性紅斑，由中心逐漸向四周呈環(huán)形擴(kuò)大，直徑8~52mm，邊緣色鮮紅而中心色淡，扁平或略隆起，表面光滑，偶有魚鱗病。有輕度灼熱和瘙癢感。皮疹中心有時(shí)呈深色紅斑、水痘或壞死。慢性游走性紅斑不僅出現(xiàn)在真蜱目叮咬處，全身各部位的皮膚均可發(fā)生紅斑，多見(jiàn)于腋下、大腿、腹部和腹股溝等部位，兒童多見(jiàn)于耳后發(fā)際。紅斑一般在 3~4周內(nèi)消退。有些患者在慢性游走性網(wǎng)紋石班魚出現(xiàn)后幾天，螺旋體經(jīng)血行播散常再發(fā)生繼發(fā)性慢性游走性紅斑。約25%的患者不出現(xiàn)特征性的皮膚表現(xiàn)。
早期皮膚表現(xiàn)常伴隨發(fā)熱、寒戰(zhàn)、咽喉痛、刺激性咳嗽、極度不適、倦怠、肌痛、關(guān)節(jié)痛、劇烈頭痛、頸強(qiáng)直、蛋白尿。少見(jiàn)的全身表現(xiàn)包括結(jié)膜炎、虹膜炎或全眼炎、全身淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大、睪丸腫大。未經(jīng)治療的患者早期癥狀陸亦可在幾周內(nèi)好轉(zhuǎn)或消失。
慢性萎縮性肢端皮炎一般發(fā)生在發(fā)病數(shù)年之后，起初為紅色或淡黃色皮疹，有時(shí)變成硬化性或萎縮性。
第二期（播散感染期）
出現(xiàn)在病后2~4周，主要表現(xiàn)為神經(jīng)和心血管系統(tǒng)損害。
神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)
第二期可出現(xiàn)明顯的急性化膿性腦膜炎、腦炎、舞蹈病、小腦脊髓小腦性共濟(jì)失調(diào)、顱神經(jīng)炎、運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)性神經(jīng)根炎以及脊髓炎等神經(jīng)系統(tǒng)受累表現(xiàn)，病變可反復(fù)發(fā)作，偶可發(fā)展為癡呆及性格障礙，發(fā)生率約15%~20%。腦膜炎患者可出現(xiàn)頭痛、嘔吐、眼球痛，頸強(qiáng)直等腦膜刺激征表現(xiàn)；約1/3患者可出現(xiàn)明顯的腦炎癥狀，腦炎患者可出現(xiàn)應(yīng)激性升高、睡眠障礙、妄、腦電圖異常等；神經(jīng)炎可見(jiàn)于半數(shù)患者，面神經(jīng)損害最為常見(jiàn)，眼神經(jīng)、視神經(jīng)、聽(tīng)神經(jīng)及周圍神經(jīng)均可受損傷。面神經(jīng)損害表現(xiàn)為面肌不完全麻痹，麻木或刺痛，但無(wú)明顯的感覺(jué)障礙。在青少年多可完全恢復(fù)，中、老年常出現(xiàn)后遺癥。
循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)
約80%患者在皮膚病變后3~10周發(fā)生出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯、心肌炎、心包炎及左心室功能障礙等心血管系統(tǒng)損害。主要表現(xiàn)為急性發(fā)病、心前區(qū)疼痛、呼吸短促、胸痛、心音低鈍、心動(dòng)過(guò)速和房室傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重者可發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯、心肌病和心功能不全。心臟損害一般持續(xù)數(shù)日至6周，但可反復(fù)發(fā)作。
第三期（持續(xù)感染期）
此期主要特點(diǎn)是關(guān)節(jié)損害。60%的患者在發(fā)病幾周至2年出現(xiàn)關(guān)節(jié)病變。膝、踝和肘等大關(guān)節(jié)受累多見(jiàn)，表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的單關(guān)節(jié)炎，出現(xiàn)關(guān)節(jié)和肌肉硬、疼痛、關(guān)節(jié)腫脹、活動(dòng)受限，可伴隨體溫升高和中毒癥狀等。受累關(guān)節(jié)的滑膜液出現(xiàn)嗜酸性粒細(xì)胞及蛋白含量升高，并可查出伯氏疏螺旋體。
