小兒胃炎（英文名為：pediatric gastritis）指物理性、化學(xué)性或生物性有害因子作用于人體，引起胃黏膜發(fā)生炎癥性改變的一種疾病，是小兒最常見的上消化道疾病之一。根據(jù)第9屆世界胃腸病大會(huì)對(duì)胃炎的分類方法（即“悉尼系統(tǒng)分類法”），將小兒胃炎分為急性胃炎、痞滿和特殊類型胃炎，急性胃炎和特殊類型胃炎均因發(fā)病原因及特點(diǎn)的局限性而臨床相對(duì)少見，小兒以慢性淺表性胃炎多見。在中國(guó)，兒童基于內(nèi)鏡診斷的慢性胃炎患病率為45.1%~84.0%。
小兒急性胃炎多為繼發(fā)性，是由攝入細(xì)菌及其毒素污染的食物、服用對(duì)胃黏膜有損害的藥物（如阿司匹林等非甾體抗炎藥藥）等引起胃黏膜的急性炎癥，多數(shù)患兒病變只限于黏膜，嚴(yán)重時(shí)可累及黏膜下層，甚至胃壁全層。臨床上，急性胃炎表現(xiàn)為發(fā)病急驟，上腹部或臍周壓痛，輕者僅有食欲缺乏、腹痛、惡心等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)嘔血、便血、休克等。小兒慢性胃炎主要原因是幽門螺桿菌的胃內(nèi)感染，表現(xiàn)為黏膜慢性炎癥伴淋巴濾泡增生，多發(fā)生在6-15歲之間。臨床上，痞滿常見于反復(fù)發(fā)作、無規(guī)律性的腹痛，疼痛經(jīng)常出現(xiàn)于進(jìn)食過程中或餐后，多數(shù)位于上腹部、臍周，部分患兒部位不固定；輕者為間歇性隱痛或鈍痛，嚴(yán)重者為劇烈絞痛，常伴食欲缺乏、惡心、嘔吐、腹脹等。
小兒胃炎在臨床上僅靠消化道癥狀和腹部體征診斷是困難的，雖然有明顯上消化道癥狀者胃炎檢出率比較高，但仍有部分患兒有癥狀而沒有胃黏膜改變。也有胃黏膜有病理改變而缺乏消化道癥狀者。最好的方法是胃鏡檢查與黏膜組織活檢相結(jié)合。其中組織學(xué)檢查尤為重要。小兒胃炎的治療為祛除致病因素，臥床休息，酌情禁食，并進(jìn)行對(duì)癥處理。對(duì)于螺旋菌感染者，治療原則采用鉍劑四聯(lián)方案，即鉍劑+質(zhì)子泵抑制劑+2種抗菌藥物，療程為14天，常用的根除幽門螺桿菌抗生素有甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星等。病情較輕的急性小兒胃炎的治療預(yù)后較好；少部分急性小兒胃炎可進(jìn)展為慢性小兒胃炎。
命名
小兒胃炎（英文名為：pediatrie gastritis），是小兒最常見的上消化道疾病之一，指物理性、化學(xué)性或生物性有害因子作用于人體，引起胃黏膜發(fā)生類癥性改變的一種疾病。
小兒胃炎屬于中醫(yī)學(xué)“胃痛”，或稱“胃痛”的范疇。小兒胃炎記載，始見于《黃帝內(nèi)經(jīng)》，稱之為胃脘當(dāng)心痛。如《素問·至真要大論》中云：“厥陰司天，風(fēng)淫所勝，民病胃脘當(dāng)心而痛”。《素問·五常政大論》日：“少陽(yáng)病司天，火氣下臨……胸痹心痛胃脘痛。”文中提到了胃脘痛的病名，并指出與節(jié)氣變化相關(guān)。
分類
根據(jù)第9屆世界胃腸病大會(huì)對(duì)胃炎的分類方法（即“悉尼系統(tǒng)分類法”），將小兒胃炎分為急性胃炎、痞滿和特殊類型胃炎。
急性胃炎（acute gastritis）是由不同病因所引起的胃黏膜急性炎癥，可分為單純性、腐蝕性、感染性和化膿性，其中單純性是最常見的類型。
