血吸蟲（schistosome），亦稱裂體吸蟲或住血吸蟲，成蟲寄生于人或哺乳動物的靜脈內，隸屬于扁形動物門、吸蟲綱、復殖目、裂體科、裂體屬。人體感染血吸蟲后可引起血吸蟲病（schistosomiasis）。2015年中國推算血吸蟲病人77194例，晚期血吸蟲病人30843例。截至2017年底，中國450個血吸蟲病流行縣（市、區）中，50.89%達到消除標準，30.89%達到傳播阻斷標準。
寄生人體的血吸蟲主要有埃及血吸蟲，日本血吸蟲，曼氏血吸蟲，間插血吸蟲，湄公血吸蟲和馬來血吸蟲6種。中原地區主要流行日本血吸蟲病，日本血吸蟲病是人獸共患病，傳染源是患者和保蟲宿主，釘螺則是日本血吸蟲必需的唯一中間宿主。急性血吸蟲病臨床上表現為畏寒、發熱、多汗、淋巴結及肝腫大，常伴有肝區壓痛等。血吸蟲病診斷需要結合流行病史、相應的臨床表現、病原學檢查、環卵沉淀試驗、間接紅細胞凝集試驗等，其中病原學檢查，即糞便檢出活卵或孵出毛蚴等可確診。使用吡喹酮進行藥物治療是目前用于治療日本血吸蟲病最有效的藥物，動物及臨床實驗證明吡喹酮（praziquantel）的毒性小、療效好、給藥方便、適應證廣，可用于各期各型血吸蟲病患者。
血吸蟲病是嚴重危害人類健康的寄生蟲病，分布于亞洲、非洲及拉丁美洲的76個國家和地區。1851年，Kasr-el-Aini醫院解剖一例血尿病人的尸體時，在門靜脈血液中發現一定數量的白色細長植物病原線蟲，并將此蟲命名為Distomum haematobium。1858年Weinland因該蟲的雄蟲有抱雌溝改名為埃及裂體吸蟲（Schistosoma haematobium）。日本血吸蟲則是由日本首先發現的緣故，所以后來人們把這種腦血吸蟲病稱為日本血吸蟲。而遠在2100多年前，中國已有日本血吸蟲病流行。
命名與發現
Kasr-el-Aini醫院解剖一例血尿病人的尸體時，在門靜脈血液中發現一定數量的白色細長植物病原線蟲，并將此蟲命名為Distomum haematobium。Theodor Maximilian Bilharz寫信將這一發現告知他的老師Karl Theodor Ernst von Siebold教授，并將這一發現連同Karl Theodor Ernst von Siebold教授的評論于1852年發表于《Zeitscrift fur Wissenschaftliche Zoologie》雜志。隨后發現，該蟲體僅有一個吸盤含有口器。1856年Heinrich Meckel von Hemsbach提議將其命名為Bilharzia haematabium。1858年Weinland因該蟲雄蟲有抱雌溝改名為埃及裂體吸蟲（Schistosoma haematobium），隨后被國際動物命名法委員會（International Commission for Zoological Nomenclature）予以認可。1910年Armand Ruffer爵士在兩具埃及第二十王朝木乃伊的腎臟中發現了鈣化的埃及血吸蟲卵。
日本血吸蟲病病原的證實，距今僅有一百多年的歷史。日本人古罔順（1897年）、河西健次及小川五郎（1904年）等分別在病人的尸體或糞便中發現蟲卵；桂田富士郎（1904年）在貓體中、藤浪鑒在病人尸體中先后發現成蟲。當時，桂田富士郎把這種寄生昆蟲命名為“日本住血吸蟲”。由于是日本首先發現的緣故，所以后來人們把這種血吸蟲稱為日本血吸蟲。
