急性乙醇中毒（Acute alcohol poisoning）或稱急性乙醇中毒（Acute ethanol poisoning）是一次飲入過量酒精或酒類飲料引起興奮繼而抑制的狀態。急性酒精中毒嚴重者可危及生命，成人一次口服最低致死量約為250～500mL。有害使用酒精是導致疾病、殘疾和死亡的世界主要風險因素之一。它是造成200多種疾病和傷害的主要原因，全球每年導致約330萬人死亡。
急性酒精中毒臨床表現起初為頭痛、欣快、興奮，酒精濃度持續升高則表現為肌肉運動不協調、行動笨拙、言語含糊不清等，嚴重時出現昏睡、瞳孔散大、體溫降低。長期酗酒者突然停止飲酒或減少酒量后會出現戒斷綜合征，包括單純性戒斷反應、酒精性幻覺反應、戒斷性驚厥反應和震顫妄反應；患者在應用某些藥物過程中飲酒或飲酒后應用某些藥物會出現類雙硫侖樣反應。該病還可并發重癥胰腺炎、橫紋肌溶解。疑似酒精中毒者可進行血清乙醇濃度、動脈血氣分析、肝功能、心電圖等檢查，結合飲酒史和臨床表現可診斷。急性酒精中毒后輕癥病人可居家觀察，保暖、防止嘔吐誤吸；中毒癥狀較重者，可予以催吐，輔以美他多辛、納洛等藥物治療，必要時可行血液透析清除體內乙醇；昏迷病人需維持氣道通暢，供氧，維持循環功能，保暖，維持水、電解質、酸堿平衡，注意心電監測心律失常和心肌損害等
急性酒精中毒多數預后良好，心、肺、腎有病變者、昏迷時間長達十小時以上或血中乙醇濃度＞87mmoL者預后較差。該病可預防，健康飲酒，忌空腹飲酒、多喝白開水、多吃綠色蔬菜、戒酒是消除隱患的根源。應積極響應世界衛生組織《減少有害使用酒精全球戰略》，改善個人、家庭和社區的健康和社會狀況，大幅降低有害使用酒精及其社會后果所造成的發病率和死亡率。全球戰略將促進和支持地方、區域和全球開展防止和減少有害使用酒精的行動。
病因
酒是含乙醇的飲品，谷類或水果發酵制成的酒含乙醇濃度較低，常以容量濃度（L/L）計，啤酒為3%~5%，黃酒12%~15%，葡萄酒10%~25%；蒸餾形成蒸餾酒，如白酒、白蘭地、威士忌等含乙醇40%~60%。酒是人們經常食用的飲料，大量飲用含乙醇高的烈性酒易引起中毒。
流行病學
有害使用酒精是導致疾病、殘疾和死亡的世界主要風險因素之一。它是造成200多種疾病和傷害的主要原因，全球每年導致約330萬人死亡，比艾滋病毒/艾滋病、暴力或結核病還要多。此外，全球疾病和傷害負擔的4.8%可歸因于酒精。據估計，在全球范圍內，飲酒導致非傳染性疾病負擔的10%以上，包括肝硬化、胰腺炎、癌癥（口腔癌和咽癌、喉癌、食道癌、肝癌、結大腸癌）、出血性中風和高血壓。除了多年大量飲酒的人可能患上的慢性疾病外，飲酒還與急性健康狀況的風險增加有關，例如受傷，包括交通事故、精神障礙、抑郁癥或記憶力減退。
2004年世界衛生組織報告全球約有20億人飲用酒精飲料，至2018年飲酒人數已增長為23億；在全球>15歲人群中，人均總飲酒量也從2005年的5.5L，升高到2016年的6.4L。隨著飲酒人數和飲酒量的增加，飲酒也已成為世界性的社會及公共衛生問題。飲酒為慢性病和傷害的重要危險因素，而危險性飲酒則是社區的常見問題。危險性飲酒指飲酒量和飲酒形式有明顯損害健康的危險，但還未造成明顯的軀體和精神損害，中國流行病學調查結果顯示，乙醇使用障礙患病率有隨著經濟發展逐漸增高的趨勢。
病理生理學
乙醇代謝
乙醇（CH3CH2OH）是一種水溶性醇，可快速通過細胞膜，通過胃腸系統吸收，主要是胃（70%）和十二指腸（25%），少量在其余小腸吸收。當胃中無內容物時，血液乙醇水平在攝入后30~90分鐘達到峰值。乙醇由腎和肺排出至多占總量的10%，90%在肝內代謝、分解。乙醇先在肝內由乙醇脫氫酶氧化為乙醛，乙醛經醛脫氫酶氧化為冰醋，乙酸轉化為乙酰輔酶A進入三羧酸循環，最后代謝為CO2，和H2O。乙醇的代謝是限速反應。乙醇清除率為2.2mmoL/(千克h)[100mg/(千克h)]，成人每小時可清除乙醇7g（100%乙醇9mL）。血中乙醇濃度下降速度約0.43mmoL/h[20mg/(dL·h)]。雖然對血中乙醇濃度升高程度的耐受性個體差異較大，但血液乙醇致死濃度并無差異，大多數成人致死量為一次飲酒相當于純酒精250~500mL。
