戊型肝炎病毒（肝炎 E 病毒，HEV）是指一種主要侵犯肝臟并引起病毒性肝炎的病毒。HEV曾歸類于杯狀病毒科科，但基因分析的結(jié)果表明其不同于杯狀病毒，因此國(guó)際病毒分類學(xué)委員會(huì)將其歸類為戊型病毒性肝炎病毒科（Hepeviridae）戊肝病毒屬（Hepevirus），是戊型肝炎的病原體。1989年，美國(guó)學(xué)者Reyes等成功地克隆了HEV基因組，并將其正式命名為HEV。
HEV病毒呈球狀，無包膜，平均直徑為32~34nm，表面有鋸齒狀刻缺和突起，形似杯狀。HEV主要經(jīng)糞-口途徑傳播，HEV感染者及豬等均可從糞便排出HEV，污染水源、食物和周圍環(huán)境而發(fā)生傳播。該病毒感染后臨床表現(xiàn)以疲乏、食欲減退、厭油、肝功能異常為主，部分病例出現(xiàn)黃。發(fā)展為重癥肝炎可表現(xiàn)為黃疸進(jìn)行性加深，膽紅素上升大于正常值I0倍；可出現(xiàn)中毒性鼓腸，肝臭，肝腎綜合征等。臨床上常用的檢測(cè)方法是用ELISA檢查血清中的抗HEV IgM或IgG，抗HEV IgM出現(xiàn)早，消失快，可作為早期現(xiàn)癥病人的診斷依據(jù)。HEV治療原則均以足夠的休息、合理飲食，輔以適當(dāng)藥物，避免飲酒、過勞和損害肝臟藥物。接種新型冠狀病毒疫苗是預(yù)防HEV感染的最直接最有效手段，2012年，世界首支戊型肝炎疫苗在中國(guó)研制成功。
印度次大陸是戊型肝炎的高流行區(qū)，中國(guó)為地方性流行區(qū)，全國(guó)各地均有戊型肝炎發(fā)生。1986年，中國(guó)新疆南部發(fā)生戊型肝炎大流行，約12萬人發(fā)病，700余人死亡，是迄今世界上最大的一次流行。
發(fā)現(xiàn)與命名
蘇聯(lián)學(xué)者Balayan等于1983年用免疫電鏡技術(shù)（1EM）從一名經(jīng)口感染的志愿者糞便中檢測(cè)到一種直徑為27~30nm病毒顆粒，并用其感染狨猴獲得成功，因而認(rèn)為該病毒顆粒是引起非甲、非乙型肝炎的病原。此后，美國(guó)、印度、緬甸和中國(guó)等學(xué)者也先后從非甲、非乙型肝炎患者的糞便中檢測(cè)到該病毒。1989年Reyes等應(yīng)用分子克隆技術(shù)獲得該病毒的基因克隆，并正式將此型肝炎及其相關(guān)病毒分別命名為戊型病毒性肝炎（hepatitis E）和戊型肝炎病毒（Hepatitis E 病毒，HEV）。
歷史
1955年至1956年印度洪水泛濫，流經(jīng)新德里的亞穆納河水被城市污水污染，導(dǎo)致約10萬人感染不明肝炎病毒。1978年至1979年，印度克什米爾再次出現(xiàn)肝炎流行，約52000人感染、1700人死亡。研究者調(diào)查分析發(fā)現(xiàn)，這兩次肝炎均為水源播散，經(jīng)血清學(xué)診斷，將其命名為“非甲非乙型肝炎”。1989年，在日本東京召開的國(guó)際非甲非乙型肝炎和經(jīng)血液傳播的傳染病學(xué)術(shù)會(huì)議上，專家正式將經(jīng)腸道傳播的非甲非乙型肝炎病毒命名為戊型肝炎病毒（HepatitisEvirus，HEV）。而在此之前的1986年9月至1988年4月，中國(guó)新疆地區(qū)的和田縣、喀什和克孜勒蘇柯爾克孜自治州三地就因戊型病毒性肝炎流行累計(jì)感染119280人，致死705人，是迄今為止世界上規(guī)模最大的一次戊型肝炎流行事件。
2011年，廈門大學(xué)夏寧邵團(tuán)隊(duì)歷時(shí)14年，自主研發(fā)的重組戊肝疫苗獲準(zhǔn)上市，廈大團(tuán)隊(duì)研制的戊肝疫苗是全球唯一的戊肝預(yù)防性疫苗。2020年，該新型冠狀病毒疫苗在巴基斯坦獲批上市。2022年，為控制戊肝疫情，無國(guó)界醫(yī)生組織在南蘇丹開展了全球首次大規(guī)模戊肝疫苗接種活動(dòng)，為班提烏難民營(yíng)中近4萬人接種了廈大團(tuán)隊(duì)研制的戊肝疫苗。
病原學(xué)
