細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)是遺傳信息的載體，是細(xì)胞的調(diào)節(jié)中心，其形態(tài)隨細(xì)胞所處的周期階段而異，通常以間期核為準(zhǔn)，是對細(xì)胞及其病變的超微結(jié)構(gòu)以及結(jié)構(gòu)與功能相結(jié)合的研究。
細(xì)胞核
細(xì)胞核(nucleus)是遺傳信息的載體，細(xì)胞的調(diào)節(jié)中心，其形態(tài)隨細(xì)胞所處的周期階段而異，通常以間期核為準(zhǔn).
細(xì)胞核外被核膜。核膜由內(nèi)外二層各厚約3nm的單位膜構(gòu)成，中間為2～5nm寬的間隙(核周隙);核膜上有直徑約50nm的微孔，作為核漿與胞漿間交通的孔道，其數(shù)目因細(xì)胞類型和功能而異，多者可占全核表面積的25%;在肝細(xì)胞核據(jù)估算約有2000個核孔.
核漿主由染色質(zhì)構(gòu)成，其主要成分為脫氧核糖核酸,并以與蛋白質(zhì)相結(jié)合的形式存在，后者由組蛋白與非組蛋白組成。染色質(zhì)的DNA現(xiàn)在已可用多種方法加以鑒定和定量測定.
核內(nèi)較粗大濃縮的，堿性染料深染的團(tuán)塊狀染色質(zhì)為異染色質(zhì)，呈細(xì)顆粒狀彌散分布的，用普通染色法幾乎不著色的染色質(zhì)則為常染色質(zhì)。一部分異染色質(zhì)也可以上述兩種狀態(tài)存在。從生化角度看，異染色質(zhì)不具遺傳活性，相反，常染色質(zhì)則大部分具遺傳活性.
間期核的染色質(zhì)模式還反映細(xì)胞的功能狀態(tài)。一般而言，大而淡染的核(濃縮染色質(zhì)少)提示細(xì)胞活性(如蛋白質(zhì)和酶的合成)較高；小而深染的核(濃縮染色質(zhì)較多)則提示細(xì)胞活性有限或降低.
(一)細(xì)胞損傷時核的改變
1,核大小的改變
核的大小通常反映著核的功能活性狀態(tài)，功能旺盛時核增大，核漿淡染，核仁也相應(yīng)增大和(或)增多。如果這種狀態(tài)持續(xù)較久，則可出現(xiàn)多倍體核或形成多核巨細(xì)胞。多倍體核在正常情況下亦可見于某些功能旺盛的細(xì)胞，如肝細(xì)胞中可見約20%為多倍體核。在病理狀態(tài)下，如晚期肝炎及實驗性肝癌前期等均可見多倍體的肝細(xì)胞明顯增多.
核的增大除見于功能旺盛外，也可見于細(xì)胞受損時，最常見的情況為細(xì)胞水腫。這主要是細(xì)胞能量匱乏或毒性損傷所致，是核膜鈉泵衰竭導(dǎo)致水和電解質(zhì)運輸障礙的結(jié)果。這種核腫大又稱為變性性核腫大.
相反，當(dāng)細(xì)胞功能下降或細(xì)胞受損時，核的體積則變小，染色質(zhì)變致密，如見于器官萎縮時。與此同時核仁也縮小.
2.核形的改變
光學(xué)顯微鏡下，各種細(xì)胞大多具有各自形狀獨特的核，可為圓形，橢圓形，梭形，桿形，腎形，印戒形，空洞形以及奇形怪狀的不規(guī)則形等。在電鏡下由于切片極薄，切面可以多種多樣，但均非核的全貌。核的多形性和深染特別多見于惡性腫瘤細(xì)胞，稱為核的異型性(atypia).
3.核結(jié)構(gòu)的改變
細(xì)胞在衰亡及損傷過程中的重要表征之一是核的改變，主要表現(xiàn)為核膜和染色質(zhì)的改變.
核濃縮(karyopyknosis):染色質(zhì)在核漿內(nèi)聚集成致密濃染的大小不等的團(tuán)塊狀，繼而整個細(xì)胞核收縮變小，最后僅留下一致密的團(tuán)塊，是為核濃縮。這種濃縮的核最后還可再崩解為若干碎片(繼發(fā)性核碎裂)而逐漸消失.
核碎裂(karyorrhexis):染色質(zhì)逐漸邊集于核膜內(nèi)層，形成較大的高電子密度的染色質(zhì)團(tuán)塊。核膜起初尚保持完整，以后乃在多處發(fā)生斷裂，核逐漸變小，最后裂解為若干致密濃染的碎片.
核溶解(karyolysis):變致密的結(jié)成塊狀的染色質(zhì)最后完全溶解消失，即核溶解。核溶解也可不經(jīng)過核濃縮或核碎裂而一開始即獨立進(jìn)行。在這種情況下，受損的核很早就消失.
上述染色質(zhì)邊集(即光學(xué)顯微鏡下所謂的核膜濃染),核濃縮，核碎裂，核溶解等核的結(jié)構(gòu)改變?yōu)楹撕?a href="/hebeideji/7182145673905618956.html">細(xì)胞不可復(fù)性損傷的標(biāo)志，提示活體內(nèi)細(xì)胞死亡(壞死).
4.核內(nèi)包含物(intranuclear inclusions)
在某些細(xì)胞損傷時可見核內(nèi)出現(xiàn)各種不同的包含物，可為胞漿成分(線粒體，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)斷片，溶酶體，糖原顆粒，脂滴等),亦可為非細(xì)胞本身的異物，但最常見的還是前者.
這種胞漿性包含物可在兩種情況下出現(xiàn):
①胞漿成分隔著核膜向核內(nèi)膨突，以致在一定的切面上看來，似乎胞漿成分已進(jìn)入核內(nèi)，但實際上大多仍可見其周圍有核膜包繞，其中的胞漿成分常呈變性性改變(如髓鞘樣結(jié)構(gòu)，膜碎裂等).這種包含物稱為胞漿性假包含物;
②在有絲分裂末期，某些胞漿結(jié)構(gòu)被封入形成中的子細(xì)胞核內(nèi)，以后出現(xiàn)于子細(xì)胞核中，稱為真性胞漿性包含物.
