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急性腦梗死
來源:互聯網

急性腦梗死又稱急性缺血性腦卒中(英文:acute ischemic 腦卒中,簡稱:AIS),AIS是各種原因導致的腦組織血液供應障礙,并由此產生缺血缺氧性壞死,進而出現神經功能障礙的一組臨床綜合征。

AIS是一種發病率高、致殘率高、病死率高、復發率高及并發癥多的疾病。動脈粥樣硬化為急性腦梗死的基本原因,常伴高血壓,糖尿病和高脂血癥也可加速其進程。AIS患者常以突然出現一側肢體(或面部)無力或麻木、言語不清或理解困難及意識障礙等癥狀就診。AIS診斷時首先排除非血管性腦部病變,確診腦卒中;進行腦CT/MRI檢查排除腦淤血;根據神經功能缺損量表評價腦卒中嚴重程度;判斷AIS患者是否有溶栓適應證或禁忌證;參考TOAST標準,并結合病史、實驗室檢查、影像學檢查等進行AIS病因分型。AIS救治可以分為三個階段:院前、急診、住院治療。AIS最有效的治療方法是時間窗內給予血管再通治療,包括重組組織纖溶酶原激活劑(recombinant tissue 血纖維蛋白溶酶原 激活劑, rt-PA)靜脈溶栓和機械取栓,救治成功率與發病時間密切相關。

AIS預防分為3級:一級預防對象是只存在一種或幾種致病危險因素但無腦血管先兆或表現者。包括原發性高血壓、糖尿病等:二級預防是對已存在危險因素且出現腦卒中先兆給予早期診斷和治療,防止嚴重腦血管疾病發生。三級預防是對已發生腦卒中者應早期或超早期治療。AIS預后受多種因素影響,大多數急性期生存患者仍能生活自理,約15%的患者需要照看。10年生存率約為35%。

命名

查爾斯·米勒·費舍(Charles Miller Fisher,1913-2012)在1965年,他描述了腔隙梗死的血管病理和綜合征;而后,他建立了短暫性腦缺血發作的概念。

分型

國際廣泛使用TOAST亞型分類標準,該標準側重于腦梗死的病因分型,在臨床應用中有較好的可信度。根據臨床特點和影像學、實驗室檢查,TOAST將缺血性腦卒中分為大動脈粥樣硬化性(LAA)、心源性栓塞性(CE)、小動脈閉塞型(SAA)、其他明確病因型(SOE)和不明原因型(SUE)。以上5個病因分類中,LAA、cE及SAA是臨床常見的類型,應引起高度重視;SOE在臨床上比較少見,故在病因分類中應根據患者的具體情況進行個體化的檢查。

病因

動脈粥樣硬化為急性腦梗死的基本原因,常伴高血壓,糖尿病和高脂血癥也可加速其進程。其他原因有動脈炎(如結核性、梅毒性、化膿性、結締組織病和變態反應性動脈炎等)、藥源性(如可卡因及安非他明等)、先天性血管畸形、真性紅細胞增多癥,以及可能為血管肌肉痙攣等引起。

發病機制

根據局部腦組織發生缺血壞死的機制可分為:腦血栓形成、腦栓塞和血流動力學機制所致的腦梗死。其中腦血栓形成和腦栓塞均是由于腦供血動脈急性閉塞或嚴重狹窄所致。

流行病學

發病率

AIS占腦卒中的60%~80%。AIS占中國腦卒中的69.6%~70.8%。

病死率

中國住院AIS患者發病后1個月內病死率約為2.3%~3.2%,3個月時病死率9%~9.6%疾率為34.5%~37.1%,致死/殘,1年病死率14.4%~15.4%,致死/殘疾率33.4%~33.8%。

臨床表現

腦血栓

腦血栓形成多見于中老年,動脈炎性腦梗死以中青年多見。常在安靜或睡眠中發病,部分病例有短暫性腦缺血發作(TIA)前驅癥狀如肢體麻木、無力等,局灶性體征多在發病后10余小時或1~2日達到高峰,臨床表現取決于梗死灶的大小和部位。患者一般意識清楚,當發生基底動脈血栓或大面積腦梗死時,可出現意識障礙,甚至危及生命。

