糖生物學（glycobiology）是研究糖及其衍生物的結構、化學、生物合成和生物功能的一門學科，研究內容包括糖化學、糖鏈生物合成、生物功能和操作技術等， 涉及分子生物學、細胞生物學、神經科學、病理學和免疫學等學科。
糖生物學最早是由牛津大學雷蒙德·德韋克（Raymond Dwek）教授在1988年的《生化年評》撰寫了以“glycobiology”為題的綜述時提出的；而將糖生物學推向生物學前沿的重大事 件是在1990年，三家實驗室幾乎同時發現E-選擇素能識別白細胞表面四糖（sLe*）。
在生物學中，隨著基因組學和蛋白質組學的發展，產生了糖組學（glycomics）。糖組學主要用于研究生物中所有糖類化合物的分子結構與生物功能的關系、糖類的生物合成與分解代謝規律、糖類工具酶的基因表達與調控機制以及糖脂、糖蛋白合成與組裝機制等內容。
生物體中的糖類常以苷鍵與脂類、蛋白質的多肽鏈相結合，形成糖綴合物（glycoconjugate），也稱復合糖類。糖綴合物主要包括丙三醇糖脂、蛋白及蛋白聚糖，大多存在于細胞表面，是糖與脂或蛋白的共價鍵合物。其結構中的糖鏈作為生命活動過程中主要的生物信息學攜帶者和傳遞者，通過糖基化影響蛋白質功能，參與細胞通訊、信號轉導，調節細胞的生長、發育、分化和代謝。
糖生物學的應用包括開發糖藥物、化妝品配方、科學研究、病理防御等方面。其中，糖藥物主要作用于細胞表面，毒副作用較小，部分糖藥物對肌體有一定的抗炎藥、抗病毒、抗腫瘤和抗衰老等作用。
發展歷程
糖生物學最早是由牛津大學雷蒙德·德韋克（Raymond Dwek）教授在1988年的《生化年評》撰寫了以“glycobiology”為題的綜述時提出的。他說服牛津大學出版社（Oxford University Press）將這一詞列入新版的牛津詞典中，牛津大學出版社隨后于1991年創刊了“Glycobiology”雜志。這一系列事件標志著“糖生物學”這一新學科分支的誕生。
1990年有三個實驗室幾乎同時發現E-選擇素能識別白細胞表面四糖（sLe*），第 一次闡明了在炎癥過程中有糖類和相關糖蛋白的識別功能，而且在肺癌和腸癌細胞表面也有sLe*，推測癌細胞的轉移與白細胞滲出血管的機制類似。該發現將糖生物學推向了生物學的前沿。
1993年，歐盟成立歐洲糖工作小組，其任務是起草“歐洲糖研究開發平臺”的報告。于1994年將該報告提交歐盟負責科技的第十二司。在1994~1998年的研究計劃中啟動了“歐洲糖研究開發平臺”。由歐盟和企業投資，其二級平臺有天然多糖、有機原材料糖、分子識別過程中的糖綴合物、動物來源的糖聚合物、微生物來源的糖聚合物及糖和食品。該計劃得到了歐洲研究機構和企業的大力支持。
在1993年美國第1屆糖工程年會上，著名的糖生物學家杰洛德·哈特（Gerald w.Hart）說：“生物化學中最后一個重大的前沿-糖生物學的時代正在加速來臨?！?997年在蘇黎世召開的第14屆糖配位化合物國際年會上，杰洛德·哈特及其合作者發現了在細胞質和核內特有的O-GlcNAc糖基化，這種糖基化不僅限于在核質內的蛋白質上接O-GIcNAc，并發現發生這種糖基化修飾的蛋白質非常廣泛，包括核孔蛋白、核糖核酸聚合酶、轉錄因子、染色體蛋白等，且這種糖基化是可逆的動態調節，可以和磷酸化發生置換，這提示了O-GIcNAc糖基化具有和蛋白質磷酸化相似的生物學意義。在該會上，除了“免疫糖生物學”外，還出現了“神經糖生物學”和“植物糖生物學”等新的分支學科與新的前沿領域。
