多巴胺（英文名：Dopamine，簡寫：DA），又稱3-羥酪胺、兒茶酚乙胺，其化學式為C8H11NO2，是由脫羥基L-苯丙氨酸脫羧形成的天然兒茶酚胺，也是去甲腎上腺素和腎上腺素的前體。多巴胺易溶于水，不溶于乙醚、苯和甲苯。多巴胺是人體內最重要的神經遞質之一，通過與其他神經遞質的相互作用，參與運動協調，并能參與情感及認知功能的調控，包括獎賞行為、思想、注意力、學習、思維和決策等；此外多巴胺還參與調節內分泌系統的功能，它與垂體前葉的多巴胺能神經元相互作用，調節垂體激素的分泌，如促腎上腺皮質激素和生長激素，與腎上腺素、去甲腎上腺素都屬于兒茶酚胺類的神經遞質，其廣泛存在于中樞神經系統和外周組織中。臨床常用鹽酸多巴胺，適用于治療帕金森病、心肌梗死、創傷、內毒素敗血癥、心臟手術、腎功能衰竭和充血性心力衰竭等引起的休克綜合征，此外，一些抗抑郁藥物和抗精神病藥物可以通過調節多巴胺水平來改善患者的情緒和認知功能。
發現歷史
多巴胺（Dopamine，DA）曾被認為僅是去甲腎上腺素生物合成過程中的中間產物。20世紀50年代末，瑞典神經藥理學家卡爾松（Arvid Carlsson）發現紋狀體內多巴胺含量極高，約占全腦的70%，和去甲腎上腺素的分布并不一致，后通過實驗證明多巴胺是一種獨立的遞質。20世紀60年代，人們證實帕金森病是黑質致密區多巴胺能神經元變性所致，用多巴胺的前體左旋多巴（L-dopa）可獲較好療效，這對多巴胺的研究起到了極大的推動作用。20世紀70年代，應用放射受體結合分析方法證實體內存在著多巴胺受體，某些化合物能與其結合而產生生理效應。20世紀80年代后，大量實驗深入分析了多巴胺受體的亞型及其與多種生理功能和疾病的關系。20世紀80年代末至90年代初，隨著分子生物學技術的發展，多巴胺受體的不同類型得以克隆，其結構也被闡明。
理化性質
多巴胺分子是由一個鄰苯二酚結構和一個乙胺基構成，其分子式為C8H11NO2，相對分子量153.18，熔點128 ℃，沸點227 ℃，是最簡單的兒茶酚胺類神經遞質。多巴胺屬于一種有機堿類物質，易溶于水、甲醇和熱的95 %乙醇溶液，但幾乎不溶于乙醚、石油醚、氯仿、苯和甲苯；加熱分解時，會釋放出一氧化二氮的有毒煙霧病；在酸性環境下會被質子化，質子化形式的多巴胺易溶于水且相對穩定，但是如果暴露在氧氣中易被氧化。在基本環境中，多巴胺以游離堿的形式存在，這種存在形式溶解度相對較小，但反應性更高。此外，多巴胺在弱堿環境中通過氧化/自聚的方式生成聚多巴胺。
分布情況
人體分布
中樞神經系統
多巴胺在中樞神經系統中起著關鍵的調節作用，它主要由中腦的黑質和腦干的藍斑核產生，并在整個中樞神經系統中廣泛分布。多巴胺主要存在于大腦的四個主要通路中。首先是邊緣系統，它由來自黑質的多巴胺神經元投射到前額葉皮質和大腦邊緣系統的各個區域。這個通路與運動控制、認知功能和情緒調節等方面密切相關。第二個通路是內側系統，它由黑質的多巴胺神經元投射到海馬、杏仁核和紋狀體等區域。這個通路與情緒、記憶和獎賞等功能有關。第三個通路是運動系統，它由黑質的多巴胺神經元投射到大腦皮質和基底節等區域，參與運動的調節和控制。最后一個通路是視覺系統，它由藍斑核的多巴胺神經元投射到視覺皮層和視覺處理區域，參與視覺信息的處理和調節。
多巴胺在中樞神經系統中的分布還與不同腦區的功能有關。例如，在前額葉皮質中，多巴胺神經元主要分布在背外側前額葉皮質，與認知功能和工作記憶有關。在紋狀體中，多巴胺神經元主要分布在背側和腹側紋狀體，參與運動的調節和控制。在杏仁核中，多巴胺神經元主要分布在中央核和殼核，與情緒的調節和獎賞的感受有關。