腦栓塞

腦栓塞可發生于任何年齡,以青壯年多見,多在活動中驟然起病,無前驅癥狀,局灶性神經體征在數秒至數分鐘達到高峰,多表現為完全性卒中。大多數患者有風濕性心臟病、心肌缺血和嚴重心律失常等,或存在手術史等有栓子來源的病史。有些患者同時發肺栓塞(氣急、發、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等)、腎栓塞(腰酸、血尿等)、腸系膜栓塞(腹痛、血便等)和皮膚栓塞(出血點或斑)等。意識障礙有無取決于栓塞血管的大小和梗死面積。不同部位血管栓塞會造成相應血管閉塞綜合征。與腦血栓相比,腦栓塞更易復發和出血。病情波動較大,病初嚴重,但因為血管再通,部分患者可迅速緩解:有時并發出血,臨床癥狀可急劇惡化。

腔隙性梗死

腔隙性腦梗死多見于中老年思者,男性多于女性,半數以上的病例有高血壓病!史,突然或逐漸起病,出現偏癱或偏身感覺障礙等局灶癥狀。通常癥狀較輕、體征單一、預后較好,一般無頭痛、顱高壓和意識障礙等表現,許多患者并不出現臨床癥狀而由頭顱影像學檢查發現。

檢查診斷

病史采集

病史采集著重詢問患者癥狀出現的時間,即患者此前無癥狀狀態的時間。其他病史包括神經系統癥狀的進展特征,動脈粥樣硬化和心臟病的危險因素,藥物濫用、偏頭痛癲癇發作、感染、創傷及妊娠史等。之前有沒有出現顱內占位性病變、顱腦外傷、意識障礙以及腦卒中相關疾病。

一般體格檢查

評估氣道、呼吸和循環并測定血壓、心率、氧飽和度及體溫等生命體征后,立即進行全面體格檢查。

輔助檢查

實驗室檢查

最新的國外指南推薦盡快完成必要的血常規、凝血和生化檢查,并在靜脈溶栓前進行血糖測定。其他檢查,如心電圖評估、心肌酶譜、肌鈣蛋白測定等可以在溶栓的同時進行。

腦病變檢查

CT灌注及MR灌注和彌散成像可為選擇適合再灌注治療(如靜脈溶栓、血管內取栓及其他血管內介入方法)的患者提供更多信息,彌散-灌注不匹配(PWI顯示低灌注區而無與之相應大小的彌散異常)提示可能存在缺血半暗帶。常規用于選擇靜脈溶栓患者的證據尚不充分正在進行更多研究。AHA/ASA不推薦對發病6h內的腦梗死患者運用灌注檢查來選擇適于機械取栓的患者,推薦對于距最后正常時間6~24h的前循環大動脈閉塞患者,進行包括CT灌注、MRI-DWI或MRI灌注成像在內的多模影像輔助患者的評估、篩選是否進行血管內機械取栓治療。

血管病變檢查

顱內、外血管病變檢查有助于了解卒中的發病機制及病因,指導選擇治療方法,但在起病早期,應注意避免因此類檢查而延誤溶栓或血管內取栓治療時機。常用檢查包括頸動脈超聲、經顱多普勒(TCD)、磁共振腦血管造影(MRA)、高分辨磁共振成像(HRMRI)、CT血管造影(CTA)和數字減影血管造影(DSA)等。

頸動脈超聲對發現顱外頸部血管病變,特別是狹窄和斑塊很有幫助;TCD可檢查顱內血流、微栓子及監測治療效果,但其局限性是受操作技術水平和骨窗影響較大。MRA和CTA可提供有關血管閉塞或狹窄信息。以DSA為參考標準,MRA發現椎動脈及顱外動脈狹窄的敏感度和特異度約為70%~100%。MRA和CTA可顯示顱內大血管近端閉塞或狹窄,但對遠端或分支顯示有一定局限。HRMRI血管壁成像一定程度上可顯示大腦中動脈、頸動脈等動脈管壁特征,可為卒中病因分型和明確發病機制提供信息。DSA的準確性最高,仍是血管病變檢查的金標準,但主要缺點是有創性和有一定風險。

診斷標準

快速篩查

“FAST”是國際公認的篩查原則,即F(Face)要求患者微笑看嘴角是否歪斜,A(Arm)要求患者舉起雙手,看患者是否有肢體麻木無力現象,S(Speech)請患者重復說話,看是否言語表達困難或者口齒不清,T(Time)明確記下發病時間H 。通過這四項對可疑腦卒中患者迅速識別和轉運,也是對患者進行溶栓和血管內治療的關鍵。