非胞漿性(異物性)核內(nèi)包含物的種類繁多，性質(zhì)各異。在真性糖尿病時，肝細(xì)胞核內(nèi)可有較多糖原沉積。在常規(guī)切片制作過程中，糖原被溶解，核內(nèi)出現(xiàn)或大或小的空洞(糖尿病性空洞核).
在鉛，鉍，金等重金屬中毒時，核內(nèi)亦可出現(xiàn)絲狀或顆粒狀真性包含物，其中有時含有相應(yīng)的重金屬(如鉛中毒時).
此外，在某些病毒性疾病如脫氧核糖核酸病毒感染時，可在電鏡下檢見核內(nèi)病毒顆粒，如聚積成較大集團(tuán)(如巨細(xì)胞包涵體病),則亦可在光學(xué)顯微鏡下檢見，表現(xiàn)為較大的核內(nèi)包含物.
5.核仁的改變
核仁(nucleolus)為核蛋白體核糖核酸轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)化的所在。除含蛋白的均質(zhì)性基質(zhì)外，電鏡下核仁主由線團(tuán)狀或網(wǎng)狀電子致密的核仁絲(nucleolonema)和網(wǎng)孔中無結(jié)構(gòu)的低電子密度的無定形部(pars amorpha)組成。核仁無界膜，直接患浮于核漿內(nèi).
形態(tài)學(xué)和生物學(xué)上核仁由3種不同的成分構(gòu)成:①原纖維狀成分，內(nèi)含蛋白質(zhì)及與其相結(jié)合的45S-rRNA;②細(xì)顆粒狀成分，主要由12S-rRNA構(gòu)成，為核仁的嗜堿性成分;③細(xì)絲狀成分，僅由來自胞漿的蛋白質(zhì)構(gòu)成，穿插于整個核仁內(nèi).
3種核仁成分的空間排列狀態(tài)可反映細(xì)胞的蛋白合成活性，例如：殼狀核仁：原纖維狀成分集中位于核仁中央，細(xì)顆狀成分呈殼狀包繞于外層。這種細(xì)胞的合成活性甚低.
海綿狀核仁：這種核仁的原纖維狀與細(xì)顆狀成分呈海綿狀(或線團(tuán)狀)排列。這種細(xì)胞的合成活性升高。大多數(shù)所謂的"工作核"具有這種核仁.
高顆粒性核仁：由海綿狀核仁轉(zhuǎn)化而成，原纖維狀成分幾乎消失，核仁主要由顆粒狀成分構(gòu)成，故組織學(xué)上呈強(qiáng)嗜堿性，細(xì)胞的合成活性旺盛。這種核仁常見于炎癥和腫瘤細(xì)胞.
低顆粒性核仁：與上述高顆粒性核仁相反，這種核仁的細(xì)顆粒狀成分銳減，故電鏡下原纖維狀成分顯得突出，電子密度較低。這種核仁常見于再生時，因此時細(xì)顆粒成分(rRNA)過多地被胞漿所利用.
分離性核仁：超微結(jié)構(gòu)上3種核仁成分清楚地互相分離，原纖維狀和細(xì)顆粒狀成分減少。這種核仁變小，無活性，常見于核仁轉(zhuǎn)錄過程被抗生素，細(xì)胞抑制劑，缺氧和蠅菌素中毒等所完全阻斷時.
由此可見，核仁的大小和(或)數(shù)目的多少常反映細(xì)胞的功能活性狀態(tài)：大和(或)多的核仁是細(xì)胞功能活性高的表現(xiàn)，反之則細(xì)胞功能活性低.
細(xì)胞膜
細(xì)胞膜是包于細(xì)胞表面，將細(xì)胞與周圍環(huán)境隔開的彈性薄膜，厚約8～10nm,由脂質(zhì)和蛋白質(zhì)構(gòu)成，故為脂蛋白膜，對于細(xì)胞的生命活動和功能具有十分重要的意義.
細(xì)胞膜在許多特定場合可向外形成大量的纖細(xì)突起(微絨毛，纖毛),或向內(nèi)形成各種形式的內(nèi)褶，以利于其功能活動。側(cè)面則特化為細(xì)胞連接.
相鄰細(xì)胞的細(xì)胞膜之間連接包括閉鎖小帶(緊密連接),附著小帶(中間連接),橋粒和縫隙(管)連接等各種特化結(jié)構(gòu)，以保持細(xì)胞間的聯(lián)系.
此外，新近還發(fā)現(xiàn)，在相鄰細(xì)胞膜上有"粘附分子(如cadherin)",對細(xì)胞正常結(jié)構(gòu)和聯(lián)系以及細(xì)胞極性的維持和細(xì)胞的分化等，均具有重要作用.
細(xì)胞膜除作為細(xì)胞的機(jī)械性和化學(xué)性屏障外，還具有一系列重要的功能諸如細(xì)胞內(nèi)外的物質(zhì)交換，細(xì)胞運動，細(xì)胞識別以及細(xì)胞的生長調(diào)控，免疫決定和各種表面受體形成等.
細(xì)胞的物質(zhì)交換：細(xì)胞內(nèi)外的物質(zhì)交換主要以兩種方式進(jìn)行，一為滲透，一為出入胞過程.
滲透乃指低分子物質(zhì)(主要為水和電解質(zhì))通過細(xì)胞膜進(jìn)出細(xì)胞，又可分兩種情況：一種是按該物質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境中的濃度差，由濃高的一側(cè)彌散底到低的一側(cè)(被動運輸);
另一種則逆濃度差進(jìn)行，即由濃度低的一側(cè)向濃度高的一側(cè)輸送(主動運輸),其經(jīng)典的例子即Na+和K+的運輸(在細(xì)胞內(nèi)Na+和K+的比例為1:20,而在細(xì)胞外隙則為30:1),即依靠所謂"鈉泵"的作用將Na+ 移向細(xì)胞外隙，而使K+移向細(xì)胞內(nèi).
這種主動運輸是一個耗能的過程，并由Na+和K+激活細(xì)胞膜上的atp酶分解ATP而提供所需的能量。因此，如ATP酶受到某些毒物的抑制，則這種主動運輸過程也同樣受到阻抑。除Na+和K+外，其他一些有機(jī)物質(zhì)如葡萄糖，氨基酸以及一些低分子代謝產(chǎn)物也是借這樣的過程運輸?shù)?
