萊姆病（Lyme disease）是伯氏疏螺旋體（Bolreliaburgdorferi）通過硬蜱蟲叮咬人而傳播的自然疫源性傳染病。萊姆病最早由歐洲在1910年報道，1975年在美國東北部康涅狄格州萊姆（Lyme）鎮發生流行，1980年該病被命名為萊姆病，該病在世界各地分布廣泛，近70個國家有病例報道，估計全球年發病30萬人左右。1992年世界衛生組織（WHO）將其列為重點防治疾病。
萊姆病的病原體為伯氏疏螺旋體，為蜱媒傳染病，硬蜱是主要傳播媒介，中國主要是全溝血蜱和嗜群硬蜱。美國以達敏硬蜱、太平洋硬蜱為主。此外，萊姆病亦可由蚊、鹿蠅、馬蠅等傳播。萊姆病的臨床表現分為三期：第一期局部皮膚損害期可出現特征性的慢性游走性紅斑，伴有發熱、寒戰、咽喉痛、刺激性咳嗽、極度不適等癥狀；第二期播散感染期出現神經和循環系統受累，出現腦膜炎、腦炎、心肌炎、心包炎等表現；第三期持續感染期開始出現有膝、踝[huái]和肘等大關節的反復關節炎、關節腫脹等表現。患者可僅有一種病期，也可同時具有三個病期。
萊姆病的診斷方法主要有病原學診斷和免疫學診斷。病原學診斷包括病原的分離培養以及PCR檢測，由于直接培養病原菌十分困難，因此臨床多采用血清學免疫診斷方法，例如檢測血清特異性IgM抗體（多在游走性紅斑發生后2~4周出現，6~8周達高峰）和特異性IgG抗體（多在病后6~8周開始升高，4~6個月達高峰）等。萊姆病的主要治療方法是應用抗菌藥物，如多西環素、強力霉素、阿莫西林、紅霉素等敏感的抗生素。根據疾病的不同階段和癥狀的嚴重程度，治療方法有所不同。萊姆病可通過加強滅蜱工作，在蜱棲息地噴灑低毒殺蟲劑，盡可能避免進入有蜱孳[zī]生的區域，穿著覆蓋手臂和腿部的淺色衣服，做好個人防護等措施進行預防。
命名
該病在1975年在美國東北部康涅狄格州萊姆（Lyme）鎮發生流行。因此，在1980年將本病命名為萊姆病。
病原學
生物學性狀
形態與染色
伯氏疏螺旋體長10~40μm，寬0.1~0.3μm，兩端稍尖，有2~100根內鞭毛。表層為糖類，外膜含大量脂蛋白（lipoprotein），不少脂蛋白定位于外膜表面，稱為外表蛋白（outer surface protein，Osp）。7~12 根內鞭毛，位于外膜和柱形原生質體之間，使伯氏疏螺旋體能以扭轉、翻滾、抖動等多種方式運動。革蘭染色陰性，但不易著色。鍍銀染色Giemsa或Wright染色效果較好。
培養特性
營養要求高，常用含長鏈飽和及不飽和脂肪酸、葡萄糖、氨基酸和牛血清白蛋白的BSK-Ⅱ培養基培養。微需氧，5%CO2促進生長，最適培養溫度為32~35℃。生長緩慢，液體培養基中分裂繁殖一代需時約18小時，故通常需培養2~3周。伯氏疏螺旋體在液體培養基中易相互纏繞成團，在1%軟瓊脂平板表面可形成濕潤、光滑、扁平、邊緣整齊的小菌落。
抗原構造和分類
伯氏螺旋體有多種主要表面蛋白抗原，包括OspA-F及外膜脂蛋白，其中OspA、OspB和OspC為主要表面抗原。OspA和OspB有種特異性，其抗體有免疫保護作用。OspC具有高度異質性，反應原性強，感染后機體最早出現OspC抗體。41kD鞭毛蛋白也是優勢抗原之一，有種特異性。39kD BmpA 外膜蛋白抗原性強且是伯氏疏螺旋體重要致病因子。外膜脂蛋白和熱休克蛋白（heat shock protein，HSP）無種特異性。