菜姆病晚期可出現(xiàn)慢性萎縮性肢端皮類，主要見(jiàn)于老年婦女前將或小腿皮膚，初期表現(xiàn)為皮膚微紅，數(shù)年后出現(xiàn)萎縮硬化。少數(shù)患者于第二、三期可有間質(zhì)性角膜炎、彌漫性脈絡(luò)炎、全眼炎、缺血性視神經(jīng)病變、視神經(jīng)炎、正常顱壓或假腦瘤的視盤水腫，皮質(zhì)性盲和眼的運(yùn)動(dòng)性麻痹。菜姆病可通過(guò)母嬰傳播引起先天性感染，影響胎兒發(fā)育，可導(dǎo)致嬰兒畸形。
并發(fā)癥和后遺癥
部分萊姆病患者在進(jìn)行有效抗生素治療后，仍留有疲勞、肌肉骨骼疼痛和神經(jīng)認(rèn)知困難等后遺癥，持續(xù)癥狀平均達(dá)6.2年。
檢查診斷
診斷
萊姆病主要根據(jù)流行病學(xué)資料、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行診斷。
流行病學(xué)資料
生活在流行區(qū)或數(shù)月內(nèi)曾到過(guò)流行區(qū)，或有真蜱目叮咬史。
臨床表現(xiàn)
疾病早期出現(xiàn)皮膚慢性游走性紅斑損害有診斷價(jià)值。晚期出現(xiàn)神經(jīng)、心臟和關(guān)節(jié)等受累。
實(shí)驗(yàn)室檢查
分離培養(yǎng)到伯氏疏螺旋體或檢測(cè)特異性抗體可以確診。
檢查
血常規(guī)
病原學(xué)檢查
伯氏疏螺旋體檢查
取患者病損皮膚、滑膜、淋巴結(jié)及腦脊液等標(biāo)本，用暗視野顯微鏡或銀染色鏡檢發(fā)現(xiàn)伯氏疏螺旋體即可診斷，但檢出率低。還可用游走性網(wǎng)紋石班魚周圍皮膚培養(yǎng)分離螺旋體，陽(yáng)性即可診斷，但培養(yǎng)約需1~2個(gè)月。
PCR 檢測(cè)
檢測(cè)血液及其他標(biāo)本中的伯氏疏螺旋體脫氧核糖核酸，具有高的敏感性和特異性皮膚和尿的檢出率高于腦脊液。
血清學(xué)檢查
酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)特異性抗體
酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)血清或腦脊液中的特異性抗體，主要用于初篩檢查。特異性IgM抗體多在游走紅斑發(fā)生后2~4周出現(xiàn)，6~8周達(dá)高峰，4~6個(gè)月降至正常水平；特異性IgG抗體多在病后6~8周開(kāi)始升高，4~6個(gè)月達(dá)高峰，持續(xù)至數(shù)年以上。
免疫印跡法檢測(cè)特異性抗體
用于ELISA法篩查結(jié)果可疑者，主要用于確診試驗(yàn)。
兩步檢測(cè)法
為減少ELISA 法假陽(yáng)性結(jié)果的影響，用免疫印跡法進(jìn)行核實(shí)診斷。對(duì) ELISA 法陽(yáng)性結(jié)果者，用 IB 法進(jìn)行確認(rèn)試驗(yàn)，稱為兩步檢測(cè)法。ELISA 法檢測(cè)陰性結(jié)果，則不需進(jìn)行IB法確認(rèn)試驗(yàn)。
鑒別診斷
由于萊姆病為全身多系統(tǒng)損害，臨床表現(xiàn)常不典型，易與其他系統(tǒng)疾病混淆。
皮膚損害的疾病