1998年5月在德國召開了“國際糖生物工程討論會”，設立了糖生物學、糖化學和糖生物工程3個分支。一些發展中國家也對糖生物學給予一定的重視，并競相主辦國際性會議。如1997年在愛爾蘭的戈爾威召開了皇家化學學會糖類春季討論會；1997年在波蘭華沙召開了鞘糖脂和鞘氨醇的結構、代謝和功能的國際討論會等。
在糖藥物開發方面，佩爾西迪斯（Persidis）在1997年Nat Biotech雜志首先提出了“以糖為基礎的藥物工業”概念。在糖生物學知識傳播方面，1999年瓦爾基（Varki Ajit）等出版了《糖生物學基礎》書籍，將“糖生物學”解釋為“研究自然界廣泛分布的糖類及其結構、生物合成及生物學的一門學科”。2001年波特茲（Bertozzi）等提出了“化學糖生物學”概念。2004年11月在美國夏威夷召開了國際糖生物學會議，許多著名的糖類研究專家到會并作大會報告；2007年10月在曼徹斯特大學召開了糖芯片會議；2011年8月在奧地利維納召開了第21屆國際糖復合物會議等，這些會議的召開促進了糖生物學的發展和學術影響力。
2003年，中國海洋大學建立了海洋低聚糖庫，收錄了100多個寡糖及其綴合物數據，后來該數據庫增加到1000多個，為海洋糖芯片建立和從事其構效關系研究提供了物質與結構信息基礎。同年，中國啟動了首個973糖類基礎研究項目-“腫瘤細胞膜特征糖鏈結構研究”，該項目建立了糖化學和糖生物學的研究技術平臺。
2008年，糖生物學學會成立羅莎琳德·科恩菲爾德糖生物學終身成就獎，旨在表彰羅莎琳德·科恩菲爾德博士的科學生涯，以及她對學會的貢獻。該獎項由學會頒發給在其職業生涯中對糖生物學領域做出重要貢獻并產生重要影響的科學家，且在學會年會上頒發。其中，魏茨曼科學研究所名譽教授內森·沙龍（Nathan Sharon）因在糖綴合物和凝集素在生物系統中的功能方面的研究，哈佛醫學院名譽教授、喬斯林糖尿病中心退休的高級研究員羅伯特 G.斯皮羅（Robert G.Spiro）因在糖蛋白結構、功能和生物合成方面的基礎研究等方面的貢獻共同獲得2008年的羅莎琳德·科恩菲爾德糖生物學終身成就獎。
糖生物學定義
糖生物學是研究糖及其衍生物的結構、化學、生物合成和生物功能的一門學科，研究內容包括糖化學、糖鏈生物合成、生物功能和操作技術等涉及分子生物學、細胞生物學、神經科學、病理學和免疫學等學科。糖生物學是研究生物體糖鏈的生物學作用，研究細胞糖鏈結構和功能的新興科學，是繼基因組學、蛋白質組學研究之后生命科學的第三個里程碑。
糖綴合物
生物體中的糖類常以苷鍵與脂類、蛋白質的多肽鏈相結合，形成糖綴合物，也稱復合糖類。糖綴合物主要包括丙三醇糖脂、蛋白及蛋白聚糖，糖綴合物大多存在于細胞表面，是糖與脂或蛋白的共價鍵合物。