神經系統檢查和卒中評分

神經系統檢查應簡潔、標準,可使用腦卒中量表定量評價神經功能缺損程度,確定血管閉塞部位并輔助早期診斷。目前最常用的量表為美國國立衛生研究院卒中量表(theNational Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)。

檢查項目包括意識、語言、運動功能、感覺缺失、視野缺損、眼球運動、協調運動、忽視及構音等15項內容。NIHSS評分總分0—42分,≤4分定義為短暫性腦缺血發作/輕型卒中,I>21分視為嚴重卒中。

NIHSS評分基本原則:記錄該患者的第一個反應,即使后面的反應可能更好;注意只記錄患者做到的,而不是醫生的主觀臆斷;邊檢查邊記錄,盡量避免誘導患者;對于無法評價的項目,請記錄評分為“9”,計算機統計學處理時將之自動按缺省值處理;“同一”原則:多次隨訪注意保持“同一”評價標準。

腦實質成像

腦血管成像

顱內、外及頸部血管成像是AIS輔助診斷中的一個重要方面,有助于了解腦卒中的發病機制及病因,指導選擇治療方案。目前常用的檢查方法有經顱多普勒(TCD)、磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)、數字減影血管造影(DSA) 。對于無腎功能不全病史并懷疑有顱內大血管閉塞且適合血管內治療的患者,可在肌酸酐檢測前先行CTA檢查。對于發病6h內的擬采取機械取栓患者,在已行CT/CTA或MRI/MRA檢查后,不推薦再行灌注成像檢查。對于前循環大動脈閉塞的AIS患者,如果最后看起來正常的時間在6—24 h,推薦進行CTP、MRI彌散或灌注成像幫助篩選適合進行機械取栓的患者¨ 。

AIS診斷標準

1、急性起病;2、局灶神經功能缺損(一側面部或肢體無力或麻木,語言障礙等),少數為全面神經功能缺損;3、影像學出現責任病灶或癥狀/體征持續24h以上;4、排除非血管性病因;5、腦CT/MRI排除腦出血。

診斷流程

AIS診斷流程包括以下5個步驟:1、首先排除非血管性腦部病變,確診腦卒中;2、進行腦CT/MRI檢查排除腦淤血;3、根據神經功能缺損量表評價腦卒中嚴重程度;4、是否有溶栓適應證或禁忌證;5、 參考TOAST標準,結合病史、實驗室檢查、影像學檢查等進行病因分型。

鑒別診斷

過去對腦梗死短暫性腦缺血發作(TIA)的鑒別主要依賴癥狀、體征持續時間,TIA-般在短時間內很快完全恢復,而腦梗死癥狀多為持續性。近年來影像技術的發展促進了對腦卒中認識精確性的提高,對二者診斷的時間概念有所更新。根據國際疾病分類(第十一版)(ICD-11)對缺血性腦卒中的定義,有神經影像學顯示責任缺血病灶時,無論癥狀/體征持續時間長短都可診斷缺血性腦卒中,但在無法得到影像學責任病灶證據時,仍以癥狀/體征持續超過24h為時間界限診斷缺血性腦卒中。應注意多數TIA患者癥狀不超過0.5~1小時。

治療

AIS的急診處理

一般處理

體位

對于能耐受平臥而且不缺氧的患者,推薦采取仰臥位。伴有氣道阻塞或誤吸風險以及懷疑顱內壓增高的患者,應將床頭抬高15°~30°。

吸氧與呼吸支持

患者入院后應視情況,而不是常規給予吸氧,如果急性腦卒中患者并發意識障礙及球麻痹影響氣道功能,應建立人工氣道及呼吸機輔助呼吸,維持氧飽和度>94% 。除非考慮氣道栓塞,AIS患者不推薦應用高壓氧治療。

