帕金森綜合征是各種原因造成的以運動遲緩為主的一組臨床癥候群，主要表現為震顫、肌僵直、運動遲緩和姿勢不穩等。包括原發性帕金森病、帕金森疊加綜合征、繼發性帕金森綜合征和遺傳變性病性帕金森綜合征。其中，原發性帕金森病是臨床上最常見的類型。
引起帕金森綜合征的原因有很多，常見原因有腦血管病、腦外傷、顱內炎癥、腦腫瘤、多系統萎縮、進行性核上性麻痹、皮質基底節變性、阿爾茲海默癥（老年癡呆）、肝豆狀核變性、亨廷頓病、多系統變性、腦積水，或是由毒物藥物引起的。治療帕金森病的藥物包括復方左旋多巴制劑、多巴胺受體激動劑、單胺氧化酶抑制劑、抗膽堿能制劑和金剛胺等；部分患者可考慮神經核團毀損術或腦深部電刺激手術。積極治療高血壓病、糖尿病、高脂血癥等原發病，防止腦動脈硬化是預防帕金森病的根本措施。避免或減少接觸對人體神經系統有毒的物質，如一氧化碳、鋁、錳、汞等。加強體育運動及腦力活動，延緩腦組織的衰老。
為了提高醫學界、公眾、患者和家屬對帕金森疾病的認知和關注度，歐洲帕金森病聯合會于1997年將每年的4月11日確定為世界帕金森病日。2018年5月11日，中國國家衛生健康委員會等5部門聯合制定了《第一批罕見病目錄》，青年型、早發型帕金森病收錄其中。2022年，美國博德研究所的Evan Macosko團隊研究發現了與帕金森病相關的腦細胞亞型，該發現有助于更好地理解帕金森病的病因，幫助評估潛在的治療方法。
歷史
發現
早在4000多年前就有人對帕金森病的癥狀進行描述，1817年英國詹姆斯·帕金森將其作為一種獨立的疾病提出。1872年，法國夏科博士詳細描述了帕金森病的情況。1886年，英國威廉姆斯·革瓦斯先生出版了一部兩卷的著作《神經病學》，描述了帕金森病。到19世紀末，帕金森病的臨床特征已廣為人知。1912年，德國弗里茨·路易博士在帕金森病影響的腦區中發現了大量錯誤折疊的蛋白質。
中國的傳統醫學關于帕金森病的歷史最早可追溯至《黃帝內經》。后世醫家在此基礎上加以闡發，對此病的認識日漸深刻。明代孫一奎在《赤水玄珠》一書中把震顫為主要臨床表現的一類疾病統一命名為顫振證，強調顫振不能隨意控制，并對于起病的年齡和預后情況，也有科學的論述。
研究史
20世紀50年代的瑞典藥理學家阿維德·卡爾森注意到多巴胺對帕金森病的作用，并且在實驗中，他證實多巴胺可以使神經細胞相互連通。卡爾森指出運動腦區中含有高濃度的多巴胺。為了證明這種化學物質的重要性，他給兔子使用了一種降低大腦中多巴胺濃度的藥物。兔子失去了跳躍和躺下的能力。?當給兔子注射左旋多巴（一種可通過神經細胞轉化為多巴胺的藥物）后，兔子恢復了活力。他因此獲得了2000年諾貝爾獎。
1954年，上海市劉道寬首次在《中華精神科雜志》發表了中國第一篇關于帕金森病的著作，開啟了中國帕金森病的現代診療研究。
1997年，意大利、瑞典、美國，對帕金森病家系中a-?突觸核蛋白突變進行研究。2003年，德國海科·布拉克博士提出帕金森病的分期，并可預測疾病在大腦中的進展。2017年，全球疾病經濟負擔研究表明帕金森病是發展最快的神經系統疾病。
北京時間2025年2月21日凌晨，國家神經疾病醫學中心、腦功能與腦疾病全國重點實驗室、復旦大學附屬華山醫院郁金泰團隊在國際頂級期刊Science（《科學》）在線發表帕金森病治療領域重磅研究成果，在全球首次發現了帕金森病全新治療靶點FAM171A2，并基于該靶點發現了可以延緩病程的候選藥物。
