癲癇（epilepsy）是指持續存在能產生腦神經元異常放電的腦部持久性改變，并出現相應的神經生物學、認知、心理學以及社會等方面后果的綜合征。
癲癇平均發病率為61.4人/10萬人年，總體終生患病率為7.60/1000人口。癲癇的發病率和患病率在中、低收入國家中高于高收入國家，在男性中略高于女性，發病率在1歲內最高，到10歲末降至與成人接近水平。與普通人群相比，癲癇患者死亡風險要高三倍。
癲癇的分類復雜，應用最廣泛的是國際抗癲癇聯盟（ILAE）1981年癲癇發作分類和1989年癲癇綜合征分類，按癲癇發作分類方法可分為部分性發作、全面性發作、癡笑發作和持續性發作幾大類，按癲癇綜合征分類方法可分為與部位有關的癲癇、全面性癲癇和癲癇綜合征、不能確定為部分性或全面性的癲癇或癲癇綜合征、特殊綜合征幾大類。癲癇都是有病因的，但限于對癲癇病因認識的局限性，有些病因人類已知，有些則在探索中。皮質發育障礙、腫瘤、頭外傷、中樞神經系統感染、腦血管疾病、缺血缺氧性腦病等是導致癲癇的常見病因。內分泌、睡眠、遺傳因素、年齡則是癲癇的相關因素。
癲癇的臨床表現有兩個特征，即腦電圖上的癇樣放電和癲癇的臨床發作。所有癲癇發作共同特征為：發作性、短暫性、重復性、刻板性。不同類型癲癇具有不同臨床表現，如全身強直-陣攣性為發作的特征是意識喪失、全身強直性收縮后有陣攣的序列活動；失神發作的特征是突然發生、迅速終止的意識喪失等。
癲癇的治療目標是完全控制癲癇發作，沒有或只有輕微的藥物副作用，且盡可能減少對生活質量的影響。治療包括病因治療、藥物治療和手術治療等。常用治療藥物包括苯妥英鈉、卡馬西平、丙戊酸鈉、托吡酯、拉莫三嗪、加巴噴丁等。經藥物治療等不見效時，可考慮手術治療。癲癇的預防主要著眼于三個層次，一是著眼于病因，預防癲癇的發生；二是控制發作；三是減少癲癇對患者心理和社會的不良影響。
分類
癲癇分類非常復雜：癲癇發作分類是指根據癲癇發作時的臨床表現和腦電圖特征進行分類；癲癇綜合征分類是指根據癲癇的病因、發病機制、臨床表現、疾病演變過程、治療效果等綜合因素進行分類。應用最廣泛的是ILAE1981年癲癇發作分類和1989年癲癇綜合征分類。
癲癇發作分類
部分性發作
部分性發作是指源于大腦半球局部神經元的異常放電，包括單純部分性、復雜部分性、部分性繼發全面性發作三類，前者為局限性發放，無意識障礙，后兩者放電從局部擴展到雙側腦部，出現意識障礙。
單純部分性發作
發作時程短，一般不超過1分鐘，發作起始與結束均較突然，無意識障礙。可分為部分運動性癲癇、部分感覺性發作、自主神經性發作、精神性發作四型。
復雜部分性發作
占成人癲癇發作的50%以上，也稱為精神運動性發作，病灶多在葉，故又稱為顳葉癲癇，也可見于額葉、嗅皮質等部位。臨床表現有較大差異，主要分以下類型：
部分性發作繼發全面性發作
單純部分性發作可發展為復雜部分性發作，單純或復雜部分性發作均可泛化為全面性強直陣攣發作。
全面性發作
最初的癥狀和腦電圖提示發作起源于雙側腦部，多在發作初期就有意識喪失。
全面強直-陣攣發作（GTCS）
意識喪失、雙側強直后出現陣攣是此型發作的主要臨床特征。可由部分性發作演變而來，也可在疾病開始即表現為全面強直-陣攣發作。早期出現意識喪失、跌倒，隨后的發作分為強直期、陣攣期、發作后期三期。
強直性發作
多見于彌漫性腦損害的兒童，睡眠中發作較多。典型發作期腦電圖（EEG）為暴發性多棘波。
陣攣性發作
幾乎都發生在嬰幼兒，特征是重復陣攣性抽動伴意識喪失，之前無強直期。
失神發作
分典型和不典型失神發作，臨床表現、腦電圖背景活動及發作期改變、預后等均有較大差異。典型失神發作在兒童期起病，青春期前停止發作。不典型失神多見于有彌漫性腦損害患兒，預后較差。
肌陣攣發作
表現為快速、短暫、觸電樣肌肉收縮，可遍及全身，也可限于某個肌群或某個肢體，常成簇發生，聲、光等刺激可誘發。可見于任何年齡，常見于預后較好的特發性癲癇患者，如嬰兒良性肌陣攣性癲癇；也可見于罕見的遺傳性神經變性病以及彌漫性腦損害。發作期典型EEG改變為多棘-慢波。
失張力發作
由姿勢性張力喪失所致。EEG示多-慢波或低電勢活動。
癡笑發作