外周組織
在外周系統中，多巴胺主要分布在腎上腺髓質和內分泌細胞中。腎上腺髓質是一種位于腎上腺中心的特殊組織，其中儲存著兒茶酚胺（包括多巴胺）和腎上腺素。多巴胺在這些細胞中通過調節腎上腺素的合成和分泌發揮重要作用，從而調節體內的應激反應、血壓、心率和血糖水平等。此外，多巴胺也在其他一些組織中有分布。它存在于胃腸道神經元中，調節胃腸蠕動和胃酸分泌，從而影響消化功能。在血管系統中的內皮細胞中，多巴胺參與血管舒縮調節，影響血壓和血流調節。多巴胺在外周分布的功能需要通過多種途徑來調控。除了神經元內的合成和代謝過程外，多巴胺的作用還受到外源性因素的影響，如飲食、藥物和環境刺激等。
植物分布
多巴胺是一種重要的神經遞質，在植物中也廣泛存在。它主要分布在植物的根、莖、葉和果實等組織中。多巴胺在植物體內具有多種生理功能，包括參與植物生長發育、調節植物對環境脅迫的響應和調控植物免疫系統的活性，如抗氧化、抗菌、抗逆性等。多巴胺的分布和含量在不同植物組織和生長階段可能存在差異，這與植物的生理狀態、環境因素和遺傳背景等有關。
生理作用
調節腺垂體分泌
多巴胺通過負反饋機制調節腺垂體激素的合成和釋放，維持體內激素水平的穩定。其主要通過兩種途徑調節腺垂體激素的分泌。首先，多巴胺通過抑制腺垂體前葉的促激素釋放激素（CRH）的合成和釋放，抑制下丘腦垂體腎上腺（HPA）軸的活動。這導致腎上腺皮質激素的分泌減少，例如皮質醇。其次，多巴胺還通過抑制腺垂體前葉的甲狀腺刺激素釋放激素（TRH）的合成和釋放，抑制下丘腦-垂體-甲狀腺（HPT）軸的活動。這導致甲狀腺激素的分泌減少，例如甲狀腺素。多巴胺的異常分泌或多巴胺受體的異常功能可能導致腺垂體激素的過度或不足分泌，從而引發一系列內分泌失調的疾病，如垂體瘤、甲狀腺功能異常等。
調節軀體運動
多巴胺是錐體系統中的重要遞質，與軀體運動功能有密切關系。促進多巴胺能神經活動導致運動功能增強。小劑量苯丙胺注人伏隔核和尾核以加強局部多巴胺的釋放，可使動物出現探究活動，運動量明顯增加，大劑量則導致刻板行為。一側多巴胺能神經活動增強或相對增強可使該側多巴胺系統所支配的運動功能增強。反之，削弱多巴胺能神經元活動使運動功能降低，如用多巴胺受體拮抗劑或損毀雙側黑質-紋狀體束，可使動物的運動極度減少，對周圍事物無反應。
中樞多巴胺能系統（特別是黑質-紋狀體束）在軀體運動中具有舉足輕重的作用，其遞質釋放可能是一切行為反應的基本條件。該系統興奮可引起好奇，探究、覓食，運動增多等反應；該系統抑制則出現運動減少等反應；該系統損毀則失去一切行為反應，呈現木僵狀態，甚至不食不飲，乃至死亡。但是，多巴胺并非錐體系中調節軀體運動的唯一遞質，它與乙酰膽堿的功能平衡才能維持機體的正常活動。
參與精神情緒活動
多巴胺與精神情緒活動具有密切關系。中腦邊緣葉多巴胺系統及中腦皮質多巴胺系統分別參與情感及認知功能的調控，包括思想﹑感覺﹑理解和推理，其功能的失衡可能導致某些精神性疾患。Ⅰ型（妄想型）精神分裂癥患者被認為與上述兩多巴胺系統功能失調密切相關。現已證實這種患者腦內D。受體數目增加，而親和力下降。多巴胺受體拮抗劑有治療效果。而苯丙胺的過度興奮又能誘發類似精神病癥狀；a-MT可抑制多巴胺和去甲腎上腺素的合成，對人有鎮靜作用，甚至引起精神抑郁，左旋多巴可減弱或取消利血平的鎮靜作用；左旋多巴治療抑郁癥患者可獲較好療效，均支持精神分裂癥的多巴胺學說。
調節心血管活動