第二種物質(zhì)運輸方式為出入胞過程。較大的分子和顆粒不能借滲透過程通過細(xì)胞膜，乃借出，入胞過程將細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)運送到細(xì)胞外和將細(xì)胞外物質(zhì)移入細(xì)胞內(nèi).
前者稱為出胞(exocytosis),后者稱為入胞(endocytosis).進(jìn)入細(xì)胞的如為液態(tài)物質(zhì)則稱之為胞飲或吞飲(pinocytosis),如為固體顆粒(如細(xì)菌，塵粒等異物)則稱之為吞噬(phagocytosis).
在吞飲過程中，被吞飲的物質(zhì)先接觸并附著于細(xì)胞膜上，然后該處細(xì)胞膜連同該物質(zhì)內(nèi)凹，繼而從細(xì)胞膜上斷離下來，在胞漿內(nèi)形成有膜包繞的小泡(吞飲小泡);
吞噬過程與吞飲相似，稍不同的是，被吞噬物附著于細(xì)胞膜上后，細(xì)胞膜乃形成偽足樣突起，將該物質(zhì)環(huán)抱，最后封閉成有膜包繞的泡狀結(jié)構(gòu)，從而將該物質(zhì)移入胞漿內(nèi)(吞噬泡或吞噬體).
細(xì)胞自身的成分如蛋白質(zhì)分子，糖原顆粒，衰變的或受損而待處理的細(xì)胞器等，亦可被膜包繞而形成自噬泡(autophagic vacuoles)或自噬體(autophagosome).
胞飲泡或吞噬泡一般在胞漿內(nèi)與溶酶體相結(jié)合，并被溶酶體酶所降解消化。但胞飲泡也可不經(jīng)處理而穿過胞漿，最后從細(xì)胞的另一極重新移出細(xì)胞外. 細(xì)胞膜上還有特殊的識別區(qū)，結(jié)合在糖萼上，借此，細(xì)胞可相互識別，從而相互接近形成一定的細(xì)胞組合，或相互排斥而分離. 同樣，通過識別區(qū)，增生中的細(xì)胞在互相接觸時就會停止分裂(接觸抑制),而癌細(xì)胞則已失去這種表面功能，故可不受限制地增生.
此外，細(xì)胞膜上還有一種膜抗原可以識別"自我"和"非我"(組織相容性抗原).這種膜抗原在器官移植中具有重要意義，因為它可致敏受體，從而引起對移植物的排斥反應(yīng). 細(xì)胞上還有一些特異性區(qū)域帶著特殊的化學(xué)簇，可以接受相應(yīng)的化學(xué)信號，稱為膜受體或表面受體。但從形態(tài)學(xué)上不能辨認(rèn).
這種膜受體具有十分重要的意義，因為已知許多物質(zhì)如激素，免疫球蛋白，藥物，毒素以及感染因子等都是作為外來信號被受體接受后才轉(zhuǎn)化為細(xì)胞內(nèi)效應(yīng)而發(fā)揮其作用。如封閉其受體，則亦同時消除其作用.
細(xì)胞膜的病變
1.細(xì)胞膜形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變
機(jī)械力的作用或細(xì)胞強(qiáng)烈變形，可引起紅細(xì)胞膜的破損，如人工心瓣膜可引起細(xì)胞膜的破裂；某些脂溶性陰離子物質(zhì)，溶蛋白和溶脂性酶以及毒素等也能破壞細(xì)胞膜的完整性。細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的損傷可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)容物的外溢或水分進(jìn)入細(xì)胞使細(xì)胞腫脹
2.細(xì)胞膜通透性的改變
能量代謝不足(如缺氧時)或毒物的直接損害等所致各種不同的細(xì)胞損傷時，均可造成細(xì)胞主動運輸的障礙，從而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na+的留和K+的排出，但Na+的潴留多于K+的排出，使細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，水分因而進(jìn)入細(xì)胞，引起細(xì)胞水腫.
這種單純的通透性障礙時并不見細(xì)胞膜的形態(tài)學(xué)改變，只有借細(xì)胞化學(xué)方法才可在電鏡下檢見細(xì)胞膜上某些酶(如ATP酶，堿性磷酸酶，核酸酶等)活性的改變.
當(dāng)然，如損傷或水腫嚴(yán)重，則亦可發(fā)生繼發(fā)性形態(tài)改變?nèi)绯霈F(xiàn)胞漿膨出，微絨毛變短甚至消失，細(xì)胞膜基底變平乃至細(xì)胞膜破裂等。在某些較嚴(yán)重的損傷時還可出現(xiàn)細(xì)胞膜的螺旋狀或同心圓層狀卷曲，形成典型的髓鞘樣結(jié)構(gòu)(myelin figure).
3.細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞間腺管結(jié)構(gòu)的形成
細(xì)胞質(zhì) l各種細(xì)胞器 l包涵物 l基質(zhì)
內(nèi)質(zhì)網(wǎng)
除紅細(xì)胞外，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或多或少地見于所有各種細(xì)胞。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)為由生物膜構(gòu)成的互相通連的片層隙狀或小管狀系統(tǒng)，膜片間的隙狀空間稱為池，通常與細(xì)胞外隙和細(xì)胞漿基質(zhì)之間不直接相通.
這種細(xì)胞內(nèi)的膜性管道系統(tǒng)一方面構(gòu)成細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)運輸?shù)耐罚硪环矫鏋榧?xì)胞內(nèi)各種各樣的酶反應(yīng)提供廣闊的反應(yīng)面積。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與高爾基體及核膜相連續(xù).
(一)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)
在病理狀態(tài)下，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(RER)可發(fā)生量和形態(tài)的改變。在蛋白質(zhì)合成及分泌活性高的細(xì)胞(如漿細(xì)胞，胰腺腺泡細(xì)胞癌，肝細(xì)胞等)以及細(xì)胞再生和病毒感染時，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)增多.
粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的含量高低也常反映腫瘤細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成功能的狀態(tài)，并在一定程度上反映了腫瘤細(xì)胞的分化程度。如惡性程度較高的骨肉瘤細(xì)胞中，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)十分發(fā)達(dá).