糖類和蛋白質結合以蛋白質為主的稱為糖蛋白。糖蛋白中的肽鏈與糖分子的連接方式主要有兩種：一種是糖分子的羥基與肽鏈中的絲氨酸或Thr的羥基相連，稱為O-糖苷鍵；另一種是糖分子的羥基與天門冬氨酸的氨基相連，稱為N-糖鍵。糖蛋白廣泛地分布于動物、植物和微生物體內。例如紅細胞表面的血型糖蛋白，一些激素分子如絨毛膜促性腺激素和促甲狀腺素，還有一些酶類如胃蛋白酶等都屬于糖蛋白。糖蛋白在生物體內具有多種生物功能例如：消化道黏液糖蛋白具有潤滑作用，一些細胞膜表面的糖蛋白具有免疫和識別作用。
糖類和蛋白質結合以糖為主的則是蛋白聚糖，它是動物結締組織的重要成分，其有支持和保護細胞的作用。原核生物特有的細胞壁成分稱為肽聚糖。肽聚糖是一種大分子復合體，由若干個N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸以及少數短肽鏈組成的亞單位聚合而成。
糖類和脂質結合以脂質為主的稱為糖脂。糖脂可由鞘氨醇、也可由丙三醇等衍生，在自然界分布最廣。重要的鞘糖脂有腦苷脂和神經節苷脂。腦苷脂在腦中含量最多，主要是半乳糖苷脂，其脂肪酸主要為二十四碳脂肪酸。神經節苷脂是一類含唾液酸的酸性糖鞘，廣泛分布于全身各組織的細胞膜的外表面。此外，鞘糖脂還具有血型決定功能。紅細胞質膜上的鞘糖脂是ABO血型系統的血型抗原，血型免疫活性特異性的分子基礎是糖鏈的糖基組成。A、B、O三種血型抗原的糖鏈結構基本相同，只是糖鏈末端的糖基有所不同。A型血的糖鏈末端為N-乙酰半乳糖；B型血為半乳糖；O型血則缺少這兩種糖基；而AB型有A型和B型兩種糖鏈。
糖類和脂質結合成分以多糖為主的稱脂多糖，脂多糖是農桿菌外壁層中特有的一種化學成分。其結構比較復雜，在不同類群、甚至菌株之間都有差異。脂多糖對于細菌的宿主是有毒性的，這種毒性只有當細菌死亡溶解或用人工方法破壞菌細胞后才釋放出來，所以稱為內毒素。
研究內容
糖鏈的研究
結構
糖鏈的結構和蛋白質一樣，也包括一級結構和高級結構。多糖的一級結構包括單糖的種類、糖殘基之間的連接方式及糖殘基的α、β構型等信息。多糖中糖殘基的不同連接方式會形成不同的空間結構。糖殘基之間的連接方式有(1→1)，(1→2)；(1→3)；(1→4)；(1→5)，(1→6)；(2→3)；(2→4)；(2→5)，(2→6)；(2→8)及(2→9)等。如淀粉為α1→4連接；纖維素為β1→4連接；細菌聚葡糖有α(1→6)和α(1→4)連接；唾液酸與半乳糖之間有α(2→3)和α(2→6)連接等。不同的糖苷形成不同的糖鏈并產生不同的空間構象。
檢測
糖鏈的結構分析包括一級結構和高級結構分析。一級結構分析為常規的糖鏈結構分析，包括樣品的單糖組成分析，樣品糖殘基間的連接方式和糖殘基構型分析等；高級結構分析包括分子構象、聚集狀態和形狀等。
單糖組成多數采用氣相色譜法和高效液相色譜法進行定量分析。多糖中各種單糖之間的連接方式有多種，通常將各種方法聯合使用進行確定。化學法用HIO4氧化，Smith降解和甲基化分析；生物法用外切與內切酶；光譜與波譜法用紫外光譜、紅外光譜、核磁共振波譜和質譜法等。多糖分子在溶液中均可相互纏結形成一定空間結構，如帶狀、鋸齒狀、螺旋狀（如灰樹花多糖、香菇多糖等）。有些分子在一定離子作用下可形成凝膠。多糖高級結構研究方法有黏度法、X-射線衍射、圓二色譜法、原子力顯微鏡、液態與固態NMR法和多角激光散射法等，還可通過不同條件下分子量變化、以及異染特性（剛果紅、阿利辛蘭）等來研究多糖的高級結構。