心臟監測與心臟病變處理

推薦給予實時心電監護,并行心臟超聲及相關生化檢查。

體溫控制

對體溫>38℃ 的患者應查找發熱原因并進行治療,給予解熱藥降低體溫。

血壓控制

腦卒中早期常伴有血壓的升高,而且高血壓急癥也可導致腦卒中的發生,目前急性腦梗死患者的降壓治療仍不明確,但原則應為緩慢平穩降壓,在能夠達到腦組織血液灌注的前提下實施降壓治療。1、血壓升高,擬行靜脈溶栓或血管再通治療時,血壓應降至收縮壓<180mm Hg、舒張壓<110mm Hg;大面積腦梗死患者,血壓控制治療時應視顱腦手術而定;部分顱骨切除減壓術前,血壓降至收縮壓≤180mm Hg、舒張壓≤100mm Hg;手術后8h內血壓控制在收縮壓140~160mm Hg。2、缺血性腦卒中后24h內血壓升高的患者,當收縮壓>220mm Hg或舒張壓>120mm Hg或伴有急性冠狀動脈事件、急性心力衰竭(心衰)、主動脈夾層、溶栓后癥狀性顱內出血、先兆子癇/子癇等合并癥時,可予緩慢降壓治療,并嚴密觀察血壓變化,使下降幅度不超過15%。3、卒中后低血壓患者應積極尋找并處理病因,必要時可采用升壓擴容等措施。

血糖控制

1、入院24h內高血糖的AIS患者,為了盡量避免不良預后,應將血糖控制在7.7~10mmol/L;2、血糖低于3.3mmol/L時應口服或靜脈給予葡萄糖治療 。

營養支持

1、急性腦卒中后人院7d內應該開始腸內營養。2、對于吞咽困難的患者,卒中早期(最初7d內)給予鼻胃管飲食,當預期較長時間(>2~3周)不能安全吞咽時,推薦放置經皮胃造口導管補充營養。3、胃腸道功能障礙、無法行腸內營養支持者,可給予靜脈營養支持。

再灌注治療

靜脈溶栓

溶栓治療是最重要的恢復血流措施,包括靜脈人重組組織型纖溶酶原激活劑(rt—PA)和尿激酶,但國外尿激酶只建議應用于臨床試驗。推薦阿替普酶靜脈溶栓治療(0.9mg/kg,最大劑量不超過90mg,1min內靜脈推注10% ,剩余90%維持靜脈滴注>60min),用于經過選擇的發病3 h內的腦梗死患者。根據臨床情況也可延長到4.5h。注意阿昔單抗不能與靜脈阿替普酶同時應用 。

適應證:1、年齡18~80歲;2、發病4.5h以內;3、腦功能損害的體征持續存在超過1h,且比較嚴重;4、腦CT已排除顱內出血,且無早期大面積腦梗死影像學改變;5、既往MRI發現有少量微出血灶(數量1~10個);6、合并鐮狀紅細胞病;7、患者或家屬簽署知情同意書。

絕對禁忌證:1、近3個月有重大顱外傷史或卒中史,有顱內或椎管內手術;2、可疑蛛網膜下腔出血;3、既往顱內出血;4、近~周內有位于不易壓迫部位的動脈穿刺;5、顱內腫瘤、動靜脈畸形、動脈瘤;6、活動性內出血或急性出血傾向;7、收縮壓≥180mm Hg或舒張壓≥100mm Hg;8、血糖<2.7 mmol/L;9、CT檢查低密度影>1/3大腦半球,提示腦葉梗死;10、既往MRI發現大量微出血灶(數量>10個),癥狀性腦出血風險增加。

注意事項:1、除了阿替普酶替奈普酶,靜脈應用其他降纖藥物和溶栓藥物的獲益尚未證實,因此除了臨床試驗,不推薦使用;2、對于輕度神經功能障礙且不伴有顱內大血管閉塞的患者,可考慮用替奈普酶替代阿替普酶;3、不推薦超聲溶栓作為靜脈溶栓的輔助治療。

機械取栓

美國心臟協會aha)和美國卒中協會(ASA)推薦對于適宜的患者可在發病6h內行支架一取栓治療(stent retrievers,如Solitaire FR和Trevo)。對于存在靜脈溶栓禁忌證或靜脈溶栓無效的大動脈閉塞患者,取栓治療是有益的補充或補救措施,但最好在發病6h達到再灌注(溶栓)血流2b/3級,6h以后的血管內治療有效性還不確定。