2001年ILAE新提出的癲癇發作類型之一。其診斷標準為：沒有誘因的、刻板的反復發作的癡笑，常伴有其他癲癇表現，發作期和發作間期EEG有癇樣放電，無其他疾病能解釋這種發作性癡笑。對藥物耐藥，如為合并的發作可能治療有效。
持續性先兆
ⅡAE在新癲癇分類中把持續性先兆作為癲癇的一種亞型，也將其視為部分感覺性癲癇的同義詞。從臨床觀點看，可分為4種亞型：軀體感覺（如波及軀干，頭部及四肢的感覺遲鈍等）；特殊感覺（如視覺、聽覺、嗅覺、平衡覺及味覺）；自主神經癥狀明顯的持續性先兆；表現為精神癥狀的持續性先兆。
癲癇綜合征分類
與部位有關的癲癇
與年齡有關的特發性癲癇
癥狀性癲癇
隱源性癲癇
從癲癇發作類型、臨床特征、常見部位推測其是繼發性癲癇，但病因不明。
全面性癲癇和癲癇綜合征
與年齡有關的特發性癲癇
隱源性或癥狀性
推測其是癥狀性，但病史及臨床的檢測手段未能發現病因。
癥狀性或繼發性
不能確定為部分性或全面性的癲癇或癲癇綜合征
既有全面性又有部分性發作
未能確定為全面性或部分性癲癇
包括所有臨床及腦電圖發現不能歸入全面或部分性明確診斷的病例，例如許多睡眠大發作的病例。
特殊綜合征
包括熱性驚厥、孤立發作或孤立性癲癇狀態和出現在急性代謝或中毒情況下（乙醇、藥物中毒、非性高血糖性昏迷）的發作。
其他
2001年ILAE新提出幾個經過臨床驗證的癲癇和癲癇綜合征：
病因
癲癇都是有病因的，但限于對癲癇病因認識的局限性，有些病因人類已知，有些則在探索中。前者稱為繼發性癲癇，后者稱為特發性癲癇。臨床表現為繼發性癲癇，但尚不能明確病因者則稱為隱源性癲癇。
繼發性癲癇
皮質發育障礙
皮質發育障礙引起癲癇發作最常見的原因是神經元異位癥和局灶性皮質發育不良。前者是指神經元遷移過程中由于多種原因受阻，使神經元不能到達正常部位，因而不能形成正常功能所必需的突觸聯系，反而在局部形成異常神經網絡導致癲癇的發生。受阻神經元的形態是正常的，而局灶性皮質發育不良的患者往往不有皮質結構和細胞學的異常，這些異常的神經元可引起癲癇的反復發作。
腫瘤
顱內腫瘤可直接引起癲癇發作，顱外腫瘤則可通過過轉移或副腫瘤綜合征成為癲癇反復發作的原因。流行病學調查顯示，癲癇患者中有4%系腫瘤所致。腦腫瘤患者中癲癇的發病率為35%，慢性耐藥性癲癇行手術治療的患者中，17%是腫瘤，尤其是一些低分化的腫瘤更易導致癲癇發作。
頭外傷
頭傷后1周內出現的癲癇發作稱為早發性癲癇，由于這種類型的癲癇發作在頭傷恢復后很少再發，現已不將其歸于癲癇范疇。頭傷后的癲癇主要指頭傷1周后出現的癲癇發作。流行病學調查顯示頭傷后癲癇的發病率為5%~7%。伴有腦挫裂傷、顱內血腫、顱骨骨折、頭傷后遺忘大于24小時的重癥顱腦損傷更易導致癲癇的發生。
腦部手術也可導致癲癇的發生。頭顱鉆孔、膠質瘤切除術、顱內出血開顱術及腦膜瘤切除術后都有出現癲癇的報道，而后交通動脈瘤開顱術后出現癲癇發作的風險高達20%。
嬰幼兒頭傷性癲癇常與產傷有關，而滯產、器械助產都是產傷的危險因素頭傷后癲癇是一種惡性癲癇，一旦發生，病程往往持續10年以上。
中樞神經系統感染
中樞神經系統感染是癲癇最常見病因之一。結核性腦膜炎、神經梅毒、病毒性腦膜炎都是繼發性癲癇最為常見的病因，人類免疫缺陷病病毒感染可通過感染性腦病、中樞內脫髓鞘、代謝障礙等機制引起癲癇發作。
腦血管疾病
腦血管疾病引起的癲癇主要指腦血管病發病兩周后出現的癲癇發作，這種類型的癲癇在腦血管病進入恢復期后出現反復發作的機會大于80%，是癲癇常見病因之一。60歲以上新診斷的癲癇患者中，約45%的病因與腦血管疾病有關。隨著腦血管病患者存活期延長，腦卒中后癲癇的患病率也逐漸增加。主要發生在中青年的腦血管畸形也可通過血液異常分流引起的缺血缺氧、離子沉積、出血、膠質增生和含鐵血色素沉積等因素誘發癲癇。出現多種類型癲癇發作時要警惕腦部靜脈竇血栓形成的可能。
寄生蟲感染
長江上游主要為腦型肺吸蟲，中下游以腦血吸蟲病為主，北方以豬囊蟲寄生引起癲癇多見。寄生在中樞神經系統的囊蟲以皮質運動區為多。囊蟲變性壞死或鈣化后則可出現癲癇發作。由于大范圍開展預防工作，寄生蟲引起的癲癇已經明顯減少了。
遺傳代謝性疾病