HEV病毒呈球狀，無包膜，平均直徑為32~34nm，表面有鋸齒狀刻缺和突起，形似杯狀，曾歸類于杯狀病毒科科，但基因分析的結(jié)果表明其不同于杯狀病毒，因此國(guó)際病毒分類學(xué)委員會(huì)將其歸類為戊型病毒性肝炎病毒科（Hepeviridae）戊肝病毒屬（Hepevirus）。HEV對(duì)高鹽、氯化銫、三氯甲烷等敏感；在-70~8℃條件下易裂解，但在液氮中保存穩(wěn)定。HEV體外培養(yǎng)困難，迄今仍不能在細(xì)胞中大量培養(yǎng)。HEV可感染食蟹獼猴、非洲綠猴、獼猴、黑猩猩及乳豬等多種動(dòng)物。
HEV基因組為單正鏈RNA，全長(zhǎng)約7.5kb，具有poly A尾，共有3個(gè)ORF，ORF1編碼病毒復(fù)制所需的依賴RNA的RNA多聚酶等非結(jié)構(gòu)蛋白，ORF2編碼病毒的衣殼蛋白，ORF3與ORF1和ORF2有部分重疊，其編碼的多肽可能具有型特異性抗原表位。
HEV至少存在8個(gè)基因型，基因型Ⅰ和基因型Ⅱ分別以緬甸株（HEV-B）和墨西哥株（HEV-M）為代表。在中國(guó)流行的HEV為基因型Ⅰ和基因型Ⅳ。
HEV經(jīng)口腔進(jìn)入胃腸道，再經(jīng)門脈循環(huán)進(jìn)入肝臟。借助于非人靈長(zhǎng)目，如紅血猴、黑猩猩等HEV感染動(dòng)物模型，發(fā)現(xiàn)在感染HEV后7天，肝細(xì)胞內(nèi)即有HEAg的表達(dá)，在ALT開始升高前數(shù)天，可在動(dòng)物血清、膽汁、糞便中檢測(cè)到HEV 核糖核酸。在戊型病毒性肝炎患者，一般在起病前1周可從類便中檢測(cè)出HEV，而血清中HEV的可檢出時(shí)間還可提早1周。發(fā)病后1~5天，血清和類便中HEV RNA的檢出率分別為70.6%和75%，兩者均隨病程延長(zhǎng)而下降，一部分病例血清和糞便中的HEV RNA分別于發(fā)病51天和25天后才轉(zhuǎn)為陰性。肝細(xì)胞損傷機(jī)制尚未完全明確，目前認(rèn)為是細(xì)胞免疫反應(yīng)介導(dǎo)的肝細(xì)胞溶解所致。
傳播機(jī)制
傳播源
基因Ⅰ型和Ⅱ型戊型病毒性肝炎的傳染源為戊型肝炎患者和亞臨床感染者，Ⅲ和Ⅳ型戊型肝炎的主要傳染源為豬和患者，鹿、牛、雞、羊、嚙齒動(dòng)物也可能是HEV的自然宿主，成為散發(fā)性戊型肝炎的傳染源，但不易引起戊型肝炎暴發(fā)性流行。一些靈長(zhǎng)目如狨猴、獼猴屬、短尾猴和黑猩猩等雖可感染HEV，但作為傳染源的意義不大。
傳播途徑
主要經(jīng)糞-口途徑傳播。HEV感染者及豬等均可從糞便排出HEV，污染水源、食物和周圍環(huán)境而發(fā)生傳播。水源污染引起的流行最多見，主要發(fā)生在雨季或洪水后。一些較小的流行還可能與進(jìn)食HEV污染的食物有關(guān)。與甲型病毒性肝炎不同，人與人之間的接觸傳播較少見，家庭內(nèi)接觸傳播的發(fā)生率約為0.7%~2.2%（易感者密切接觸甲型肝炎后的發(fā)病率為50%~75%），其原因不明。HEV也可通過垂直傳播，但通過輸血（或血制品）傳播的可能性較小。
人群易感性
人群普遍易感，青壯年發(fā)病率高，兒童和老人發(fā)病率較低。兒童感染HEV后，多表現(xiàn)為亞臨床型，成人則多為臨床型感染。一般亞臨床型感染隨年齡增長(zhǎng)而下降，臨床型感染隨年齡增長(zhǎng)而上升。但在30歲以上的人群，亞臨床型感染的比例又趨上升，而臨床型感染的比例下降。
抗HEV抗體持續(xù)時(shí)間較短，多數(shù)患者于發(fā)病后5~6個(gè)月即消失，少數(shù)患者可持續(xù)陽性至4年或以上。由于未11發(fā)現(xiàn)戊型病毒性肝炎患者于1~2年內(nèi)再次發(fā)病者；發(fā)生一次戊型肝炎流行后，一般隔若干年才發(fā)生再次流行；外來人群發(fā)病率較本地人群高；兒童時(shí)期感染過HEV的患者到青壯年時(shí)期，可再次感染HEV，故戊型肝炎病后僅產(chǎn)生一定的免疫力。
臨床表現(xiàn)
常見癥狀
