流行性腦脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal 腦膜炎），簡稱流腦，是由腦膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitidis，Nm）引起的急性化膿性腦膜炎。人類是腦膜炎奈瑟菌唯一的易感宿主，致病菌由鼻咽部侵入血液循環，形成膿毒血癥，最后局限于腦膜及脊髓膜，形成化膿性腦脊髓膜病變。該病最初是于1805年由瑞士的Vieusseaux描述。1887年，Weichselbaum從腦脊液中分離出了腦膜炎雙球菌。在中國，流行性腦脊髓膜炎被列為乙類傳染病，1959年、1967年、1977年，該病曾出現了三次全國大流行。2022年，中國流行性腦脊髓膜炎發病59例，死亡5例。
流行性腦脊髓膜炎在臨床上可分為普通型、暴發型、慢性腦膜炎球菌敗血癥型，其主要臨床表現包括突發高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐，伴隨皮膚黏膜瘀[yū]點、瘀斑及腦膜刺激征等，瘀斑可迅速擴大融合成片。嚴重者可有敗血癥休克和腦實質損害，常可危及生命；部分患者暴發起病，可迅速致死。流行性腦脊髓膜炎相關檢查包括外周血象測定、腦脊液檢查、細菌學檢查、免疫學試驗等；該病的確診有賴于腦脊液常規生化檢查及病原菌的涂片和培養，免疫學及分子生物學檢查亦有利于及早確立診斷。
對流行性腦脊髓膜炎的治療包括抗菌治療、對癥治療等方式，經驗性抗菌治療可選擇第三代頭孢菌素；對癥治療方面，患者高熱時可用乙醇擦浴、安乃近滴鼻或小劑量安乃近肌內注射，頭痛可酌情用可待因、阿司匹林，或用高滲葡萄糖液靜脈注射。該病的預防方法包括隔離治療、藥物預防、菌苗預防等，預防性藥物包括利福平、環丙沙星等，全球已廣泛應用A群和C群莢膜多糖菌苗，保護率高達90%以上。預后方面，自使用抗菌藥物以來，流行性腦脊髓膜炎的病死率降至5%~15%，甚至低于5%。
命名
流行性腦脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal 腦膜炎），簡稱為流腦，是由腦膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitidis，俗稱腦膜炎球菌，）引起的急性化膿性腦膜炎。在世界衛生組織（WHO）發布的國際疾病分類（ICD-11）中，流腦被稱為腦膜炎球菌性腦膜炎（Meningococcal meningitis），定義為一種由革蘭氏陰性菌腦膜炎奈瑟菌感染引起的腦膜疾病。
分型
流行性腦脊髓膜炎的病情復雜多變，輕重不一，一般臨床上可按病情分為普通型、暴發型和慢性腦膜炎球菌敗血癥型等。
普通型：占全部患者的90%左右，按其發展過程可分為上呼吸道感染期、敗血癥期及腦膜炎期3個階段，但各期之間并無明確界線。
暴發型：起病急驟，病情兇險，若不及時搶救，常于24小時內死亡。
慢性腦膜炎奈瑟菌敗血癥型：該型不多見，成年患者較多。病程常遷延數月之久。
病因
病原學
腦膜炎奈瑟菌，屬于奈瑟菌屬（Neisseria），該屬還有奈瑟氏球菌（N.gonorrhoeae）、黏液奈瑟菌等23個種和亞種，人類是奈瑟菌屬細菌的自然宿主，對人致病的只有腦膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌，其余均為鼻、咽喉和口腔黏膜的正常菌群。
形態與生化反應