2025年3月1日，66歲的帕金森病患者沈女士（化名）在上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院（下稱：瑞金醫院）接受了一項創新治療，醫生通過微創手術，將自體誘導多能干細胞分化的多巴胺能神經前體細胞移植入其腦部。術后一個月，沈女士已能實現一整天自主行走。這是中國首次將此類細胞治療技術應用于帕金森病臨床實踐，沈女士成為中國首例在國家藥監局批準開展的臨床試驗中接受自體干細胞療法的帕金森病患者。
分類
原發性帕金森病（PD）
帕金森病（Parkinson's disease，PD），又名帕金森病（paralysis agitans），是一種常見于中老年群體的神經系統變性疾病。在帕金森綜合征病例中，原發性帕金森病約占80%。臨床上以靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢平衡障礙為主要特征。
帕金森疊加綜合征
帕金森疊加綜合征是一組病因和發病機制不明、具有帕金森病樣表現的椎體外系疾病。通俗的說就是有帕金森病的部分表現，又有其自身的特征表現，而這些特征表現是帕金森病不具有的。它通常被稱為“非典型帕金森”，其中包含了基底節變性、路易體癡呆、多系統萎縮和進行性核上性痲痹，而它們之中的每一類型都擁有各自的臨床表現。
基底節變性：大腦基底節變性最主要的癥狀是失用癥（無法進行普通的協調性動作或使用日常用品）、發音困難、比典型帕金森病更為嚴重的僵硬癥狀、頭頸部肌肉陣攣（肌肉抽搐或是頭部晃動）。
路易體癡呆：路易體癡呆（LBD）是進行性癡呆中最常見的一種類型。它最主要的癥狀是出現進行性的認知功能減退，并且患者的注意力也會出現明顯的波動，部分患者甚至會出現視幻覺和運動癥狀（比方說僵直和自主運動的喪失）。
多系統萎縮：多系統萎縮（MSA）是以患者出現植物神經功能障礙為特征，可能出現頭暈、昏厥、便秘、勃起障礙和尿濋留。并伴有震顫和僵直、言語不清或是肢體肌肉協調障礙。
進行性核上性痲痹：進行性核上性麻痹（PSP）患者最主要的癥狀包含跌倒、眼球運動障礙（特別是眼球下視不能），有時會伴有情感和人格改變。
繼發性帕金森綜合征
繼發性帕金森綜合征是由各種已知原因，包括血管病、藥物、感染、中毒、外傷等所致的帕金森病樣表現。
遺傳變性病性帕金森綜合征
遺傳性帕金森綜合征是一組由突變或代謝異常導致的神經系統變性疾病，其核心特征為運動障礙（如震顫、肌強直、運動遲緩）合并其他神經系統異常。
病因
原發性帕金森病（PD）
帕金森病的病因尚未完全明確，還沒有確切可靠的臨床或檢測手段來確定其病因。多數學者認為該病與年齡因素、環境因素和遺傳因素之間的相互作用有關。
帕金森疊加綜合征
帕金森疊加綜合征是一組病因和發病機制不明、具有帕金森病樣表現的椎體外系疾病。
繼發性帕金森綜合征
藥物性
與帕金森病在臨床上很難區別，重要的是有無吩噻嗪類、丁酰苯類、利血平、鋰劑、α-甲基多巴、甲氣普胺、氟桂利嗪等用藥史。當停藥數周至數月后帕金森綜合征的癥狀即可明顯減輕或消失，可以鑒別。
藥物源性帕金森綜合征：是繼發性帕金森綜合征最常見的原因，多由服用多巴胺能耗竭劑或具多巴胺受體拮抗作用的抗精神病藥或鈣離子拮抗劑引起。多見于老年人，女性居多，多出現于用藥后3個月內。多數患者癥狀可逆，停用相關藥物數周或數月后癥狀可消失。
中毒性