該病的潛伏期為2~10周，平均40天。臨床表現(xiàn)與其他急性病毒性肝炎類似，可表現(xiàn)為急性黃疸型、重型肝炎（肝衰竭）和急性無黃疸型。
急性黃疸型
起病急，有發(fā)熱、畏寒、咳嗽、鼻塞、頭疼等上呼吸道癥狀，并伴有全身乏力，繼而出現(xiàn)消化道癥狀如食欲缺乏、厭油、惡心、嘔吐、上腹不適、肝區(qū)疼、腹脹、腹瀉等。部分患者可有肝臟輕度腫大、觸痛和叩擊痛，此為黃疸前期，持續(xù)約數(shù)天至半月，平均為10天。然后進(jìn)入黃疸期，尿色進(jìn)行性加深，大便變淺，鞏膜黃染，皮膚黃疸，肝臟腫大，有壓痛和叩擊痛，部分患者有脾大，持續(xù)約2~4周。與甲型病毒性肝炎相比，戊型病毒性肝炎易出現(xiàn)膽汁淤積，黃疸常在2~6個(gè)月后消退。戊型肝炎不會(huì)慢性化。
重型戊型肝炎（肝衰竭）
主要見于孕婦、HBsAg攜帶者和老年患者。在印度的一次戊型肝炎流行期間，孕婦戊型肝炎的發(fā)病率顯著高于男性和非懷孕婦女，發(fā)病率達(dá)17.3%，而非懷孕婦女和15~45歲男性的發(fā)病率分別僅為2.1%和2.8%。孕婦感染HEV后易發(fā)展為重癥肝炎，發(fā)生率為22.2%，而男性患者重癥肝炎的發(fā)生率為2.8%。孕婦戊型肝炎的病情較為嚴(yán)重，尤其是妊娠晚期的孕婦，病死率明顯高于非孕婦，一般為5%~25%。中國(guó)曾調(diào)查379例孕婦戊型病毒性肝炎，妊娠早、中、晚期孕婦的病死率分別為1.5%、8.5%和21%，而重癥戊型肝炎的病死率更高。此外，孕婦感染HEV后，常發(fā)生流產(chǎn)和死胎。
HBsAg攜帶者重疊感染HEV后病情也較重。印度報(bào)道，80.7%暴發(fā)型肝炎、75.5%亞急性肝壞死為HBSAg攜帶者重疊感染HEV。少數(shù)老年戊型肝炎患者也易發(fā)展為重癥肝炎。
急性無黃疸型
臨床表現(xiàn)較黃疸型輕，部分患者無臨床癥狀，呈亞臨床型感染。
并發(fā)癥
肝內(nèi)并發(fā)癥多發(fā)生于HBV和（或）HCV感染，主要有肝硬化肝細(xì)胞癌、脂肪性肝病。肝外并發(fā)癥包括膽道炎癥、胰腺炎、糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)、再生不良性貧血、溶血性貧血、心肌炎、腎小球腎炎、腎小管性酸中毒等。
不同病原所致重型肝炎均可發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥，主要有：
肝性腦病（hepatie encephalopathy，HE）
肝功能不全所引起的神經(jīng)精神候群癥，可發(fā)生于重型肝炎和肝硬化。常見誘因有上消化道出血、高蛋白飲食、感染、大量排鉀利尿、大量放腹水、使用鎮(zhèn)靜劑等，其發(fā)生可能是多因素綜合作用的結(jié)果。
肝性腦病根據(jù)臨床癥狀、體征及腦電波異常程度分為四度：Ⅰ度，輕型肝性腦病.以精神癥狀為主，有性格行為改變，定時(shí)定向、計(jì)算力等異常。Ⅱ度，中型肝性腦病，以神經(jīng)癥狀為主，撲翼樣震顫可引出，肌張力增強(qiáng)，腱反射亢進(jìn)，嗜睡，腦電圖有異常θ波.性格行為異常，屬昏迷前期。Ⅲ度，重度肝性腦病，昏睡狀態(tài)，對(duì)刺激尚有反應(yīng)，腦電圖見異常θ波和三相慢波，屬昏迷期。Ⅳ度，深昏迷狀態(tài)，對(duì)刺激無反應(yīng)，腱反射消失。如未達(dá)到Ⅰ度，但有智力下降，反應(yīng)時(shí)間延長(zhǎng)，操作能力減退等表現(xiàn)者，稱為亞臨床型肝性腦病。
上消化道出血
病因主要有：①凝血因子、血小板減少；②胃黏膜廣泛糜爛和潰瘍；③門脈高壓。上消化道出血可誘發(fā)肝性腦病、腹水感染肝腎綜合征等。
肝腎綜合征（hepatorenal syndrome）
往往是嚴(yán)重肝病的終末期表現(xiàn)。約半數(shù)病例有出血、放腹水、大量利尿、嚴(yán)重感染等誘因。主要表現(xiàn)為少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、電解質(zhì)平衡失調(diào)。
感染