活性
糖的活性受多種因素影響：⑴單糖結構不同，性質也不同。如褐藻膠是由甘露糖醛酸和古羅糖醛酸組成，兩種單糖屬于C5差向異構體，采用pH分級可以將2種結構不同的片段分開。⑵經過化學修飾得到的產物，物化性質不同且有不同的生物學作用。如褐藻酸丙二醇硫酸酯鈉鹽，具有抗凝和降血脂等活性，甘糖脂具有降血脂和抗血栓作用，古糖酯則具有抑制尿道結石作用等。它們均是經過化學改性后的酸性低聚糖，其前體化合物均缺乏相應的生物活性。⑶多糖分子量不同，功能也不同。如肝素具有強抗凝活性，易發生溶血副作用，但低分子肝素具有抗血栓活性，安全性較高。⑷多糖取代基種類和取代度不同，活性也不同。如羧甲基甲殼胺、甲殼胺硫酸酯、羧甲基甲殼胺硫酸酯，分別具有抗菌、抗凝和降血脂活性等。⑸糖的高級結構不同活性也不同。如卡拉膠有13種結構，不同糖殘基中硫酸酯基取代位置不同，溶解性和溶液的黏度不同，聚集狀態也受鉀和鈣離子種類和濃度及溫度影響等。⑹多糖立體結構不同，活性也不同。如香菇多糖和灰樹花多糖分子中均含有β(1→3)和β(1→6)連接葡萄糖殘基，但由于分支度不同，水溶性不同，高級結構受堿和鹽濃度影響不同，其抗腫瘤活性也不同。
體內合成
生物體內糖鏈的合成過程與蛋白質不同。研究發現，除了某些細菌細胞壁肽聚糖內小肽的合成不需要模板外，所有蛋白質和肽的合成均需要有模板。糖鏈的合成沒有模板，糖鏈必須在有糖基供體、糖基受體和糖基轉移酶共同作用下才能合成。糖鏈是基因的次級產物，一個基因對應一個糖基轉移酶，每個糖基轉移酶對應一個糖苷，每種糖鍵對應一種糖鏈，這是生物體糖鏈合成的中心原則。在蛋白質合成中，游離的氨基酸需要活化才被轉運RNA利用，同樣游離的單糖也需要經過活化，否則也不能被GTase（糖基轉移酶）利用。
單糖活化主要有2種形式即磷酸長醇和核苷酸活化形式。此外，少數糖采用VA活化形式?；罨奶浅蔀樘腔w。通常第一個糖基的受體是肽鏈中特定位置的氨基酸，如N-糖鏈是天門冬酰胺，O-糖鏈是絲或Thr。此后，糖基的受體就是新生成的糖鏈，新生的糖鏈又成為新的糖基受體。糖鏈是延長還是終止以及是否分支，均由不同的糖基轉移酶決定。
功能
糖鏈在細胞識別中的介導作用：細胞間相互識別、粘著和通訊的分子生物學基礎是和細胞表面的糖配位化合物有關，其中糖鏈的作用尤為重要。識別、粘著和通訊是分子和細胞、細胞與細胞相互作用的緊密相連的3個階段，彼此依存，但又相對獨立。識別是第一步只有識別后兩者能契合的，才能出現進一步的作用。但識別階段的結合能并不很強，只有通過粘著，分子和細胞、細胞和細胞的結合強度提高后，更為復雜的生理和病理過程才能發生。
糖鏈與微生物感染的關系：病原細菌在哺乳綱組織細胞靶位上的黏附是感染的關鍵步驟。大多數微生物在細胞表面的黏附是由糖鏈介導的，另外多種糖綴合物及糖鏈廣泛存在于微生物中，這些糖鏈常在微生物與動植物的相互作用中起至關重要的作用。病原微生物細胞外膜上的糖鏈也往往是感染的毒力因子，如幽門螺桿菌感染通常與胃炎有關，它主要定植于胃黏膜層，但也能直接與表達Leb糖鏈的上皮細胞相互作用。