腦膜炎奈瑟菌為腎形或豆形革蘭陰性雙球菌，兩菌的接觸面較平坦或略向內陷，直徑0.6~0.8μm。排列較不規則，單個、成雙或4個相連等。在病人腦脊液中，多位于中性粒細胞內。新分離菌株大多有莢膜和菌毛。生化反應方面，大多數腦膜炎奈瑟菌分解葡萄糖和麥芽糖，產酸，不產氣。
培養特性
腦膜炎奈瑟菌對營養的要求較高，需在含有血清、血液等培養基中方能生長。常用經80℃以上加溫的血瓊脂平板；色似巧克力，故名巧克力（色）培養基，專性需氧，在5%CO2條件下生長更佳。最適pH為7.4~7.6。最適生長溫度37℃，培養24小時后形成直徑1.0~1.5mm的無色、圓形、光滑、透明，似露滴狀的菌落。在血瓊脂平板上不溶血性貧血。在血清肉湯中呈混濁生長。產生自溶酶，人工培養物超過48小時常死亡。自溶酶經60℃30分鐘或甲醛液處理均可使之破壞。
免疫性
機體對腦膜炎奈瑟菌的免疫性以體液免疫為主。顯性、隱性感染和新型冠狀病毒疫苗接種后兩周，血清中群特異多糖抗體免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（lgM）和免疫球蛋白A（IgA）水平升高。血清中群特異多糖抗體和型特異外膜蛋白抗體在補體存在下能殺傷腦膜炎奈瑟菌。人類可從正常寄居于鼻咽部的、不致病腦膜炎奈瑟菌間的交叉抗原而獲得一定的免疫性。6個月嬰兒可通過母體獲得抗體，產生自然被動免疫。
抗原結構與分類
腦膜炎奈瑟菌的主要表層抗原有三種。
莢膜多糖群特異性抗原：腦膜炎奈瑟菌可分成A、B、C、D、H、I、K、X、Y、Z、29E、W135和L等13個血清群，以C群致病力最強。對人類致病的多為A、B、C群，中國95%以上為A群，也有發現B和C群的感染。
外膜蛋白型特異性抗原：根據細菌外膜蛋白組分的不同，腦膜炎奈瑟菌的各血清群又可分為若干血清型，但A群所有菌株的外膜蛋白相同。
脂低聚糖抗原：由外膜上糖脂組成，具有抗原性。可據脂寡糖進行免疫學分型，中國把A群分為L9、L10和L11三型。
抵抗力
腦膜炎奈瑟菌對物理化學因素的抵抗力很弱。對干燥、熱力、消毒劑等均敏感。
致病物質
莢膜：新分離的腦膜炎奈瑟菌有莢膜，莢膜有抗吞噬作用，能增強細菌的侵襲力。
菌毛：可黏附至咽部黏膜上皮細胞的表面，利于進一步侵入。
lgA1Caspase-3：腦膜炎奈瑟菌產生的IgA1蛋白酶破壞IgA1，幫助細菌黏附于細胞黏膜。
脂低聚糖：脂寡糖（lipooligosaccharide，LOS）是腦膜炎奈瑟菌的主要致病物質，其作用與脂多糖（LPS）相似。病菌侵入機體繁殖后，因自溶或死亡而釋放出LOS。LOS作用于小血管和毛細血管，引起壞死、出血，導致皮膚瘀斑和微循環障礙。嚴重敗血癥時，引起腎上腺出血，并因大量LOS釋放可造成彌散性血管內凝血（DIC）及中毒性休克綜合征。
發病機制
病原菌自鼻咽部侵入人體，腦膜炎奈瑟菌的不同菌株的侵襲力不同。最終是否發病以及病情的輕重取決于細菌和宿主間的相互作用。細菌釋放的內毒素是流行性腦脊髓膜炎致病的重要因素。內毒素引起全身的施瓦茨曼反應，激活補體，血清炎癥介質明顯增加，產生循環障礙和休克。腦膜炎奈瑟菌內毒素較其他內毒素更易激活凝血系統，因此在休克早期便出現彌散性血管內凝血及繼發性纖溶亢進，進一步加重微循環障礙、出血和休克，最終造成多器官功能衰竭。
細菌侵犯腦膜，進入腦脊液，釋放內毒素等引起腦膜和脊髓膜化膿性炎癥及顱內壓升高，出現驚厥、昏迷等癥狀。嚴重腦水腫時形成腦疝，可迅速致死。
流行病學