慢性胃炎（chronic gastritis）是有害因子長(zhǎng)期、反復(fù)作用于胃黏膜，引起損傷的結(jié)果。根據(jù)內(nèi)鏡及組織病理學(xué)檢查分為慢性淺表性胃炎和萎縮性胃炎。以淺表性胃炎最常見，占90%-95%以上。
特殊類型胃炎（Special types of gastritis）的分類與病因和病理有關(guān)，包括化學(xué)性、放射性、淋巴細(xì)胞性、肉芽腫性、嗜酸細(xì)胞性以及其他感染性疾病等。
病因
急性胃炎
多為繼發(fā)性，是由嚴(yán)重感染、休克、顱內(nèi)損傷、嚴(yán)重?zé)齻⒑粑ソ吆推渌Ｖ丶膊∷碌膽?yīng)激反應(yīng)（又稱急性胃黏膜損傷、急性應(yīng)激性黏膜病變）。誤服毒性物質(zhì)和腐蝕劑、攝入由細(xì)菌及其毒素污染的食物、服用對(duì)胃黏膜有損害的藥物（如阿司匹林等非甾體抗炎藥）、食物過敏、胃內(nèi)異物、情緒波動(dòng)、精神緊張等均能引起胃黏膜的急性炎癥。
慢性胃炎
是有害因子長(zhǎng)期反復(fù)作用于胃黏膜引起損傷的結(jié)果，兒童慢性胃炎中以非萎縮性（以往稱淺表性）胃炎最常見，約占90%~95%，萎縮性胃炎和特殊類型胃炎少見。病因迄今尚未完全明確，可能與下列因素有關(guān)。
特殊類型胃炎
流行病學(xué)
由于多數(shù)慢性胃炎患者無特異性癥狀，因此難以獲得確切的患病率。中國(guó)兒童基于內(nèi)鏡診斷慢性胃炎患病率各家報(bào)道不一，為45.1%~84.0%。
幽門螺桿菌感染是導(dǎo)致小兒胃炎等疾病的重要危險(xiǎn)因素，發(fā)展中國(guó)家兒童幽門螺桿菌感染率顯著高于發(fā)達(dá)國(guó)家，與這些地區(qū)衛(wèi)生環(huán)境、人口密集程度、生活習(xí)慣及預(yù)防等密切相關(guān)。2021年，對(duì)中國(guó)江蘇地區(qū)500名3～14歲兒童的幽門螺桿菌感染的流行病學(xué)研究顯示，共檢出幽門螺桿菌感染者168例，幽門螺桿菌感染率為33.60%，其中3～6歲兒童感染率為16.67%，6～9歲為32.79%，9～12歲為36.29，12～14歲為39.77%。此外，研究還發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌感染與父母受教育程度、家庭成員胃病史、喜食零食、吸吮手指習(xí)慣、有無獨(dú)立餐具等因素密切相關(guān)。
病理生理學(xué)
急性胃炎
胃黏膜充血、水腫、滲出等炎癥反應(yīng)，重癥可引起糜爛、出血甚或淺表性潰瘍。病變呈點(diǎn)狀、片狀或大片融合。炎癥部位可見于胃竇、胃體或胃底，重癥可損及全胃。多數(shù)患兒病變只限于黏膜，嚴(yán)重時(shí)可累及黏膜下層，甚至胃壁全層，個(gè)別病例可致穿孔。病變鏡下可見表層上皮壞死、脫落，黏膜下充血、出血，有多形核白細(xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞和少量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。化膿性胃炎可致胃壁蜂窩織炎或膿腫。
慢性胃炎