許多神經遺傳病可出現癲癇發作。腦內表皮樣囊腫、嬰兒蜂借樣脂褐質累積病、II型唾液酸苷酶累積病、溶酶體貯積病、黑朦性癡呆等都常引起癲癇發生。
神經變性疾病
發生在中樞神經系統的多種變性疾病也可引起癲癇發作。5%白的多發性硬化癥患者病程中有癲癇發作，肌萎縮側索硬化、Alzheimer病、帕金森病的晚期也常有癲癇發生。
繼發性腦病
其他
8%~20%的系統性紅斑狼瘡患者可出現癲癇發作：糖尿病也可引起癲癇，其中有相當部分癲癇發作是糖尿病患者早期唯一或突出的表現，因而對原因不明的癲癇，尤其是持續部分性癲癇持續狀態，常規檢查血糖是必要的，某些藥物及免疫接種劑也有引起癲癇的報道。
特發性癲癇
特發性癲癇的病因不明，未發現腦部有足以引起癲癇發作的結構性損傷或功能異常，可能與遺傳因素密切相關，常在某一特定年齡段起病，具有特征性臨床及腦電圖表現。如：伴中央顳區棘波的良性兒童癲癇、家族性顳葉癲癇等。
相關因素
內分泌
很久以來人們就注意到癲癇發作與內分泌的關系，相當多的女性患者在月經期發作會加重，有些患者的癲癇發作僅發生在月經前后及月經期，稱為月經性癲癇；婦女懷孕以后，部分患者的癲癇發作會停止或明顯減少，但也有患者發作次數故增加（妊娠癲癇）。激素對癲癇發作的影響也受到關注，皮質醇、性激素都有引起癲癇發作的報道。
睡眠
很多癲癇患者僅在睡眠中發病，剝奪睡眠也可加劇癲癇的發生，提示癲癇與睡眠關系密切。最近，人們開始注意到睡眠呼吸暫停不僅可引起癲有發作的加劇，還可引起患者不明原因的突然死亡，為研究癲癇與睡眠的關系開辟了一個新的領域。
遺傳因素
同一病因僅在一部分患者中引起癲癇發作。而在另一部分人群則不出現癲癇，同一病因引起的癲癇用相同的藥物治療部分有效，部分沒有效，對癲癇患者腦組織進行甲基化芯片掃描，發現癲癇患者的表觀遺傳特征與對照組明顯不同，這些都提示遺傳因素參與了癲癇的發生發展，但具體的遺傳影響度還不太清楚。
年齡
兒童良性枕葉癲癇，兒童良性中央回癲癇成年后都有自行緩解的趨勢，大田原綜合征主要發生在新生兒或小嬰兒期，Lennox-Gastaut綜合征發發病高峰為3~5歲，提示年齡在癲癇的發生發展中起著重要作用，是重要的癲癇相關因素。
發病機制
癲癇發病機制仍不清楚，但一些重要發病環節已為人類所知。有幾種主要學說受到研究者們的關注。
離子通道學說
神經元高度同步化異常放電是產生癲癇的病變基礎，而異常放電的原因系離子異常跨膜運動所致，后者的發生則與離子通道結構和功能異常有關，調控離子通道的神經遞質或調質功能障礙又是引起離子通道功能異常的重要原因，離子通道蛋白和神經遞質多數是以脫氧核糖核酸為模板進行代謝的基因表型產物，因而，其異常往往與基因表達異常有關。
異常網絡學說
癲癇異常網絡學說認為：疾病會引起神經元壞死，壞死后病灶內殘存的神經元、新生神經元及增生的膠質細胞將形成新的異常網絡，當這種網絡有利于癲癇形成并傳播時就會導致癲癇的發生，而每一次癲癇發作，都有可能引起新的神經元壞死，壞死區域殘存神經元、新生神經元及膠質細胞又會形成新的網絡，加劇癲癇的發生，成為新癲癇發作的病因，形成導致癲癇反復發作的惡性循環。
腦電圖上癇性放電與臨床發作
單個神經元異常放電并不足以引起臨床上的癲癇發作。只有當這種神經元異常放電進入到局部神經網絡中，受到網絡內興奮性神經元的增益、放大，并增加到一定程度，可通過腦電圖記錄到時，才表現為腦電圖上的癇性放電。當電流增加到足以沖破腦的抑制功能，或腦內對其抑制作用減弱時，就會沿“電阻”最小徑路擴布，引起臨床上的癲癇發作。有研究資料支持腦電圖上的癇性放電是以興奮性谷氨酸為代表的腦內興奮功能增強的結果，臨床上的癲癇發作除興奮功能增強外，還與γ-氨基丁酸（GABA）為代表的腦內抑制功能絕對或相對減弱有關。
不同類型癲癇發作的可能機制
癇樣放電被局限在一側腦部網絡內，臨床上就表現為局灶性發作；癇性放電在雙側腦部網絡內擴布則出現全面性癲癇；異常放電在邊緣系統擴散，可引起復雜部分性發作；放電擴布到丘腦神經元被抑制，則出現失神發作。
流行病學
發病指標
發病率：在一項癲癇發病率的系統評價和薈萃分析中，癲癇平均發病率為61.4人/10萬人年，與高收入國家48.9/10萬人年相比，中、低收入國家的癲癇發病率更高，為139.0/10萬人年。