以 CO和錳中毒較為多見，其他有四氫吡啶（MPTP）、甲醇、汞、化物等。其中如 CO 中毒患者有急性中毒史，蘇醒后逐漸發生彌漫性腦損害的征象，可有強直及震顫但癥狀輕微。又如錳中毒，多有長期的接觸史，在出現錐體外系癥狀前常有精神異常如情緒不穩、記憶力下降等。
腦炎后
甲型腦炎（流行性甲型腦炎）病愈后數年內可發生持久和嚴重的帕金森綜合征表現，但甲型腦炎僅在1920前后廣泛流行，現已罕見。其他病毒性腦膜炎，如流行性乙型腦炎，在病愈期也可能呈現帕金森綜合征，癥狀一般輕微、短暫。
外傷性
顱腦外傷的后遺癥可以表現為帕金森綜合征，見于頻繁遭受腦震蕩的患者，如拳擊運動員等。
血管性
見于部分多發性腔隙性腦梗死患者，有卒中病史、假性球麻痹、腱反射亢進、錐體束損害體征，但震顫多不明顯。
遺傳變性病性帕金森綜合征
遺傳性帕金森綜合征可見于肝豆狀核變性、Fahr 病、多巴反應性肌張力障礙（DRD）等。
臨床表現
帕金森病
帕金森病多隱匿起病，緩慢發展。主要表現有二大類癥狀，即運動癥狀和非運動癥狀。
運動癥狀常始于一側上肢，逐漸累及同側下肢，再波及對側上肢及下肢。靜止性震顫常為首發癥狀，多始于一側上肢遠端，靜止位時出現或明顯，隨意運動時減輕或停止，緊張或激動時加劇，入睡后消失。典型表現是拇指與屈曲的食指間呈“搓丸樣”動作，頻率為4~6Hz。令患者一側肢體運動如握拳或松拳，可使另一側肢體震顫更明顯，該試驗有助于發現早期輕微震顫。少數患者可不出現震顫，部分患者可合并輕度姿勢性震顫。肌強直被動運動關節時阻力增高，且呈一致性，類似彎曲軟鉛管的感覺，故稱“鉛管樣強直”；在有靜止性震顫的患者中可感到在均勻的阻力中出現斷續停頓，如同轉動齒輪感，稱為“齒輪樣強直”。?四肢、軀干、頸部肌強直可使患者出現特殊的屈曲體姿，表現為頭部前傾，軀干俯屈，肘關節屈曲，腕關節伸直，前臂內收，及膝關節略為彎曲。運動遲緩隨意運動減少，動作緩慢、笨拙。早期以手指精細動作如解或扣紐扣、系鞋帶等動作緩慢，逐漸發展成全面性隨意運動減少、遲鈍，晚期因合并肌張力增高致起床、翻身均有困難。體檢見面容呆板，雙眼凝視，瞬目減少，酷似"面具臉"；口、咽、腭肌運動遲緩時，表現語速變慢，語音低調；書寫字體越寫越小，呈現"小字征"；做快速重復性動作如拇、食指對指時表現運動速度緩慢和幅度減小。姿勢平衡障礙在疾病早期，表現為走路時患側上肢擺臂幅度減小或消失，下肢拖曳。隨病情進展，步伐逐漸變小變慢，啟動、轉彎時步態障礙尤為明顯，自坐位、臥位起立時困難。有時行走中全身僵住，不能動彈，稱為“凍結”現象。有時邁步后，以極小的步伐越走越快，不能及時止步，稱為前沖步態或慌張步態。
非運動癥狀也是常見和重要的臨床征象，可以發生于運動癥狀出現之前、甚至多年或之后。
帕金森疊加綜合征
臨床表現除了具備帕金森病的臨床特點外，尚有突出的錐體束征、小腦萎縮、認知損害等，受累部位范圍較廣，癥狀較重，對抗帕金森病藥物反應不佳，主要包括以下幾種：
多系統萎縮（MSA）：目前分為兩種類型，分別為MSA-P和MSA-C型，其中MSA-P型表現為運動遲緩等帕金森綜合征癥狀，MSA-C有突出的小腦損害，但無論何種類型，MSA首發癥狀多為自主神經癥狀，如便秘、體位性低血壓，尿潴留（或膀胱殘余尿增加），男性有勃起障礙等，可在出現帕金森綜合征之前數年即存在。
進行性核上性麻痹（PSP）：以假球麻痹、垂直性核上性眼肌麻痹、錐體外系肌僵直、步態障礙和輕度癡呆為主要臨床特征。比原發性帕金森病的患者較早出現步態不穩、跌跤現象。
皮質基底節變性（CBD）：主要臨床表現為運動減少、肌陣攣、姿勢障礙、肢體肌張力增高（上肢多不對稱）、皮層復合覺缺失、失用，異己肢感現象等。晚期可出現癡呆、步態不穩和平衡障礙。