流行性腦脊髓膜炎遍布全球，流行具有明顯的地區性、季節性和周期性，以非洲中部流行地帶為最高。截至2022年，全球流腦處于低流行態勢。流行性腦脊髓膜炎在溫帶地區可出現地方性流行，全年經常有散發病例出現，但在冬、春季節會出現發病高峰。在多數發達國家，流行性腦脊髓膜炎以血清B和C群為主，非洲撒哈拉沙漠周邊國家以A群占優勢。以往大流行均由A群引起，B群和C群僅引起散發和小流行，20世紀90年代后，B群逐漸成為全球主要流行血清群。
流行性腦脊髓膜炎在中國的流行菌株以A群為主，帶菌率達50%以上，自1985年開展A群疫苗接種之后，發病率持續下降，未再出現全國性大流行。2015-2017年的統計數據表明：中國的流行性腦脊髓膜炎平均發病率為0.0079/10萬，病死率平均為0.001/10萬，近25年來（截至2022年），中國流腦流行未再表現出周期性。目前的問題是該病的病原菌對常用抗菌藥物如芐青霉素、磺胺類及喹諾酮類的耐藥性有上升的趨勢。2022年，中國流行性腦脊髓膜炎發病59例，死亡5例。
病理生理學
流行性腦脊髓膜炎敗血癥期的主要病理變化為血管內皮損害，同時血管周圍有出血，皮下、黏膜及漿膜也可有局灶性出血。暴發型敗血癥是一種特殊的重癥類型，短期內出現皮膚和黏膜的表面廣泛性出血點和瘀斑及周圍循環衰竭等嚴重臨床表現，死亡率高。其發病機制是內毒素引起微循環障礙和內毒素性休克，繼而導致彌散性血管內凝血是其主要病理生理基礎。
該病腦膜炎期的病理變化以軟腦膜累及為主，早期有充血，少量漿液性滲出及局灶性小出血點，后期則有大量纖維蛋白、中性粒細胞及細菌出現。病變累及大腦半球表面及顱底。顱底部由于膿性粘連壓迫及化膿性改變的直接侵襲，可引起腦神經損害，甚至為永久性。腦組織表層由于毒素影響而有退行性變。此外，炎癥可沿著血管侵入腦組織，引起充血、水腫、局灶性中性粒細胞浸潤及出血。暴發型腦膜腦炎的腦組織病變嚴重，部分患者有天幕食管裂孔疝及小腦扁桃體下疝畸形，少數慢性患者由于腦室孔阻塞和腦脊液循環障礙而發生腦積水。
傳播機制
傳染源
帶菌者和流腦患者是流行性腦脊髓膜炎的傳染源，人類是腦膜炎奈瑟菌唯一的天然宿主，該菌隱性感染率高，在流行期間人群帶菌率可高達50%。腦膜炎奈瑟菌存在于帶菌者或患者的鼻咽部，非流行期的帶菌菌群以B群為主，流行期間則以A群和C群所占百分比較高。病后帶菌者占10%~20%，其排菌時間可達數周至2年。帶菌時間超過3個月者，稱慢性帶菌者，所帶多為耐藥菌株，常存在于帶菌者鼻咽部深層淋巴組織內。
傳播途徑
病原菌借飛沫由空氣傳播。因病原菌在體外的抵抗力極弱，故通過日常用品間接傳播的機會極少。密切接觸對2歲以下嬰兒的發病有重要意義。室內空氣流通不暢、人口流動、居住擁擠及上呼吸道病毒感染，均有利于疾病的傳播。
易感人群
人群的易感性與抗體水平密切相關。新生兒出生時有來自母體的抗體，故很少發病，在6~24個月時抗體水平下降至最低點其發病率最高，以后又逐漸增高，根據中國大陸地區2015-2017年流腦監測數據顯示，病例相對集中的5個省份發病人數占全國病例總數的57.85%。1歲以下的兒童中發病率為0.125/10萬，且明顯高于其他年齡組兒童。男女發病率大致相等。
臨床表現
流行性腦脊髓膜炎的潛伏期為1~7日，一般為2~3日。
普通型
普通型約占發病者的90%，按發病過程可分為前驅期、敗血癥期等四期。
前驅期（上呼吸道感染期）
主要表現為上呼吸道感染癥狀，如低燒、鼻塞、咽喉痛等，持續1~2天，但因發病急，進展快，此期常被忽視。除非鼻咽拭子培養發現病原菌，一般情況下很難確診。
敗血癥期
多數起病后迅速出現此期表現，高熱、寒戰、體溫迅速升高達40℃以上，伴明顯的全身中毒癥狀，頭痛及全身痛，精神極度萎靡。幼兒常表現哭鬧、拒食、煩躁不安、皮膚感覺過敏和驚厥。70%~90%的患者皮膚黏膜出現瘀點，初呈鮮紅色，迅速增多，擴大，常見于四肢、軟腭、眼結膜及臀等部位，嚴重者出血疹可迅速擴大中央呈紫黑色壞死或水痘。敗血癥期持續1~2天后進入腦膜炎期。