萊姆病病原體存在異質性，將伯氏疏螺旋體作為萊姆病病原體的統稱或代表，稱為廣義伯氏疏螺旋體（B.burgdorferi sensu stricto，BB s.l.）。國際上采用基于DNA-DNA雜交和5~23SrRNA 序列的基因種（genospecies）分類法，將萊姆病病原體分為19個基因種，確定對人致病的有伯氏疏螺旋體（B.burgdorferisensu stricto），伽氏疏螺旋體（B.garinii）和埃氏疏螺旋體（B.afelii）三個基因種。伯氏疏螺旋體基因種主要分布于美國和歐洲，伽氏和埃氏疏螺旋體基因種主要分布于歐洲和亞洲。中國分離的伯氏疏螺旋體主要為伽氏疏螺旋體基因種，其次為埃氏疏螺旋體基因種，伯氏疏螺旋體基因種少見。
基因組
伯氏疏螺旋體 B31株染色體基因組為一個910 724bp 的線狀 脫氧核糖核酸。
抵抗力
抵抗力弱。60℃加熱1~3分鐘即死亡，0.2%甲酚皂或1%苯酚處理5~10分鐘即被殺滅。對芐青霉素、頭孢菌素、紅霉素敏感。
致病性和免疫性
致病性
致病物質
伯氏疏螺旋體毒力因子及其致病機制迄今了解甚少，OpA 和 BmpA 等誘發的炎癥和病理性免疫反應也參與致病過程。
伯氏疏螺旋體能黏附、侵入成纖維細胞及人臍靜脈內皮細胞并在胞質中生存。此黏附可被多價抗血清或 OspB單克隆抗體所抑制，表明伯氏疏螺旋體表面存在 OspB 等黏附和侵襲因子。伯氏疏螺旋體黏附的受體是胞外基質中的抗衰蛋白FN（FN）和核心蛋白聚糖（decorin，DEN ）。
抗吞噬作用
伯氏疏螺旋體分離株對小鼠毒力較強，在人工培養基中反復傳代后毒力明顯下降，易被小鼠吞噬細胞吞噬和殺滅，此時 OspA 也逐漸消失，故推測 OspA 與抗吞噬作用有關，且OspB也有一定的抗吞噬作用。
內毒素樣物質
伯氏疏螺旋體細胞壁中的脂多糖（lipopolysaccharide，LPs）具有類似細菌內毒素的生物學活性。
免疫性
伯氏疏螺旋體感染后可產生特異性抗體，但抗體出現較晚。抗伯氏疏螺旋體感染主要依賴于特異性體液免疫，如特異性抗體能增強吞細胞吞噬及殺滅伯氏疏螺旋體的效果，從而更有效地清除伯氏疏螺旋體。特異性細胞免疫的保護作用尚有爭議。
發病機制
蜱叮咬人體時，伯氏疏螺旋體隨唾液進入宿主皮膚，經3-32 天由原發性浸潤灶向外周遷移，并經淋巴或血液蔓延到其他部位皮膚及器官（如中樞神經系統、關節、心臟和肝、脾等）。伯氏疏螺旋體游走至皮膚導致慢性游走性紅斑，同時螺旋體人血引起全身中毒癥狀。伯氏疏螺旋體黏附在細胞外基質、內皮細胞和神經末梢上，誘導免疫反應，活化與神經，心臟和關節的等大血管閉塞發生有關的特異性T和B淋巴細胞：同時螺旋體的脂多糖具有內毒素的生物學活性，非特異性激活單核·巨噬細胞、滑膜纖維細胞、B淋巴細胞和補體，產生多種細胞因子，兩者共同作用引起腦膜炎、腦炎、心勝和關節受損。HLA-2、DR3及DR4等免疫遺傳因素與本病的發生有關。
萊姆病螺旋體的致病機制比較復雜，可由伯氏疏螺旋體的蛋白抗原和脂多糖導致局部損傷、病原體菌株的異質性及免疫損傷等多種機制引起。