在中樞神經系統中不同部位的多巴胺對心血管系統有不同作用。激動腦室周圍的多巴胺受體可抑制心血管活動，使心率、血壓及血管阻力下降。側腦室注射多巴胺使血壓和心率呈劑量依賴性增加。
在腦血管和腦膜血管中有中樞多巴胺能神經末梢支配，并有D受體，提示中樞神經系統中的多巴胺能神經除對全身心血管活動發生調控作用外對腦血管活動也有直接影響。在外周冠狀血管，腸系膜血管、腎血管上均有D受體，能舒張血管。在交感神經末梢的突觸前D。受體反饋性抑制去甲腎上腺素釋放，具有降壓作用。
對胃腸道功能活動的影響
中樞多巴胺能系統能影響胃腸道功能，調節胃酸、胃蛋白酶、胰腺堿性物和酶的分泌，促進十二指腸潰瘍的病理演變。當中樞多巴胺功能缺損時易出現潰瘍癥，如帕金森病患者常患有潰瘍癥。而多巴胺功能亢進的精神分裂癥患者很少有潰瘍癥。多巴胺受體激動劑可防止和治療這類潰瘍癥，安定劑則可使這類潰瘍癥惡化。
作用機制
在生理層面，多巴胺主要在人的中樞神經系統（CNS）發揮作用，且以紋狀體、腹側被蓋區、大腦皮層前額葉等區域為主。多巴胺最開始由腹側被蓋區（Ventral tegmental area，VTA）和中腦黑質區（Substantia nigm，SN）釋放，經過投射作用于紋狀體內的GABA能神經元和乙膽堿能神經元。紋狀體對機體運動的調節起到決定性作用，其中多巴胺就是最重要的相關神經遞質，這些調節依賴于紋狀體部位的多巴胺能神經元的分布。另一方面，多巴胺投射到大腦皮層的前額葉，被認為是控制愉悅情緒的重要途徑。
在分子水平，多巴胺主要通過與突觸膜上的多巴胺受體結合，受體發生構象變化后被活化，進而與下游信號分子結合，下游信號分子的構象變化使之活化且繼續激活下游的效應蛋白，從而產生胞內復雜的信號轉導。
多巴胺受體
分類與特征
多巴胺受體是一類ClassA型的GPCR（G蛋白偶聯受體），共分為5個亞型。根據序列保守性和下游信號分子的不同，這5種亞型可以劃分為D1樣受體和D2樣受體。D1樣受體包括D1R和D5R，它們通過與下游刺激型G蛋白（Gs）偶聯進行信號轉導。與此不同的是，D2樣受體包括D2R、D3R和D4R，它們通過與下游抑制型G蛋白（Gi）偶聯進行信號轉導。
與Gs偶聯的D1樣受體的基因不含有內含子，而與Gi偶聯的D2樣受體基因中存在內含子，并且D2R、D3R和D4R的內含子數目不同，分別為6、5和3個。內含子的存在導致D2樣受體存在不同形式的剪接變體，這些變體分布在生物體的不同部位，并對小分子配體的結合特性產生差異，共同構成了復雜的調節機制。例如，D2S變體主要存在于突觸前，作為自身受體發揮作用，通過調節神經傳遞的反饋作用，影響多巴胺的儲存和釋放。D2L主要存在于突觸后，發揮信息傳遞的作用。
D1樣受體和D2樣受體具有較高的序列同源性，它們的N末端氨基酸數目接近，但N-羰基化位點數目有所差別。D1和D5受體有2個基化位點，而D2、D3和D4分別有4個、3個和1個羰基化位點。此外，D1樣受體的C末端相對于D2樣受體的C末端較長，這是與Gs偶聯的GPCR和Gi偶聯的GPCR的普遍區別之一。由于與下游G蛋白的不同偶聯方式，D1樣受體和D2樣受體產生相反的細胞生物學效應。激活D1樣受體會刺激腺酸環化酶產生第二信使cAMP，而激活D2樣受體則會抑制細胞內cAMP的濃度。cAMP介導的蛋白激酶A活性還會導致DARPP-32的磷酸化，從而抑制蛋白磷酸酶1的活性。
不同亞型的多巴胺受體在機體內的分布位置和所介導的功能之間存在重要聯系。D2R和D3R位于多巴胺能神經元上，起到調節多巴胺能神經元的反饋作用，而D1R和D2R則分布在非多巴胺能神經元中。多巴胺能神經元上的受體對配體更敏感，其敏感性比非多巴胺能神經元上受體高6到10倍。因此，在低濃度時，配體更多地作用于自身受體，而在高濃度時，會同時影響不同類型的多巴胺受體。