腦膜炎期
腦膜炎期腦膜炎癥狀可以和敗血癥同時出現，多數于發病后24小時左右較明顯。患者高熱及毒血癥持續，但中樞神經系統癥狀加重。因顱內壓增高而使患者頭痛欲裂、嘔吐頻繁，血壓可增高而脈搏減慢，常有皮膚過敏、怕光、狂躁及驚厥。腦膜刺激征陽性。1~2日后患者進入妄昏迷狀態，可出現呼吸或循環衰竭。嬰兒發作多不典型，驚厥、腹瀉及咳嗽較成人為多見，而腦膜刺激征可能缺如，前未閉者大多突出，對診斷極有幫助，但有時因頻繁嘔吐、失水反可出現前囟下陷，易造成診斷的困難。腦膜炎期經治療通常在2~5天內進入恢復期。
恢復期
經治療體溫逐漸下降至正常，意識及精神狀態改善，皮膚瘀點、瘀斑吸收或結痂愈合。神經系統檢查均恢復正常。病程中約有10%的患者可出現口周皰疹。患者一般在1~3周內痊愈。由免疫復合物反應引起的表現，多見于病后7~14天，以關節炎較明顯，可同時出現發熱，亦可伴有心包炎。
暴發型
少數患者起病急驟，病情變化迅速，病勢兇險，如不及時治療可于24小時內危及生命，病死率高，兒童多見。該型又可分為休克型、腦膜腦炎型、混合型三型。
休克型（暴發型敗血癥）
嚴重中毒癥狀，多見于兒童，但成人病例也并不罕見。該型急起寒戰、高熱、嚴重者體溫不升，伴頭痛、嘔吐，重癥患者可出現暴發性紫癜，常于12小時內出現遍及全身的廣泛瘀點、瘀斑，且迅速擴大融合成大片瘀斑伴皮下壞死。24小時內迅速出現循環衰竭，面色蒼白、唇周與肢端發，皮膚發花、四肢厥冷、脈搏細速、呼吸急促。若搶救不及時，病情可急速惡化，周圍循環衰竭癥狀加重，血壓顯著下降，尿量減少，昏迷。循環衰竭是該型的主要表現，腦膜刺激征大都缺如，腦脊液大多澄清，僅細胞數輕度增加。血小板減少、白細胞總數在10x109/L以下者常提示預后不良。
腦膜腦炎型（暴發型腦膜腦炎）
該型主要表現為腦膜及腦實質損傷，常于1~2天內出現嚴重的神經系統癥狀。該型亦多見于兒童。患者迅速進入昏迷，驚厥頻繁，錐體束征常陽性，兩側反射不等，血壓持續升高，眼底可見視乳頭水腫。部分患者發展為腦疝，如天幕食管裂孔疝和小腦扁桃體下疝畸形，最終會導致呼吸衰竭。
混合型
可先后或同時出現休克型和腦膜腦炎型的癥狀，病情更兇險，病死率極高，是流行性腦脊髓膜炎最嚴重的一型。
慢性腦膜炎球菌敗血癥型
該型不多見，成年患者較多。病程常遷延數月之久。患者常有間歇性畏冷、寒戰、發熱發作，每次歷時12小時后即緩解，相隔1~4日后再次發作。無熱期一般情況良好。在發熱后常成批出現皮疹，以紅色斑丘疹最為常見，皮疹多見于四肢，體溫下降后皮疹亦消退。關節疼痛較常見，發熱時加重，可為游走性，常累及多數關節，但關節腔滲液少見。診斷主要依據血培養，常需多次檢查才獲陽性。瘀點涂片陽性率不高。病程中有時可發展為化膿性腦膜炎或心內膜炎而使病情急劇惡化。
并發癥與后遺癥
繼發感染為該病常見的并發癥，以肺炎的發生率最高，尤多見于老年和嬰幼兒。其他有壓瘡、角膜潰瘍、尿道感染。化膿性遷徙性病變可累及眼、耳、關節、肺、心、睪丸、附睪。腦及周圍組織因炎癥或粘連，可發生腦積水或硬膜下積液。少數患者在病程中后期（4~10日）會出現感染后免疫反應綜合征，主要表現包括斑丘疹或血管炎性皮疹，關節炎，虹膜炎，與發熱相關的心包炎和/或多漿膜炎等。
后遺癥可由任何并發癥引起，其中常見者為耳聾（小兒發展為聾啞），神經系統癥狀如失明、動眼神經麻痹、癱瘓等。心理障礙和異常如智力或性情改變和精神異常等也較常見。
檢查
外周血象