流行病學
流行特征
本病在世界各地均有流行，全球70多個國家均有病例報道，年發病約30萬例左右。中國自1986年在黑龍江省海林縣發現本病以來，已有29個省市、自治區報道伯氏疏螺旋體感染病例，包括東北林區、內蒙古林區和西北林區等主要流行地區在內的19個省市、自治區存在本病的自然疫源地。人群感染率林區為5%~10%，平原地區在5%以下。全年均可發病6~10月高發以6月最高。感染者以青壯年、從事野外工作的人員為主，與接觸機會多少有關。
人群易感性
人群普遍易感，中國萊姆病病例年齡分布在2~88歲，但多發于5~15歲的兒童和45~55歲的 成年人，性別在萊姆病發病率上無明顯差異。本病主要見于林業工人、山林地區居民、野外工作者、農民及旅游者。城市居民感染萊姆病的危險性不斷增加，調查發現個別城市公園等公眾活動場所鼠類等 嚙齒動物的帶蜱率、萊姆病感染率和帶菌率均較高； 家養寵物（鴿子、犬等）也可導致城市居民發生萊姆病。
發病情況
美國疾病控制與預防中心（CDC）自1982年開始監測萊姆病，1991年萊姆病被納入該國法定傳染病。每年報告確診病例３萬余例，然而，據美國CDC估計，每年美國的新發病例約為30萬例，主要分布在美國東北部各州。萊姆病在歐洲也廣泛傳播，據估計每年有85000例病例。其流行性疫源地 主要分布于葡萄牙和不列顛群島，東至土耳其，北至斯堪的納維亞半島和俄羅斯。
病理生理學
伯氏疏螺旋體博氏疏螺旋體經蜱咬處進入皮膚。經過3~32天，螺旋體在叮咬局部移動，進入淋巴結，產生區域性淋巴結病，也可隨血流擴散到內臟或皮膚其他部位。炎癥反應（游走性紅斑）的出現早于顯著的特異性抗體反應（血清學轉換）出現。
皮膚病變
早期可見充血，表皮淋巴細胞浸潤，漿細胞、巨細胞浸潤等非特異性的改變，偶見嗜酸性粒細胞，生發中心的出現有助于診斷。晚期出現表皮和皮下組織漿細胞為主細胞浸潤明顯的皮膚靜脈擴張和內皮增生。
神經系統病變
關節病變
主要表現為滑膜絨毛肥大，纖維蛋白沉著，單核細胞浸潤等此外，還可出現心臟、肝、脾、淋巴結、眼等部位的受累。
傳播機制
傳染源
萊姆病是一種自然疫源性疾病。主要傳染源和保存宿主是嚙齒目的小鼠。中國以黑線姬鼠、大林姬鼠、黃鼠、褐家鼠等為主；美國以白足鼠為主。此外還發現鹿、免、狗、牛、馬等30余種哺乳綱和49種鳥類可作為本病的保存宿主。鳥類對萊姆病的遠距離傳播有重要作用。
傳播途徑
萊姆病為蜱媒傳染病，硬蜱是主要傳播媒介，中國主要是全溝血蜱（Ixodes persulcatus）和嗜群硬蜱（I-taemaphysalis concinna）；美國主要為達敏硬蜱（Ixodes dammini）和太平洋硬蜱（I.pacifcus），歐洲為篦子硬蜱（I.ricinus）。此外，萊姆病亦可由蚊、鹿蠅、腸胃蠅等傳播。蜱的種類因地區而異，伯氏疏螺旋體是通過某些硬蜱的吸血活動等多途徑、多方式傳播到人和動物的。
另外，有研究表明，萊姆病在人、牛、馬、鼠等動物中可通過胎盤垂直傳播；動物與動物間可通過尿液相互感染，甚至可以傳染給接觸密切的人；皮下注射及輸血也可能引起本病的傳播。
易感人群