患病率：癲癇的總體終生患病率為7.60/1000人。中、低收入國家8.75/1000人，高于高收入國家的5.18/1000人。活動性癲癇的時點患病率為6.38/1000人；在中、低收入國家，該數據是6.68/1000人，高收入國家是5.49/1000人。
死亡指標
與普通人群相比，癲癇患者死亡風險要高三倍。由癲癇或抽搐發作導致的死亡中，重要的直接死因包括癲癇猝死（SUDEP）、癲癇持續狀態、意外傷害和自殺。其中癲癇患者的SUDEP發生率為1.2/1000人/年，發生率從小于16歲人群的1.1/1000人/年到50歲以上人群的1.3/1000人/年。不同收入水平的國家相比，中、低收入國家癲癇患者的死亡率明顯高于高收入國家。
疾病分布
在許多研究中，癲癇的發病率和患病率在男性中略高于女性，但在統計學上并不顯著。輕微的差異可能是由于那些最常見的危險因素不同，以及某些地區的女性因為文化原因而隱瞞病情。
癲癇的發病率1歲內最高，到10歲末降至與成人接近水平。中、低收入國家的終生患病率和活動性癲癇患病率略高于高收入國家。在特定人群中，估計患病率差異較大，并且在部分種族中患病率較高（如土著）。
病理生理學
癲癇的病因錯綜復雜，病理改變亦呈多樣化，通常將癲癇病理改變分為兩類，即引起癲癇發作的病理改變（即癲癇發作的病因）和癲癇發作引起的病理改變（即癲癇發作的后果）。
海馬硬化
關于癲癇的病理研究大部分來自難治性癲癇患者手術切除的病變組織，在這類患者中，海馬硬化（HS）具有一定的的代表性。海馬硬化又稱阿蒙角硬化（AHS）或顳葉中央硬化（MTS），它既可以是癲癇反復發作的結果，又可能是導致癲癇反復發作的病因，與癲癇治療成敗密切相關。
其他
對于非海馬硬化的患者，反復的癲癇發作是否一定發生神經元脫失等海馬的神經病理改變，尚無定論。國際上有學者收集癲癇患者的尸檢標本發現，長期反復發作的癲癇患者并不一定有神經元顯著的脫失。隨著分子生物學等基礎學科的迅速發展，癲癇發作所引起的細胞超微結構損傷及分子病理機制將逐步明朗化。
臨床表現
臨床特征
人類癲癇有兩個特征，即腦電圖上的癇樣放電和癲癇的臨床發作。而癲癇的臨床發作又有兩個主要特征：
共性
是所有癲癇發作都有的共同特征，即發作性、短暫性、重復性、刻板性。發作性指癲癇突然發生，持續一段時間后迅速恢復，間歇期正常；短暫性指癲癇發作持續的時間都非常短，數秒、數分鐘，除癲癇持續狀態外，很少超過5分鐘；重復性指癲癇都有反復發作的特征，僅發作一次不宜輕易地診斷為癲癇；刻板性指就某一患者而言，多次癲癇發作的臨床表現幾乎一致。
個性
即不同類型癲癇所具有的特征。是一種類型的癲癇區別于另一種類型的主要依據，也是與非病性發作鑒別的依據。如全身強直-陣攣性為發作的特征是意識喪失、全身強直性收縮后有陣攣的序列活動；失神發作的特征是突然發生、迅速終止的意識喪失；自動癥的特征是伴有意識障礙的，看似有目的，實際無目的的行動，發作后遺忘是自動癥的重要特征。
不同類型的臨床表現
自限性全面性發作
最初的癥狀學和腦電圖提示發作起源于雙側腦部，且在雙側腦部網絡內擴布者稱為全面性發作，這種類型的發作多在發作初期就有意識喪失。除癲癇發作的共性外，患者還有以下表現：
全身強直-陣攣性發作
意識喪失、雙側強直后緊跟有陣攣的序列活動是全身強直-陣攣性發作的主要臨床特征。可由部分性發作演變而來，也可一起病即表現為全身強直-陣攣發作。早期出現意識喪失，跌倒。隨后的發作分為以下三期：
強直性發作
強直發作多見于有彌漫性腦部損傷的患者，表現為局部或全身骨骼肌強烈而持續性的收縮，這種持續性的收縮可將患者固定于某一體位，頸肌受累，則出現強制性的屈頸或伸頸，眼肌受累出現兩眼上翻，肢帶肌受累則出現聳肩、抬腿、舉手等，全身肌受累可出現抱頭、屈、伸腿，常伴有明顯的自主神經癥狀，如面色蒼白等。
陣攣性發作
主要見于新生兒和嬰兒，首先有意識喪失，隨后出現雙側肌陣攣，類似全身強直-陣攣性發作中陣攣期的表現，但很少有自主神經癥狀。
失神發作