歷史
中國主要流行日本血吸蟲病，該病在中國至少有2100年的流行歷史。
遠在公元前十五六世紀，中國已有類似血吸蟲病的記載：
中華人民共和國成立以前，血吸蟲病未受到當時政府的重視，亦無系統的全國性血吸蟲病防治規劃。
中國正朝著血吸蟲病消除階段邁進，并提出2020年底有效控制和消除血吸蟲病危害、到2030年全國達到血吸蟲病消除的目標。
分類
其中寄生人體的腦血吸蟲病主要有埃及血吸蟲（Schistosoma?haematobium?Bilharz，1852），日本血吸蟲（S.?japonicum?Katsurada，1904），曼氏血吸蟲（?S. mansoni Sambon，1907），間插血吸蟲（S.intercalatum?Fisher，1934），湄公血吸蟲（S.?mekongi?Voge?et?al，1978）和馬來血吸蟲（S.?malayensis?Greer?et?al，1988）6種。
病原學
生物學特征
埃及血吸蟲、曼氏血吸蟲、間插血吸蟲、湄公血吸蟲和馬來血吸蟲的成蟲形態與日本血吸蟲相似，但也存在一些差異。
生活史
血吸蟲的生活史包括卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴、童蟲和成蟲等階段。6種人體血吸蟲的生活史大致相同，終宿主為人或其他多種哺乳動物，中間宿主為淡水螺類。現以日本血吸蟲為例，闡明血吸蟲的生活史。
成蟲寄生于人和多種哺乳動物的門脈-腸系膜靜脈系統，雌蟲在腸黏膜下層靜脈末梢內產卵。產出的蟲卵一部分沉積于腸壁小靜脈內，有些則可循門靜脈系統流至肝門靜脈并沉積在肝組織內。由于蟲卵成簇分布，排列成串，故在終宿主的肝、腸血管內的蟲卵多呈念珠狀沉積。沉積于組織內的蟲卵，經過約11天其內含毛蚴發育成熟，成熟蟲卵在10～11天后死亡，故蟲卵在組織內的壽命為21~22天。由于卵內的毛蚴分泌物可透過卵殼作用于血管壁及腸黏膜組織，可引起炎癥及組織壞死，同時在血管內壓、腹內壓力增加以及腸蠕動的作用下，致使壞死組織向腸腔潰破，蟲卵可伴隨腸壁壞死組織落入腸腔，隨糞便排出體外。不能排出的蟲卵，沉積在肝、腸等局部組織中逐漸死亡、鈣化。據報道，在感染日本血吸蟲大陸株的小鼠體內，22.5%的蟲卵沉積在肝組織，69.1%的蟲卵沉積在腸壁，0.7%在其他組織，僅7.7%的蟲卵自糞便排出。成熟的蟲卵在血液、腸內容物或尿中不能孵化。隨糞便排出體外的蟲卵入水后，在一定的條件下才能孵化。毛蚴的孵出與滲透壓、溫度和光照等條件有關，其中水的滲透壓被認為是孵化的主要條件。在清水中（滲透壓接近12mOsm/L）毛蚴的孵化率為100%，鹽濃度達1.2%時孵化被完全抑制。溫度和光照對孵化過程起促進作用。日本血吸蟲毛蚴在溫度低于10℃或高于37℃時，孵化被抑制，黑暗也可抑制日本血吸蟲毛蚴的孵化。孵化的最適pH為7.5～7.8，自來水中余氯含量大于3×10-5mg/L時也可影響毛蚴的孵化。
毛蚴孵出后，在水中一般能存活15～94小時。一個毛蚴鉆入螺體后通過無性繁殖可產生成千上萬條同性別的尾蚴。
