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來源：互聯網

生酮飲食（英語：ketogenic diet）字面意思是“會產生酮體的飲食”，是指一種高脂肪、適量蛋白質、極低糖類的配方飲食。這種飲食的特色是食用極少量的碳水化合物，強迫身體燃燒脂肪而非碳水化合物，進而產生酮體。

在生酮飲食中，三大物質中的熱源占比最高為脂肪，占到總熱量的70%~80%；其次為蛋白質，大約每公斤1克蛋白質的量；碳水化合物最低，每日的碳水化合物攝入通常小于50克甚至更低。生酮飲食之所以被稱為“生酮”，是因為人體在饑餓狀態下，會從葡萄糖供能模式轉換到酮體供能模式。酮體是β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮三種物質的統稱，都是脂肪代謝的中間產物。當極度限制膳食中的糖類而提供大量的脂肪時，血液中的葡萄糖很快會被用完，之后會開始動用儲備的能量糖原，儲存在肝臟中的糖原可以為全身提供能量，但是糖原也會耗竭，胰島素分泌會明顯下降。這時身體會從主要利用葡萄糖供能的狀態轉換成主要利用脂肪酸供能的狀態。脂肪酸代謝的中間產物就是酮體，酮體可以通過血腦屏障進入中樞神經系統為大腦提供能量。需要注意的是，過多的蛋白質攝入會促進氨基酸轉化成葡萄糖，從而阻止酮體的形成，所以生酮飲食也會限制蛋白質的攝入。

控制飲食是最古老和最常見的醫療形式之一，古希臘的醫生通過改變患者的飲食來治療包括癲癇在內的疾病。大約公元前350年，希波克拉底（Hippocrates）的一篇早期論文On the Sacred Disease提到了采用控制飲食的方式來治療包括癲癇在內的疾病。1911年，巴黎醫生格爾帕（Guelpa）和瑪麗（Marie）記錄了現代第一次將饑餓作為抗癲癇治療的報告。之后，密歇根州巴特爾克里克的骨科醫師休伊·威廉·康克林（Hugh William Conklin）開始通過建議禁食來治療他的癲癇患者，并獲得成效。1921年，梅奧診所（Mayo Clinic）的羅素·莫爾斯·懷爾德（Russell Morse Wilder）博士以羅林·特納·伍德亞特（Rollin Turner Woodyatt）的一篇關于飲食調整和糖尿病的評論文章創造了“生酮飲食”（ketogenic diet）一詞。

臨床試驗和許多嘗試的人都顯示生酮飲食減肥效果很好，同時對于血糖、胰島素敏感性、血脂等一些代謝指標也有很好的調節作用。另外，生酮飲食比較極端，容易導致一些營養素缺乏，常見的乏力、便秘等副作用也讓生酮飲食很難堅持下去，同時容易產生糖尿病酮癥酸中毒、腎結石等副作用。2021年9月，美國責任醫師協會、紐約大學等研究人員對生酮飲食進行了全面評估，研究結果認為，對大多數人來說，生酮飲食的風險大于益處。

定義

生酮飲食屬于一種極低糖類膳食，但是它與其他低碳水化合物膳食不同的是，生酮飲食對于蛋白質的攝入也有限制。生酮飲食把三大物質中的熱源比例調節到高脂肪，占到總熱量的70%到80%；適量蛋白質，大約每公斤1克蛋白質的量；極低的碳水化合物，每日的碳水化合物攝入通常小于50克甚至更低。

生酮飲食之所以被稱為“生酮"，是因為人體在饑餓狀態下，會從葡萄糖供能模式轉換到酮體供能模式。酮體是β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮三種物質的統稱，都是脂肪代謝的中間產物。當極度限制膳食中的糖類并提供大量的脂肪時，血液中的葡萄糖很快會被用完，之后會開始動用儲備的能量糖原，儲存在肝臟中的糖原可以為全身提供能量但是糖原也會耗竭，胰島素分泌會明顯下降。這時身體會從主要利用葡萄糖供能的狀態轉換成主要利用脂肪酸供能的狀態。脂肪酸代謝的中間產物就是酮體，酮體可以通過血腦屏障進入中樞神經系統為大腦提供能量。