突然發生和迅速終止的意識喪失是失神發作的特征。典型失神發作表現為活動突然停止、發呆、呼之不應、手中物體落地，部分患者可機械重復原有的簡單動作，每次發作持續數秒鐘，每天可發作數十、上百次。發作后立即清醒，天無明顯不適，可繼續先前的活動。醒后不能回憶。不典型失神發作的起始和終止均較典型失神緩慢，除意識喪失外，常伴肌張力降低，偶有肌陣攣。
肌陣攣性發作
肌陣攣是一種突發的、短暫的、觸電樣的、由于肌肉收縮或運動抑制產生的不自主運動，前者稱為正性肌陣攣，后者稱為負性肌陣攣。正性肌陣攣表現為快速、短暫、觸電樣肌肉肉收縮，可遍及全身，也可限于某個肌群，常成簇發生；負性肌陣攣指持續500毫秒以下的強直性肌肉活動的中止，其前沒有肌陣攣的證據。
失張力發作
表現為肌張力突然喪失，可致患者跌倒。局限生肌張力喪失可僅引起患者頭或肢體下垂。
伴或不伴失神的眼肌陣攣性發作
患者大多數發作是在持續光線存在條件下眼瞼閉合后引起，間歇性閃光刺激在眼睜或閉時也可引起癲癇發作。失神表現為發作性意識喪失。眼肌痙攣的典型表現為眼瞼肌強直性收縮，眼半開半閉。眼球向上凝視及眼眉毛抖動均可出現，也可表現為眼球或頭部向一側偏斜。另外，眼肌痙攣還可伴有手的抽動，少數情況下，眼瞼半開半閉的痙攣和頭眼斜視可能比強直明顯，一旦見過，不易再忘記。
自限性局灶性發作
自限性局灶性發作主要包括感覺性發作、運動性癲癇、癡笑性發作等，除自動癥外，局灶性發作的患者發作時神志清楚，發作后能復述發作的生動細節是其主要特點。當神經元異常放電從局部擴展到雙側腦部時則可出現局灶繼發全面性發作。
局灶性運動性發作
除具有癲癇的共性外，發作時意識始終存在，發作后能復述發作的生動細節是其主要特征。主要有以下幾種表現形式：
局灶性感覺性發作
局灶性感覺性發作有以下幾種表現形式：
自動癥
其主要特征是有意識障礙，發作時患者對外界環境有一定的適應性和協調性，但發作后不能或部分不能回憶發作的細節。臨床表現分為4種類型：
局灶性繼發全面性發作
局灶性繼發全面性發作先出現上述局灶性發作，隨之出現全面性發作。
其他自限性發作
癡笑性發作
笑聲是這種發作的主要特點，有些患者可以哭為主要臨床表現。
偏側陣攣發作
局限于單側肌肉的節律性、反復收縮，其頻率大約為2~3次/秒，也可延長。
檢查診斷
診斷原則
癲癇是多種病因所致的疾病，其診斷需遵循三步原則：首先明確發發作性癥狀是否為癲癇發作；其次是哪種類型的癲癇或癲癇綜合征；最后明確發作的病因是什么。
診斷標準
人類癲癇有兩個特征，即腦電圖上的癇樣放電和癲癇的臨床發作，而病史是診斷癲癇的主要依據，需要通過病史了解：
檢查項目
腦電圖
腦電圖上的癇性放電是人類癲癇的另一個特征，也是診斷癲癇的主要佐證。癲癇腦電圖的典型表現是棘波、尖波、棘-慢或尖-慢復合波。不同類型的癲癇，腦電圖上有不同表現，可輔助進行癲癇發作類型的確定。失神發作的腦電圖典型表現為3Hz的棘-慢波；West綜合征表現為無規律性的高幅慢波，混有少量的棘波；局灶性痛樣放電多提示系部分性發作；廣泛性癇樣放電則多為全身性發作。
影像學檢查
包括CT和核磁共振（MRI），可確定腦結構異常或病變，對癲癇及腹型癲癇診斷和分類頗有幫助，有時可作出病因診斷，如顱內腫瘤、灰質異位等。MRI較敏感，特別是冠狀位和海馬體積測量能較好地顯示海馬病變。功能影像學檢查如單光子發射型計算機斷層成像（SPECT）、正電子發射型計算機斷層成像（pet）等能從不同的角度反映腦局部代謝變化，輔助癲癇灶的定位。
國際抗癲癇聯盟神經影像學委員會于1997年提出以下情況應做神經影像學檢查：
鑒別診斷
假性發作
假性發作是一種非癲癇性的發作性疾病，是由心理因素而非腦電紊亂引起的腦部功能異常。假性發作極易誤診為癲癇的原因是其臨床表現與癲癇相似，癲癇患者發作時常出現的感覺、運動、情感癥狀在假性發作中都能見到，難以區分。
發作時腦電圖上無相應的痛性放電和抗癲癇藥治療無效是與癲癇鑒別的關鍵，尤其是在下列情況下更要考慮假性發作的可能：
驚厥性暈厥
驚厥性暈厥為彌漫性腦部短暫性缺血、缺氧所致。常有意識喪失、跌倒，出現肢體的強直或陣攣時稱為驚厥性暈厥，需與癲癇全身強直陣攣性生發作鑒別。下列幾點支持暈厥的診斷：①由焦慮、疼痛、見血、過分寒冷誘導的發作；②站立或坐位時出現的發作；③伴有面色蒼白、大汗者。