白細胞總數明顯增加，一般在20x109/L左右，高者達40x109/L或以上，中性粒細胞占80%~90%。
腦脊液檢查
病程初期僅有壓力增高，外觀正常。典型腦膜炎期，壓力高達200mmH2O以上，外觀呈混濁或膿樣。白細胞數高，一般在10x106/L以上，以中性粒細胞為主。蛋白含量顯著增高，而糖含量明顯減少，有時可完全測不出，氯化物降低。若臨床有腦膜炎癥狀及體征而早期腦脊液檢查正常，應于12~24小時后復驗。經抗菌藥物治療后，腦脊液可呈不典型的改變。
細菌學檢查
免疫學試驗
腦脊液中抗原的檢測有利于早期診斷，其敏感性高，特異性強。目前臨床常用的有對流免疫電泳，天然橡膠凝集、反向間接血凝試驗、菌體協同凝集試驗、放射免疫法等。如恢復期血清效價大于急性期4倍以上，則有診斷價值。
分子診斷
分子診斷具有迅速、簡便、準確的特點。即使在患者已接受抗生素治療后，聚合酶鏈式反應（PCR）方法也能獲得陽性結果。因此，PCR方法與血培養方法聯合應用，可以大大提高診斷的敏感性。此外，通過PCR方法對多個位點序列進行分析，可以對腦膜炎奈瑟菌進行分型，有益于對流行和傳播進行監測。除PCR方法外，脈沖場凝膠電泳、基質輔助激光解吸電離飛行時間質譜（matrix-assisted laser desorptionionization-時間 of flight 質量 spectrometer，MALDI-TOF-MS）、基因芯片等方法也被應用于腦膜炎球菌的檢測。
影像學檢查
電子計算機斷層掃描（CT）、核磁共振成像（MRI）等對細菌性腦膜炎的診斷價值并不大，需要排除腫瘤、膿腫形成、腦血管病等疾病時可酌情采用。
診斷
疑似病例
臨床診斷病例
確診病例
在臨床診斷病例的基礎上，患者細菌學或流腦特異性血清免疫學檢查呈陽性，可確診為流腦。
鑒別診斷
上述細菌感染均無明顯季節性，以散發為主，無皮膚瘀點、瘀斑。確診有賴于細菌學檢查。
結核性腦膜炎多有結核病史或密切接觸史，無季節性，起病緩慢，病程較長，有低燒、盜汗、消瘦等癥狀，神經系統癥狀出現晚，無瘀點、瘀斑，腦脊液以單核細胞為主，蛋白質增加，糖和氯化物減少；腦脊液涂片可檢查抗酸染色陽性桿菌。
流行性乙型腦炎常見于7~9月的多蚊季，易感者以10歲以下兒童為多，起病急，除發熱、頭痛外，患者還可能出現嘔吐、嗜睡等表現，重癥患者有驚厥及昏迷，腦膜刺激征陽性。
虛性腦膜炎
敗血癥、傷寒、大葉性肺炎等急性感染患者有嚴重毒血癥時，可出現腦膜刺激征，但腦脊液除壓力稍增高外，腦脊液生化常規及細菌學檢查均正常。
蛛網膜下腔出血成人多見，起病突然，以劇烈頭痛為主，重者繼以昏迷。體溫常不升高。腦膜刺激征明顯，但皮膚黏膜無瘀點、瘀斑，無明顯中毒癥狀。腦脊液為血性。腦血管造影可發現動脈瘤、血管畸形等改變。
治療
普通型治療
病原治療
一旦高度懷疑流腦，應在30分鐘內給予抗菌治療。盡早、足量應用細菌敏感并能透過血-腦屏障的抗菌藥物。
芐青霉素：青霉素對腦膜炎奈瑟菌仍為一種高度敏感的殺菌藥物，中國偶有耐藥報道。雖然青霉素不易透過血-腦屏障，即使在腦膜炎時也僅為血中的10%~30%，但加大劑量能在腦脊液中達到治療有效濃度。成人劑量為800萬U，每8小時一次。兒童劑量為20萬~40萬U/kg，分3次加入5%葡萄糖液內靜脈滴注，療程5~7天。對青霉素過敏者禁用。
頭孢菌素：第三代頭孢菌素對腦膜炎奈瑟菌抗菌活性強，易透過血-腦屏障，且毒性低，適用于不能使用芐青霉素和氯霉素的患者。頭孢噻肟鈉劑量，成人2g，兒童50mg/kg，每6小時靜脈滴注1次；頭孢曲松鈉成人2g，兒童50~100mg/kg，每12小時靜脈滴注1次。療程7天。