分布
多巴胺受體在中樞神經系統中廣泛分布，包括腦干、大腦皮層、邊緣系統和基底節等區域。具體而言，多巴胺受體分為D1類和D2類兩個亞型，它們在不同的腦區表達并發揮不同的功能。D1類多巴胺受體主要分布在大腦皮層、海馬、嗅球和下丘腦等區域，參與調節認知、學習記憶和情緒等功能。D2類多巴胺受體則主要分布在腦干核團、紋狀體和下丘腦等區域，參與調節運動控制、情緒調節和獎賞機制等功能。這些多巴胺受體的分布和功能調節對于神經系統的正常功能至關重要，也與多種神經系統疾病如帕金森病、精神分裂癥和成癮等有關。
合成與代謝
合成與儲存
在有機體內，多巴胺主要在大腦神經元和腎上腺髓質中合成。由于機體內的多巴胺無法通過血腦屏障，因此不能通過食物攝取的方式直接補充多巴胺，只能在體內合成間接產生多巴胺。多巴胺合成分為兩步：第一步，多巴胺能神經元攝取血液中的酪氨酸，酪氨酸在胞質內被酪氨酸羥化酶（TH）羥基化轉變成左旋多巴（L-DOPA）；第二步，左旋多巴被氨基脫羧酶（DDC）轉化為多巴胺。多巴胺合成涉及的兩個酶（TH和DDC）均在多巴胺能神經元的胞體中合成，經軸漿流運送到軸突末端，儲存于膨體內以備不時之需。
多巴胺由多巴胺能神經元合成后會儲存于突觸小泡中，其儲存是通過多巴胺轉運體（DAT）和多巴胺β-羥化酶（DBH）等蛋白質參與的。多巴胺轉運體是一種膜蛋白，存在于多巴胺能神經元的終末突觸膜上，它能夠將細胞質中的多巴胺轉運至突觸小泡內，實現多巴胺的儲存。而多巴胺β-羥化酶是另一個參與多巴胺儲存的關鍵蛋白質。它存在于多巴胺能神經元的突觸小泡膜上，負責將多巴胺轉化為去甲腎上腺素。多巴胺β-羥化酶對多巴胺的儲存和后續的轉化起著重要的調控作用。
釋放
多巴胺能神經元興奮可導致其末梢釋放多巴胺，刺激黑質-紋狀體束可引起多巴胺釋放。末梢釋放的多巴胺被利用后主要有4條去路:（1）被突觸前膜重攝取；（2）被突觸后膜攝取；（3）在突觸間隙內被破壞；（4）逸漏人血。這幾條去路中，除進人突觸前膜的其中一部分可被多巴胺囊泡攝取投入再使用外，其余大都在酶的作用下分解代謝，并最終經腎臟排出體外。
重攝與代謝
多巴胺在釋放人突觸間隙后，大部分被前膜重攝取，從而及時終止其作用，實現多巴胺能突觸傳遞的靈活性。多巴胺的重攝取分為2步：首先，從突觸間隙重攝取入突觸前胞質內；其次，由胞質重攝取入多巴胺囊泡。
多巴胺分解代謝的機制主要包括2方面：（1）氨基修飾，通過位于線粒體中的單氨氧化酶（MAO）氧化脫氨變成醛基，醛基進一步氧化變成酸或還原變成醇；（2）兒茶酚胺側鏈修飾，一是通過存在于細胞突觸間隙的兒茶酚-O-甲基轉移酶（COMT）氧位甲基化，二是氧位與硫酸或葡萄糖醛酸結合形成配位化合物。
多巴胺系統疾病
帕金森病
帕金森病（Parkinson’S disease）是一種中樞神經系統相關的長期退行性疾病，主要影響人類的運動系統。帕金森相關的癥狀通常是緩慢出現的，早期表現為震顫、僵硬、行動緩慢和行走困難。但隨著疾病的惡化，非運動癥狀的問題開始顯現，患者可能出現癡呆、抑郁、焦慮等精神問題。
多巴胺神經元系統的調節失衡與帕金森病存在緊密聯系。帕金森病的主要病理特征是大腦基底神經節神經元細胞的死亡，特別是黑質致密部。紋狀體是調節錐體外系運動的最高中樞部位，正常的運動調節依賴紋狀體中多巴胺能神經元與其他神經元遞質的平衡。若這種平衡被打破，就可能會產生帕金森病。