路易體癡呆（LBD）：主要癥狀為波動性認知障礙，帕金森病樣表現和幻覺。進行性加重的皮質性癡呆是其特征性癥狀，可伴發失語癥、失認、失用和空間定向障礙。部分以肌僵直、運動減少、姿勢障礙、步態異常和震顫等帕金森病樣表現為首發癥狀。
繼發性帕金森綜合征
是由各種已知原因，包括血管病、藥物、感染、中毒、外傷等所致的帕金森病樣表現。
藥物源性帕金森綜合征：表現為服用相關藥物后出現靜止性震顫、肌僵直、動作遲緩、運動減少、姿勢不穩等錐體外系癥狀。起病較快、進展迅速是其特點。震顫較輕微或不出現，但出汗等自主神經癥狀較明顯，還可出現靜坐不能，口、面、頸及肢體的不自主運動。
血管病性帕金森綜合征：主要表現為碎步，步態不穩，對稱性鉛管樣肌僵直，缺乏靜止性震顫，半數以上患者有假性球麻痹及錐體束征；以下肢受累為主，對左旋多巴治療無效。
遺傳變性病性帕金森綜合征
可見于兒童或青少年，主要表現為震顫、肌張力障礙，脊髓小腦性共濟失調，錐體束征和智力低下，運動障礙具有某些帕金森病的特點。
肝豆狀核變性：多有肝功損害及肝硬化，發現角膜K-F環和血清銅，銅藍蛋白低即可確診。
Fahr病：以錐體外系癥狀，癲癇，智力減退為主要癥狀，臨床上需排除妊娠合并甲狀旁腺功能減退等繼發因素引起的基底節鈣化。
Hallervorden-Spatz病：由泛酰酸激酶基因突變引起，患者多有錐體系、錐體外系、大腦皮質等多部位受累的表現，MRI檢查顯示特征性的“虎眼征”。
檢查診斷
診斷依據
帕金森綜合征的診斷主要依靠病史、臨床表現、影像學檢查等。血、腦脊液常規檢查均無異常，主要用于鑒別診斷。
繼發性帕金森綜合征共同特點是有明確病因可尋，如感染、藥物、中毒、腦動脈硬化、外傷等，相關病史是鑒別診斷的關鍵。繼發于甲型腦炎（即流行性甲型腦炎）后的帕金森綜合征，目前已罕見。多種藥物均可引起藥物性帕金森綜合征，一般是可逆的。拳擊手中偶見頭部外傷引起的帕金森綜合征。老年人基底節區多發性腔隙性梗死可引起血管性帕金森綜合征，患者有高血壓、動脈硬化及卒中史，步態障礙較明顯，震顫少見，常伴錐體束征。
伴發于其他神經變性疾病的帕金森綜合征不少神經變性疾病具有帕金森綜合征表現。這些神經變性疾病各有其特點，有些有遺傳性，有些為散發性，除程度不一的帕金森病癥狀外，還有其他癥狀，如不自主運動、垂直性眼球凝視障礙（見于進行性核上性麻痹）直立性低血壓（Shy-Drager綜合征）小腦性共濟失調（橄欖腦橋小腦萎縮）發病早且嚴重的癡呆（路易小體癡呆）角膜色素環（肝豆狀核變性）及皮質復合感覺缺失和錐體束征（皮質基底節變性）等。另外，所伴發的金森癥狀，常以強直、少動為主，靜止性震顫很少見，對左旋多巴治療不敏感。
帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。根據隱襲起病、逐漸進展的特點，單側受累進而發展至對側，表現為靜止性震顫和行動遲緩，排除非典型帕金森病樣癥狀即可做出臨床診斷。對左旋多巴制劑治療有效則更加支持診斷。常規血、腦脊液檢查多無異常。頭CT、MRI也無特征性改變。嗅覺檢查多可發現PD患者存在嗅覺減退。以18F-多巴作為示蹤劑行多巴攝取功能PET顯像可顯示多巴胺遞質合成減少。以125I-B-CIT、99mTC-TRODAT-1作為示蹤劑行多巴胺轉運體（DAT）功能顯像可顯示DAT數量減少，在疾病早期甚至亞臨床期即可顯示降低，可支持診斷。但此項檢查費用較貴，尚未常規開展。