氯霉素：較易透過血-腦屏障，腦脊液濃度為血濃度的30%~50%，除對腦膜炎奈瑟菌有良好的抗菌活性外，對肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌也敏感，但需警惕其對骨髓造血功能的抑制，故用于不能使用青霉素的患者。成人劑量為2~3g，兒童劑量為50mg/kg，分次加入葡萄糖液內靜脈滴注，療程5~7天。
腦膜炎奈瑟菌已出現耐藥菌株，應引起注意。疑耐藥菌存在，應在體溫正常后3~5天，癥狀、體征消失，復查腦脊液正常后停藥。
一般對癥治療
強調早期診斷，就地住院隔離治療，密切監護，是該病治療的基礎。做好護理，預防并發癥。保證足夠液體量、熱量及電解質。高熱時可用物理降溫和藥物降溫；顱內高壓時予20%甘露醇1~2g/kg，快速靜脈滴注，根據病情4~6小時一次，可重復使用，應用過程中應注意對腎臟的損害。
暴發型流腦治療
休克型治療
盡早應用抗菌藥物：可聯合用藥，用法與普通型治療相同。
迅速糾正休克：①擴充血容量及糾正酸中毒治療：最初1小時內成年人1000ml，兒童10~20ml/kg，快速靜脈滴注。輸注液體為5%碳酸氫鈉液5ml/kg和右旋糖酐-40液。此后酌情使用晶體液和膠體液，24小時輸入液量2000~3000ml之間，兒童為50~80ml/kg，其中含鈉液體應占1/2左右，補液量應視具體情況。原則為“先鹽后糖、先快后慢”。用5%碳酸氫鈉液糾正酸中毒。②血管活性藥物應用：在擴充血容量和糾正酸中毒基礎上，使用血管活性藥物。常用藥物為莨宕類，首選不良反應較小的山莨菪堿（654-2），每次0.3~0.5mg/kg，重者可用1mg/kg，隔10~15分鐘靜脈注射1次，見面色轉紅，四肢溫暖，血壓上升后，減少劑量，延長給藥時間，一般需維持6小時，待病情穩定后逐漸停藥。阿托品可替代山莨菪堿。
DIC的治療：高度懷疑有DIC宜盡早應用肝素，劑量為0.5~1.0mg/kg，以后可4~6小時重復一次。應用肝素時，用凝血時間監測，要求凝血時間維持在正常值的2.5~3倍為宜。多數患者應用1~2次即可見效而停用。高凝狀態糾正后，應輸入新鮮血液、血漿及應用維生素k，以補充被消耗的凝血因子。
腎上腺皮質激素的使用：適應證為毒血癥癥狀明顯的患者。地塞米松，成人每天10~20mg，兒童0.2~0.5mg/（千克d），分1~2次靜脈滴注。或用氫化可的松，成人每天300~500mg，兒童8~10mg/（kg·d）靜脈滴注，一般不超過3天。
保護重要臟器功能：注意心、腎功能，根據情況對癥治療。
腦膜腦炎型治療
抗菌藥物的應用：用法與普通型治療相同。
防治腦水腫、腦疝：治療關鍵是及早發現腦水腫，積極脫水治療，預防腦疝。可用甘露醇治療，用法同前，此外還可使用白蛋白、甘油果糖、塞米、激素等藥物治療。
防治呼吸衰竭：在積極治療腦水腫的同時，保持呼吸道通暢，必要時氣管插管，使用呼吸機治療。
混合型的治療
此型患者病情復雜嚴重，應積極治療休克，又要注重腦水腫的治療。因此應在積極抗感染治療的同時，針對具體病情，有所側重，兩者兼顧。
慢性腦膜炎球菌敗血癥型
對慢性腦膜炎球菌敗血癥型的治療，抗生素的應用與普通型相同。
預防
管理傳染源
早期發現患者就地隔離治療，隔離至癥狀消失后3天，一般不少于病后7天。密切觀察接觸者，應醫學觀察7天。
切斷傳播途徑
保持環境衛生，保持室內通風。流行期間加強衛生宣教，應避免大型集會或集體活動，不要攜帶嬰兒到公共場所，外出應戴口罩。
保護易感人群
預后