其他
除了帕金森病，多巴胺的失衡還會導致許多其他疾病。比如，多巴胺的失衡導致單核細胞產生IL-17和IFN-γ這被認為是多發性硬化癥（Multiple sclerosis）的重要標。毒品的成癮性（Drug addiction）也與多巴胺系統密切相關。可卡因（Cocaine）是多巴胺轉運蛋白的阻滯劑（Dopamine transporter blockers）和多巴胺再攝取抑制劑（Dopamine reuptake inhibitors），能夠非競爭性地抑制多巴胺的再攝取，導致突觸間隙的多巴胺濃度升高，從而使機體產生非生理狀態的過度刺激，影響心率、體溫控制、注意力和愉悅感等，當這類物質劑量較高時會產生躁動、焦慮等情緒，并且激活機體的獎賞系統，從而產生成癮性。多巴胺還在疼痛機制中發揮了作用，低水平的多巴胺可能與帕金森病病人疼痛癥相關，另外多巴胺還與腦組織老化（Aging brain）、惡心（Nausea）注意力缺陷障礙（Attention deficit hyperactivity disorder）等多種疾病相關。
臨床應用
治療帕金森病
帕金森病（Parkinson disease，PD）是一種慢性進行性神經系統疾病，病理改變主要為中腦黑質多巴胺（DA）能神經元的選擇性變性缺失以及DA神經元胞體中出現了特異性的結構——路易（Lowy）小體。其特征是多巴胺神經元的損失導致運動功能障礙和其他癥狀的出現。多巴胺能夠通過補充或增強多巴胺系統的功能來改善帕金森病患者的癥狀。多巴胺前體藥物，如左旋多巴（L-DOPA），是帕金森病治療的主要藥物之一。L-DOPA可以通過血腦屏障進入中樞神經系統，并轉化為多巴胺，從而增加多巴胺在神經元之間的傳遞。
心臟手術
多巴胺能通過刺激β1-腎上腺素能受體，增加心肌收縮力，提高心輸出量，從而改善心臟功能。多巴胺在心臟手術中的應用主要包括以下幾個方面：（1）心臟手術中的低心輸出量綜合征：多巴胺可以通過增加心肌收縮力和心率，提高心輸出量，改善低心輸出量綜合征的癥狀。它可以通過靜脈滴注或持續輸注來使用。（2）心肌保護：多巴胺具有抗氧化和抗炎作用，可以減輕心肌缺血再灌注損傷。在心臟手術中，多巴胺可以通過改善心肌代謝和減少心肌損傷，起到心肌保護的作用。（3）血流動力學監測：多巴胺可以通過改變心臟收縮力和外周血管阻力，調節血流動力學狀態。在心臟手術中，多巴胺可以用于監測和調節患者的血流動力學參數，如心率、血壓和心輸出量等。（4）心臟移植：多巴胺可以用于心臟移植手術中，以提高移植心臟的功能和穩定性。它可以通過增加心肌收縮力和心率，改善移植心臟的功能，并減少術后并發癥的發生。
腎功能
多巴胺能夠應用于腎功能的調節，過作用于腎小管和血管，對腎功能產生多種影響。例如，多巴胺能夠擴張腎臟的血管，增加腎臟的血流量。這種血管擴張作用主要是通過多巴胺受體的激活實現的。增加腎臟的血流量可以提高腎小球濾過率，增加尿液的產生量。此外，多巴胺還能夠減少腎臟的血管阻力，改善腎臟的氧供應，有助于保護腎臟功能。多巴胺能夠直接作用于腎小管，增加尿液的鈉排泄，減少尿液中的鈉重吸收。這種作用主要是通過多巴胺受體在腎小管上的激活實現的。增加尿液中的鈉排泄有助于減少體內的液體負荷，降低血壓。多巴胺能夠促進腎小球的血流動力學穩定性，維持腎小球濾過率的穩定。這種作用主要是通過多巴胺受體在腎小球動脈上的激活實現的。維持腎小球濾過率的穩定對于保護腎臟功能非常重要。
臨床藥物
作用與用途