歷史沿革

早期禁食療法

控制飲食是最古老和最常見的醫療形式之一。古希臘的醫生通過改變患者的飲食來治療包括癲癇在內的疾病。Hippocrates(希波克拉底)的一篇早期論文《On the Sacred Disease》涵蓋了這種疾病，它的歷史可以追溯到大約公元前350年。他在《On the Sacred Disease》一章中寫道，每個癲癇患者都需要單獨調整的治療，而這種治療需要根據醫生確定的飲食方案進行修改。公元前3世紀，亞歷山大港一所醫學研究學校的負責人埃拉西斯特拉圖斯（Erasistratus）指出，應該讓一個有癲癇傾向的人毫不留情地禁食，并減少配給。

公元2世紀的哲學家建議在治療癲癇時限制飲食，并溫和地清洗以恢復平衡。公元5世紀的拉丁醫生凱利烏斯·奧雷利安努斯（Caelius Aurelianus）建議“如果患者肥胖，應嘗試減輕體重”。在現代生酮飲食中，適當的體重是產生酮癥的重要組成部分。13世紀的巴黎醫生維拉諾瓦的阿諾德（Arnold of Villanova）指出，“飲食是治療癲癇的最大部分”。蘇格蘭醫生喬治·切恩（George Cheyne，1671-1743）建議他的癲癇患者嚴格和合適的飲食。查爾斯·拉德克利夫（Charles Radcliffe，1866）推薦采用高油脂飲食來治療癲癇，這與當代的生酮飲食驚人地相似。

1911年，巴黎醫生格爾帕（Guelpa）和瑪麗（Marie）記錄了現代第一次將饑餓作為抗癲癇治療的報告，他們通過“解毒”方法治療了20名癲癇患者，包括兒童和成人，結果各不相同。一些日常生活因癲癇而受損的患者還是取得了奇跡般的結果。格爾帕（Guelpa）和瑪麗（Marie）指出，這種飲食對兒童特別有效；然而，很難說這是否僅僅是因為孩子們能夠更好地控制飲食。

大約在這個時候，美國體育文化的推動者伯納·麥克法登（Bernarr Macfadden）推廣禁食來恢復健康。他的追隨者，密歇根州巴特爾克里克的骨科醫師休伊·威廉·康克林（Hugh William Conklin）開始通過建議禁食來治療他的癲癇患者?？悼肆謭蟾嬲f，他的癲癇治愈率為10歲以下兒童為90%，10-15歲青少年為80%，15-25歲患者為65%，25至40歲之間為50%，40歲以上，百分比非常低。

1921年，著名的內分泌學家亨利·羅爾·加耶林（Henry Rawle Geyelin）向美國醫學會大會報告了他的經歷。他親眼目睹了康克林的成功，并試圖在他自己的36名患者身上復制結果。盡管只對患者進行了很短的時間研究，但他還是取得了類似的結果。

生酮飲食療法出現

1921年，羅林·特納·伍德亞特（Rollin Turner Woodyatt）的一篇關于飲食調整和糖尿病的評論文章指出，三種水溶性化合物，β-羥基丁酸酯，乙酰乙酸酯和丙酮（統稱為酮體），是在其他健康的人饑餓或食用非常低糖類，高脂肪飲食時由肝臟產生的。

梅奧診所（Mayo Clinic）的羅素·莫爾斯·懷爾德（Russell Morse Wilder）博士以這項研究為基礎，創造了“生酮飲食（ketogenic diet）”一詞，以描述一種通過過量脂肪和缺乏糖類在血液中產生高水平的酮體（酮血癥）的飲食。桑頓·懷爾德希望在一種可以無限期維持的飲食療法中獲得禁食的好處。1921年，他對一些癲癇患者進行了試驗，這是首次使用生酮飲食來治療癲癇。

懷爾德的同事、兒科醫生邁尼·古斯塔夫·彼得曼（Mynie Gustav Peterman）后來制定了經典飲食，兒童每公斤體重含有一克蛋白質，每天攝入10-15克糖類，其余的卡路里來自脂肪。彼得曼在1920年代的工作建立了誘導和維持飲食的技術。彼得曼記錄了積極的影響（改善警覺性、行為和睡眠）和不利影響（由于過度酮癥導致的惡心和嘔吐）。事實證明，這種飲食在兒童中非常成功：1925年，梅奧診所的彼得曼發表了使用這種“生酮”飲食治療37例特發性癲癇患者的結果。在這37名患者中，有19名患者沒有癲癇發作，另外13名患者的癲癇發作因飲食而顯著減少。他還指出，在生酮飲食的兒童中，“性格發生了顯著變化，伴隨著酮癥，煩躁不安減少，興趣和警覺性增加?！?/p>