中毒機制
急性毒害作用
中樞神經系統抑制作用：乙醇具有脂溶性，可迅速透過大腦神經細胞膜，并作用于膜上的某些酶而影響細胞功能。乙醇對中樞神經系統的抑制作用，隨著劑量的增加，由大腦皮質向下，通過邊緣系統、小腦、網狀結構到延髓。小劑量出現興奮作用，這是由于乙醇作用于大腦細胞突觸后膜苯二氮-GABA受體，從而抑制GABA對腦的抑制作用。血中乙醇濃度增高，作用于小腦，引起脊髓小腦性共濟失調；作用于網狀結構，引起昏睡和昏迷。極高濃度乙醇抑制延髓中樞，引起呼吸或循環衰竭。
代謝異常：乙醇在肝細胞內代謝生成大量還原型煙膠腺嘌呤二核苷酸（NADH），使之與氧化型的比值（NADH/NAD）增高，甚至可高達正常的2~3倍。相繼發生DL-乳酸增高、酮體蓄積導致的代謝性酸中毒以及糖異生受阻所致低血糖。
耐受性、依賴性和戒斷綜合征
耐受性：飲酒后產生輕松、興奮的欣快感。繼續飲酒后產生耐受性，需要增加飲酒量才能達到原有的效果。
依賴性：為了獲得飲酒后特殊快感，渴望飲酒，這是精神依賴性。生理依賴性是指機體對乙醇產生的適應性改變，一旦停用則產生難以忍受的不適感。
戒斷綜合征：長期飲酒后已形成身體依賴，一旦停止伙酒或減少伙酒量，可出現與酒精中毒相反的癥狀。機制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明顯減弱，同時血漿中去甲鹽酸腎上腺素濃度升高，出現交感神經興奮癥狀如多汗、戰栗等。
長期酗酒的危害
營養缺乏：酒飲料中每克乙醇供給29.3kJ（7kcal）熱量，但不含維生素、礦物質和氨基酸等必需營養成分，因而酒是高熱量而無營養成分的飲料。長期大量飲酒時進食減少，可造成明顯的營養缺乏。缺乏維生素素B，可引起Wernicke-Korsakoff綜合征、周圍神經麻痹。葉酸缺乏癥可引起巨幼細胞性貧血。長期飲酒饑餓時，應補充糖和多種維生素。
毒性作用：乙醇對黏膜和腺體分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在體內代謝過程中產生自由基，可引起細胞膜脂質過氧化，造成肝細胞壞死，肝功能異常。乙醇代謝產物乙醛對肝臟有直接毒作用，作用于線粒體、微管及質膜等引起肝臟細胞退變；與各種蛋白質結合，形成乙醛復合體，引起肝細胞變性、壞死。乙醛代謝產物冰醋，通過黃嘌呤氧化酶轉化為超氧化物，導致脂質過氧化，破壞細胞膜脂質，促進肝損傷。酒精和乙醛可直接損傷胃黏膜，導致胃黏膜糜爛出血。有害使用乙醇是導致疾病、殘疾和死亡的世界主要風險因素之一。它是造成200多種疾病和傷害的主要原因，全球每年導致約330萬人死亡，比艾滋病毒/艾滋病、暴力或結核病還要多。此外，全球疾病和傷害負擔的4.8%可歸因于酒精。
臨床表現
急性中毒
一次大量飲酒中毒可引起中樞神經系統抑制，癥狀與飲酒量和血乙醇濃度以及個人耐受性有關，臨床上分為3期。
興奮期
血乙醇濃度達到11mmol/L（50mg/dl）即感頭痛、欣快、興奮。血乙醇濃度超過16mmol/L（75mg/dL），健談、饒舌、情緒不穩定、自負、易激怒，可有粗魯行為或攻擊行動，也可能沉默孤僻。濃度達到22mmol/L（100mg/dL）時，駕車易發生車禍。
共濟失調期
血乙醇濃度達到33mmol/L（150mg/dL），肌肉運動不協調，行動笨拙，言語含糊不清，眼球震顫，視物模糊，復視，步態不穩，出現明顯共濟失調。濃度達到43mmol/L（200mg/dL），出現惡心、嘔吐、困倦。
昏迷期
血乙醇濃度升至54mmol/L（250mg/dL），病人進入昏迷期，表現為昏睡、瞳孔散大、體溫降低。血乙醇超87mmol/L（400mg/dL）時病人陷入深昏迷，心率快、血壓下降，呼吸慢而有鼾音，可出現呼吸、循環麻痹而危及生命。此外，重癥病人可并發意外損傷，酸堿平衡失衡，水、電解質紊亂，低血糖癥，肺炎，急性肌病，甚至出現急性腎衰竭。