當(dāng)細(xì)胞受損時，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核蛋白體往往脫落于胞漿內(nèi)，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白合成乃下降或消失；當(dāng)損傷恢復(fù)時，其蛋白合成也隨之恢復(fù).
在由各種原因引起的細(xì)胞變性和壞死過程中，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的池一般出現(xiàn)擴(kuò)張，較輕的和局限性的擴(kuò)張只有在電鏡下才能窺見，重度擴(kuò)張時則在光學(xué)顯微鏡下可表現(xiàn)為空泡形成，電鏡下有時可見其中含有中等電子密度的絮狀物.
在較強(qiáng)的擴(kuò)張時，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)同時互相離散，膜上的顆粒呈不同程度的脫失。進(jìn)而內(nèi)質(zhì)網(wǎng)本身可斷裂成大小不等的片段和大小泡。這些改變大多見于細(xì)胞水腫時，故病變不僅見于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，也同時累及Golgi器，線粒體和胞漿基質(zhì)，有時甚至還累及溶酶體.
(二)滑 (光)面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)
光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的功能多種多樣，即參與糖原的合成，又能合成磷脂，糖脂以及糖蛋白中的糖成分，此外，還在類固醇化合物的合成中起重要的作用，故在合成類固醇激素的細(xì)胞中特別豐富.
光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)含有脫甲基酶，脫羧酶，脫氨酶，葡糖醛酸酶以及混合功能氧化酶等，因而光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)能分解甾體，能滅活藥物和毒物并使其能被排除(如肝細(xì)胞).腸上皮細(xì)胞的光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)參與脂肪的運輸，心肌細(xì)胞的光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(肌漿網(wǎng))則參與心肌的刺激傳導(dǎo).
在生理狀態(tài)下，隨著細(xì)胞功能的升降，光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(SER)的數(shù)量也呈現(xiàn)相應(yīng)改變。但亦可出現(xiàn)完全相反的情況，例如在某些疾病(如淤膽)時，從形態(tài)結(jié)構(gòu)上看，肝細(xì)胞光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)顯著增生，但其混合功能氧化酶的活性反而下降，這實際上是細(xì)胞衰竭的表現(xiàn).
肝細(xì)胞的光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)具有生物轉(zhuǎn)化作用，能對一些低分子物質(zhì)如藥物，毒品，毒物等，進(jìn)行轉(zhuǎn)化解毒，并將間接膽紅素轉(zhuǎn)化為直接膽紅素.
許多成癮藥物和嗜好品如巴比妥類，吸毒，嗜酒等，可導(dǎo)致肝細(xì)胞光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的增生，長期服用口服避孕藥，安眠藥，抗糖尿病藥等也能導(dǎo)致同樣后果. 某些腫瘤細(xì)胞也可見增生擴(kuò)張的滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，如在垂體前葉嗜酸細(xì)胞腺瘤的瘤細(xì)胞內(nèi)，就可見大量擴(kuò)張的滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng).
在HBsAg陽性肝炎時，肝細(xì)胞內(nèi)光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)明顯增生，在其管道內(nèi)形成HBsAg.由于光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的大量增生，這種肝細(xì)胞在光學(xué)顯微鏡下呈毛玻璃外觀，故有毛玻璃細(xì)胞之稱，并可為地衣紅(orcein)著染.
在細(xì)胞損傷時光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)也可出現(xiàn)小管裂解為小泡或擴(kuò)大為大泡狀。在藥物及某些芳香族化合物(主為致癌劑)的影響下，光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)有時可在胞漿內(nèi)形成蔥皮樣層狀結(jié)構(gòu)，即"副核",可為細(xì)胞的適應(yīng)性反應(yīng)(結(jié)構(gòu)較松)或為變性性改變(結(jié)構(gòu)致密).
線粒體
線粒體(mitochondrion)是細(xì)胞內(nèi)主要的能量形成所在，故不論在生理上或病理上都具有十分重要的意義.
線粒體為線狀，長桿狀，卵圓形或圓形小體，外被雙層界膜。外界膜平滑，內(nèi)界膜則折成長短不等的嵴并附有基粒。內(nèi)外界膜之間為線粒體的外室，與嵴內(nèi)隙相連，內(nèi)界膜內(nèi)側(cè)為內(nèi)室(基質(zhì)室).
在合成甾類激素的內(nèi)分泌細(xì)胞(如腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞，卵巢濾泡細(xì)胞，睪丸的Leydig細(xì)胞等),線粒體嵴呈小管狀.
內(nèi)外界膜的通透性不同，外界膜的通透性高，可容許多種物質(zhì)通過，而內(nèi)界膜則構(gòu)成明顯的通透屏障，使一些物質(zhì)如蔗糖和NADH全然不能通過，而其他物質(zhì)如Na+ 和Ca 2+等也只有借助于主動運輸才能通過.
線粒體的基質(zhì)含有電子致密的無結(jié)構(gòu)顆粒(基質(zhì)顆粒),與二價陽離子如ca(clo)2+及Mg2+ 具有高度親和力。基質(zhì)中進(jìn)行著β氧化，氧化脫羧，枸酸循環(huán)以及尿素循環(huán)等過程.
在線粒體的外界膜內(nèi)含有單胺氧化酶以及糖和脂質(zhì)代謝的各種轉(zhuǎn)移酶；在內(nèi)界膜上則為呼吸鏈和氧化磷酸化的酶類. 線粒體是對各種損傷最為敏感的細(xì)胞器之一。在細(xì)胞損傷時最常見的病理改變可概括為線粒體數(shù)量，大小和結(jié)構(gòu)的改變:
1.數(shù)量的改變
線粒體的平均壽命約為10天。衰亡的線粒體可通過保留的線粒體直接分裂為二予以補(bǔ)充.
在病理狀態(tài)下，線粒體的增生實際上是對慢性非特異性細(xì)胞損傷的適應(yīng)性反應(yīng)或細(xì)胞功能升高的表現(xiàn)。例如心心臟瓣膜病時的心肌線粒體，周圍血液循環(huán)障礙伴間歇性跛行時的骨骼肌線粒體的呈增生現(xiàn)象.