萊姆病在早期可以表現(xiàn)為游走性赤點(diǎn)石斑魚，應(yīng)與皮膚損害表現(xiàn)的離心性亞急性皮膚紅斑狼瘡、匐行性回狀紅斑、多形紅斑、二期皮膚梅毒疹、恙蟲病及蜱傳斑點(diǎn)熱等進(jìn)行鑒別。離心性亞急性皮膚紅斑狼瘡是一種原因不明的反復(fù)發(fā)作的環(huán)狀紅斑型皮膚病，好發(fā)于軀干和四肢，有離心性擴(kuò)大的特點(diǎn)。匐行性回狀紅斑是指內(nèi)臟腫瘤所致的游走性、同心性紅斑，呈環(huán)狀丘疹，可出現(xiàn)融合，皮損邊緣隆起呈鮮紅色或紫紅色，內(nèi)緣可有魚鱗病。多形紅斑是多種因素造成的靶形損害即虹膜狀皮疹并有不同程度黏膜損害，多呈反復(fù)發(fā)作特征。二期梅毒疹多表現(xiàn)為斑疹、斑丘疹、丘疹等，其中以掌部斑丘疹、銅紅色丘疹最具特征性。恙蟲病表現(xiàn)為恙螨科叮咬后皮膚出現(xiàn)焦痂樣潰瘍，周圍有紅暈，患者合并出現(xiàn)發(fā)熱及淋巴結(jié)腫大等。蜱傳斑點(diǎn)熱在蜱叮咬后初始表現(xiàn)為粉紅色斑疹，之后轉(zhuǎn)變?yōu)樯钌咔鹫罨蛉诤铣?a href="/hebeideji/8774565535638653543.html">瘀斑及皮下出血。上述疾病的鑒別必須根據(jù)病史特點(diǎn)和特異的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果進(jìn)行判斷。
神經(jīng)及精神系統(tǒng)疾病
由于萊姆病累及神經(jīng)系統(tǒng)病變以腦膜、腦神經(jīng)、神經(jīng)根和周圍神經(jīng)損傷最為常見(jiàn)，因此應(yīng)當(dāng)與病毒細(xì)菌及真菌感染引起的腦膜炎、腦膜腦炎、腦血管病、腦腫瘤、周圍性面癱、多發(fā)性硬化癥等進(jìn)行鑒別：萊姆病慢性期可以表現(xiàn)為精神障礙，例如精神分裂癥、雙相情感障礙、抑郁癥以及癡呆等，因此對(duì)于有流行病學(xué)史及上述表現(xiàn)的患者進(jìn)行萊姆病特異性的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)有助于進(jìn)行鑒別。
心臟病變
萊姆病引起的心臟傳導(dǎo)異常及心肌功能病變應(yīng)與原發(fā)性竇房結(jié)、房室結(jié)及傳導(dǎo)束的退行性變和動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致血管狹窄引起的心臟病變以及其他原因引起的心肌病變相鑒別，除去完善心臟本身檢查以外，萊姆病的實(shí)驗(yàn)室檢查及心臟活檢有助于鑒別。
關(guān)節(jié)炎
萊姆病引起的慢性關(guān)節(jié)炎應(yīng)與風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、腰椎骨質(zhì)增生等相鑒別。風(fēng)濕熱常有抗鏈球菌溶血素“O”陽(yáng)性，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎多以小關(guān)節(jié)對(duì)稱性發(fā)作為主，骨關(guān)節(jié)炎主要是關(guān)節(jié)軟骨退化損傷與反應(yīng)性增生造成的病變，表現(xiàn)為緩慢發(fā)展的關(guān)節(jié)疼痛、壓痛、僵硬、關(guān)節(jié)腫脹、活動(dòng)受限和關(guān)節(jié)畸形，上述疾病需經(jīng)萊姆病特異的實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行鑒別。
治療
盡早應(yīng)用抗菌藥物治療是最主要的治療措施，治療措施包括病原治療與對(duì)癥治療。
病原治療
及早應(yīng)用抗菌藥物治療，既可使典型的游走性紅斑迅速消失，也可以防止后期的心肌炎、腦膜炎或復(fù)發(fā)性關(guān)節(jié)炎等并發(fā)癥出現(xiàn)。約6%左右患者應(yīng)用芐青霉素時(shí)可出現(xiàn)赫氏反應(yīng)，應(yīng)密切觀察并及時(shí)處理。
第一期
成人可應(yīng)用多西環(huán)素0.1g，每天2次口服；強(qiáng)力霉素100mg/d；阿莫西林250~500mg /d；紅霉素 0.25g，每天4次口服。療程 3~4周。兒童首選阿莫西林治療，劑量為每公斤體重每天 40mg，也可按每公斤體重每天給予紅霉素30mg或青霉素G25~50mg進(jìn)行治療，均為分次口服。療程 3~4周。
第二期
