脂肪酸代謝是一個體內分解脂肪酸的過程，是將飲食變成可用成分的重要部分。脂肪酸在體內的用途很多，如構建新蛋白質和存儲能量等。這些化學結構是生存必需的，并且吃均衡飲食對確保從不同來源獲得足夠的脂肪酸至關重要。涉及脂肪酸的代謝疾病會給健康帶來潛在風險。脂肪酸代謝不僅包括將脂質轉化為能量的異化作用，還包括合成生物體中重要分子的同化作用。它對于細胞膜的形成、能量儲存以及信息傳遞具有不可或缺的重要性。
機理
脂肪酸代謝的過程是從腸道開始，來自膽管的分泌物開始使脂肪酸溶解，以便于讓身體通過腸壁吸收。肝臟和胰腺產生的酶能把脂肪酸分解成可用的塊，并且這些脂肪成分在血液中循環。身體會存儲一部分脂肪以滿足未來對能量的需求，其余部分則用于構建新組織模塊。不需要的脂肪會返回腸道或腎臟被清除掉，這樣它們就不會積聚在體內。脂肪酸代謝產生可用的化合物，身體會以新的方式形成細胞膜，荷爾蒙和其它化學品成分。沒有適當的脂肪酸，身體難以找到修復損傷，沿荷爾蒙通道傳遞信息，以及從事其它活動的能量供給。長期如此，就會導致疾病。
β-氧化是脂肪酸代謝中的關鍵步驟，它可以將脂肪酸的長碳鏈分解為乙酰輔酶A(acetyl-CoA)后送入三羧酸循環。β-氧化的步驟包括脂肪酸的脫氫、水合、再次脫氫和裂解，這些反應不斷循環直到所有脂肪酸都被分解為乙輔酶A為止。若脂肪酸的碳數是奇數，則額外生成一分子丙酰輔酶A。
功能
除了是用于構建體內組織的材料以外，脂肪酸的能量密集，因此還是存儲能量的理想方式。燃燒脂肪獲取熱量比使用其它結構（如糖類）更有效。脂肪酸代謝能讓身體為未來存儲脂肪，并直接供應給大腦等需要能量的部位。運動員等需要高能量的人需要吃足夠數量的脂肪酸才能滿足能量需求。脂肪酸在生物體內以三酸甘油脂的形式保存，是一種去水、還原的保存型態。一克的脂肪酸完全氧化，可以產生大約9仟卡(37仟焦耳)的能量。相較于此，每克碳水化合物完全氧化大約可以產生4仟卡(17仟焦耳)的能量。因為脂肪酸為一種疏水性化合物，所以可以儲存在碘化鈉的環境中，而糖類必須在水中存在。同樣的質量下，脂肪酸儲存的能量是葡萄糖的六倍以上，這也是生物體選擇以脂肪酸作為儲存能量的形式的原因。
代謝脂肪酸會產生好和不好的成分。一些脂肪酸是有益的，因此能減少體內的有害成分數量。其它一些則有危害，如增加患心血管疾病的風險等。人的日常飲食決定了脂肪酸在體內的構成，因為脂肪酸代謝取決于可以獲得的生材料。有些飲食中包含大量有害成分，因此會使人產生更多難以加工或處理的壞脂肪酸。
消化與運輸
脂質通常是以三酸甘油脂的方式被人體所攝取，但是人類的消化系統無法直接吸收三酸甘油，所以必須經過一些處理。三酸甘油酯會被胰脂肪酶分解為脂肪酸以及甘油酯并且與蛋白質合成輔脂酶。輔脂酶協助膽汁將所要消化的脂肪乳化。分解后的脂肪酸和2-單酸甘油酯即可被人體吸收，并以乳糜微粒或脂蛋白的形式透過淋巴以及血液運輸，最后被送往肝細胞、脂肪細胞以及肌肉組織儲存或是做為能量氧化消耗掉。
肝臟是處理脂質最主要的器官，可以將乳糜微粒與脂質體轉化為各種形式的脂蛋白，其中最主要的是極低密度脂蛋白(VLDL)以及低密度脂蛋白(LDL)兩種。肝臟制造出極低密度脂蛋白并釋放到血液中運輸，周遭組織會將極低密度脂蛋白分解為代謝所需要的脂肪酸和低密度脂蛋白。低密度脂蛋白被釋回血液中繼續循環直到被低密度脂蛋白受體吸收，這讓低密度脂蛋白可以被細胞吸收并轉化為膽固醇以及組成低密度脂蛋白的其他部件。肝臟可以借由分解血液中的低密度脂蛋白，調控血液中的膽固醇濃度。另外，還有一種高密度脂蛋白(HDL)可以將膽固醇、丙三醇以及脂肪酸收集起來并運回肝臟處理。
輸送與氧化
脂肪酸以脂肪體的形式儲存于脂肪細胞內。當鹽酸腎上腺素的濃度提高或是胰島素濃度下降時，脂肪體內的脂質酶就被活化，把儲存的三酸甘油脂分解為脂肪酸和甘油，此過程稱為脂裂解。脂肪酸被分解出來后會與血清白蛋白結合成可以溶于水的復合物，借此可以通過血液運送到任何需要脂肪酸的組織中。當血清白蛋白抵達目標組織后會釋放出脂肪酸，接著脂肪酸直接穿越脂溶性的細胞膜進入細胞。利用脂肪酸氧化產生能量的酵素位于粒線體的基質內。含碳數超過12的脂肪酸會需要輔助穿越細胞膜并進入粒線體。
分解脂肪酸產生能量的三大步驟包括活化并送入粒線體、進行β-氧化、進入電子傳遞鏈。脂肪酸借由肉堿 acyl transferases的協助穿越粒線體外膜，接著由carnitine協助穿越粒線體內膜。進入粒線體基質的fatty acyl-carnitine會與CoA反應得到乙酰輔酶A，最后乙酰輔酶A進入三羧酸循環產生FADH2以及NADH。其中，CPT-I的反應是脂肪酸氧化反應的速率決定步驟。
控制與調節
血液中的血糖濃度會影響胰島素的分泌。而鹽酸腎上腺素則會依身體的代謝需求分泌。當血糖過低，身體需要更多脂肪酸進行氧化時，胰高血糖素、正腎上腺素與細胞膜上的G蛋白偶合受體結合，生成cAMP，cAMP再活化蛋白激酶A，最后蛋白激酶A磷酸化并活化hormone-sensitive lipase(HSL)分解三酸甘油脂。而當血糖過高時，胰島素活化 protein 磷酸酶 2A，將HSL去磷酸化使其失去活性。同時胰島素也會活化phosphodiesterase，將cAMP分解并停止活化蛋白激酶A以及HSL。
參考資料 >