尾蚴在水中游動時若與宿主皮膚接觸，即利用其吸盤黏附于皮膚表面，此時，尾蚴的兩組穿刺腺迅速分泌組織蛋白酶等物質，并借助尾部的擺動和體部的強烈伸縮活動鉆進宿主皮膚。尾蚴鉆皮過程非常迅速，實驗發現，在20～25℃時，日本血吸蟲尾蚴10秒鐘即可侵入小鼠和家兔皮膚。尾蚴侵入終宿主的皮膚到發育成熟前稱為童蟲。童蟲的移行途徑按先后可分為從皮膚到肺、從肺到肝內門靜脈分支以及從肝至腸系膜靜脈3個階段通常認為尾蚴鉆入皮膚時，尾部和體表的糖萼脫落，但在對曼氏血吸蟲和目本血吸蟲的研究中均發現，大部分尾蚴鉆入宿主皮膚時尾部并未脫落。鉆入宿主體內的蟲體在宿主皮下組織做短暫停留。血吸蟲童蟲在不同哺乳動物皮膚內停留時間不相同，實驗發現，在感染24小時內部分日本血吸蟲童蟲就離開了小鼠皮膚，而絕大多數則于感染后72小時離開。隨后，童蟲進入血管或淋巴管，隨血流經右心到肺，再由左心進入體循環，到達十二指腸淤積癥的童蟲可穿過毛細血管進入肝門靜脈。最后，童蟲移行到肝門靜脈發育到性器官初步分化后，即雌、雄合抱，再移行到腸系膜靜脈及直腸靜脈寄居、交配、產卵。從尾蚴鉆人皮膚到蟲體發育成熟并產卵，日本血吸蟲約需24天，曼氏血吸蟲需30～35天，埃及血吸蟲需60～63天。不同種的血吸蟲在人體內的壽命不一，日本血吸蟲的平均壽命為4.5年，曼氏血吸蟲為3.5年，埃及血吸蟲為3.8年。曾有報道，在離開流行區到非流行區定居多年的血吸蟲病患者中，其腸黏膜組織中也能檢到活蟲卵，據此推測埃及血吸蟲的最長壽命可達27年，曼氏血吸蟲為32.5年，日本血吸蟲為46年，但這一結論還存在爭議。
營養與代謝
血吸蟲生長、發育所需要的營養來源于宿主。血吸蟲的體壁和腸道是血吸蟲吸收營養的兩個界面。血吸蟲通過口部不斷地吞食宿主的紅細胞，在腸道中的蛋白分解酶的作用下，紅細胞被降解為血色素，其中的珠蛋白進一步被降解成多肽和游離氨基酸，供蟲體利用。由紅細胞中核苷酸而來的核，被蟲體腸道上皮細胞所吸收。血吸蟲腸道內的棕黑色物質是紅細胞消化后的殘存物。研究證實，血吸蟲具有能進一步降解血紅素的血紅素加氧酶和膽綠素還原酶。體壁是血吸蟲營養來源的另一重要途徑，通過簡單擴散、易化擴散和主動轉運及胞飲等方式轉運營養物質，主要攝取的營養物質是單糖和若干種氨基酸，如半胱氨酸和L-脯氨酸等。
血吸蟲的物質代謝包括糖代謝、脂類代謝、氨基酸代謝病及蛋白質合成、核酸代謝、神經介質代謝等。在終宿主體內，血吸蟲的主要能量來源是依賴糖酵解，其次是三羧酸循環有氧代謝。血吸蟲性成熟后，還需要合成大量卵殼的物質才能產生大量蟲卵，這些物質屬于蛋白類，其前體是蛋白質、酚類及酚氧化酶，均存在于卵黃細胞的顆粒球中。由于血吸蟲缺乏合成長鏈脂肪酸及膽固醇的途徑，因此，必須利用細胞膜和質膜中的脂肪酸結合蛋白（FABP）來結合和轉運宿主血液中的脂肪酸，以合成磷酸甘油酯和脂肪，進而實現血吸蟲多種生物功能，如膜的形成等。
致病
在血吸蟲感染過程中，尾蚴、童蟲、成蟲和蟲卵均可對宿主造成損害，損害的主要原因是血吸蟲不同蟲期釋放的抗原均能誘發宿主產生一系列免疫病理變化。因此，目前普遍認為血吸蟲病是一種自體免疫性疾病。
日本血吸蟲產卵量大，在宿主組織內多成簇聚集，肉芽腫的急性期易液化而出現嗜酸性膿腫，蟲卵周圍出現許多漿細胞伴以抗原抗體配位化合物沉著，稱何博禮現象（Hoeppli phenomenon）。當卵內毛蚴死亡后，逐漸停止釋放抗原，肉芽腫直徑開始縮小，蟲卵逐漸消失，代之以纖維化。在肝臟，由于蟲卵沿門靜脈分支（竇前靜脈）分布，故纖維組織可沿小葉周圍伸展而形成干線型結構，引起干線型肝纖維化（Pipestem fibrosis）。蟲卵肉芽腫位于門脈分支的終端，重度感染時門脈周圍可出現廣泛的纖維化。竇前靜脈的廣泛阻塞可導致門脈高壓，引起肝、脾腫大，腹壁、食管及胃底靜脈曲張，上消化道出血及腹水等癥狀，故稱為肝脾型血吸蟲病。有人認為肝脾型血吸蟲病的發生與人類白細胞抗原（HLA）的不同表型有關，晚期日本血吸蟲患者與HLA-A1有顯著相關性，而與HLA-B5相關不顯著；晚期血吸蟲病肝硬化、巨脾腹水型者的HLA-A1和HLA-B13出現頻率顯著增高。