除此之外的鑒別點還有：
高血壓性腦病
不同程度的意識障礙，劇烈頭痛、惡心嘔吐及驚厥是高血壓性腦病三個主要的全腦癥狀，隨血壓降低而癥狀逐漸消失是與癲癇性驚厥鑒別的重要依據。
熱性驚厥
熱性驚厥與癲癇關系密切，復雜熱性驚厥以后出現癲癇發作的機會很大，盡管都表現為驚厥，但熱性驚厥不是癲癇。無熱驚厥才是癲癇的特征。
過度換氣綜合征
過度換氣綜合征是一種主要由心理因素所致，不恰當過度呼吸誘發，臨床上表現為各種發作性軀體癥狀，是引起許多奇怪發作最常見，且又未被患者或醫師所認識到的主要疾病之一。對15~55歲人群進行調查發現，女性是男性的2~3倍，對兒童和青少年的流行病學調查發現其發病率約為成年患者的40%。這部分患者中許多有慢性焦慮癥。
過度換氣綜合征引起的發作性精神癥狀、短暫的意識喪失和四肢抽動需分別與癲癇的自動癥、失神發作及全身性發作鑒別。患者的癥狀能通過過度換氣復制是鑒別的主要依據，發作間期或發作期腦電圖無痛樣放電，發作前后血氣分析顯示二氧化碳分壓偏低也是重要的鑒別點。
短暫性腦缺血發作（TIA）
TIA與癲癇的鑒別可從以下幾個方面：
其他
表現為驚厥的癲癇還需與低鈣性抽搐、頭傷后非痛性生發作、子痛等鑒別；夜間的癲癇發作需與發作性睡眠障礙：包括夢游、夜驚、睡眠中周期性腿動、快速眼動睡眠紊亂等鑒別。
治療
治療目標
癲癇治療的目標是完全控制癲癇發作，沒有或只有輕微的藥物副作用，且盡可能少地影響患者的生活質量。
病因治療
有明確病因者應首先行病因治療。如顱內腫瘤，需用手術方法切除新生物；寄生蟲感染者，則需用抗寄生蟲的方法進行治療。
藥物治療
無明確病因或雖有明確病因但不能根除病因者，需藥物治療。
發作間期的藥物治療
發作間期的藥物治療應遵循以下基本原則：
聯合用藥應注意：
常用藥物
傳統AEDs
新型AEDs
迷走神經刺激治療
神經調控術是指利用植入性或非植入性技術，采用電刺激或藥物手段改變中樞神經、外周神經或自主神經系統活性改善患病人群的癥狀，從而提高生命質量的生物醫學工程技術。癲癇的神經調控治療包括有創的反應性神經電刺激、腦深部刺激術、迷走神經刺激及無創的三叉神經刺激、重復經顱磁刺激、經顱直流電刺激等。
手術治療
癲癇患者經過長時間正規單藥治療，或先后用兩種AEDs達到最大耐受劑量，以及經過一次正規的、聯合治療仍不見效時，可考慮手術治療。手術適應證：效果比較理想的多為部分性發作，主要是起源于一側顳葉的難治性復雜部分性發作，如致癇灶靠近大腦皮質、可為手術所及且切除后不會產生嚴重的神經功能缺陷者，療效較好。癲癇病灶的切除術必須有特定的條件，基本點為：①癲癇灶定位須明確：②切除病灶應相對局限；③術后無嚴重功能障礙的風險。
癲癇的手術治療常用的方法有：①前顳葉切除術和選擇性杏仁核、海馬切除術；②顳葉以外的腦皮質切除術；③癲癇病灶切除術；④大腦半球切除術；⑤胼胝體切開術；⑥多處軟腦膜下橫切術。
預后
未經治療的癲癇患者，5年自發緩解率在25%左右。70%左右的患者用的抗癲癇藥能完全控制發作，規則減量后，50%左右患者終生不再發病。特發性全身性癲癇復發的機會較少。青年期失神發作發展成全面性強直-陣攣性發作的可能性較大，青年期肌陣攣癲癇易被丙戊酸控制，但停藥后易復發。
預防
癲癇的預防非常重要，不僅涉及醫學領域，而且與全社會有關。預防癲癇應著眼于三個層次：一是著眼于病因，預防癲癇的發生；二是控制發作；三是減少癲癇對患者心理和社會的不良影響。
世界衛生組織指出，估計25%的癲癇病例可能得到預防，具體預防措施如下：
歷史
認識史
有關癲癇的文字記載可以過追溯到4000多年前的漢謨拉比法典。另一個詳細描述癲癇的文獻是巴比倫（Babylonian）的醫學教科書（Babylonian textbook of medicine）。中國是在公元前1700年開始記錄有關癲癇的內容。
古希伯來衛生法律文獻記載癲癇被認為是“神”對人類靈魂的懲罰，公元前460年~公元前370年希臘名醫希波克拉底首次提出把癲癇歸罪于“神的詛咒”的觀點是錯誤的，并提出癲癇是腦部疾病。希波克拉底通過動物實驗研究山羊癲癇的發病過程，推測人腦可能是被黏液腐蝕并在腦表面泛濫而導致頻繁發病。公元1世紀波斯醫生Avicena（阿維森納）將其命名為癲癇（Epilepsy）。