線粒體的增生也可見于某些腫瘤組織，如甲狀腺，腎，腦垂體等處發(fā)生的嗜酸性腺瘤(oncocytoma).瘤細(xì)胞內(nèi)可見大量線粒體.
線粒體數(shù)量減少則見于急性細(xì)胞損傷時線粒體崩解或自溶的情況下，持續(xù)約15分鐘。慢性損傷時由于線粒體逐漸增生，故一般不見線粒體減少(甚至反而增多).此外，線粒體的減少也是細(xì)胞未成熟和(或)去分化的表現(xiàn).
2.大小改變
細(xì)胞損傷時最常見的改變?yōu)榫€粒體腫大。根據(jù)線粒體的受累部位可分為基質(zhì)型腫脹和嵴型腫脹二種類型，而以前者為常見.
基質(zhì)型腫脹時線粒體變大變圓，基質(zhì)變淺，嵴變短變少甚至消失。在極度腫脹時，線粒體可轉(zhuǎn)化為小空泡狀結(jié)構(gòu)。此型腫脹為細(xì)胞水腫的部分改變。光學(xué)顯微鏡下所謂的濁腫細(xì)胞中所見的細(xì)顆粒即腫大的線粒體.
嵴型腫脹較少見，此時的腫脹局限于嵴內(nèi)隙，使扁平的嵴變成燒瓶狀乃至空泡狀，而基質(zhì)則更顯得致密。嵴型腫脹一般為可復(fù)性，但當(dāng)膜的損傷加重時，可經(jīng)過混合型而過渡為基質(zhì)型.
線粒體為對損傷極為敏感的細(xì)胞器，其腫脹可由多種損傷因子引起，其中最常見的為缺氧；此外，微生物毒素，各種毒物，射線以及滲透壓改變等亦可引起。但輕度腫大有時可能為其功能升高的表現(xiàn)，較明顯的腫脹則恒為細(xì)胞受損的表現(xiàn)。但只要損傷不過重，損傷因子的作用不過長，腫脹仍可恢復(fù).
線粒體的增大有時是器官功能負(fù)荷增加引起的適應(yīng)性肥大，此時線粒體的數(shù)量也常增多，例如見于器官肥大時。反之，器官萎縮時，線粒體則縮小，變少。在某些病理條件下，其體積也可增大.
3.結(jié)構(gòu)的改變
線粒體嵴是能量代謝的明顯指征，但嵴的增多未必均伴有呼吸鏈酶的增加。嵴的膜和酶平行增多反映細(xì)胞的功能負(fù)荷加重，為一種適應(yīng)狀態(tài)的表現(xiàn)；反之，如嵴的膜和酶的增多不相平行，則是胞漿適應(yīng)功能障礙的表現(xiàn)，此時細(xì)胞功能并不升高.
在急性細(xì)胞損傷時(大多為中毒或缺氧),線粒體的嵴被破壞；慢性亞致死性細(xì)胞損傷或營養(yǎng)缺乏時，線粒體的蛋白合成受障，以致線粒體幾乎不再能形成新的嵴.
根據(jù)細(xì)胞損傷的種類和性質(zhì)，可在線粒體基質(zhì)或嵴內(nèi)形成病理性包含物. 這些包含物有的呈晶形或副晶形(可能由蛋白構(gòu)成),如在線粒體性肌病或進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良癥時所見；有的呈無定形的電子致密物，常見于細(xì)胞趨于壞死時，乃線粒體成分崩解的產(chǎn)物(脂質(zhì)和蛋白質(zhì)),被視為線粒體不可復(fù)性損傷的表現(xiàn).
線粒體損傷的另一種常見改變?yōu)樗枨蕵訉訝罱Y(jié)構(gòu)的形成，這是線粒體膜損傷的結(jié)果. 衰亡或受損的線粒體，最終由細(xì)胞的自噬過程加以處理并最后被溶酶體酶所降解消化.
高爾基體
馬克西姆·高爾基體(Golgi apparatus)見于一切有核細(xì)胞，來自核膜外層，由數(shù)列彎曲成蹄鐵狀的扁平囊組成，在橫切面上表現(xiàn)為光面雙膜，其末端膨大成燒瓶狀。高爾基體面向核的一面稱為形成面，由許多與粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池相連的小泡構(gòu)成。另一面稱為成熟面，由此斷下一些較大的泡，內(nèi)含分泌物.
由粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成的蛋白質(zhì)輸送到此，經(jīng)加工裝配形成分泌顆粒，分泌到細(xì)胞外，例如肝細(xì)胞合成的白蛋白和脂蛋白即按此方式形成和輸出.
此外，細(xì)胞本身的酶蛋白如溶酶體的水解酶類也是這樣，但卻不裝配成分泌顆粒和排出細(xì)胞外，而是以高爾基小泡的形式(初級溶酶體，前溶酶體)輸送到各種吞噬體中。高爾基體在形成含糖蛋白的分泌物中，在構(gòu)成細(xì)胞膜及糖萼中，以及在形成結(jié)締組織基質(zhì)中也均起著重要的作用.
高爾基體的病變
1.高爾基體肥大
見于細(xì)胞的分泌物和酶的產(chǎn)生旺盛時。巨噬細(xì)胞在吞噬活動旺盛時，可形成許多吞噬體，高爾基體增多，并從其上斷下許多高爾基小泡.
2.高爾基體萎縮
在各種細(xì)胞萎縮時，可見高爾基體變小和部分消失。其中扁平囊可看不到.
3.高爾基體擴(kuò)張
高爾基體損傷時，大多出現(xiàn)扁平囊的擴(kuò)張以及扁平囊，大泡和小泡的崩解.
溶酶體
溶酶體(lysosome)為細(xì)胞漿內(nèi)由單層脂蛋白膜包繞的內(nèi)含一系列酸性水解酶的小體。形態(tài)學(xué)上只有聯(lián)合運用電鏡和細(xì)胞化學(xué)方法才能肯定地加以確認(rèn)。但是在胞漿中有一系列來源不同的小體符合這一定義，故可將溶酶體區(qū)分為以下不同的類型.
1.初級溶酶體
除水解酶類外不含其他物質(zhì)并尚未參與細(xì)胞內(nèi)消化過程的溶酶體，例如中性粒細(xì)胞中的嗜天青顆粒，嗜酸性粒細(xì)胞中的顆粒以及巨噬細(xì)胞和一些其他細(xì)胞中的高爾基小泡.