病理組織學(xué)改變包括：上皮細(xì)胞變性，小凹上皮細(xì)胞增生，固有膜炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和腺體萎縮。炎癥細(xì)胞主要是淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞。根據(jù)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)的深度和有無腺體萎縮，分為慢性淺表性胃炎和萎縮性胃炎。
慢性淺表性胃炎又分為輕、中、重三度。輕度：炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)較輕，只限于表層的上1/3；中度：病變范圍介于輕——重之間；重度：炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)表層2/3以上，因?yàn)檠装Y的影響導(dǎo)致上皮細(xì)胞變性、壞死，重者可以剝脫形成糜爛甚至出血。
幽門螺桿菌相關(guān)性痞滿主要表現(xiàn)為黏膜慢性炎癥伴淋巴濾泡增生。萎縮性胃炎和腸化生在小兒科少見。如果在炎癥病灶發(fā)現(xiàn)有多形核白細(xì)胞浸潤(rùn)，則稱為活動(dòng)性胃炎，無或很少有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)則稱非活動(dòng)性。對(duì)成年人長(zhǎng)期隨訪發(fā)現(xiàn)，炎癥時(shí)輕時(shí)重，故將其分為活動(dòng)期與靜止期，以表示炎癥的動(dòng)態(tài)變化。
腺體萎縮是指炎癥侵犯到黏膜的深層，使腺體變短，數(shù)目減少，甚至消失。腸化，是指由于胃黏膜慢性炎癥，腺體萎縮，在黏膜表面出現(xiàn)腸上皮化生，內(nèi)鏡下可見到腸化的胃黏膜呈灰白色顆粒狀小隆起。
值得注意的是，由于正常胃黏膜經(jīng)常受到有害因子的刺激，所以在正常胃黏膜表面也往往可以見到少量炎癥細(xì)胞存在，肉眼觀察也可出現(xiàn)輕微的紅斑，這就給區(qū)分正常與異常黏膜造成了一定困難，這可能就是胃鏡下診斷與組織學(xué)檢查結(jié)果出現(xiàn)不符合的原因所在。所以，有學(xué)者提出只有黏膜出現(xiàn)明顯的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)時(shí)才能診斷為胃炎。
特殊類型胃炎
蛋白過敏性胃炎的確切病理生理過程尚不清楚。慢性肉芽腫性胃炎是指胃黏膜層或深層出現(xiàn)慢性肉芽腫樣變化。而膠原蛋白性胃炎的病理特征主要是皮下膠原帶增厚（>10μm），伴有黏膜炎癥浸潤(rùn)。
臨床表現(xiàn)
急性胃炎
癥狀
發(fā)病急驟，輕者僅有食欲缺乏、噯氣、上腹飽脹、腹痛、惡心、嘔吐；嚴(yán)重者可出現(xiàn)嘔血、便血、脫水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，有細(xì)菌感染者常伴有全身中毒癥狀。在應(yīng)激性因素、藥物因素引起的急性胃黏膜損傷患兒中，嘔血及黑便甚至是首發(fā)表現(xiàn)。失血多的患兒可致休克。
體征
可表現(xiàn)為上腹部或臍周壓痛。嘔吐嚴(yán)重者可出現(xiàn)脫水、酸中毒體征，如呼吸深快、口渴、口唇黏膜干燥且呈櫻紅色、皮膚松弛癥、尿少等。并發(fā)較大量消化道出血時(shí)可有貧血或休克表現(xiàn)。
慢性胃炎
癥狀