小劑量時（0.5～2 μg/min），主要作用于多巴胺受體，擴張腸系膜及腎血管，從而使腎血流量及腎小球濾過率增加；中等劑量時（2～10 μg/min），能直接激動βr受體，使心肌收縮力及心搏出量增加。大劑量時（>10 μg/min），能激動α受體，腎血管收縮，外周阻力增加。多巴胺常用于心肌梗死、創傷、敗血癥、心臟手術、腎衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克綜合征，還可用于毛地黃和利尿藥無效的心力衰竭等。規格：2ml：20mg。
注意事項
應用多巴胺治療前必須先糾正低血容量，用粗大的靜脈作靜注或靜滴，以防藥液外溢，而產生組織壞死。如確已發生藥液外溢，可用5～10 mg酚妥拉明稀釋溶液在注射部位作浸潤。突然停藥可產生嚴重低血壓，故停用時應逐漸遞減。當過量使用發生呼吸急促、心動過速甚至誘發心律失常、頭痛和嚴重高血壓等癥狀使，應減慢滴速或停藥，必要時給予α鹽酸腎上腺素受體阻斷藥。糖尿病性動脈內膜炎、閉塞性血管病、肢端循環不良、頻繁的室性心律失常患者慎用。多巴胺的藥物配伍禁忌表如下。
不良反應
常見的有胸痛、呼吸困難、心悸病、心律失常（尤其用大劑量）、全身軟弱無力感；心跳緩慢、頭痛、惡心嘔吐者少見。長期應用大劑量或小劑量用于外周血管病患者，出現的反應有手足疼痛或手足發涼；外周血管長時期收縮，可能導致局部壞死或壞疽；過量時可出現血壓升高，此時應停藥，必要時給予α-受體阻滯劑。
濫用影響
濫用多巴胺會導致多巴胺系統的過度刺激，從而引發一系列負面影響。心血管系統影響：濫用多巴胺可引起心率加快、心律不齊、血壓升高等心血管系統的異常。長期濫用多巴胺還可能導致心血管疾病的發展，如心肌病和心血管衰竭。精神影響：濫用多巴胺可能導致精神狀態的改變，包括焦慮、興奮、沖動、易激惹等。濫用者還可能出現幻覺、妄想和精神錯亂等癥狀。運動障礙：濫用多巴胺可能導致運動障礙，如震顫、肌肉僵硬、不自主運動等。這些癥狀可能會影響患者的日常生活和工作能力。上癮和依賴：多巴胺濫用可能導致上癮和依賴。長期濫用多巴胺會改變大腦中的獎賞回路，使濫用者對多巴胺的需求增加，進而導致強烈的渴求和戒斷癥狀。神經毒性：濫用多巴胺可能對神經系統產生毒性作用，損害神經細胞和突觸連接。這可能導致認知功能下降、記憶障礙和神經退行性疾病的發展。
聚多巴胺
聚合機理
多巴胺的氧化自聚過程如下：在堿性條件下，多巴胺的鄰苯二酚結構被氧化為式結構，氨基通過邁克爾加成內環化，然后苯環電子重排形成５，６-二羥基吲哚（DHI），DHI進一步氧化可形成醌式結構，氧化DHI與DHI可相互反應，形成多巴胺二聚體或多聚體。
性質與應用
聚多巴胺（PDA）涂層的主要作用為改善基底與其他功能物質的界面相容性，從而實現功能物質與基底的復合。利用PDA與疏基或氨基之間的反應，聚合物與蛋白質可被修飾到不同基底表面，提高基底的特定性能。疏水聚合物如十一烷基硫醇可用于油水分離，聚乙二醇（PEG）可構建抗污染表面，牛血清蛋白可用于提高PE膜的生物相容性。多巴胺可與具有氨基的聚合物或小分子共沉積，將這些物質固定到基底表面。盡管不能形成連續的PDA/共沉積組分界面，但PDA同樣發揮改善界面的作用，且共沉積物質的性質得到了保留。利用PDA與聚合物的非共價作用如氫鍵作用或靜電作用，聚合物同樣可被修飾到基底表面，聚合物性質同樣得到保留。利用PDA與無機化合物組分之間的非共價作用（主要為配位與合作用，少數靜電相互作用或氫鍵作用），無機粒子或無機前驅體可被修飾到基底表面。
參考資料 >
dopamine.pubchem.2023-01-18