2.次級溶酶體
除溶酶體的水解酶外，尚含有其他外源性或內(nèi)源性物質(zhì)并已參與細(xì)胞內(nèi)消化過程的溶酶體，亦即含有溶酶體酶的各種吞噬體，因而稱為吞噬溶酶體(phagolysosome),乃由吞噬體與初級或次級溶酶體融合而成.
溶酶體是極為重要的細(xì)胞器，能與細(xì)胞的一系列生物功能和無數(shù)的物質(zhì)代謝過程。因此，其功能障礙將導(dǎo)致細(xì)胞的病理改變，從而在許多疾病的發(fā)病機(jī)制中具有重要意義.
溶酶體的病變
1.溶酶體的病理性貯積過程
在某些病理情況下，一些內(nèi)源性或外源性物質(zhì)可在溶酶體內(nèi)貯積，使病酶體增大和數(shù)目增多。貯存在溶酶體中的物質(zhì)被溶酶體酶加以降解(消化).但有時進(jìn)入細(xì)胞的物質(zhì)為量過多，超過了溶酶體的處理能力，于是在細(xì)胞內(nèi)貯積.
例如各種原因引起的蛋白尿時可在腎近曲小管上皮細(xì)胞中見到玻璃滴狀蛋白質(zhì)的貯積(所謂玻璃樣小滴變性).在電鏡下可見這種玻璃樣小滴乃載有蛋白質(zhì)的增大的溶酶體，故實質(zhì)上這往往是細(xì)胞功能增強(qiáng)的表現(xiàn)，與真正的變性有所不同.
一些在正常情況下可被消化的物質(zhì)如糖原和糖胺聚糖等，當(dāng)溶酶體有先天性酶缺陷時，也能在溶酶體中堆積，如Ⅱ型糖原貯積病(Pompe)病.
2.不同病理狀態(tài)下溶酶體的改變
如肝豆?fàn)詈俗冃院虵ebry's病等.
3.溶酶體在細(xì)胞自溶過程中的作用
溶酶體因含有許多種水解酶，故在細(xì)胞的自溶過程中起著重要的作用。在溶酶體膜損傷及通透性升高時，水解酶逸出，引起廣泛的細(xì)胞自溶。這就是活體內(nèi)細(xì)胞壞死和機(jī)體死后自溶的主要過程。在此過程中，受損細(xì)胞的大分子成分被水解酶分解為小分子物質(zhì).
比細(xì)胞的廣泛壞死或自溶更為重要的是溶酶體在細(xì)胞的局灶性壞死中所起的作用。此時在胞漿內(nèi)形成自噬泡，在與溶酶體結(jié)合形成自噬溶酶體。如水解酶不能將其中的結(jié)構(gòu)徹底消化溶解，則自噬溶酶體乃常轉(zhuǎn)化為細(xì)胞內(nèi)的殘存小體，如某些長壽細(xì)胞中的脂褐素.
4.溶酶體在細(xì)胞間質(zhì)損傷中的作用
當(dāng)溶酶體酶釋放到細(xì)胞間質(zhì)中時，同樣發(fā)揮其酶解破壞作用。這在諸如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等炎癥過程和腫瘤細(xì)胞侵入血管的過程中具有重要意義。但溶酶體酶逸出溶酶體進(jìn)入細(xì)胞間隙的機(jī)制尚不十分清楚，可能由于溶酶體膜和細(xì)胞的失穩(wěn)或通過出胞過程而實現(xiàn)的。因此，臨床上可用溶酶體膜穩(wěn)定劑治療有關(guān)疾病.
過氧體
(peroxisome,microbody)
過氧體(peroxisome)為胞漿中由單層界膜包繞的另一類小體，直徑為0.5～1μm,形態(tài)與細(xì)胞化學(xué)特性均不同于溶酶體。小體基質(zhì)電子密度中等，中央大多含有一電子密度較大的有時呈晶狀的核芯.
此小體不含水解酶而含有若干種氧化酶，還有大量呈過氧化作用的觸酶，被視為過氧體的標(biāo)志酶。過氧體的功能至今尚不甚清楚，看來可能與糖原異生和分解有害于細(xì)胞的過氧化氫及脂質(zhì)代謝有關(guān).
過氧體的病變
1.過氧體增多
動物實驗中，在切除甲狀腺，給予皮質(zhì)激素或氨基水楊酸后以及在實驗性致癌過程中，可見過氧體增多。在人體的某些病理過程如某些炎癥(病毒性肝炎，螺旋體感染)及慢性酒精中毒等情況下，也可見過氧體增多.
2.過氧體減少或缺如
較罕見的腦肝腎綜合征(Zellweger綜合征)時，曾見到過氧體缺如的現(xiàn)象，但其病理意義尚不清楚.
3.非典型性過氧體形成
在實驗動物給予苯巴比妥處理后，動物肝細(xì)胞內(nèi)可發(fā)現(xiàn)較多非典型過氧體.
4.微過氧體
微過氧體: 為一組同樣含有過氧化物酶和觸酶的小體，但遠(yuǎn)較過氧體為小(0.15～0.25μm),不含核芯結(jié)構(gòu)，與光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相連。因此被認(rèn)為是光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的特化部分及過氧體的前身，其作用尚未查明.
細(xì)胞骨架
細(xì)胞骨架乃胞漿中一組由纖維狀結(jié)構(gòu)組成的網(wǎng)架，具有支撐和維持細(xì)胞形態(tài)及細(xì)胞運動的功能.
迄今已知的成分有微絲，微管和中間絲和微梁網(wǎng)絡(luò)4種。微絲粗約6nm,根據(jù)其生化和免疫細(xì)胞化學(xué)特性證實屬肌動蛋白(actin)細(xì)絲；微管為直徑約20～26nm的長度不一的小管，管壁由13根縱列的原絲構(gòu)成；中間絲的直徑在微絲和微管之間(7～11nm)故名.
細(xì)胞骨架中的中間絲化學(xué)性質(zhì)各異，在不同細(xì)胞由不同的蛋白質(zhì)和多肽組成：在上皮細(xì)胞為前角蛋白或細(xì)胞角蛋白(cytokeratin),在間葉性細(xì)胞為波形蛋白(vimentin),在肌細(xì)胞為結(jié)蛋白(desmin),在神經(jīng)細(xì)胞為神經(jīng)絲(neurofilament),在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞為膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP).