抗癲癇藥物出現和生酮飲食衰退

盡管患者對生酮飲食有明確的反應，但隨著1930年代后期開始新藥上市，它不再受歡迎。二苯基乙內酰脲（DPH）于1938年在美國醫學會年會上引入美國。DPH在不具有與先前藥物相關的毒性的情況下產生對癲癇發作的抵抗力，標志著癲癇藥物治療的潛力。藥物治療明顯更容易管理，并且制藥公司是熱心的倡導者。直到1990年代初，它們成為癲癇研究和治療的重點。在1960年出版的《癲癇及相關疾病》（犬癲癇 and Related Disorders）一書中，倫諾克斯（Lennox）專門用了一段話來描述生酮飲食，指出“對于大多數患者，無論男女老少，藥物治療是治療的主要支柱”。

從1930年代到1990年代期間，對生酮飲食的興趣僅限于少數診所。Wilkins于1937年報道了30例使用經典生酮飲食（脂肪與糖類和蛋白質比例為4：1）的患者的治療結果。27%的人沒有癲癇發作，23%的人癲癇發作明顯減少，50%的人沒有明顯改善。1992年，Kinsman等人報道了他們在1980年代約翰霍普金斯大學對58例開始生酮飲食的患者的經驗。在這些患者中，29%的患者幾乎沒有癲癇發作，38%的癲癇發作顯著減少，其余33%的患者沒有顯著改善。盡管飲食療法持續取得成功，但它并未被廣泛使用。太多的外部因素使飲食的使用變得復雜。這種飲食被稱為過于僵化、難吃、對日常生活有限制。還有，具有對生酮飲食計劃認知的營養師對于在任何診所使用該療法都至關重要，但訓練有素的營養師的數量并不多。

此外，中鏈甘油三酯（MCT）飲食由Huttenlocher等人于1971年開發，旨在保留飲食的有益作用，同時使其更易于管理且限制較少。通過添加MCT油，MCT油會迅速被人體吸收并提高酮癥水平，兒童將被允許攝入更多的糖類和蛋白質以及更少的脂肪，同時仍然保持與傳統生酮飲食相同的酮癥水平。12例患者中，50%的患者癲癇發作活動度明顯減少，其他50%患者無明顯改善。癲癇發作類型與對飲食的反應之間沒有相關性。這種飲食的功效與生酮飲食的功效相似；然而，MCT可能導致腹部絞痛、嘔吐和腹瀉，使其難以耐受。

直到1990年代，人們對飲食的普遍看法仍然是負面的。隨著MCT飲食被更廣泛地使用，這些看法變得更糟。生酮飲食與使用MCT引起的腹部不適被關聯，同時訓練有素的營養師的短缺意味著飲食往往沒有進行精確的計算，而這些計算對于實現最佳的癲癇發作控制水平是必不可少的，導致人們認為飲食是無效的。

生酮飲食復興

生酮飲食一直依賴于公眾的看法，它在美國診所的復興也不例外。1990年代恢復使用生酮飲食是提高公眾對飲食的認識和輿論的運動的直接結果?；颊卟槔怼啿彼梗–harlie Abrahams）在2歲時開始出現復發性肌陣攣性、全身性強直性和強直陣攣性癲癇發作，并且對藥物沒有反應。他經歷了“一次徒勞的腦部手術，三個城市的五名小兒神經科醫生，兩名順勢療法師，一位信仰治療師和無數次祈禱”，但沒有改善，并面臨“持續癲癇發作和進行性遲緩的預后”。最后，在1993年，他的父母帶他去見約翰·弗里曼（John Freeman），后者接替利文斯頓擔任霍普金斯大學癲癇中心主任。弗里曼繼續使用利文斯頓在約翰霍普金斯大學期間改進的治療計劃治療對許多可用藥物難治的患者。查理斯的癲癇發作完全得到控制；在停止飲食之前，他有2年沒有癲癇發作。