輔助檢查
MRI檢查：頭顱MRI對帕金森綜合征的鑒別診斷有提示意義，如MSA可見到腦橋“十字征”，小腦萎縮等；PSP患者可見“蜂鳥科征”；血管病性帕金森綜合征可見基底節區多發性梗死灶，肝豆狀核變性可見腦干、基底節區異常信號。功能性腦影像學PET或SPET檢查：PET檢查可早期發現患者紋狀體內18F-多巴攝取減少。
鑒別診斷
一些疾病也可能出現震顫、肌張力增高，姿勢步態異常等癥狀，容易與帕金森綜合征相混淆。這些疾病包括感染，中毒，藥物，外傷，動脈硬化等。
帕金森綜合征是一個大的范疇，包括原發性帕金森病、帕金森疊加綜合征、繼發性帕金森綜合征和遺傳變性性帕金森 綜合征。癥狀體征不對稱、靜止性震顫、對左旋多巴制劑治療敏感多提示原發性帕金森病。
帕金森疊加綜合征
帕金森疊加綜合征包括多系統萎縮（MSA）進行性核上性麻痹示進行性核上性麻痹。不性（CBD）等。在疾病早期即出現突出的語言和步態障礙，姿勢不穩，中軸肌張力明顯 高于四肢，無靜止性震顫，突出的自主神經功能障礙，對左旋多巴無反應或療效不持續均 提示帕金森疊加綜合征的可能。盡管上述線索有助于判定帕金森疊加綜合征的診斷，但要明確具體的亞型則較困難。一般來說，存在突出的體位性低血壓或伴隨有小腦體征者多提示多系統萎縮。垂直注視麻痹，尤其是下視困難，頸部過伸，早期跌倒多提示進行性核上 性麻痹。不對稱性的局限性肌張力增高，肌陣，失用，異己肢現象多提示皮質基底節變性。
繼發性帕金森綜合征
此綜合征是由藥物、感染、中毒、腦卒中、外傷等明確的病因所致。通過仔細的詢問病史及相應的實驗室檢查，此類疾病一般較易與原發性帕金森病鑒別。藥物是最常見的導致繼發性帕金森綜合征的原因。用于治療精神疾病的神經安定劑（吩嗪類和丁酰苯類）是最常見的致病藥物。需要注意的是，有時候會使用這些藥物治療嘔吐等非精神類疾病，如應用異丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森樣癥狀的藥物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、鋰等。
特發性震顫（ET）
此病隱襲起病，進展很緩慢或長期緩解。約1/3患者有家族史。震顫是唯一的臨床癥狀，主要表現為姿勢性震顫和動作性震顫，即身體保持某一姿勢或做動作時易于出現震顫。震 顫常累及雙側肢體，頭部也較常受累。頻率為6~12Hz。情緒激動或緊張時可加重，靜止時 減輕或消失。此病與帕金森病突出的不同在于特發性震顫起病時多為雙側癥狀，不伴有運 動遲緩，無靜止性震顫，疾病進展很慢，多有家族史，有相當一部分患者生活質量幾乎不受影響。
其他
遺傳變性性帕金森綜合征往往伴隨有其他的癥狀和體征，因此一般不難鑒別。如肝豆狀核變性可伴有角膜色素環和肝功能損害。抑郁癥患者可出現表情缺乏、思維遲滯、運動減少，有時易誤診為帕金森病，但抑郁癥一般不伴有靜止性震顫和肌強直，對稱起病，有明顯的情緒低落和快感缺乏可資鑒別。
就診科室
神經內科或內科
治療
藥物治療
治療帕金森病的藥物包括復方左旋多巴制劑、多巴胺受體激動劑、單胺氧化酶抑制劑、抗膽堿能制劑和金剛胺等；部分患者可考慮神經核團毀損術或腦深部電刺激手術。
臨床上有多種可以有效改善帕金森病的藥物。每一類藥物都有各自的優勢和劣勢，在臨床選擇藥物時應充分考慮到以患者為中心，根據患者的個人情況，如年齡、癥狀表現、疾病嚴重程度、?共患病、工作和生活環境等進行藥物選擇和調整。