由于這些不同種類，不同性質(zhì)的中間絲，在細(xì)胞轉(zhuǎn)化為腫瘤細(xì)胞時，其化學(xué)和抗原特異性仍不改變，故可利用這種特性借助免疫細(xì)胞化學(xué)方法，對腫瘤進(jìn)行分類和鑒別診斷.
關(guān)于細(xì)胞骨架在細(xì)胞損傷時的改變，所知不多，但早已知道秋水仙堿能抑制微管形成，引起有絲分裂障礙；通過對微管(可能還有微絲)的影響，秋水仙堿還可損害細(xì)胞膜的液態(tài)性，從而影響表面受體的功能，這在中性粒細(xì)胞就表現(xiàn)為吞噬功能障礙.
此外，酒精中毒時見于肝細(xì)胞中的玻璃小樣(Mallory小體)即由中間絲中的前角蛋白細(xì)絲堆聚而成.
基漿
基漿(胞漿基質(zhì))為胞漿的無結(jié)構(gòu)成分，內(nèi)含一系列酶，蛋白質(zhì)和其他溶于其中的物質(zhì).
基漿的病變
1.水、電解質(zhì)的改變
基漿最重要的形態(tài)改變?yōu)橛捎谒c電解質(zhì)運輸障礙所致的含水量的改變，常表現(xiàn)為基漿水腫，即基漿內(nèi)含水量過多，從而使細(xì)胞體積增大，基漿染色變淡，電子密度下降，細(xì)胞器互相離散.
此時一些細(xì)胞器如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體也大多同時腫脹。相反，在某些嚴(yán)重細(xì)胞損傷時，基漿也可能出現(xiàn)失水，從而使胞漿深染，電子密度增高，常發(fā)展為細(xì)胞固縮壞死.
2.糖原的改變
基漿內(nèi)含有2種大小不同的糖原顆粒(α顆粒及β顆粒).在生理狀態(tài)下，糖原顆粒的多少隨細(xì)胞功能狀態(tài)而變動。病理情況下，糖原顆粒可增多，減少，亦可由細(xì)胞內(nèi)消失.
3.脂肪的改變
正常情況下，除脂肪細(xì)胞外，其他實質(zhì)細(xì)胞內(nèi)罕有形態(tài)上可檢見的脂肪。僅在病理狀態(tài)下才可見細(xì)胞內(nèi)脂肪堆集，或以小脂滴形式位于光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)小泡內(nèi)，或為較大脂滴游離于基漿內(nèi)，外無界膜包繞。后者可能為前者融合而成。此即細(xì)胞的脂肪變性.
此外，在脂質(zhì)貯積病時，可見大量脂質(zhì)貯積于骨骼肌細(xì)胞內(nèi)，部分脂滴可互相融合.
壞死和凋亡
生活機(jī)體的局部組織，細(xì)胞死亡后出現(xiàn)的形態(tài)學(xué)改變稱為壞死.
壞死的組織，細(xì)胞，其代謝停止，功能喪失，出現(xiàn)一系列特征性的形態(tài)學(xué)改變。壞死的原因多種多樣，一切損傷因子，只要其作用達(dá)到一定的強(qiáng)度或持續(xù)一定的時間，從而使受損組織，細(xì)胞的代謝完全停止時，即引起組織，細(xì)胞的死亡(壞死).
在多數(shù)情況下，壞死是由組織，細(xì)胞的變性逐漸發(fā)展而來的，即漸進(jìn)性壞死(necrobiosis).在此期間，只要壞死尚未發(fā)生，而病因被消除，則組織，細(xì)胞的損傷仍可能恢復(fù)(可復(fù)期).但一旦組織，細(xì)胞的損傷嚴(yán)重，代謝紊亂，出現(xiàn)一系列壞死的形態(tài)學(xué)改變時，則損傷不再能恢復(fù)(不可復(fù)期).
在個別情況下，由于致病因子極為強(qiáng)烈，壞死可迅速發(fā)生，有時甚至無明顯的形態(tài)學(xué)改變。例如將生活中的組織，細(xì)胞立即投入甲醛水溶液中固定時，細(xì)胞迅即死亡，但形態(tài)上則保持完好。故單純從形態(tài)上有時難以判斷細(xì)胞是否死亡
由于損傷因子的性質(zhì)不同，引起細(xì)胞死亡的途徑也各異:X線引起脫氧核糖核酸螺旋的斷裂，導(dǎo)致細(xì)胞核信息中心的損害;四氯化碳通過過氧化物阻斷核蛋白合成的翻譯過程；缺血阻斷線粒體的呼吸鏈；維生素a中毒使溶酶體酶外逸。因而，根據(jù)不同的損傷類型，某種細(xì)胞器的病變乃居于主要地位.
(一)壞死的病變
細(xì)胞壞死過程中的可復(fù)性改變與不可復(fù)性改變之間并無截然的界限，只有在損傷的后期，當(dāng)出現(xiàn)明顯的形態(tài)學(xué)改變時，才能在電子顯微鏡下判斷細(xì)胞已經(jīng)死亡。而在光學(xué)顯微鏡下，通常要在細(xì)胞死亡后若干小時之后，當(dāng)自溶性改變相當(dāng)明顯時才能加以辨別.
1.細(xì)胞核的改變
細(xì)胞核的改變是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志，表現(xiàn)為：核濃縮，核碎裂，核溶解。在脫氧核糖核酸酶的作用下，染色質(zhì)的DNA分解，核乃失去對堿性染料的親和力，因而染色質(zhì)變淡，甚至只能見到核的輪廓。往后染色質(zhì)中殘余的蛋白質(zhì)被溶蛋白酶所溶解，核便完全消失。這一狀態(tài)約經(jīng)10小時才能達(dá)到.