傳統希臘稱癲癇為議會病，因為古羅馬上議院開會時不論何人發生抽搐便立即散會。中世紀時期，癲癇甚至被列為8種傳染病之一，癲癇患者甚至被“監護”起來，直到1486年，羅馬的修道院仍存在癲癡患者隔離室。直到18世紀和19世紀人們對癲癇的認識才從宗教中獲得解救，法國著名醫生Maisonneuve將癲癇分為特發性和交感性，并描述了所謂的交感性癲癇的先兆癥狀。法國著名醫生Esquirol將癲癇區分為小發作和大發作。19世紀下半葉著名的癲癇專家Jackson才給癲癇一個較合理的定義，癲癇是局部的腦灰質偶發的突然、過度、迅速的放電。
治療史
較早以前癲癇就有了手術治療，首例癲癇患者的手術是在19世紀，但那時效果并不顯著。直到20世紀30年代Gibbs和Lennox提出切除致癇灶的概念。美國神經外科醫生Bailey首次嘗試用顳葉切除術治療精神運動性癲癇發作，同時首次使用皮層腦電圖描記法進行術中定位。抗癲癇手術領域的下一個重要進步，由Tailarach和他的團隊完成。1957年，Tailarach出版了他的腦立體定向圖譜，這一工作改變了未來十年癲癇神經外科的發展。現代診斷技術如MRI、PET、SPECT、31P、1H-MR光譜和腦磁圖成像（MEG）的出現，使癲癇手術產生了革命性的變化。
癲癇的藥物治療進程方面，從1951開始，諸多抗癲癇藥物相繼面世，成為癲癇主要治療手段。20世紀80年代之前共有7種主要的抗癲癇藥物應用于臨床，例如丙戊酸、卡馬西平、苯巴比妥等，這些為第一代抗癲癇藥物。20世紀80年代以后，第二代抗癲癇藥物陸續上市，如奧卡西平、托吡酯、拉莫三嗪。2004年后，多種新型抗癲癇藥物陸續上市，稱為第三代抗癲癇藥物，如拉考沙胺、吡侖帕奈等。
公共衛生
世界衛生組織為改善癲癇患者的生活提出行動建議
2022年12月12日，世界衛生組織發布了一份題為《改善癲癇患者的生活》的最新技術性簡報，提出為癲癇患者提供全面的護理和治療所需采取的行動，以更好地滿足癲癇患者諸多方面的需求。為確保癲癇患者能夠獲得所需的診斷、護理和治療，簡報闡述了如何將癲癇納入初級衛生保健系統以解決其所帶來的負擔。
簡報根據初級衛生保健業務框架中的11種專門方法，列出了具體行動，以縮小治療缺口、加強服務，并促進以人為本、保障人權的方針，以滿足癲癇患者諸多方面的需求。簡報強調了采取以下措施的重要性：
世界衛生組織希望該技術性簡報能夠為廣泛的利益關方所用，政府、決策者以及衛生、社會保護、人權和其他國家及地方部門的方案管理人可通過實施這些措施，調整解決方案并加強服務。這些方法、相應的行動以及相關的資源有助于向民間社會團體、專業協會、學術機構、癲癇患者及其家屬和照護者的組織、發展伙伴提供規劃指導。
研究進展
2024年1月，哈爾濱醫科大學附屬第一醫院姚麗芬教授團隊在癲癇發病機制研究領域取得新突破，相關論文在國際學術期刊《Journal of Neuroinflammation》發表。該研究旨在研究分析鐵死亡（以鐵依賴的脂質氧化產物累積為特征的細胞死亡方式）與癲癇之間的關系，研究團隊結合癲癇小鼠海馬組織轉錄組測序數據及臨床癲癇病人血液樣本分析，發現嘌呤能受體（P2RX7）在癲癇中表達顯著高于對照組，并通過一系列的體內體外實驗首次證實了在癲癇模型中敲低P2RX7后可能通過MAPK/ERK通路調控GPX4/HO-1軸。在該研究中，團隊同樣首次證實了microRNA-211-5p在癲癇患者血液樣本和海人酸誘導的癲癇小鼠海馬組織中表達降低，首次證實了microRNA-211-5p和P2RX7之間存在直接相互作用關系，首次證實了microRNA-211-5p靶向P2RX7通過調控鐵死亡影響癲癇。
該研究發現了microRNA-211-5p和P2RX7之間存在直接相互作用關系。此外，敲低癲癇小鼠海馬內P2RX7可能通過抑制MAPK/ERK通路調控GPX4/HO-1軸，從而改變癲癇小鼠癲癇發作的嚴重程度。同時，該網絡也改變了癲癇中的鐵死亡。這些研究結果可能為癲癇診治提供了新的理論依據和潛在的治療靶標。