常見癥狀為反復(fù)發(fā)作、無規(guī)律性的腹痛，疼痛經(jīng)常出現(xiàn)于進(jìn)食過程中或餐后，多數(shù)位于上腹部、臍周，部分患兒部位不固定；輕者為間歇性隱痛或鈍痛，嚴(yán)重者為劇烈絞痛，常伴食欲缺乏、惡心、嘔吐、腹脹、噯氣，反酸、胃灼熱。繼而影響營(yíng)養(yǎng)狀況及生長(zhǎng)發(fā)育。胃黏膜糜爛出血者伴嘔血、便血。
慢性胃炎患者臨床癥狀與內(nèi)鏡檢查和胃黏膜組織學(xué)檢查有時(shí)并不一致，其癥狀的有無及嚴(yán)重程度與內(nèi)鏡所見和組織學(xué)分級(jí)無明顯相關(guān)性，即有癥狀者不一定有胃炎，而無癥狀者不一定無胃炎。
體征
無明顯特殊體征，部分患兒可表現(xiàn)面色蒼黃、舌苔厚膩、腹脹、上腹或臍周輕度壓痛。有貧血面容者應(yīng)查大便隱血。
特殊類型胃炎
并發(fā)癥
長(zhǎng)期慢性嘔吐、食欲缺乏可引起消瘦或營(yíng)養(yǎng)不良，嚴(yán)重嘔吐可引起脫水、酸中毒和電解質(zhì)紊亂，長(zhǎng)期慢性小量失血可引起貧血，大量失血可引起休克。
檢查診斷
檢查項(xiàng)目
胃鏡檢查
為最有價(jià)值、可靠的診斷手段。可直接觀察胃黏膜病變及其程度，可見黏膜廣泛充血、水腫、糜爛、出血，有時(shí)可見黏膜表面的黏液斑或反流的膽汁。幽門螺桿菌感染時(shí)，還可見到胃黏膜微小結(jié)節(jié)形成（又稱胃竇小結(jié)節(jié)或淋巴細(xì)胞樣小結(jié)節(jié)增生）。同時(shí)可取病變部位組織進(jìn)行幽門螺桿菌和病理學(xué)檢查。
上消化道鋇劑造影
由于小兒慢性胃炎病變淺表，故X線像上不易出現(xiàn)明顯異常，但胃部有淺表炎癥者有時(shí)可呈現(xiàn)胃竇部激惹癥，黏膜紋理增粗、紊亂、曲、鋸齒狀，幽門前區(qū)呈半收縮狀態(tài)，可見不規(guī)則肌肉痙攣收縮。氣、雙重造影能辨別黏膜的細(xì)微結(jié)構(gòu)，效果較好。
幽門螺桿菌檢測(cè)
可協(xié)助診斷幽門螺桿菌引起的痞滿。診斷幽門螺桿菌感染的方法包括侵入性和非侵入性。侵入性指通過胃鏡獲取胃黏膜，可行胃黏膜幽門螺桿菌細(xì)菌培養(yǎng)、組織染色鏡檢、快塞米素酶試驗(yàn)；非侵入性方法有尿素呼氣試驗(yàn)、糞便幽門螺桿菌抗原檢測(cè)和血清幽門螺桿菌抗體檢測(cè)。
細(xì)菌培養(yǎng)
作為診斷幽門螺桿菌感染的“金標(biāo)準(zhǔn)”，敏感性70%-90%，特異性100%。可進(jìn)行藥物敏感試驗(yàn)，提供敏感性藥物指導(dǎo)臨床治療。幽門螺桿菌培養(yǎng)陽(yáng)性率除受培養(yǎng)氣體、溫度、濕度、環(huán)境、培養(yǎng)基選擇等影響因素外，標(biāo)本抽樣前用藥、標(biāo)本轉(zhuǎn)運(yùn)、處理方式均可直接影響培養(yǎng)的結(jié)果。
組織學(xué)檢查
組織染色檢查螺旋菌的敏感性>95%，特異性100%。其可靠性則依賴活檢部位、標(biāo)本大小、數(shù)量及病理改變，甚至染色方法、染色處理及細(xì)菌觀察技術(shù)均直接影響陽(yáng)性率。新方法Genta染色和El-Zimaity染色能同時(shí)觀察細(xì)菌、胃炎的組織學(xué)特征及腸化等病理改變，有助于提高幽門螺桿菌診斷的準(zhǔn)確性。
尿素酶試驗(yàn)
敏感性93%-97%，特異性95%。由于脲酶分解尿素使周圍組織中幽門螺桿菌升高，通過pH指示劑變色顯示結(jié)果，是一種快速、較為準(zhǔn)確的方法，臨床上常用。