免疫學特征
血吸蟲抗原成分十分復雜，按照其化學成分可以將血吸蟲抗原分為蛋白質、糖蛋白和多糖蛋白等；按照抗原的來源可以將血吸蟲抗原分為排泄/分泌抗原和蟲體抗原，這些抗原可直接接觸并致敏宿主的免疫細胞，是血吸蟲誘導機體免疫應答產生、維持和調控的重要因素之一。蟲體抗原則包括蟲體的表面抗原和內部抗原，其中表面抗原常是免疫效應攻擊的直接靶抗原，具有良好的免疫原性，而內部抗原主要指的是血吸蟲蟲體內部結構中的某些成分和抗原，如副肌球蛋白等，也具有一定免疫原性，可誘發宿主產生保護性免疫應答。
2.免疫應答
血吸蟲侵入宿主后，尾蚴/童蟲、成蟲和蟲卵等各蟲期抗原物質均可使宿主免疫系統致敏并引起免疫應答。宿主對血吸蟲感染的免疫應答包括固有免疫和獲得性免疫應答。針對血吸蟲感染的固有免疫包括：皮膚黏膜的屏障作用；抗原遞呈細胞（如巨噬細胞和樹突狀細胞等）的吞噬作用和抗原遞呈作用；一些體液因素如補體等對血吸蟲的殺傷作用。目前認為，人類對血吸蟲的獲得性免疫機制可能主要為抗體依賴細胞介導的細胞毒性反應（ADCC），所涉及的抗體主要有IgG和IgE，效應細胞則主要包括嗜酸性粒細胞、巨噬細胞、中性粒細胞和肥大細胞。ADCC的主要作用對象是幼齡童蟲，因此，再感染時童蟲被清除的部位主要在皮膚和肺臟。血吸蟲感染早期產生的針對血吸蟲特異性抗原的獲得性免疫應答，與宿主抵抗再感染的免疫保護力有關，主要表現為對再次入侵的童蟲具有一定的殺傷作用，而對原發感染的成蟲不起殺傷作用，這種原發感染繼續存在，而對再感染具有一定免疫力的現象稱為伴隨免疫（Concomitant?Immunity）。
3.免疫調節
與大多數的植物病原線蟲病一樣，血吸蟲感染主要引起顯著的輔助性T細胞（Th2）型免疫應答，從而造成宿主免疫下調，使感染出現慢性化。但比較特殊的是，在血吸蟲尾蚴經皮膚入侵機體后，在感染的前5周，首先誘導機體的初始免疫應答主要是Th1型免疫應答，在此期間，尾蚴發育為童蟲，并在體內移行，最后定居于門脈-腸系膜靜脈內，同時逐漸發育為成蟲。然而，當血吸蟲成蟲雌雄交配，蟲卵開始產生之后，Th2型免疫應答逐漸增強，同時ThI型免疫應答逐漸減弱，最終Th1型優勢免疫應答逐漸被轉換為Th2型優勢免疫應答。Th1和Th2型免疫應答的平衡問題，與血吸蟲的生長發育階段密切相關，最新研究表明，調節性T細胞（Treg）、Th17和Th細胞亞群也在血吸蟲感染宿主后的免疫應答和免疫平衡的調節中發揮重要作用，機體的免疫調節效應既是保證血吸蟲能夠在宿主體內存活、生長和發育而不被宿主體內的免疫系統所損傷的關鍵，同時也對血吸蟲造成的病理損害程度的控制具有重要的意義。
4.血吸蟲的免疫逃避
血吸蟲能逃避宿主的免疫攻擊，在免疫功能正常、并已建立獲得性免疫應答的宿主血管內長期存活并產卵，表明血吸蟲具有逃避宿主免疫攻擊的能力，稱為“免疫逃避（Immune?evasion）”。血吸蟲逃避宿主免疫攻擊的機制目前尚不完全清楚，可能包括誘導封閉抗體、抗原偽裝和抗原模擬、表面受體和表膜改變、干擾補體作用、直接裂解抗體、蟲源性分子的免疫調節作用等。
傳播機制
傳染源