查理斯的父親吉姆·亞伯拉罕斯（Jim Abrahams）決心讓生酮飲食更廣為人知和接受。他于1994年創建了查理基金會，并為父母、醫生和營養師制作了有關生酮飲食的視頻。此外，他還于1997年執導了由梅麗爾·斯特里普（Meryl Streep）主演的電影《第一次不傷害》（First Do No Harm），該片將生酮飲食呈現為治療癲癇的奇跡。1994年11月，Dateline在生酮飲食和查理基金會（Charlie Foundation）上發表了一個關于生酮飲食的片段，這也大大提高了公眾對這種治療的興趣。

原理機制

蛋白質、脂肪、糖類是人類所需能量的三大來源，而生酮飲食最簡單的法則，就是大幅降低碳水化合物比例，空缺出來的部分就靠脂肪類填補。這種飲食結構模擬人體饑餓時的代謝狀態，迫使你的身體消耗脂肪以作為首要的能量來源。正常飲食中，人體由葡萄糖提供能供。即碳水化合物經人體吸收后會轉化為葡萄糖運往身體各處及供給能量，尤其是用于維持大腦運作。而生酮飲食，是由酮體提供能量。由于生酮飲食中只攝取少量的低碳水化合物，肝臟便會將脂肪轉換為脂肪酸和酮體。酮體運到腦部取代葡萄糖成為能量來源。

癲癇發作病理學

大腦由一個神經元網絡組成，這些神經元通過傳播神經沖動來傳遞信號。這種沖動從一個神經元傳播到另一個神經元通常由神經遞質控制，盡管一些神經元之間也存在電通路。神經遞質可以抑制沖動放電（主要由γ-氨基丁酸或GABA完成），或者它們可以激發神經元放電（主要由谷氨酸完成）。從其末端釋放抑制性神經遞質的神經元稱為抑制性神經元，而釋放興奮性神經遞質的神經元稱為興奮性神經元。當大腦的全部或部分抑制和興奮之間的正常平衡被嚴重破壞時，就會發生癲癇發作。GABA系統是抗驚厥藥物的重要靶點，因為可以通過增加GABA合成、減少其分解或增強其對神經元的作用來阻止癲癇發作。

神經沖動的特征是鈉離子通過神經元細胞膜中的通道大量流入，然后是鉀離子通過其他通道流出。神經元在短時間內（稱為不應期）無法再次放電，這是由另一個鉀通道介導的。流經這些離子通道的流動由“門”控制，該門由電壓變化或稱為配體（如神經遞質）的化學信使打開。這些通道是抗驚厥藥物的另一個靶點。癲癇的發生方式有很多種。病理生理學的例子包括：大腦神經元網絡內不尋常的興奮性連接；異常的神經元結構導致電流改變；抑制性神經遞質合成減少；抑制性神經遞質的無效受體；興奮性神經遞質分解不足，導致過量；突觸發育不成熟；和離子通道功能受損。

生酮飲食控制癲癇發作機制

盡管已知生酮飲食的患者大腦中會發生許多生化變化，但尚不清楚其中哪一種具有抗驚厥作用。對這一領域的缺乏了解與許多抗驚厥藥物的情況相似。在生酮飲食中，糖類受到限制，因此無法滿足身體的所有代謝需求。相反，脂肪酸被用作燃料的主要來源。這些是通過細胞線粒體（細胞的能量產生部分）中的脂肪酸氧化來使用的。人類可以通過稱為糖異生的過程將一些氨基酸轉化為葡萄糖，但不能通過使用脂肪酸來做到這一點。由于氨基酸是制造蛋白質所必需的，而蛋白質對于身體組織的生長和修復是必不可少的，因此這些氨基酸不能僅用于產生葡萄糖。這可能會給大腦帶來問題，因為它通常僅由葡萄糖提供燃料，而大多數脂肪酸不會穿過血腦屏障。但是，肝臟可以利用長鏈脂肪酸來合成β-羥基丁酸酯、乙酰乙酸酯和丙酮這三種酮體。這些酮體進入大腦，并部分替代血糖作為能量來源。