敏感性95%-100%，特異性91%-98%。利用螺旋菌中尿素酶分解尿素產(chǎn)生CO2和氨，通過攝入一定量的13C標(biāo)記尿素入胃內(nèi)，然后用質(zhì)譜儀檢測(cè)生成13CO2，由此判斷幽門螺桿菌感染狀況，是幽門螺桿菌感染檢測(cè)一種準(zhǔn)確、安全、敏感的方法，是幽門螺桿菌治療后觀察療效最理想的指標(biāo)，但其極易受檢查前用藥影響，如抗生素、胃酸抑制藥、劑等，均可造成假陰性結(jié)果。14C具有放射性，不在兒童中使用。
血清學(xué)檢測(cè)
敏感性85%，特異性79%。用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)血中HP-IgG、IgA抗體，是一種間接方法，不能單純作為幽門螺桿菌感染的最初診斷標(biāo)準(zhǔn)，最好與其他方法聯(lián)合應(yīng)用，多用于流行病學(xué)調(diào)查及對(duì)治療結(jié)果的評(píng)價(jià)。
幽門螺桿菌核酸檢測(cè)
PCR是檢測(cè)幽門螺桿菌感染的一種敏感特異的方法，可以檢測(cè)胃黏膜、唾液、牙斑、胃液、糞便中的HP-DNA；如果消毒操作不嚴(yán)，易導(dǎo)致脫氧核糖核酸污染，出現(xiàn)假陽(yáng)性，目前多作為研究使用。原位雜交檢測(cè)HP-DNA，操作復(fù)雜，僅作為研究使用。
大便幽門螺桿菌抗原檢測(cè)
其敏感性和特異性與13C尿素呼氣試驗(yàn)相仿，大便幽門螺桿菌抗原檢測(cè)易受各種因素尤其是藥物的影響。
診斷
臨床上僅靠消化道癥狀和腹部體征診斷胃炎是困難的，雖然有明顯上消化道癥狀者胃炎檢出率比較高，但仍有部分患兒有癥狀而沒有胃黏膜改變。也有胃黏膜有病理改變而缺乏消化道癥狀者。故目前診斷胃炎最好的方法是胃鏡檢查與黏膜組織活檢相結(jié)合。其中組織學(xué)檢查尤為重要，因?yàn)槲哥R肉眼所見與光鏡下組織學(xué)所見仍有一定差別。
病理診斷
胃鏡診斷
以上7項(xiàng)中，在1-5中符合一項(xiàng)即可診斷；6、7二項(xiàng)應(yīng)結(jié)合病理診斷。此外，如發(fā)現(xiàn)幽門口收縮不良、反流增多、膽汁反流性胃炎，常提示胃炎存在，應(yīng)注意觀察。
組織學(xué)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)
有5種組織學(xué)變化要分級(jí)（幽門螺桿菌、活動(dòng)性、慢性炎癥、萎縮和腸化），分成無、輕度、中度和重度4級(jí)（0、+、++、+++）。分級(jí)方法用下述標(biāo)準(zhǔn)，與悉尼系統(tǒng)的直觀模擬評(píng)分法并用，病理檢查要報(bào)告每塊活檢標(biāo)本的組織學(xué)變化：
幽門螺桿菌
觀察胃黏膜黏液層、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的幽門螺桿菌。
活動(dòng)性
炎癥背景上有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。
慢性炎癥
根據(jù)黏膜層慢性炎癥細(xì)胞的密集程度和浸潤(rùn)深度分級(jí)，兩個(gè)時(shí)以前者為主。
萎縮
指胃固有腺減少，化生性萎縮和非化生性萎縮。化生性萎縮是指胃固有腺被腸化或假幽門腺化生的腺體所替代。非化生性萎縮是指胃固有腺被纖維或纖維肌性組織所替代，或者是由于炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)導(dǎo)致固有腺數(shù)量減少。萎縮程度以胃固有腺減少各1/3來計(jì)算。