機構與組織
國際抗癲癇聯盟
國際抗癲癇聯盟（ILAE）成立于1909年，是一個由120多個國家分會組成的抗癲癇組織。該組織的使命是確保全世界的衛生專業人員、患者及其護理提供者、政府和公眾擁有了解、診斷和治療癲癇患者所必需的教育和研究資源。
國際癲癇署
國際癲癇署（IBE）成立于1961年，是一個由對癲癇的醫學和非醫學方面感興趣的專業人士和非專業人士組成的非營利性國際組織，在全球100多個國家有近140個分會，旨在改善癲癇患者及其護理人員的社會狀況和生活質量。
中國抗癲癇協會
中國抗癲癇協會（CAAE）成立于2005年6月，是由中國國家衛生健康委員會主管、民政部登記注冊的國家一級協會，是由致力于癲癇治療、預防與控制的神經內科、外科、小兒科和電生理專業工作者及精神、心理和社會學方面的專家學者、醫藥企業和社會相關人士自愿組成的中國全國性的社會團體。
社會經濟
經濟負擔
癲癇占全球疾病負擔的0.5%以上。癲癇在衛生保健需求、過早死亡以及喪失工作生產力方面具有重大經濟影響，個人付費和生產力損失會給家庭帶來沉重負擔。在世界衛生組織歐洲區域，癲癇的費用估計為每年200億美元。
社會歧視
世界各地對癲癇病的恥辱和歧視現象往往比控制癲癇發作本身更加難以去除。癲癇病患者及其家庭往往成為偏見的受害者。普遍存在的謬見是，癲癇不可治愈，或有傳染性，或因道德不良行為而導致，這會讓癲癇患者遭受孤立，并阻礙他們尋醫治病。此外，癲癇患者難以獲得受教育機會，喪失獲得駕照的機會，在特定的職業就業上面臨障礙，且較難獲得健康和人壽保險。許多國家的立法反映了數百年來對癲癇的誤解。例如，允許以癲癇為由宣布婚姻無效的法律，以及禁止癲癇患者進入餐館、劇院、娛樂中心和其他公共建筑的法律。
相關文化
國際癲癇關愛日
2006年10月，中國抗癲癇協會在第二屆“北京國際癲癇論壇”上，發起創立“國際癲癇關愛日”的倡議，得到全體與會人員的支持，并選定國際抗癲癇聯盟1997年在愛爾蘭都柏林舉辦的國際癲癇大會上通過的“全球抗癲癇運動”的日子--6月28日作為宣傳日，從此“6.28國際癲癇關愛日”進入公眾視野。每年“6.28國際癲癇關愛日”都會選定一個宣傳主題，旨在呼吁社會關注癲癇患者及家屬，提高公眾對癲癇病的認識，規范行業診療行為，提醒患者通過正規途徑正確治療。
國際癲癇日
國際癲癇日是在全球120多個國家的IBE和ILAE分會聯合倡導下確立的抗癲癇紀念日，自2015年起，每年二月的第二個星期一，被確定為國際癲癇日，第一個國際癲癇日是2015年的2月9日。全世界的人們，包括癲癇患者的家人和照護者，可以借助這個紀念日來了解和面對癲癇。
參考資料 >
【科普】為家人收好這份《癲癇患者教育手冊》(成人版).汕頭市人民政府.2024-02-03
Epilepsy.ICD-10 官網.2024-02-07
癲癇.ICD-11官網.2024-02-07
《癲癇，公共衛生當務之急》——全球癲癇報告.中國抗癲癇協會.2024-02-04
癲癇.世界衛生組織.2024-02-03
國際癲癇關愛日 | 一圖讀懂:癲癇病發展史.澎湃新聞.2024-02-04
世衛組織為改善癲癇患者的生活提出行動建議.UnitedNations.2024-02-08
附屬一院姚麗芬教授團隊在癲癇發病機制研究領域取得新突破.哈爾濱醫科大學.2024-02-03
About ILAE.International League Against Epilepsy.2024-02-03
ILAE Mission, Goals, and Strategy.International League Against Epilepsy.2024-02-03
About Us.The International Bureau for Epilepsy.2024-02-03
協會簡介.中國抗癲癇協會.2024-02-03
癲癇總干事報告.世界衛生組織.2024-02-03
國際癲癇關愛日.中國抗癲癇協會.2024-02-12
【世界癲癇日】我們一直在行動.四川大學華西醫院.2024-02-03