復方左旋多巴（多巴絲、卡比雙多巴）：左旋多巴是治療帕金森病的標準療法，是帕金森病藥物治療中最有效的對癥治療藥物。然而，在大多數患者中，隨著疾病進展和左旋多巴長期使用會產生運動并發癥，包括癥狀波動和異動癥。需要指出的是，現有證據提示早期應用小劑量左旋多巴400mg/d以內并不增加異動癥的產生；與左旋多巴的治療時間相比，高劑量的左旋多巴和長病程對異動癥的發生風險影響更大。因此，早期并不建議刻意推遲使用左旋多巴，特別對于晚發型帕金森病患者或者運動功能改善需求高的較年輕患者，復方左旋多巴可以作為首選，但應維持滿足癥狀控制前提下盡可能低的有效劑量。復方左旋多巴常釋劑具有起效快之特點，而緩釋片具有維持時間相對長，但起效慢、生物利用度低，在使用時，尤其是兩種不同劑型轉換時需加以注意。
多巴胺受體激動劑：有兩種類型：麥角類DAs和非麥角類DAs，?其中麥角類由于可能引起瓣膜病變的嚴重不良反應，臨床已不主張使用，而主要推崇采用非麥角類，并作為早發型患者病程初期的首選藥物，包括普拉克索（pramipexole）、羅匹尼羅?（ropinirole）、吡貝地爾（piribedil）、羅替高汀rotigotine）和阿撲嗎啡（apomorphine）。需要指出的是多巴胺受體激動劑大多有嗜睡和精神不良反應發生的風險，需從小劑量滴定逐漸遞增劑量。在疾病早期左旋多巴和多巴胺受體激動劑均小劑量聯合使用，充分利用兩種藥物的協同效應和延遲劑量依賴性不良反應，臨床上現很常用3.2，早期添加DAs可能推遲異動癥的發生。上述5種非麥角菌類藥物之間的劑量轉換為：普拉克索：羅匹尼羅：羅替高汀：吡貝地爾：阿撲嗎啡=1：5：3.3：100：10，因個體差異僅作參考?。
MAO-BI：包括第一代MAO-BI司來吉蘭常釋片和口崩片及第二代MAO-BI雷沙吉蘭，以及中國尚未上市的雙通道阻滯劑沙芬酰胺、唑尼沙胺。對于帕金森病患者的運動癥狀有改善作用，同時在所有抗帕金森病藥物中可能相對有疾病修飾作用的證據，主要推薦用于治療早期帕金森病患者，特別是早發型或者初治的帕金森病患者，也可用于進展期的帕金森病患者的添加治療。在改善運動并發癥方面，雷沙吉蘭相對于鹽酸司來吉蘭證據更充分。使用司來吉蘭時勿在傍晚或晚上應用，以免引起失眠。
兒茶酚-O-甲基轉移酶（COMT）：主要有恩他卡朋（entacapone）、托卡朋（托卡朋）和奧匹卡朋（opicapone）以及與復方左旋多巴組合的恩他卡朋雙多巴片（為恩他卡朋/左旋多巴/卡比多巴復合制劑，按左旋多巴劑量不同分成4種劑型）。在疾病早期首選恩他卡朋雙多巴片治療可以改善癥狀，但是否能預防或延遲運動并發癥的發生，目前尚存爭議，在疾病中晚期添加COMTI治療可以進一步改善癥狀。需指出的是恩他卡朋須與復方左旋多巴同服，單用無效，托卡朋每日首劑與復方左旋多巴同服，此后可以單用，?一般每間隔6h服用，但需嚴密監測肝功能。
抗膽堿能藥：中國有苯海索（benzhexol），主要適用于有震顫的患者，而對無震顫的患者不推薦應用?。對60歲以下的患者，需告知長期應用可能會導致認知功能下降，所以要定期篩查認知功能，?一旦發現認知功能下降則應停用；對60歲以上的患者盡可能不用或少用；若必須應用則應控制劑量。
金剛烷胺：有兩種劑型：常釋片和緩釋片，中國僅有前者，對少動、強直、震顫均有改善作用，對改善異動癥有循證：有效，臨床有用。
并發癥治療