腸化
其他組織學(xué)特征
鑒別診斷
由于引起兒童腹痛的病因很多，急性發(fā)作的腹痛必須注意與外科急腹癥以及肝、膽、胰、腸等腹內(nèi)臟器的器質(zhì)性疾病、腹型過敏性紫癜相鑒別。慢性反復(fù)發(fā)作的腹痛應(yīng)與消化性潰瘍、嗜酸細(xì)胞胃腸炎、腸道寄生蟲病及功能性腹痛等疾病鑒別。
治療
治療原則
祛除致病因素，臥床休息，酌情禁食，并進(jìn)行對(duì)癥處理。
臨床治療
急性胃炎
首先是積極治療原發(fā)病，如藥物性者停用相關(guān)藥物，感染因素可選用適當(dāng)抗生素，患兒宜臥床休息，停止服用一切刺激性食物和藥物，進(jìn)清淡流質(zhì)或半流質(zhì)飲食，必要時(shí)禁食。
有脫水者糾正水及電解質(zhì)平衡，有嚴(yán)重出血時(shí)應(yīng)按上消化道出血處理，如補(bǔ)充血容量，監(jiān)測(cè)生命體征，靜脈點(diǎn)滴H?受體拮抗劑如西咪替丁（cimetidine）、雷尼替丁（雷尼替丁）、法莫替丁（fa-motidine），或質(zhì)子泵抑制劑如奧美拉唑（omeprazole），輸血、血漿，必要時(shí)內(nèi)鏡下止血等。原發(fā)病危重的患兒可用H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑口服或靜脈點(diǎn)滴預(yù)防應(yīng)激性胃炎發(fā)生。
慢性胃炎
慢性胃炎多為原發(fā)性胃炎，缺乏特殊的治療方法，以對(duì)癥治療為主。與幽門螺桿菌感染相關(guān)性胃炎首先進(jìn)行根除幽門螺桿菌治療。
根除幽門螺桿菌
中國(guó)2022年幽門螺桿菌感染治療指南推薦的幽門螺桿菌根除方案為鉍劑四聯(lián)方案：鉍劑+質(zhì)子泵抑制劑+2種抗菌藥物。推薦秘劑四聯(lián)治療方案療程為14天，除非當(dāng)?shù)氐难芯孔C實(shí)10天治療有效（根除率>90%）。常用的根除幽門螺桿菌抗生素中，甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星的耐藥率較高，阿莫西林、呋喃唑和四環(huán)素的耐藥率相對(duì)較低。根除方案中抗生素組合的選擇應(yīng)參考當(dāng)?shù)厝巳褐斜O(jiān)測(cè)的幽門螺桿菌耐藥率和個(gè)人抗生素使用史。
藥物治療
促動(dòng)力劑
有餐后腹痛、腹脹、惡心、嘔吐者，用胃腸動(dòng)力藥。例如，多潘立酮（嗎丁啉），每次0.3mg/kg，3~4次/天，餐前15~30分鐘服用。腹痛明顯者給抗膽堿能藥，以緩解胃腸平滑肌肌肉痙攣。可用硫酸阿托品（atropine sulfate），劑量：每次0.01mg/kg，皮下注射。或丙胺太林（propantheline），兒童劑量：每次0.5mg/kg，口服。
黏膜保護(hù)劑
如枸櫞酸鉍鉀（鉍 鉀 citrate），具有很高的水溶性和良好的膠溶性，在胃內(nèi)酸性環(huán)境下，鉍與枸櫞酸之間的鍵開放，而與滲出物內(nèi)黏蛋白結(jié)合形成黏膜保護(hù)層，劑量：每日6~8mg/kg，空腹服用。