人群對本病普遍易感，以散發為主。感染后顯性感染與隱性感染之比例為1:1。發病年齡以青壯年居多，無性別差異。顯性或隱性感染者體內均可產生特異性IgM和IgG抗體，特異性lgG 抗體可長期存在，對人體無保護作用，故可反復感染本病。
臨床表現
潛伏期為3~32天，平均為7天。本病臨床表現多種多樣，是以某一器官或某一系統的反應為主的多器官、多系統受累的炎性綜合征。主要特征為慢性游走性紅斑（erythema chronicum migrans，ECM），根據病程經過可將萊姆病分為三期，一期為局部損害，即慢性游走性紅斑。二期為播散性感染，以及數周或數月內發生的間歇性癥狀。三期為持續性感染即晚期感染，多是在疾病發生一年后開始。患者可僅有一種病期，也可同時具有三個病期。
第一期（局部皮膚損害期）
萊姆病皮膚損害的三大特征是游走性紅斑、慢性萎縮性肢端皮炎和淋巴細胞瘤。70%~80%的患者發生慢性游走性紅斑或丘疹，一般發生在蜱叮咬后 3~32天。起初為充血性紅斑，由中心逐漸向四周呈環形擴大，直徑約為8~52mm，形成圓形紅斑，呈靶形或“牛眼”形，邊緣色鮮紅而中心色淡，扁平或略隆起，表面光滑，偶有鱗屑。患者能感到局部灼熱，而瘙癢、疼痛則相對少見。皮疹中心有時呈深色紅斑、水痘或壞死。慢性游走性紅斑不僅出現在蜱蟲叮咬處，全身各部位的皮膚均可發生紅斑，多見于腋下、大腿、腹部和腹股溝等部位，兒童多見于耳后發際。而手掌、足及黏膜罕有受累。紅斑一般在 3~4周內消退。有些患者在慢性游走性紅斑出現后幾天，螺旋體經血行播散常再發生繼發性慢性游走性紅斑。約25%的患者不出現特征性的皮膚表現。
早期皮膚表現常伴隨發熱、寒戰、咽喉痛、刺激性咳嗽、極度不適、倦怠、肌痛、關節痛、劇烈頭痛、頸強直、蛋白尿。少見的全身表現包括結膜炎、虹膜炎或全眼炎、全身淋巴結腫大、肝脾腫大、睪丸腫大。未經治療的患者早期癥狀亦可在幾周內好轉或消失。
慢性萎縮性肢端皮炎一般發生在發病數年之后，起初為紅色或淡黃色皮疹，有時變成硬化性或萎縮性。
第二期（播散感染期）
出現在被叮咬后2~4周，主要表現為神經和心血管系統損害。
神經系統表現
本期可出現明顯的腦膜炎、腦炎、舞蹈病、小腦共濟失調、顱神經炎、運動及感覺性神經根炎以及脊髓炎等神經系統受累表現，病變可反復發作，偶可發展為癡呆及人格障礙，發生率約15%~20%。腦膜炎患者可出現頭痛、嘔、眼球痛，頸強直等腦膜刺激征表現約13患者可出現明顯的腦炎癥狀，腦炎患者可出現興奮性升高、睡眠障礙、妄、腦電圖異常等；神經炎可見于半數患者，面神經損害最為常見，眼神經、視神經、聽神經及周圍神經均可受損傷。面神經損害表現為面肌不完全麻痹，麻木或刺痛，但無明顯的感覺障礙。在青少年多可完全恢復，中、老年常出現后遺癥。
循環系統表現
約80%患者在皮膚病變后3~10周發生出現房室傳導阻滯、心肌炎、心包炎及左心室功能障礙等心血管系統損害。主要表現為急性發病、心前區疼痛、呼吸短促、胸痛心音低鈍、心動過速和房室傳導阻滯，嚴重者可發生完全性房室傳導阻滯、心肌病和心功能不全。心臟損害一般持續數日至6周，但可反復發作。
第三期（持續感染期）