糖鏈在免疫系統中的作用：研究表明，幾乎所有與免疫相關的關鍵分子都是糖蛋白。免疫反應分為細胞免疫和體液免疫，細胞免疫是指在細胞質中經蛋白酶加工并轉運到膜上的主要組織相容性Ⅰ類分子，細胞內吞產生的MHC class Ⅱ分子及CDI相關抗原被T細胞上的T-細胞抗原受體識別。體液免疫是細胞外由抗體或甘露糖結合凝集素識別完整的抗原分子所介導的免疫。在細胞系統中，糖鏈與MHC抗原和TCR配位化合物的折疊、質量控制和組裝有關，糖脂和GPI蛋白抗原是由CDI分子所遞的。例如，類類風濕性關節炎關節炎患者的體內半乳糖基轉移酶對底物親和力低，使其IgG上的糖鏈缺乏半乳糖，引起IgG構象變化，這種構象變化導致糖鏈可被甘露糖結合凝集素識別，在血管、關節等處積，多價的甘露糖結合凝集素形成的復合物可激發補體級聯反應，使補體攻擊關節而產生風濕。
糖鏈在細胞信號傳導中的作用：糖綴合物上糖鏈不僅在細胞黏附中起重要作用，而且還與細胞信號傳導密切相關。如糖鞘脂的代謝產物腦苷脂和磷酸鞘氨醇本身是信號傳導分子，糖鞘脂還可以通過控制其組裝和與膜蛋白或其它糖鞘脂糖鏈的相互作用調控細胞信號傳導。糖鞘脂在細胞膜上叢集并形成糖鞘脂富集微區，這種叢集不僅對糖鞘脂的抗原性、與蛋白受體的結合和糖鞘脂依賴的細胞黏附十分重要，而且與信號傳導分子關聯的糖鞘脂富集微區還參與信號傳導。Hakomori將這種與信號傳導分子相遇聯的糖鞘脂富集微區稱為“糖信號域”，指出糖信號域的糖鞘脂不僅可啟動細胞相互作用與黏附，而且還能啟動細胞信號傳導。
糖鏈在新生肽鏈折疊過程中的作用：糖蛋白的N-糖基化是在內質網腔與翻譯同步的過程，N-糖基化的共同前體低聚糖Glc3Man8 GIcNAc2被連接到肽鏈上后由烷基糖苷酶Ⅰ和Ⅱ將末端的兩個葡萄糖殘基切去后，由內質網中兩個細胞內凝集素鈣黏蛋白和鈣網蛋白識別該糖鏈后使蛋白折疊，正確構象的糖肽會被甘露糖識別蛋白ERIGC53識別并轉運到高爾基體，而未能正確折疊的糖肽會被鈣黏蛋白轉送到蛋白酶體中降解。
糖鏈代謝疾病：許多細胞生理功能所必需的蛋白質是糖基化修飾的，糖基化的不同又常導致蛋白功能的改變。許多疾病就與細胞表面糖基化的改變有關。如由糖基化先天缺損（CDG）所引起的臨床綜合癥最初于1980年發現，被歸納為CDG-Ⅰ和CDG-Ⅱ，其中CDG-Ⅰ是N-糖鏈合成缺陷，CDG-Ⅱ是N-糖鏈加工缺陷，這些疾病會引起多系統異常，中樞神經異常是主要癥狀。
糖組學的研究
內容
核酸、蛋白質、糖是涉及生命活動本質的三大生物分子。人類對核酸和蛋白質的認識已深入到功能基因組學和功能蛋白質組學，同時認識到糖類是重要的生物信息學分子，是基因信息的延續。在基因組學和蛋白質組學發展的同時，產生了糖組學。其中，糖組是指細胞內所有的糖鏈（包括糖配位化合物），糖組學則研究的是生物中所有糖類化合物的分子結構與生物功能的關系、糖類的生物合成與分解代謝規律、糖類工具酶的基因表達與調控機制以及糖脂、糖蛋白合成與組裝機制等。
糖組學的研究遠較基因組學、蛋白質組學復雜。糖組學關注的焦點是糖蛋白，為了更好地與蛋白質組學相關聯，將研究對象鎖定為糖肽。核心內容為：分析單物種生物所產生的所有聚糖；以糖肽為研究對象確認編碼糖蛋白的基因；結合有效的物理化學和生化性質，研究糖蛋白糖鏈的性質。主要分為三大部分：結構糖組學、功能糖組學以及生物信息學，其中結構糖組學主要包括“糖捕獲”技術、親和色譜技術等，功能糖組學主要包括微陣列技術等。