硫糖鋁（sucralfate），確切藥理學(xué)機(jī)制尚不清，可能是在胃的酸性環(huán)境中水解釋放出氫氧化鋁和硫酸化蔗糖。前者有抗酸作用，后者抑制胃蛋白酶分解蛋白質(zhì)，并與黏膜黏蛋白絡(luò)合形成保護(hù)膜，兒童劑量：每日10~25mg/kg，分3次服，餐前2小時(shí)服用，療程4~8周，腎功能不全者慎用。
麥滋林（marzulene-S）有抗炎、促進(jìn)組織修復(fù)作用，有利于潰瘍愈合。兒童劑量：每次30~40mg/kg，日服3次，餐后服用。
抗酸劑
一般痞滿伴有反酸者可給予中和胃酸藥，如氫氧化鋁凝膠、復(fù)方氫氧化鋁片、磷酸鋁凝膠等，餐后1小時(shí)服用。
抑酸劑
這類藥物不作為治療慢性胃炎的常規(guī)用藥，只用于急性胃炎或慢性胃炎伴有嚴(yán)重反酸或出血者使用。
H?拮抗劑（H2 receptor antagonist，H2RA）：西咪替丁（cimetidine），劑量：每日10~15mg/kg，分2次口服，或睡前1次服。雷尼替丁（ranitidine），劑量：每日4~6mg/kg，分2次服，或睡前1次服。力求使胃內(nèi)pH值維持在4以上。藥量應(yīng)根據(jù)臨床癥狀和胃內(nèi)pH值變化進(jìn)行調(diào)整。
質(zhì)子泵抑制劑（PPI）：能抑制壁細(xì)胞內(nèi)質(zhì)子泵（H+-K+-ATP酶）活性，減少任何刺激引發(fā)的胃酸分泌。奧美拉唑（omeprazole），作用于胃黏膜壁細(xì)胞，降低壁細(xì)胞中的（H+-K+-atp酶）活性，可通過抑制胃內(nèi)pH值降低，達(dá)到消滅幽門螺桿菌的效果。劑量：口服或靜脈0.6~1mg/kg，每日1~2次。
胃腸激素類
已發(fā)現(xiàn)的數(shù)十種胃腸激素中，有一些對(duì)胃黏膜具有明顯增強(qiáng)作用及防御功能，如表皮生長(zhǎng)因子、生長(zhǎng)抑素等。
特殊類型胃炎
預(yù)防
飲食適當(dāng)，定時(shí)定量，應(yīng)選擇易消化無刺激性的食物，避免過硬、粗糙、過冷、過氧酸等酸性食物。不飲濃茶、咖啡類飲料，進(jìn)食應(yīng)細(xì)嚼慢咽，糾正不良的飲食習(xí)慣。避免使用一切可能引起胃黏膜刺激的藥物，如抗生素等。
預(yù)后
病情較輕的急性小兒胃炎的治療預(yù)后較好；少部分急性小兒胃炎可進(jìn)展為慢性小兒胃炎。由于絕大多數(shù)痞滿是幽門螺桿菌相關(guān)性胃炎，而幽門螺桿菌自發(fā)清除少見，因此慢性胃炎可持續(xù)存在，但多數(shù)患者并無癥狀。少部分慢性慢性淺表性胃炎可發(fā)展為慢性多灶萎縮性胃炎；后者中極少數(shù)經(jīng)長(zhǎng)期演變可發(fā)展為胃癌。
歷史
小兒胃炎的臨床表現(xiàn)主要以胃脘部疼痛為主要癥狀，屬于中醫(yī)學(xué)“胃痛”，或稱“胃脘痛”的范疇，由于小兒對(duì)疼痛的部位常表述不清，泛指臍周或臍上痛，也可歸屬于中醫(yī)學(xué)“腹痛”的范疇。小兒胃炎的記載，始見于《黃帝內(nèi)經(jīng)》，稱之為胃脘當(dāng)心痛。如《素問·至真要大論》中云：“厥陰司天，風(fēng)淫所勝，民病胃脘當(dāng)心而痛”。《素問·五常政大論》日：“少陽(yáng)病司天，火氣下臨……胸痹心痛胃脘痛。”文中提到了胃脘痛的病名，并指出與節(jié)氣變化相關(guān)。