適應證:1、腦卒中前mRS評分為0分或1分;2、急性缺血性腦卒中;3、發病4.5h內接受rt—PA溶栓;4、梗死是由頸內動脈或近端大腦中動脈M1段閉塞引起的;5、年齡≥18歲;6、NIHSS評分≥6分;7、Alberta卒中項目早期CT(ASPECTS)評分>16分;8、發病6h內開始治療(股動脈穿刺)。

注意事項:1、距最后正常時間6~16h的前循環大血管閉塞患者,如果符合DAWN或DEFSE一3研究的其他標準,推薦進行機械取栓;2、距最后正常時間6~24h的前循環大血管閉塞患者,如果符合DAWN研究的其他標準,進行機械取栓也是合理的;3、機械取栓的治療目標是達到mTICI2b/3級的再灌注,以最大可能獲得良好的功能結局;4、機械取栓過程中及治療結束后的24h內將血壓控制在≤l80/100mmHg比較合理。

動脈溶栓雖然可提高再通率并改善預后,但有可能增加顱內出血,此外還會延遲發病到溶栓的時間,僅適合于發病6h內由大腦中動脈閉塞導致的嚴重AIS且不適合靜脈溶栓的患者 。對于近端頸動脈狹窄或完全閉塞的患者,雖然可以考慮血管成形術或支架植入,但獲益仍不清楚,需要大型臨床試驗數據的支持 。

抗血小板治療

早期一些大型臨床試驗發現,對于AIS溶栓患者早期口服阿司匹林未能顯著降低隨訪死亡或殘疾率,減少復發。因此,對于不符合溶栓適應證且無禁忌證的AIS患者,在發病后可給予口服阿司匹林150~300mg/d,急性期后可改為50~150mg/d。如果患者不能耐受阿司匹林,可選用其他抗血小板藥物,如氯吡格雷。對于溶栓治療后的患者,阿司匹林可在溶栓24h后開始使用。輕型AIS患者(NIHSS評分≤3分)在24h內啟動雙重抗血小板藥物(阿司匹林聯合氯毗格雷)治療21d,有助于預防癥狀發病至90d的早期卒中復發,但應嚴密觀察出血風險。不推薦替格瑞洛代替阿司匹林用于輕型卒中的急性期治療。

其他治療

神經保護類藥物在中國國內應用較多,不過整體臨床試驗效果不滿意,對AIS的預后并未產生明顯改善作用,國外也不推薦使用。但他汀類藥物除了具有降低低密度脂蛋白膽固醇的作用外,有試驗提示其也具有神經保護作用,故而建議如果發生AIS時患者在使用他汀類藥物應該繼續服用,否則可能增加3個月時死亡或殘疾率。但對于大面積腦梗死,尤其是小腦部位的腦梗死,因為并發嚴重腦水腫導致腦疝的風險很大,推薦早期即可轉神經外科,可請腦外科會診考慮去骨瓣減壓等手術治療~。近年來,體外血漿脂類去除技術逐漸用于缺血性腦卒中的臨床實踐,并取得了一定成果。

2005年應用中國自主研發的體外血漿脂類吸附過濾器(delipidextracossoseal lipoprotein filter from plas.ma,DELP)系統,中國國內學者對發病48~h內的AIS患者進行了隨機對照多中心研究,發現DELP能夠明顯促進患者的早期神經功能恢復,改善90~d的神經功能缺損~。亞組分析發現,治療時間越早(發病6~h內),神經功能恢復越好。由于缺乏高等級臨床證據,如抗凝、降纖、擴容、擴張血管、高壓氧、亞低溫等治療,仍需大量臨床試驗進行研究并對個體化應用的效果及長期預后進行評估。

中醫中藥治療

中風的病機很復雜,往往是多重因素共同作用的結果,歷代中醫名家對其病機立論側重點不同,大體有風、痰、瘀、火、虛等幾種認識。風、痰、瘀、火、虛導致氣血逆亂、氣虛血瘀、升降失司、痰瘀互結。腦絡瘀阻后,進一步化生痰、熱、毒、瘀,這些病理產物或相互滋生、相互影響,或膠著粘連相互為患,如痰瘀內蘊日久則化生熱毒,加劇腦神經細胞的損傷,形成缺血性中風復雜多變的病機及臨床表現。因此發病早期需重視多因素病機,干預病理因素之間的級聯反應,及時應用清熱化瘀、滌痰解毒的中醫藥以祛瘀解毒,通暢腦脈,恢復血供,力圖改善腦缺血局部的炎癥、損傷、微循環障礙等病理狀態,進一步切斷腦缺血損傷的鏈鎖反應,以取得“復流”和“神經保護”的雙重作用。在“中風熱毒說”“毒損腦絡”“復元醒腦湯”“榮腦醒神”等學說指導下,將清熱化瘀、解毒通絡、化痰通腑、醒腦開竅法等廣泛應用于臨床,取得良好的療效。