此期主要特點是關節損害。60%的患者在發病幾周至2年出現關節病變。膝、踝和肘等大關節受累多見，表現為反復發作的單關節炎，出現關節和肌肉硬、疼痛、關節腫脹、活動受限，可伴隨體溫升高和中毒癥狀等。受累關節的滑膜液出現嗜酸性粒細胞及蛋白含量升高，并可查出伯氏疏螺旋體。
菜姆病晚期可出現慢性萎縮性肢端皮類，主要見于老年婦女前將或小腿皮膚，初期表現為皮膚微紅，數年后出現萎縮硬化。少數患者于第二、三期可有間質性角膜炎，彌漫性脈絡炎，全眼炎，缺血性視神經病、視神經炎、正常顱壓或假腦瘤的視盤水腫，皮質性盲和眼的運動性麻痹。菜姆病可通過母嬰傳播引起先天性感染，影響胎兒發育，可導致嬰兒畸形。
并發癥和后遺癥
大部分患者治療后可痊愈，部分萊姆病患者在進行有效抗生素治療后，仍留有疲勞、肌肉骨骼疼痛和神經認知困難等后遺癥（稱為萊姆病后綜合征或慢性萊姆病），持續癥狀平均達6.2年。
檢查診斷
診斷
直接診斷
可以通過培養或可視化取樣，在微生物學上診斷伯氏疏螺旋體感染。培養主要在疾病的早期局部階段具有敏感性，繼而可根據臨床流行病學方面進行診斷。
不同的培養基（通常是液體培養基），培養溫度在30?C至35?C之間，最長可達12周。然而，這種技術僅在皮膚樣本中具有較高的性能，在無菌體液中，如早期播散期的滑膜液，其敏感性會降低。有一些染色法可以證明組織中存在螺旋體，但只有免疫組化具有特異性。因此，直接診斷主要依靠分子生物學技術。
分子生物學技術的靈敏度至少與培養方法的靈敏度相同，并能讓我們知道所涉及的基因物種。但是分子檢測還沒有標準化，部分片段如（fla、p66、16S-rRNA、ospA、ospB、VlsE和5S/23S rRNA）可以使用。對萊姆病的分子檢測還應在適當的樣本中進行（血液和尿液不適合）。
間接診斷
最常見間接診斷的技術是血清學技術。早期血清學結果陰性并不一定能排除診斷。對于ECM患者，沒有必要確認抗體的存在。此外，早期的抗菌治療可能會減弱抗體反應。要證明感染了伯氏疏螺旋體，至少應在四周后再次進行血清學檢查。
檢查
血常規
外周血免疫細胞總數正常，偶可見白細胞升高伴核左移的患者，血沉快。
病原學檢查
伯氏疏螺旋體檢查
取患者病損皮膚、滑膜、淋巴結及腦脊液等標本，用暗視野顯微鏡或銀染色鏡檢發現伯氏疏螺旋體即可診斷，但檢出率低。還可用游走性紅斑周圍皮膚培養分離螺旋體，陽性即可診斷，但培養約需1~2個月。
PCR 檢測
檢測血液及其他標本中的伯氏疏螺旋體脫氧核糖核酸，具有高的敏感性和特異性皮膚和尿的檢出率高于腦脊液。
血清學檢查
酶聯免疫吸附試驗檢測特異性抗體
酶聯免疫吸附試驗（ELISA）檢測血清或腦脊液中的特異性抗體，主要用于初篩檢查。特異性IgM 抗體多在游走紅斑發生后2~4周出現，6~8周達高峰，4~6個月降至正常水平；特異性IgG抗體多在病后6~8周開始升高，4~6個月達高峰，持續至數年以上。
免疫印跡法檢測特異性抗體
用于ELISA法篩查結果可疑者，主要用于確診試驗。
兩步檢測法
為減少ELASA 法假陽性結果的影響，美國、歐洲用ELISA、IFA方法檢測為陽性或可疑陽性的血清，用免疫印跡法進行核實診斷，這被稱為兩步檢測法。兩步檢測法增加了抗體檢測的特異性，也稍降低了靈敏性。
鑒別診斷
由于萊姆病為全身多系統損害，臨床表現常不典型，易與其他系統疾病混淆。