日本血吸蟲病是人獸共患病，傳染源是患者和保蟲宿主。保蟲宿主種類較多，主要有牛、豬、犬、羊、馬、狗、貓及鼠類等。傳染源視流行地區而異。在水網藻地區患者是主要傳染源，在湖沼地區除患者外，感染的牛與豬也是重要傳染源。而山丘地區野生動物，如鼠類也是本病的傳染源。在流行病學上患者和病牛是重要的傳染源。
傳播途徑
造成傳播必須具備下述三個條件：
人群易感性
人群普遍易感，患者的年齡、性別、職業分布均隨接觸疫水的機會而異，以男性青壯年農民和漁民感染率最高，男多于女，夏秋季感染機會最多。感染后有部分免疫力，兒童及非流行區人群如遭受大量尾蚴感染，易發生急性血吸蟲病。有時集體感染發病，呈暴發流行。但在流行區，人群對血吸蟲再感染的感染度隨年齡的增加而降低。
臨床表現
急性血吸蟲病
常見于初次感染者，慢性病人再次大量感染尾蚴后亦可發生。潛伏期長短不一，大多數病例于感染后5~8周出現癥狀，少數病例潛伏期短于25天，最短者為14天，此時的臨床癥狀可能是由童蟲的代謝產物引起。臨床上表現為：畏寒、發熱、多汗、淋巴結及肝腫大，常伴有肝區壓痛、肝腫大左葉較右葉明顯，質地較軟、表面光滑；脾腫大常見于重癥感染；食欲減退，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、黏液血便或膿血便等；呼吸系統癥狀多表現為干咳，偶可痰中帶血絲，有氣促、胸痛，X線檢查可見點狀、云霧狀或雪花狀浸潤性陰影，多在發病后月余出現，一般持續2~3個月消失。重癥感染者可有神志遲鈍、黃疸、腹水、高度貧血、消瘦等癥狀。患者除有皮疹外，還可能出現蕁麻疹、神經血管性水腫、出血性紫癜、哮喘等過敏反應。
慢性血吸蟲病
急性期癥狀消失而未經病原治療者，或經反復輕度感染而獲得免疫力的患者常出現隱匿型間質性肝炎或慢性血吸蟲性結腸炎，臨床上可分為無癥狀（隱匿型）和有癥狀兩類。隱匿型患者一般無癥狀，少數可有輕度的肝或脾腫大，但肝功能正常。有癥狀的患者主要表現為慢性腹瀉或慢性痢疾，癥狀呈間歇性出現。肝腫大較為常見，表面光滑，質稍硬，無壓痛。肝功能試驗除丙種球蛋白可能增高外，其余均在正常范圍內。脾臟多數呈輕度腫大。
晚期血吸蟲病
晚期血吸蟲病指出現肝纖維化門靜脈高壓綜合征，嚴重生長發育障礙或放射性腸炎顯著肉芽腫性增殖的血吸蟲病患者。由于反復或大量感染，蟲卵肉芽腫嚴重損害肝臟，最終導致干線型肝硬化，臨床上出現肝脾腫大、門脈高壓和其他綜合征。根據臨床表現，中國將晚期血吸蟲病分為巨脾型、腹水型、結腸增殖型和侏儒型。
異位血吸蟲病
重度感染時，童蟲也可能在門脈系統以外器官或組織寄生并發育為成蟲，此為異位寄生（Ectopic?parasitism）。異位寄生的成蟲產出的蟲卵沉積于門脈系統以外的器官或組織，也可引起蟲卵肉芽腫反應，由此造成的損害稱異位損害或異位血吸蟲病。當肝纖維化引起的門-腔靜脈吻合支擴大時，腸系膜靜脈內的蟲卵也可能被血流帶到肺、腦或其他組織，造成異位損害。人體常見的異位損害部位在肺和腦，其次為皮膚、甲狀腺、心包、腎、腎上腺皮質、腰肌、疝囊、生殖器及脊髓等組織或器官。
并發癥
診斷檢查
檢查
病原學檢查
從受檢者糞便或組織中檢獲血吸蟲病原體（血吸蟲卵或毛蚴），是確診血吸蟲病的依據。在中國，曾經使用過的病原學診斷方法包括厚涂片透明法（加藤法）、改良加藤法（Kato-Katz法）、重力沉淀法、離心沉淀法、過濾濃集法、改良氫氧化鈉消化法、三角燒瓶毛蚴孵化法、塑料杯頂管孵化法、集卵透明法、尼龍絹袋集卵法等糞便檢查法及直腸黏膜活組織檢查、肝活組織檢查等組織檢查方法。但由于受到現場適應性、使用方便性及技術或條件的限制，目前人群查病常用的病原學方法仍是糞便檢查法，主要為改良加藤法和尼龍絹袋集卵法。