辨證施治

根據中風患者有無意識障礙可將其分為中經絡和中臟腑,其中有意識障礙者為中臟腑,無意識障礙者為中經絡。中臟腑常用的方藥有滌痰湯、羚羊角湯加減或羚角鉤藤湯和溫膽湯加減、參附湯加味等,常用的中成藥為血栓通注射液安宮牛黃丸醒腦靜注射液清開靈注射液參麥注射液等。中經絡常用的方藥有天麻鉤藤飲加減、化痰通絡方、復元醒腦湯、星蔞承氣湯、大承氣湯等,常用的中成藥為天麻鉤藤顆粒、通脈膠囊、同仁牛黃清心丸等。

針灸治療

應用時機:針灸在病情平穩后即可進行。治療原則:按照經絡理論,可根據不同分期、不同證候選擇合理的穴位配伍和適宜的手法進行治療。有一項Cochrane系統評價共納人14個隨機對照試驗(共1208例患者),結果顯示,與對照組相比,針刺組遠期死亡或殘疾人數降低,差異達統計學意義,神經功能缺損評分顯著改善。

并發癥治療

腦水腫與顱內壓增高

腦水腫與顱內壓增高是重度AIS的常見并發癥,也是主要的死亡原因之一。應臥床休息,床頭抬高20°~45°。使用甘露醇甘油果糖或速尿;嚴重者可請腦外科會診考慮去骨瓣減壓術治療。

梗死后出血

停用抗栓治療等致出血藥物,對仍需抗栓治療的患者,可于梗死后出血穩定后開始抗栓治療,對再發血栓風險低者可用抗血小板藥物代替華法林

癲癇

不推薦預防性使用抗癲癇藥物。對于卒中后癲癇持續狀態或卒中后2~3個月再發癲癇,建議按癲癇治療原則處理。

吞咽困難

建議患者進食前采用飲水試驗進行吞咽功能評估。吞咽困難短期內不能恢復者可早期置鼻胃管進食,吞咽困難長期不能恢復者可行胃造口進食。

肺炎

意識障礙、吞咽困難、嘔吐、活動差均可導致誤吸,引起肺炎。因此,對意識障礙患者應特別注意預防肺炎。疑有肺炎的發熱患者應給予抗生素治療,但不推薦預防性使用抗生素。

排尿障礙與尿路感染

尿失禁尿潴留在卒中早期很常見,而尿路感染常繼發于留置導尿管。建議對排尿障礙者進行早期評估和康復治療。尿失禁者應盡量避免留置導尿管,而定時使用便盆排尿;尿留者可恥骨上加壓輔助排尿,必要時可使用留置導尿;出現尿路感染者應給予抗生素治療,但不推薦預防性使用抗生素。

深靜脈血栓形成與肺栓塞

應鼓勵患者盡早活動、抬高下肢。對于栓塞高風險且無禁忌者,可給予低分子肝素或普通肝素,有抗凝禁忌患者給予阿司匹林治療。對有抗栓禁忌的缺血性卒中患者,推薦應用加壓治療預防栓塞。

預防

AIS預防分為3級。

一級預防

一級預防對象是只存在一種或幾種致病危險因素但無腦血管先兆或表現者。應積極處理已有危險因素,監測可能危險因素并采取針對性措施。危險因素有以下幾種:

二級預防

已存在危險因素且出現腦卒中先兆如短暫性腦缺血發作,應給予早期診斷和治療,防止嚴重腦血管疾病發生。

三級預防

對已發生腦卒中者,應早期或超早期治療,降低致殘程度,清除或治療危險因素,預防其多發。早期治療指發病數小時后的急性期的治療,超早期治療指發病后數小時內即實施治療,如缺血性卒中發病后6小時內即開始溶栓治療,介入越早,效果越好,病殘程度可能越低。