無(wú)論是否伴有其他神經(jīng)系統(tǒng)病變，出現(xiàn)腦膜炎的患者應(yīng)靜脈用藥，成人可選用頭孢曲松鈉 2g/天治療，也可應(yīng)用頭孢氨噻3g/次、2次/天或芐青霉素G2000萬(wàn)單位/天、分6次給藥進(jìn)行治療；兒童可按每公斤體重每天給予頭孢曲松75~100mg或頭孢氨噻 90~180mg治療，療程均為 2~4周。腦膜刺激征等臨床表現(xiàn)多在治療后第2天開(kāi)始緩解，7~10天消失。
第三期
有嚴(yán)重心臟、神經(jīng)或關(guān)節(jié)損害者，可采用靜滴青霉素2000萬(wàn)單位/天或頭孢曲松 2g/天治療，療程均為 14~21天。
對(duì)癥治療
患者應(yīng)臥床休息，維持熱量及水電解質(zhì)平衡。發(fā)熱、皮損部位疼痛者，給予解熱止痛劑治療：高熱及全身癥狀重者，可給糖皮質(zhì)激素治療；出現(xiàn)完全性房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，可應(yīng)用起搏器治療。關(guān)節(jié)損傷應(yīng)避免關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射治療。
預(yù)防
萊姆病的預(yù)防應(yīng)采用環(huán)境防護(hù)、個(gè)體防護(hù)和預(yù)防注射相結(jié)合的綜合措施。應(yīng)加強(qiáng)衛(wèi)生宣教搞好環(huán)境衛(wèi)生，清除駐地及生產(chǎn)地區(qū)環(huán)境及通路的禾本科雜草和枯枝落葉，防止蜱類滋生。
管理傳染源
森林地區(qū)住地及工作場(chǎng)所應(yīng)做好環(huán)境衛(wèi)生，加強(qiáng)滅鼠、滅蜱工作。
切斷傳播途徑
在蜱棲息地的高危地帶噴灑低毒殺蟲劑，管理或處理宿主動(dòng)物。
保護(hù)易感人群
主要是做好進(jìn)入森林、草地等疫區(qū)人員的個(gè)人防護(hù)。減少在有蜱區(qū)域的活動(dòng)時(shí)間，局部應(yīng)使用驅(qū)蟲劑。
專業(yè)人員防護(hù)
盡可能避免進(jìn)入有蜱孳生的區(qū)域。為減少蜱的叮咬，需穿著覆蓋手臂和腿部的淺色衣服，以便更容易發(fā)現(xiàn)黏附在衣服上的蜱；將長(zhǎng)褲的褲腳塞進(jìn)襪子中，在皮膚上涂抹驅(qū)蜱劑如避蚊胺（二乙甲苯酰胺），或在袖口、褲管上噴灑氯菊脂（permethrin，驅(qū)避劑及接觸式殺蜱劑）。
流行病學(xué)
萊姆病在世界各地均有流行，全球70多個(gè)國(guó)家均有病例報(bào)道，林家村鎮(zhèn)自1986年在黑龍江省海林縣發(fā)現(xiàn)萊姆病以來(lái)，已有29個(gè)省市、自治區(qū)報(bào)道伯氏疏螺旋體感染病例，包括東北林區(qū)、內(nèi)蒙古自治區(qū)林區(qū)和西北林區(qū)等主要流行地區(qū)在內(nèi)的19個(gè)省市、自治區(qū)存在萊姆病的自然疫源地。人群感染率林區(qū)為5%~10%，平原地區(qū)在5%以下。全年均可發(fā)病6~10月高發(fā)以6月最高。感染者以青壯年、從事野外工作的人員為主，與接觸機(jī)會(huì)多少有關(guān)。美國(guó)疾病控制與預(yù)防中心（CDC）自1982年開(kāi)始監(jiān)測(cè)萊姆病，1991年萊姆病被納入該國(guó)法定傳染病。每年報(bào)告確診病例３萬(wàn)余例，然而，據(jù)美國(guó)CDC估計(jì)，每年美國(guó)的新發(fā)病例約為30萬(wàn)例，主要分布在美國(guó)東北部各州。萊姆病在歐洲也廣泛傳播，據(jù)估計(jì)每年有85000例病例。其流行性疫源地主要分布于葡萄牙帝國(guó)和不列顛群島，東至曹夢(mèng)九，北至斯堪的納維亞半島和俄羅斯帝國(guó)。
參考資料 >
Borrelia burgdorferi (Lyme Disease)- An Overview.Microbe Notes.2024-06-10