方法
結構糖組學相關技術：糖鏈的分離純化即“糖捕獲”技術是糖組學研究的第一步，基本策略是根據不同糖蛋白類型，使用凝集素柱進行純化，然后利用特異性蛋白酶的消化產生糖肽，最為理想的是每一糖肽只有單一的糖鏈組成。利用凝集素親和色譜從經過消化的混合物中初步分離出糖肽，采用反相或雙相HPLC與不同類型的柱聯合應用進一步純化，最后對糖進行鑒定。
前沿親和色譜法是測定解離常數值的常用方法，能有效分析蛋白酶、核酸酶以及凝集素之間的相互作用。除此之外，結構糖組學還有其他研究方法，如：雙向凝膠電泳結合熒光染色和質譜技術；毛細管電泳結合質譜技術；磁共振技術。
功能糖組學相關技術：微陣列技術能夠充分、全面、有代表性地展現整個糖組學，其優勢體現在高通量性和敏感性。微陣列技術主要應用于識別糖與蛋白質間的相互作用，如尋找抗生素治療的新靶點以及進一步研究細菌的耐藥機制。微陣列技術一般包括三種類型，單糖或二糖微陣列、多糖微陣列、低聚糖微陣列。
與醫藥關系
糖基化是轉錄后修飾或共翻譯修飾的重要事件，已知超過50%的真核生物蛋白均有糖基化修飾，結合于各種糖蛋白的聚糖在含量、結構和連接位置不盡相同。在病理狀態下，由于聚糖代謝酶類活力的改變或缺陷，可使糖配位化合物中的糖鏈數量和結構產生異常，最終導致細胞功能失常，甚至出現惡性表現；糖鏈結構異常還可能被機體免疫系統識別，引起細胞免疫和體液免疫應答，導致自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。因此，利用糖組學的方法分析病變細胞與正常細胞之間所表現出來的糖蛋白的差異，對于研究疾病的發生、發展及疾病治療意義重大。例如，利用雙向凝膠電泳等技術已經成功分離鑒定了多種癌癥的糖基化異常的標記物，如腎細胞癌的標記物血清糖蛋白、乳腺癌和結大腸癌標記物HPA相關糖蛋白、肝癌標記物HAb18G/CD147等。
糖基化變化對新藥研發亦具有重要意義。利用糖組學技術可分析糖基化對蛋白質活性的影響，從而有可能獲得活性最佳的糖蛋白藥物。糖基化的差異也可用于構建多糖類疫苗，如以特殊的多糖與合成多肽結合，用于癌癥的免疫治療已在臨床試用。
應用領域
抗炎癥藥物
在炎癥和組織損傷部位白細胞通過和血管內皮細胞的粘著而不斷的增補。這過程先是白細胞沿著血管壁的準確的滾動，和內皮細胞出現瞬間的粘著接觸，接著白細胞停止滾動，牢固地粘在內皮層上面，終而進入周圍的組織，起到消除感染和修復損傷的作用，然而在多數情況下，白細胞在局部過量堆積，對組織反而產生危害作用。感染或創傷時，內皮細胞受到一些細胞因子刺激，表達正常情況內皮細胞表面不存在的糖結合蛋白，被稱為E-選凝素。后者和白細胞表面的某些糖鏈結合，致使白細胞大量地粘著在炎癥部位的內皮細胞表面。通過對E-選凝素配體糖鏈的結構進行系列研究發現，甘草酸和甘草甜與sLe*結構接近，其中在甘草酸上接有L-巖藻糖的衍生物，對E-選凝素有較強的結合能力，呈現抗炎癥活性。
抗粘著藥物
諸多的生物學現象都是以分子和細胞表面的受體間的粘著，以及細胞和細胞的粘著為前提，屬于生理現象的有糖蛋白激素的作用，受精過程等，屬于病理過程的有細菌和其他類型微生物的感染，細胞外毒素的作用，以及炎癥部位白細胞的異常積聚等。