免疫學檢查
血吸蟲病患者血清中存在特異性抗體，包括IgM、IgG、IgE等，如受檢者未經病原治療，特異性抗體陽性對確診意義較大。檢測血吸蟲抗體的方法很多，常用有以下幾種：
以血吸蟲卵為抗原的特異性血清學試驗方法。常規檢查100個蟲卵，陽性反應蟲卵數（環卵率）等于或大于5%時，即為陽性。COPT的敏感性可達85%~97%，假陽性反應在3%左右，與肺吸蟲、華支睪吸蟲可出現交叉反應。此法操作簡便，是該病原體感染的重要普查方法之一。
該法與糞檢陽性的符合率為92.3%~100%，假陽性率在2%左右，與肺吸蟲、華支睪吸蟲、旋毛蟲有交叉反應。由于IHA操作簡便且用血量少，判讀結果快，因此在中國仍廣泛應用。
該方法操作簡便，具有較高的敏感性和特異性，并且可反映抗體水平，陽性檢出率為95%~100%，假陽性率為2.6%，可作為血吸蟲病人篩查、血清流行病學調查以及監測疫情趨勢的較好方法，且研究人員在載體、底物及抗原的純化方面都作了改良，如快速-ELISA等。
生物標志物檢測
檢測日本血吸蟲的特異性脫氧核糖核酸片段與病原學檢測具有同樣的確診價值。應用PCR、LAMP法檢測日本血吸蟲病人的血清DNA與糞檢陽性的符合率可達95.5%，與其他吸蟲及健康人血清無陽性交叉反應，并顯示較好的療效考核價值。
診斷
鑒別診斷
治療
病原治療
動物及臨床實驗證明吡喹酮（Praziquantel）的毒性小、療效好、給藥方便、適應證廣，可用于各期各型血吸蟲病患者，是用于治療日本血吸蟲病最有效的藥物。
對癥治療
急性期血吸蟲病
高熱、中毒癥狀嚴重者給予補液、保證水和電解質平衡，加強營養及全身支持療法。合并其他寄生昆蟲者應先驅蟲治療，合并傷寒、痢疾、敗血癥、腦膜炎者均應先抗感染，后用吡喹酮治療。
慢性和晚期血吸蟲病
除一般治療外，應及時治療并發癥，改善體質，加強營養。巨脾、門脈高壓、上消化道出血等患者可選擇適當時機考慮手術治療。有侏儒癥時可短期、間歇、小劑量給予性激素和甲狀腺素制劑。
預后
本病預后與感染程度、病程長短、年齡、有無并發癥、異位損害及治療是否及時徹底有明顯關系。急性患者經及時有效抗病原治療多可痊愈。慢性早期患者接受抗病原治療后絕大多數患者癥狀消失，體力改善，糞及血清學檢查轉陰，并可長期保持健康狀態。晚期患者雖經抗病原治療，但肝硬化難以恢復，預后較差。
預防
控制傳染源
人畜同步化療是控制傳染源的有效途徑。吡喹酮是治療血吸蟲病的首選藥物。具有安全有效和使用方便的特點。人群化療措施分為全民化療、選擇性化療和高危人群化療3種。各地可根據當地的流行程度，因地制宜。
切斷傳播途徑
保護易感者
加強健康教育，引導人們改變自己的行為和生產、生活方式，對預防血吸蟲病感染具有十分重要的作用。對難以避免接觸疫水者，可使用防護藥、具，如穿長簡膠靴、經氯硝柳胺浸漬過的防護衣或涂擦苯二甲酸二丁酯油膏等防護藥物。由中國學者自行研制的青蒿素衍生物蒿甲醚和青蒿琥酯對童蟲有很好的殺滅作用，對已接觸過疫水者，在接觸疫水后第7天至第10天服用青蒿琥酯，成人每次服300mg，兒童按6mg/kg體重計算，以后每周服用1次，離開疫水后再加服1次，可達到早期治療的目的。
流行病學
地理分布和流行概況