1728年，Stahl首先提出了痞滿的診斷，但對(duì)其診斷始終存在分歧。1830年，Cruveilhier發(fā)現(xiàn)潰瘍病之后，對(duì)于上腹部疼痛的患者，常診斷為潰瘍病或胃腸神經(jīng)官能癥而不診斷為胃炎。1982年，中國(guó)痞滿學(xué)術(shù)會(huì)議將其分為慢性慢性淺表性胃炎和萎縮性胃炎。1983年，澳大利亞學(xué)者Warren和Marshall首次從胃黏膜組織中分離出幽門螺桿菌，并提出該菌可能是慢性胃炎的病原菌。1990年，在第九屆世界胃腸病學(xué)術(shù)大會(huì)上，Misiewicz等提出了“悉尼系統(tǒng)”——一種新的胃炎分類法，把病因、相關(guān)病原、組織學(xué)及內(nèi)鏡均納入診斷；“悉尼系統(tǒng)”及1994年的“新悉尼系統(tǒng)”，使胃炎的分類及診斷更為完整全面。2017年7月，中國(guó)在痞滿診治共識(shí)會(huì)議上建議基于病因，慢性胃炎可分為幽門螺桿菌胃炎和非幽門螺桿菌胃炎；基于內(nèi)鏡和病理表現(xiàn)慢性胃炎可分為萎縮性和非萎縮性兩大類；基于胃炎分布可分為胃竇為主胃炎、胃體為主胃炎和全胃炎。
研究進(jìn)展
觀察消旋山莨堿（654-2）結(jié)合常規(guī)療法治療小兒急性腸胃炎的效果及對(duì)肌肉痙攣型腹痛的防治效果，選取2021年1月至2022年12月南陽(yáng)醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校第一附屬醫(yī)院收治的128例急性腸胃炎患兒進(jìn)行隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，將患兒分為常規(guī)組和聯(lián)合組，經(jīng)不同方式治療后，發(fā)現(xiàn)聯(lián)合組治療后的腹痛、腹瀉、嘔吐、發(fā)熱緩解時(shí)間均低于常規(guī)組，表明應(yīng)用654-2結(jié)合常規(guī)療法能有效加快患兒康復(fù)進(jìn)程。654-2是一種可松弛胃腸道痙攣平滑肌的解痙止痛藥，通過對(duì)外周M膽堿受體進(jìn)行選擇性抑制而改善局部微循環(huán)。研究還發(fā)現(xiàn)，654-2可有效改善急性腸胃炎患兒的腸道平滑肌功能，經(jīng)松弛平滑肌、解除腸痙攣后也能實(shí)現(xiàn)對(duì)痙攣性腹痛的有效防治，但其對(duì)于腸道平滑肌細(xì)胞功能生物學(xué)指標(biāo)的具體作用機(jī)制仍需進(jìn)一步探討。此外，兩組患兒經(jīng)不同方式治療后的藥物不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異，提示654-2并未明顯增加患兒的藥物不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，可能與654-2半衰期短、體內(nèi)無蓄積等藥代動(dòng)力學(xué)特征相關(guān)。總之，654-2結(jié)合常規(guī)療法能有效縮短急性腸胃炎患兒癥狀緩解時(shí)間，對(duì)改善患兒腸道平滑肌功能、抑制肌肉痙攣型腹痛均有積極作用，聯(lián)合應(yīng)用此藥未明顯增加患兒的藥物不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，安全性較高。
參考資料 >
胃炎.默沙東診療手冊(cè).2024-03-04
胃炎.ICD-10 Version:2019.2024-03-22
胃炎.ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.2024-03-22