微生物的感染是最常見的疾病。例如，大腸桿菌表現出不同的動物寄主的專一性，這是因為不同株系的大腸桿菌表面的鞭毛或纖毛上存在著不同糖結合專一性的凝集素。粘著在人粘膜細胞的大腸桿菌的凝集素是對甘露糖專一的，這種粘著作用可被α甲基甘露糖抑制，霍亂弧菌和寄主細胞的粘著與L-巖藻糖有關等。
此外，不少細菌分泌的外毒素，外毒素的B部位（介導外毒素分子與宿主靶細胞表面的特殊受體結合部位）有糖的結合活性，和它們的相作用的受體（例如大腸菌熱易變腸素和乳糖的配位化合物）幾乎全是寄主細胞表面的糖蛋白或糖脂上的糖鏈。因此，糖類也可用作防治外毒素的藥物。
糖苷水解酶的制劑
制作流感藥物：雖然流行性感冒病毒外殼蛋白的結構多變，但外殼上的凝集素和唾液酸酶的活性是不會改變的。這兩者和病毒感染密切有關，凝集素是病毒粘著必需的，而唾液酸酶又是病毒進一步感染所不能少的。因此，通過改造已知的唾液酸酶抑制劑，5-乙酰2-烯基唾液酸得到強抑制劑，作用于流行性感冒病毒的唾液酸酶，用于流感的防治。
α-葡萄糖苷酶抑制劑：糖原和淀粉經有關的酶水解α-1,4-葡萄糖苷鍵所產生的葡萄糖，經已糖激酶的作用，進入糖酵解途徑。糖淀粉酶是一種能水解α-1,4-葡萄糖苷鍵，從淀粉和有關多糖非還原端釋放葡萄糖的水解酶。因此，研究一些α-1,4-葡萄糖苷鍵的抑制劑能抑制糖化酶，降低血糖，可作為控制糖尿病的一種藥物。
糖蛋白N-糖鏈生物合成過中有關的水解的抑制劑：在糖蛋白N-糖鏈的生物合成過程中除了有糖基轉移酶參與外，還需糖苷水解酶。一些病毒的外殼中的糖蛋白對其成活和對宿主細胞的入侵都起到了重要作用，在腫瘤發生過程中一些糖鏈也有所改變，某些糖鏈在腫瘤的轉移中也起了一定的作用。因此能阻斷N-糖鏈生物合成的糖苷水解酶的抑制劑，可用作抗病毒和抗腫瘤的藥物。
抗衰老
生物體內，有氧代謝過程中會產生臭氧自由基這一重要的自由基。它產生的作用是能夠直接或間接對生物大分子的氧化產生破壞，誘發膜脂質過氧化，造成膜紙的流動性降低，從而導致生物體衰老，也會導致皮膚的衰老。而多糖可以自動氧化產生新的有機自由基，使多糖本身產生的有機自由基與它清除的自由基達到平衡，在低濃度條件下，減小了多糖分子與自由基誘導劑的反應概率，表現為多糖清除超氧自由基作用，如平菇多糖。
此外，透明質酸是廣泛存在于動物結締組織內的一種高分子物質，屬粘多糖的酸性氨基多糖類。它對機體物質的遷移、滲透和固定以及結締組織的潤滑、保水和生長發育起著極其重要的作用，它能使皮膚、血管等保持柔韌性和彈性，是生命體不可缺少的物質之一。大量的透明質酸已作為天然保濕因子廣泛用于生產高檔護膚品等化妝品及潔齒類產品中。
參考資料 >
糖生物學.術語在線.2023-12-18
Rosalind Kornfeld Award for Lifetime Achievement in Glycobiology.SOCIETY for Glycobiology.2023-12-19
Rosalind Kornfeld Lifetime Achievement Award Winners Named.CHEMICAL & ENGINEERING NEWS.2023-12-19