并發于 MSA 的直立性低血壓患者，常有帕金森病的表現。帕金森綜合征偶可先于自主神經功能障礙，導致誤診為特發性震額麻痹。有些自主神經功能衰竭的病人并不伴有MSA的神經系統表現，可能發展成帕金森綜合征。在腦干色素核團和自主神經節，有Lewy型包涵體，這與大部分MSA不同，可能代表了自主神經功能衰竭與特發性震顫麻痹之間的關系。
雖然即使是輕度的震顫麻痹，體位性血壓下降也比正常人明顯，但是未治療的特發性震顫麻痹，發生在癥狀性直立性低血壓者罕見。他們的循環反射通常保持完整，但交感活性可有中度下降，這可以解釋血壓對輸入NA發生超敏性反應。
用左旋多巴治療的帕金森綜合征病人，在水平位時可出現低血壓，10%的病人可能有癥狀。腦外多巴脫羧酶抑制劑，可以輕度改善左旋多巴引起的直立性低血壓，提示直立性低血壓主要是由左旋多巴的中樞作用引起的。氟氫可的松可成功地用于治療左旋多巴引起的直立性低血壓。
帕金森綜合征合并直立性低血壓時，可能有腎素一血管緊張素系統活性的下降；血漿腎素活性也降低，左旋多巴治療期間更為明顯。
手術治療
基于基底核區的解剖生理研究，動物實驗和患者的研究結果，倍受重視的外科治療方法有兩類。
重建性手術
重建性手術通過胎兒多巴胺能神經元的紋狀體內移植，試圖重建腦內產生DA的細胞源，臨床上已有成功的病例報道，但癥狀改善緩慢，長期療效未明。
破壞性手術
破壞性手術常用的方法有以下幾種。
（1）蒼白球毀損術：可立即或很快改善少動、震顫、強直和異動癥狀，但長期療效和安全性問題有待進一步評價。
（2）丘腦毀損術：對震顫、強直和異動癥狀改善明顯。雙側丘腦毀損術易出現言語障礙。
（3）深部腦刺激（deepbrain stimulation）：丘腦的慢性高頻刺激對震顫、強直和異動癥狀改善明顯但長期療效問題有待進一步評價。
通常，外科治療適合那些經藥物治療效果不佳者，應嚴格選擇病例，細心操作，減少手術中的并發癥，如基底核區的血腫、腦梗死、腦組織的物理性損傷和其他的意外事件等。
帕金森病早期對藥物治療效果顯著，但隨著疾病的進展，藥物療效明顯減退，或并發嚴重的癥狀波動或異動癥，這時可以考慮手術治療。手術方法主要有神經核毀損術和腦深部電刺激術（dbs），DBS因其相對無創、?安全和可調控性而成為主要手術選擇。?病程短的年輕患者可能較年長且病程長的患者術后改善更為顯著?。但同時需要強調的是，手術雖然可以明顯改善運動癥狀，但并不能根治疾病；術后仍需應用藥物治療，但可減少劑量，同時需對患者進行優化程控，適時調整刺激參數。手術須嚴格掌握適應證，非原發性帕金森病的帕金森疊加綜合征患者對手術無效，是手術的禁忌證。手術對肢體震顫和（或）肌強直有較好療效，但對中軸癥狀如嚴重的語言吞咽障礙、步態平衡障礙療效不顯著，或無效，另外對一些非運動癥狀如認知障礙亦無明確療效，甚至有可能惡化。
康復與運動療法
面部訓練 平時可對著鏡子做皺眉、緊閉雙眼、噘嘴、抿嘴等動作。
頭頸訓練 頭向后仰，雙眼注視天花板約5秒鐘，上下運動；頭向下，下頜盡量觸及胸部。
手部訓練 每天做手指抓飯等訓練，之后可做些撿花生仁等更精細的動作。
步態訓練 步態訓練時要求患者雙眼直視前方，起步時先足跟著地，接著足尖著地，跨步要盡量慢，嘴里輕念“一二一”的口號，兩上肢在行走時盡量前后擺動。
語言訓練 要堅持練習舌頭重復地伸出、縮回、左右移動。
心理干預