壞死細(xì)胞核的上述變化過程可因損傷因子作用的強(qiáng)弱和發(fā)展過程的快慢而有所不同。損傷因子的作用較弱，病變經(jīng)過緩慢時(如缺血栓梗死),上述核的改變可順序發(fā)生，即先出現(xiàn)核濃縮，然后碎裂，最后核溶解；但如損傷因子作用強(qiáng)烈，經(jīng)過急劇(如中毒),則往往先發(fā)生染色質(zhì)邊集，隨即進(jìn)入核碎裂，甚或可從正常核迅即發(fā)生核溶解.
2.細(xì)胞漿的改變
壞死細(xì)胞的胞漿紅染(即嗜酸性),這是由于胞漿嗜堿性物質(zhì)核蛋白體減少或喪失，使胞漿與堿性染料蘇木素的結(jié)合減少而與酸性染料伊紅的結(jié)合力增高的緣故。同時由于胞漿結(jié)構(gòu)崩解，致胞漿呈顆粒狀。有時由于實質(zhì)細(xì)胞壞死后，整個細(xì)胞迅速溶解，吸收而消失(溶解性壞死).
有時單個實質(zhì)細(xì)胞(如肝細(xì)胞)壞死后，胞漿內(nèi)水分逐漸喪失，核濃縮而后消失, 胞體固縮，胞漿呈強(qiáng)酸性染色(紅染),形成所謂嗜酸性小體，稱為嗜酸性壞死或固縮壞死.
3.間質(zhì)的改變
實質(zhì)細(xì)胞壞死后一段時間內(nèi)，間質(zhì)常無改變。以后在各種溶解酶的作用下，基質(zhì)崩解，膠原纖維腫脹并崩解斷裂或液化。于是壞死的細(xì)胞和崩解的間質(zhì)融合成一片模糊的顆粒狀，無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì).
上述壞死的形態(tài)學(xué)改變通常要在組織，細(xì)胞死亡后相當(dāng)時間(數(shù)小時至10小時以上)才出現(xiàn)。在壞死的早期階段，不僅肉眼觀難以鑒別，甚至在電子顯微鏡下也不能確定該組織，細(xì)胞是否死亡。臨床上將這種已失去生活能力的組織稱為失活組織。這種組織已不能復(fù)活，但卻是細(xì)菌生長繁殖的良好基地。為防止感染，促進(jìn)愈合，在治療中常需將其清除.
(二)壞死的類型
1.局灶性胞漿壞死
并非任何致死性的細(xì)胞損傷均必然導(dǎo)致整個細(xì)胞的壞死。有時壞死僅局限于細(xì)胞的某一部位，稱為局灶性胞漿壞死。這種壞死區(qū)由界膜加以包裹，從而與周圍健康胞漿相隔離。這樣，各種水解酶就可經(jīng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)系統(tǒng)進(jìn)入其中，將壞死結(jié)構(gòu)加以溶解消化，而不致?lián)p傷細(xì)胞的其余部分.
2.凝固性壞死
壞死組織由于失水變干，蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅實的凝固體，故稱凝固性壞死(coagulation necrosis).特點是壞死組織的水分減少，而結(jié)構(gòu)輪廓則依然較長時間地保存.
凝固性壞死的發(fā)生機(jī)制仍不甚清楚.Weigert認(rèn)為是胞漿凝固的結(jié)果，因為溶酶體酶在此不起重要作用，可能是因為組織所含溶酶體較少，或是溶酶體酶在某種程序上也受到了損傷的緣故.
但在細(xì)胞僵死以前，在生體顯微鏡下可見到胞漿內(nèi)的運動過程加強(qiáng)，表現(xiàn)為線粒體的一陣陣移位，細(xì)胞膜的波浪狀活動和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的偽足樣突起形成，以及細(xì)胞核的旋轉(zhuǎn)運動。細(xì)胞的這種臨終期運動與細(xì)胞有絲分裂開始時的運動相同。因此可以說細(xì)胞的死亡與新生的過程是相似的.
凝固性壞死的形態(tài)學(xué)：凝固性壞死灶在開始階段，由于周圍組織液的進(jìn)入而明顯腫脹，透明度降低，組織紋理變模糊。爾后組織的堅度逐漸增加，狀如煮熟，呈土黃色。這些改變最早要在細(xì)胞死亡開始后6～8小時以后才能見到。壞死灶的周圍形成一栗色緣(出血邊帶)與健康組織分界.
鏡下，在較早期可見壞死組織的細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓依然保存。例如腎的貧血性梗死初期，雖然細(xì)胞已呈壞死改變，但腎小球，腎小管以及血管等的輪廓仍可辨認(rèn)。脾的貧血性梗死也是如此.
凋亡(凋落) ( apoptosis)
凋亡大多為細(xì)胞的生理性死亡，乃細(xì)胞衰老過程中各個細(xì)胞功能逐漸息滅的結(jié)果。這種細(xì)胞死亡通常僅表現(xiàn)為單個細(xì)胞壞死或小灶狀壞死，而從不見整個實質(zhì)區(qū)細(xì)胞同時壞死，故可與樹葉的枯萎凋謝過程(apoptosis,凋落)相比擬.
凋亡的發(fā)生機(jī)制與上述凝固性或液化性壞死均不同，而是由細(xì)胞的遺傳素質(zhì)而決定的。根據(jù)遺傳素質(zhì)，各種細(xì)胞損傷性刺激可改變遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和(或)翻譯，形成死亡蛋白，后者能激活核酸內(nèi)切酶，引起核染色質(zhì)的凝集，標(biāo)志著凋亡的開始，不可復(fù)性的胞漿損害繼之發(fā)生.
凋亡見于許多生理和病理過程中，為各種更替性組織中細(xì)胞衰亡更新的表現(xiàn)，也可見于照射及應(yīng)用細(xì)胞抑制劑之后和數(shù)目性萎縮時。腫瘤細(xì)胞也能自發(fā)地發(fā)生凋亡.
凋亡的最初形態(tài)表現(xiàn)為染色質(zhì)沿皺縮的核膜下凝聚，細(xì)胞連接松解，微絨毛及細(xì)胞突起消失；細(xì)胞表面有一些泡狀胞漿膨隆，可脫落形成凋落小體，后者被周圍健康細(xì)胞所吞噬(例如肝細(xì)胞內(nèi)的Councilman小體);繼而內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池擴(kuò)大，斷裂，線粒體結(jié)構(gòu)雖仍完好，但基質(zhì)呈絮狀致密化.
參考資料 >