自使用抗菌藥物以來，流行性腦脊髓膜炎的病死率降至5%~15%，甚至低于5%。該病普通型如及時診斷，合理治療則預后良好，多能治愈，并發癥和后遺癥少見。暴發型患者，有反復驚厥、持續昏迷者，年齡2歲以下及高齡者，在流行高峰時發病者，治療較晚或治療不徹底者預后不良，并且易有并發癥及后遺癥發生。如能早期診斷，及時予以綜合治療，流行性腦脊髓膜炎病死率可顯著下降。
公共衛生
在中國，流行性腦脊髓膜炎被歸為乙類傳染病。
腦膜炎組織聯盟（CoMO）將每年的4月24日定為世界腦膜炎日，旨在提高人們對腦膜炎的認識。2020年世界衛生大會中批準了由世界衛生組織制定的《到2030年戰勝腦膜炎全球路線圖》，該路線圖確定了三個主要目標：消除細菌性腦膜炎流行病；將疫苗可預防的細菌性腦膜炎的病例數減少50%，死亡人數減少70%；減少因任何原因引起的腦膜炎所致殘疾并提高生活質量。
歷史
流行性腦脊髓膜炎最初是于1805年由瑞士的Vieusseaux描述，19世紀初期，流腦病死率曾高達70%~90%。1887年，Weichselbaum從腦脊液中分離出了腦膜炎雙球菌。
中國于1896年由李濤在湖北武昌正式報告了流行性腦脊髓膜炎病例。1959年、1967年、1977年，流行性腦脊髓膜炎在中國出現了三次全國大流行，各次流行的發病率分別為55.6/10萬、720/10萬、60.1/10萬。2023年，中華預防醫學會發布了《中國腦膜炎奈瑟菌疫苗預防接種專家共識》，更新了中國內外流行性腦脊髓膜炎研究的最新進展和腦膜炎球菌疫苗預防接種建議。
社會經濟
流腦疾病進展快，幸存者中12%-20%出現癱瘓、耳聾、精神障礙、截肢、癲癇等嚴重后遺癥，對個人、家庭和社會產生相當大的情感、社會和經濟影響。
2006年，中國因流腦導致早死而損失的健康壽命年以<1歲的嬰兒最大，并且農村高于城市。中國多項流腦疾病負擔研究顯示，流腦給患者和家庭帶來沉重的經濟負擔，其中，中國江蘇省2007-2008年研究數據顯示，流腦發病后平均費用為7.3萬元/例，最高達到8.8萬元/例。中國貴州省2008-2010年研究數據顯示，流腦平均經濟負擔為1.66萬元/例，是人均國民生產總值的1.47倍，平均直接醫療費用和疾病直接經濟負擔分別為農村居民年人均純收入的1.13倍和1.99倍，占城鎮居民年人均可支配收入的27.06%和47.68%，造成較重的疾病經濟負擔。
相關研究
2022年，學者許燕等對中國江蘇省1950—2020年流行性腦脊髓膜炎的流行發病趨勢及菌群分布特征進行了分析，該研究發現江蘇省流腦疫情維持在低位，菌群由以C群為主，向B群為主變遷，其他及不可分群比例顯著上升，流腦防控局面發生了新的變化。
2022年，郭玉婷等學者對中國天津市健康人群A、C、W135和Y群腦膜炎奈瑟菌抗體水平進行了分析，研究結果發現天津市健康人群A群和Y群腦膜炎奈瑟菌抗體水平較高，而C群和W135群相對較低，C群和Y群腦膜炎奈瑟菌抗體水平隨年齡增長而下降，而A群和C群隨免疫劑次增加而上升；還需進一步探討適齡兒童多價腦膜炎球菌多糖/結合疫苗免疫策略。
參考資料 >
腦膜炎.中國醫藥信息查詢平臺.2024-02-24
ICD-10.WHO.2024-02-24
ICD-11.WHO.2024-02-24
衛生部關于印發《衛生部法定傳染病疫情和突發公共衛生事件信息發布方案》的通知.中華人民共和國國家衛生健康委員會.2024-02-24
2022年我國衛生健康事業發展統計公報.中華人民共和國國家衛生健康委員會規劃發展與信息化司.2024-03-11
世界腦膜炎日 北京兒童醫院多場活動“護佑腦部健康”.首都醫科大學附屬北京兒童醫院.2024-02-26
腦膜炎.WHO.2024-02-26