皮膚損害的疾病
萊姆病在早期可以表現為游走性紅斑，應與皮膚損害表現的離心性環狀紅斑、行性回狀紅斑、多形紅斑、二期皮膚梅毒疹、恙蟲病及蜱傳斑點熱等進行鑒別。離心性環狀紅斑是一種原因不明的反復發作的環狀紅斑型皮膚病，好發于軀干和四肢，有離心性擴大的特點。創行性回狀紅斑是指內臟腫瘤所致的游走性、同心性紅斑，呈環狀丘疹，可出現融合，皮損邊緣隆起呈鮮紅色或紫紅色，內緣可有鱗屑。多形紅斑是多種因素造成的靶形損害即虹膜狀皮疹并有不同程度黏膜損害，多呈反復發作特征。二期梅毒疹多表現為斑疹、斑丘疹、丘疹等，其中以掌部斑丘疹、銅紅色丘疹最具特征性。恙蟲病表現為恙叮咬后皮膚出現焦痂樣潰瘍，周圍有紅暈，患者合并出現發熱及淋巴結腫大等。蜱傳斑點熱在蜱叮咬后初始表現為粉紅色斑疹，之后轉變為深色斑丘疹或融合成瘀斑及皮下出血。上述疾病的鑒別必須根據病史特點和特異的實驗室檢查結果進行判斷。
神經及精神系統疾病
由于萊姆病累及神經系統病變以腦膜、腦神經神經根和周圍神經損傷最為常見，因此應當與病毒細菌及真菌感染引起的腦膜炎、腦膜腦炎、腦血管病、腦腫瘤、周圍性面癱、多發性硬化癥等進行鑒別：萊姆病慢性期可以表現為精神障礙，例如精神分裂癥、雙相情感障礙、抑郁癥以及癡呆等，因此對于有流行病學史及上述表現的患者進行萊姆病特異性的實驗室檢測有助于進行鑒別，
心臟病變
萊姆病引起的心臟傳導異常及心肌功能病變應與原發性竇房結、房室結及傳導束的退行性變和動脈粥樣硬化導致血管狹窄引起的心臟病變以及其他原因引起的心肌病變相鑒別，除去完善心臟本身檢查以外，萊姆病的實驗室檢查及心臟活檢有助于鑒別。
關節炎
萊姆病引起的慢性關節炎應與風濕熱、類風濕性關節炎、骨關節病等相鑒別。風濕熱常有抗鏈球菌溶血素“O”陽性，類風濕性關節炎多以小關節對稱性發作為主，骨關節炎主要是關節軟骨退化損傷與反應性增生造成的病變，表現為緩慢發展的關節疼痛、壓痛、僵硬、關節腫脹、活動受限和關節畸形，上述疾病需經萊姆病特異的實驗室檢查進行鑒別。
治療
盡早應用抗菌藥物治療是最主要的治療措施，治療措施包括病原治療與對癥治療。
病原治療
及早應用抗菌藥物治療，既可使典型的游走性紅斑迅速消失，也可以防止后期的心肌炎、腦膜炎或復發性關節炎等并發癥出現。約6%左右患者應用芐青霉素時可出現赫氏反應，應密切觀察并及時處理。
第一期
成人可應用多西環素0.1g，每天2次口服；強力霉素100mg/d；阿莫西林250~500mg /d；紅霉素 0.25g，每天4次口服。療程 3~4周。兒童首選阿莫西林治療，劑量為每公斤體重每天 40mg，也可按每公斤體重每天給予紅霉素30mg或青霉素G25~50mg進行治療，均為分次口服。療程 3~4周。
第二期
無論是否伴有其他神經系統病變，出現腦膜炎的患者應靜脈用藥，成人可選用頭孢曲松鈉 2g/天治療，也可應用頭孢氨噻3g/次、2次/天或芐青霉素G2000萬單位/天、分6次給藥進行治療；兒童可按每公斤體重每天給予頭孢曲松75~100mg或頭孢氨噻 90~180mg治療，療程均為 2~4周。腦膜刺激征等臨床表現多在治療后第2天開始緩解，7~10天消失。
第三期