預后

AIS預后受多種因素影響,最重要為病變性質、病因、嚴重程度和患者年齡等。大多數急性期生存患者仍能生活自理,約15%的患者需要照看。10年生存率約為35%。

歷史

發現史

中風希波克拉底(Hippocrates)創造來描述突然發作的意識喪失、呼吸困難、言語不利、行動障礙的疾病。因為希臘人幾乎不做解剖,所以Apoplexy實際上包括了卒中、心肌梗死癲癇等多種疾病。當時解釋卒中的理論是腦血液太涼,影響元氣,隨血入腦。另一個理論是腦血量太多。為了對抗這些癥狀,醫生往往推薦熱水澡或溫泉療法,去熱帶養病,吃高熱量食物,甚至引導患者發熱。希波克拉底的信徒們往往給患者放血,常用上肢靜脈,一次放200~300 ml,對多數患者至少有安慰作用。

認知史

到了17世紀,法國醫生查爾斯? 萊?波伊什(Charles Le Pois, 1563-1633)和其他醫生認為血清量增加引起卒中,大概因為尸檢時在腦室看到非血性液體。直到簡:費爾內爾(leanFernel)尤其是約翰-雅各布- 維普夫(Jhann Jakcb Wepfer, 1620-1695)才在解剖病理上證實卒中患者是腦出血。Wepfer發現卒中患者腦室并無膽汁,但是很多患者腦室有出血。盡管如此,Wepfer仍然認為卒中與動物元氣流動有關。同時他發現頸椎動脈并指出阻塞大血管也可以造成卒中。從此中風就被稱為腦血管疾病。

首次確認

阿梅德·狄查姆布瑞(AmedeeDechambre, 1812-1886)在1838年首次使用腔隙卒中來描述腦軟化后出現的小空間。到1901年法國的皮埃爾·瑪麗 (PierreMarie, 1853-1940)描述腔隙卒中為小動脈硬化阻塞后造成的點狀的腦軟化及臨床表現。查爾斯·米勒·費舍(Charles Miller Fisher,1913-2012)對卒中的病理研究做出多個貢獻。他在1951年發現了頸內動脈斑塊與卒中的關系;在1965年,他描述了腔隙梗死的血管病理和綜合征;而后,他建立了短暫性腦缺血發作的概念。

研究史

歷史性的改變是由神經影像帶來的。埃加斯·莫尼斯(Egas Moniz)在1927年發明了腦血管造影,并在1937年首次描述了頸內動脈阻塞。隨后頸動脈的超聲、計算機斷層掃描、磁共振成像使卒中的診斷更確定了。

治療史

真正的治療卒中是從1996年開始,美國食品藥品監督管理局批準了使用重組組織型纖溶酶原激活物 (recombinant tissue plasminogenactivator,rt-PA)來溶解血栓。但因為缺血腦組織損傷的時間窗而且rtPA本身的副作用,所以rtPA必須在卒中發病后4.5h使用。

1950年起,經過半個多世紀的努力,卒中終于成為可治愈的疾病。現在使用的溶栓辦法其實也有歷史淵源。水在數百年前就被用來治療卒中,現在我們知道水桎頭部釋放水蛭素(Hirudin)。在1960年肝素華法林已經使用了。

公共衛生

2015年4月,中華醫學會神經病學分會腦血管病學組發布了《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014(以下簡稱《指南》),《指南》總結了截至2014年7月以前的研究進展和臨床共識,對指導和規范我國急性缺血性腦卒中診治起到了重要作用。自《指南》發布以后,腦梗死的診治方法有了新的進展,中國國內和國外指南也隨之進行了更新或編寫。

2015年5月,中華醫學會神經病學分會神經血管介入協作組發布了《中國急性缺血性腦卒中早期血管內介入診療指南》;2015年10月美國心臟/卒中學會發布了《2015急性缺血性腦卒中早期血管內治療指南更新》;2018年3月,美國心臟/卒中學會發布了《2018年急性缺血性腦卒中早期處理指南》。基于此背景,中華醫學會神經病學分會腦血管病學組組織編寫組,結合國內外相關領域進展,對《指南》進行更新,發布了《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》,以期體現急性缺血性腦卒中的最新診治規范,指導臨床醫師工作。

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