日本血吸蟲、曼氏血吸蟲和埃及血吸蟲是寄生人體的3種主要血吸蟲。血吸蟲主要流行于亞、非、拉丁美洲的78個國家和地區。日本血吸蟲病流行于亞洲，日本已消除了該病，目前僅有中國、菲律賓及印度尼西亞有該病流行。其中日本血吸蟲病曾在中國長江流域及以南的湖南省、湖北、江西省、安徽、江蘇省、云南省、四川省、浙江省、廣東省、廣西壯族自治區、上海市、福建省等12個省、市、自治區流行。據估計，在20世紀50年代，按當時的行政區劃中國流行的縣市有346個，累計感染者達1130余萬人，釘螺面積為142億m2，受威脅人口在1億人以上。經過近60多年的努力，截至2015年底，中國12個日本血吸蟲流行省（直轄市、自治區）中，上海、浙江、福建、廣東、廣西等省（直轄市、自治區）已達到血吸蟲病傳播阻斷標準，四川、云南、江蘇、湖北、安徽、江西及湖南等7個省已達到傳播控制標準。中國共有453個血吸蟲病流行縣（市、區），總人口2.52億人；共有29980個流行村，總人口6861.30萬人。中國453個流行縣（市、區）中，343個（占75.72%）達到血吸蟲病傳播阻斷標準，110個（占24.28%）達到傳播控制標準。2015年中國推算血吸蟲病人77194例，晚期血吸蟲病人30843例。
流行因素
流行區類型
根據流行病學特點和釘螺孳生地的地理環境，中國的血吸蟲病流行區劃分為3個類型，即水網型、湖沼型和山丘型。
公共衛生
世界衛生大會通過的新的《2021-2030年被忽視的熱帶疾病路線圖》將在所有流行國家消除血吸蟲病這一公共衛生問題和在選定國家阻斷傳播（沒有人間感染病例）確定為全球目標。
世界衛生組織控制血吸蟲病戰略的側重點是，通過對受影響人群進行定期、有針對性的大規模吡喹酮治療（預防性治療）來減少血吸蟲病。這需要對所有風險人群進行常規治療。一些低傳播國家應以阻斷疾病傳播為目標。
世衛組織在血吸蟲病方面所做的工作是控制被忽視的熱帶病的綜合方法的一部分。被忽視的熱帶病所表現出的醫學癥狀不一，但有著共同特點，就是集中在貧困環境中持續流行，且經常重疊在一起。
世衛組織與合作中心和來自學術和研究機構、私營部門、非政府組織、國際發展機構以及聯合國其它組織的合作伙伴協商，對預防性化療戰略進行協調。世界衛生組織還制定技術指南和工具，供國家控制規劃使用。
世衛組織與伙伴和私營部門合作，提倡增加對吡喹酮以及實施資源的獲取。私營部門和發展伙伴已經認捐了大量吡喹酮，每年足以治療1億多名學齡兒童。
相關人物
蘇德隆（Su Teh Lung，1906－1985），著名公共衛生學家、醫學教育家和思想家，中國流行病學奠基人之一。他通過科學實驗和實地調研，首次全面闡明了釘螺分布的規律，并提出消滅釘螺的方法，為中國血吸蟲病的病因和防治研究作出了卓越貢獻。他主張用生態學研究對流行病過程的各個環節進行綜合研究；重視統計學方法和邏輯思考；深入現場，結合實際，系統地開創了中國的流行病學理論體系。他崇尚真理，實事求是，終身致力于流行病的防治實踐與研究，對中國乃至世界預防醫學的發展產生了深遠的影響。
參考資料 >
“血吸蟲病”知多少.長沙市岳麓區人民政府.2025-05-31
有關湖南血吸蟲病的歷史記載.湖南省文史研究館.2024-04-14
Taxonomy Browser - NCBI - NLM.NCBI.2024-04-23
被忽視熱帶病——血吸蟲病.微信公眾平臺.2026-01-19
血吸蟲病.WHO.2024-02-08