有嚴重心臟、神經或關節損害者，可采用靜滴青霉素2000萬單位/天或頭孢曲松 2g/天治療，療程均為 14~21天。
對癥治療
患者應臥床休息，維持熱量及水電解質平衡。發熱、皮損部位疼痛者，給予解熱止痛劑治療；高熱及全身癥狀重者，可給腎上腺皮質激素治療；該疾病一般無需手術治療；出現完全性房室傳導阻滯時，可應用起搏器治療。關節損傷應避免關節腔內注射治療。
預防
萊姆病的預防應采用環境防護、個體防護和預防注射相結合的綜合措施。應加強衛生宣教搞好環境衛生，清除駐地及生產地區環境及通路的禾本科雜草和枯枝落葉，防止蜱類滋生。
管理傳染源
森林地區住地及工作場所應做好環境衛生，加強滅鼠、滅蜱工作。
切斷傳播途徑
保護易感人群
主要是做好進入森林、草地等疫區人員的個人防護。減少在有蜱區域的活動時間，局部應使用驅蟲劑。
專業人員防護
盡可能避免進入有蜱孳生的區域。為減少蜱的叮咬，需穿著覆蓋手臂和腿部的淺色衣服，以便更容易發現黏附在衣服上的蜱；將長褲的褲腳塞進襪子中，在皮膚上涂抹驅蜱劑如避蚊胺（二乙甲苯酰胺），或在袖口、褲管上噴灑氯菊脂（permethrin，驅避劑及接觸式殺蜱劑）。
歷史
發現史
據文獻記載，與萊姆病有關的疾病最早可追溯到19世紀末期及本世紀前中葉。早在1883年，歐洲就有ACA（acrodermatitis chronica atrophicans，慢性萎縮性肢皮炎）病例報道。1909年瑞典皮膚病學家Avid Afzelius（阿維德-阿夫澤柳斯）第一次描述了歐洲所見的ECM病例，并認為是蜱叮咬所致，1921年，奧地利Lipschutz（利普舒茨）從維也納報告了另一位ECM病人，因皮膚損害具有慢性特點，命名為“慢性游走性紅斑”
1922年，Garin（加林）報道ECM病人可伴有多發性脊髓炎或腦膜炎。1930年，Hellerstrom（海勒斯托洛姆）報告ECM伴發腦腦炎；1944年Banwarth（班瓦茲）發現部分ECM病人可有神經根疼痛，隨后出現慢性淋巴細胞性腦膜炎，顱神經炎及周圍神經炎，稱之為蜱傳腦膜多神經炎、淋巴細胞性腦膜神經根炎、Garin-Bujadoux綜合征、拜瓦斯綜合征（Bannwarth 綜合征）。1930年，Stadelman（斯塔德曼）首次描述ECM伴有關節炎，即至少早在北美流行前40年，歐洲即已存在萊姆病。
治療史
1948年，Lennhoff（倫霍夫）報道曾在ECM皮膚組織標本中見到螺旋體樣結構，之后，用芐青霉素治好了ECM病人。
美國于1958年發現首例ECM伴神經受累病例，后經青霉素治愈。此外，德國（1941）、挪威（1945）、意大利（1971）等其它歐洲國家也在本世紀70年代前有過ECM病例報道。
公共衛生
萊姆病發病區域和發病率呈迅 速擴大和上升的趨勢，已成為世界性的公共衛生問題，對人民的健康乃至國民經濟的發展有著較大的 影響。1992年該病被世界衛生組織（WHO）列為重點防治的研究對象。
參考資料 >
Lyme disease.ICDcode.2024-02-16
Lyme disease.ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.2024-02-29