戒斷綜合征
長期酗酒者在突然停止飲酒或減少酒量后，可發生下列4種類型戒斷反應：
類雙硫侖樣反應
患者在應用某些藥物過程中飲酒或飲酒后應用某些藥物出現類似服用戒酒藥雙硫醒（Disulfiram，又名雙硫侖、戒酒硫）后飲酒的反應，多在飲酒后半小時內發病，主要表現為面部潮紅、頭痛、胸悶、氣短、心率增快、四肢乏力、多汗、失眠、惡心、嘔吐、視物模糊，嚴重者血壓下降及呼吸困難，可出現意識喪失及驚厥，極個別引起死亡。除雙硫侖外，甲硝唑、喃唑酮、甲苯磺丁脲、氯磺丙脲及一些具有甲硫四氮唑側鏈的頭孢菌素（如頭孢美唑、頭孢孟多、頭孢哌酮鈉、噻肟唑頭孢、頭孢替安、頭孢羥羧氧等）均可引起本反應。
并發癥
并發重癥胰腺炎、橫紋肌溶解后病程遷延。造成死亡的主要原因為：①酒后外傷，特別是顱內出血，是醫院內死亡的常見原因；②急性酒精中毒誘發腦卒中、心肌梗死也是常見致死、致殘原因；③中毒后嘔吐窒息并不罕見，若不能及時行氣管插管等暢通呼吸道，患者可因窒息而死亡。
檢查診斷
實驗室檢查
診斷
飲酒史結合臨床表現，如急性酒精中毒的中樞神經抑制癥狀，呼氣酒味；戒斷綜合征的精神癥狀和癲癇發作；慢性酒精中毒的營養不良和中毒性腦病等表現；血清或呼出氣中乙醇濃度測定可以作出診斷。
鑒別診斷
復合中毒
酒精中毒后患者情緒失控再次服用其他藥物或毒物表現為復合中毒者并不罕見，酒精加重鎮靜催眠類藥物和急性有機磷農藥中毒，減輕甲醇、乙二醇、氟乙酰胺毒性。
誘發病損或并發癥
急性酒精中毒后外傷常見，由于患者及陪同人員不能明確敘述病史，容易漏診。急性酒精中毒能使原本基礎疾病惡化。盡可能獲得詳實的病史，系統、細致的體格檢查和必要的輔助檢查有利于減少漏診、誤診。
雙硫侖樣反應
患者在應用某些藥物過程中飲酒或飲酒后應用某些藥物（抗生素）出現類似服用戒酒藥雙硫侖后飲酒的反應，多在飲酒0.5h內發病，主要表現為面色潮熱、頭痛、胸悶、氣短、心率加快、嘔吐、視物模糊等，嚴重者血壓下降及呼吸困難，可能出現意識喪失或驚厥，極個別引起死亡
治療
急性中毒
戒斷綜合征
病人應安靜休息，保證睡眠。加強營養，給予維生素B1、維生素B6。有低血糖時靜脈注射葡萄糖。重癥病人宜選用短效鎮靜藥控制癥狀，而不致嗜睡和脊髓小腦性共濟失調。常選用地西泮，根據病情每1~2小時口服地西泮5~10mg。病情嚴重者可靜脈給藥。癥狀穩定后，可給予維持鎮靜的劑量，每8~12小時服藥一次。以后逐漸減量，一周內停藥。有癲癇病史者可用苯妥英。有幻覺者可用氟哌啶醇。
專科會診
酗酒者應接受精神科醫生治療。
預防
預后
急性酒精中毒經治療若能生存24h多能恢復，多數預后良好。若有心、肺、肝、腎病變者，昏迷長達10小時以上，或血中乙醇濃度>87mmol/L（400mg/dL）者，預后較差。飲酒駕車或醉酒駕車者易發生車禍可招致死亡。長期飲酒可導致中毒性腦、周圍神經、肝、心肌等病變以及營養不良，預后與疾病的類型和程度有關。早期發現、早期治療可以好轉。
公共衛生
世界衛生組織減少有害使用酒精全球戰略要求改善個人、家庭和社區的健康和社會狀況，大幅降低有害使用酒精及其社會后果所造成的發病率和死亡率。全球戰略將促進和支持地方、區域和全球開展防止和減少有害使用乙醇的行動。
全球戰略的重點是，要求國家在十個關鍵領域中作出政策選擇和采取干預措施。這十個國家行動領域是：
參考資料 >
急性酒精中毒.青海大學附屬醫院.2024-03-02
ICD-10 Version:2019.ICD-10.2024-03-12
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政府可在十個領域中采取行動減少有害使用酒精現象.WHO.2024-03-12
減少有害使用酒精的戰略.WHO.2024-03-12