酮體可能具有抗驚厥作用；在動物模型中，乙酰乙酸鹽和丙酮可防止癲癇發作。生酮飲食導致大腦能量代謝的適應性變化，從而增加能量儲備；酮體是比葡萄糖更有效的燃料，并且線粒體的數量增加。這可能有助于神經元在癲癇發作期間面對增加的能量需求時保持穩定，并可能產生神經保護作用?？贵@厥藥可抑制癲癇發作，但既不能治愈也不能預防癲癇發作易感性的發展。癲癇的發展（癲癇發生）是一個知之甚少的過程。一些抗驚厥藥（丙戊酸、左乙拉西坦和苯二氮卓類藥物）在癲癇發生的動物模型中顯示出抗致癲癇特性。然而，在人體臨床試驗中，還沒有抗驚厥藥達到這一點。生酮飲食已被發現對大鼠具有抗癲癇特性。

分類

最常用的是傳統的生酮飲食，最初由Wilder在1921年描述，它基于長鏈飽和脂肪，含有低比例的蛋白質和糖類。該方案在約翰·霍普金斯醫院應用，由脂肪組成，相對于蛋白質和碳水化合物的比例為4：1。在1950年代，引入了中鏈甘油三酯飲食，被認為更可口。雖然這種飲食更容易準備并產生更大的酮癥（因為使用的脂肪，癸酸和辛酸，每卡路里產生更多的酮體），但它并沒有被廣泛接受，因為它與腹脹和腹部不適有關。第三種飲食變體由英國牛津的約翰·拉德克利夫醫院開發，代表了傳統和中鏈三酸甘油脂飲食的組合。盡管它們產生酮的能力存在一些差異，但所有三種飲食都具有相似的功效；霍普金斯方案是研究最廣泛的方案。

功效

醫療功效

生酮飲食是對藥物難治性癲癇的一種特殊飲食治療，指在醫學監督下為患兒提供低糖類、高脂肪、適當蛋白質的飲食方案，從而在確保機體獲得足夠生長發育所需營養的同時維持慢性酮癥狀態。生酮飲食的作用機制在于模擬人體饑餓狀態，動員脂肪代謝，產生的丙酮、β-羥丁酸、乙酰乙酸等酮體降低神經元興奮性，進而達到控制癲癇的目的。

“生酮飲食”源于治療癲癇的饑餓療法。1921年，美國醫師Wilder利用“生酮飲食”以治療癲癇?！半S著人們對‘生酮飲食’研究的不斷深入，其應用領域也不斷擴大，目前已知可用于肥胖、Ⅱ型糖尿病、孤獨癥、帕金森病、阿爾茲海默癥、腫瘤等多種疾病的治療。

減肥功效

生酮飲食減肥的特點有以下幾點。首先，高脂飲食可以增加飽腹感，減少進食。酮體本身也有抑制食欲的作用。其次，極低糖類膳食可以減少促進熱量儲存的胰島素的分泌，同時減少促進食欲的饑餓素的分泌，從而減少主動進食并防止把多余的熱量儲存為脂肪。此外脂肪供能，也就是生酮的過程所消耗的熱量多于通過碳水化合物供能的過程。再次，直接利用脂肪供能和低胰島素狀態對于減少內臟脂肪的效果更明顯，但是由于身體處在一種“饑餓”的狀態，又缺少胰島素這種重要的合成激素，所以在進行生酮飲食的同時很難增肌。最后，因為食欲減少和能吃的食物種類明顯減少，所以在生酮飲食中總熱量攝入低于正常飲食。生酮的過程還會伴有脫水的現象，同時糖原消耗會減少身體中的水分儲備，所以在生酮飲食早期會有明顯的體重減輕，有人甚至一周可以減5公斤左右。所以生酮飲食期間要多喝水。除了減肥，生酮飲食還有其他益處。

經典的“生酮飲食”能量配比為90％的脂肪、8％的蛋白質以及2％的糖類。很多選擇“生酮飲食”的人發現，一段時間后，雖然體重減輕了，但是血脂卻出現了飆升。有些學者認為，高脂飲食可能帶來“壞”膽固醇、心臟和低血糖等問題。目前并沒有確切的臨床研究，證實“生酮飲食”作為減肥療法的有效性。

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