臨床上，除主要采用藥物治療外，心理干預十分必要。心理干預，特別是認知訓練、CBT就提供了一種可行的非藥物治療方案。認知訓練對改善帕金森病患者的認知障礙可能有益，但仍需要高質量的隨機對照試驗研究證實；CBT對帕金森病合并抑郁或ICDs治療可能有效，英國NICE指南推薦CBT可用于調整多巴胺能藥物無效的患者；同時，對于睡眠障礙，特別是失眠，CBT治療獲得美國睡眠協會的A級推薦?。?因此，對帕金森病患者的神經-精神癥狀應予有效的心理干預治療，與藥物應用并重，以減輕身休癥狀，改善心理精神狀態，達到更好的治療效果。
預防
主要是預防并治療各種可能導致帕金森綜合征的疾病。
如積極控制血壓、血糖，保持健康的生活方式。
少用或慎用可能導致藥物性帕金森綜合征的藥物，或盡量使用非典型抗精神病藥物，如必須使用，則應密切觀察。
遺傳性疾病以基因篩查、產前診斷為主，如有遺傳學異常，則需終止妊娠。
避免接觸有害物質
一些環境因素如農藥、重金屬等有害物質可能會增加患帕金森病的風險。因此，在生活和工作中要盡量避免接觸這些物質，采取必要的防護措施。
注意飲食適量
喝茶要保證營養的均衡攝入，每天攝入足量的新鮮蔬菜和水果，避免高糖高脂飲食，可以適度飲用綠茶或者咖啡。
積極參加體育鍛煉
適度的運動，如太極拳、散步和游泳，對預防帕金森病非常有益。這些活動可以增加大腦的血液流動，改善神經連接，并通過神經反饋來提高神經可塑性，同時有助于改善認知能力和運動控制能力。
積極治療相關疾病
高血壓、糖尿病、動脈粥樣硬化癥等疾病可能增加患帕金森病的風險，要積極治療和控制。
按時體檢
及時就醫中老年人應定期進行全面的身體檢查，包括神經系統檢查。如果出現上述類似癥狀，不要輕易忽視，要及時關注癥狀的發展變化，及時就診。
預后
帕金森綜合征如能找到明確病因，針對病因治療，可延緩癥狀。
積極治療高血壓病、糖尿病、高脂血癥等原發病，防止腦動脈硬化是預防帕金森病的根本措施。
避免或減少接觸對人體神經系統有毒的物質，如一氧化碳、鋁、錳、汞等。加強體育運動及腦力活動，延緩腦組織的衰老。
公共衛生
歐洲帕金森病聯合會（EPDA）?于1997年將每年的4月11日（帕金森的生日）確定為世界帕金森病日，旨在廣泛普及帕金森病的醫學知識，提高醫學界、公眾、患者和家屬對帕金森疾的認知和關注度。世界衛生組織（WHO）支持了世界帕金森病日的確定及歐洲帕金森病聯合會的綱領。許多國家的政府部門和社會各界都選擇在每年4月11日舉辦帕金森病主題活動。
2022年6月14日，世界衛生組織發布了帕金森病公共衛生方法技術簡報，其概述了帕金森病的全球負擔、治療差距和關鍵行動領域，并提供了政策、實施和研究的考慮因素，重點關注低收入和中等收入國家。
參考資料 >
基本介紹 神經電生理室.清華大學玉泉醫院.2025-09-10
關于公布第一批罕見病目錄的通知.中國政府網.2024-03-02
帕金森病相關腦細胞最終敲定.光明科技.2024-03-01
華山團隊發現帕金森病全新治療靶點，首個延緩病程的中國原創藥有望誕生.第一財經-今日頭條.2025-02-21
全球首次！復旦大學科研團隊發現帕金森病全新治療靶點.央視新聞-騰訊網.2025-02-21
中國首例接受自體干細胞療法的帕金森病患者實現一整天自主行走.中國新聞網-今日頭條.2025-04-11
什么是帕金森疊加綜合征? 神經電生理室.清華大學玉泉醫院.2025-09-10
帕金森病和帕金森綜合征、老年癡呆不是一種病!.人民網.2025-09-06
世界帕金森病日｜易混淆！帕金森病≠帕金森綜合征，預防帕金森做好這5點.大眾日報.2025-08-17