重型肝炎易發(fā)生難于控制的感染，以膽道、腹膜、肺多見，肺炎克雷伯菌為主，細(xì)菌主要來源于腸道，且腸道中微生態(tài)失衡與內(nèi)源性感染的出現(xiàn)密切相關(guān)，應(yīng)用廣譜抗生素后，也可出現(xiàn)真菌感染。
診斷檢查
診斷原則
戊型病毒性肝炎應(yīng)根據(jù)患者的流行病學(xué)史、臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果綜合作出診斷。
流行病學(xué)史
HEV主要經(jīng)糞-口途徑傳播，戊型肝炎患者多有飲用生水史、生食史、外出用餐史，或到戊型肝炎地方性流行地區(qū)出差及旅游史。
臨床表現(xiàn)
僅從臨床表現(xiàn)上一般很難與其他型肝炎區(qū)分，尤其是甲型病毒性肝炎。但從總體來說，急性黃疸型戊型肝炎的黃疸前期持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，黃痘期易出現(xiàn)膽汁淤積，病情較重，黃疸較深；在孕婦戊型肝炎中，肝衰竭的發(fā)病率較高，以慢加急性肝衰竭為主，在中、輕度黃疸期即可出現(xiàn)肝性腦病，常發(fā)生流產(chǎn)和死胎，產(chǎn)后可導(dǎo)致大出血，出血后常使病情惡化，并出現(xiàn)多臟器功能衰竭而死亡。
實(shí)驗(yàn)室檢查
血清學(xué)檢查和HEV 核糖核酸檢測(cè)結(jié)果有助于和其他病毒性肝炎相鑒別。
病原學(xué)診斷
抗HEV抗體的檢測(cè)
方法有多種，包括免疫電鏡（immune electron microscopy，IEM）、熒光抗體阻斷檢測(cè)（fluorescent antibody blocking assays）、蛋白印跡試驗(yàn)（western blot assays）、酶聯(lián)免疫試驗(yàn)（EIA）等。IEM方法是最先建立的血清學(xué)方法，原理是抗HEV可與病毒顆粒表面的抗原結(jié)合，并引起病毒顆粒的聚集。熒光抗體阻斷檢測(cè)的原理是，血清中的抗HEV可阻止熒光標(biāo)記的抗HEV抗體與短尾猴肝細(xì)胞內(nèi)的HEAg的結(jié)合。蛋白印跡試驗(yàn)特異性好，可作為EIA確證試驗(yàn)。
臨床上最為常用的是EIA方法。所用的抗原為重組HEV蛋白或合成肽。將其包被微量反應(yīng)板，加入被檢血清，血清中抗HEV即與包被的抗原結(jié)合，然后加入抗人IgG（y鏈）酶結(jié)合物，最后加底物顯色。從急性戊型病毒性肝炎血清中可檢測(cè)出抗HEV IgM和HEV IgG。抗HEV IgM出現(xiàn)早，可鑒別急性感染和既往感染，可在90%以上的起病后1周~2個(gè)月的血清標(biāo)本中檢出。抗HEV IgG敏感性的報(bào)道差異較大，在17%~100%之間，特異性為0~89%（中位數(shù)為32%），因此，抗HEV IgG單獨(dú)陽性不能診斷戊型肝炎，要參考檢測(cè)抗HEV滴度的變化。
HEV的分子生物學(xué)檢測(cè)
反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)法（RT-PCR）可特異地檢測(cè)血清、糞便、污染水源中HEV 核糖核酸，但應(yīng)盡量留取病程早期的標(biāo)本。通過對(duì)PCR產(chǎn)物進(jìn)行克隆、測(cè)序，可判斷HEV的基因型，有助于追蹤傳染源，發(fā)現(xiàn)新的基因型。此外，此法還可用于病毒血癥和糞便排毒規(guī)律的研究。如血清HEV RNA陽性，并且臨床癥狀、體征及肝功能等資料符合，可確診為戊型病毒性肝炎。
鑒別診斷
其他原因引起的黃疸
其他原因引起的肝炎
干預(yù)治療
戊型病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)類似甲型病毒性肝炎，其治療原則也基本與甲型肝炎的治療類似。對(duì)于暴發(fā)性肝衰竭患者，在出現(xiàn)不可逆的腦部損害之前進(jìn)行肝臟移植手術(shù)，成功率可達(dá)75%。對(duì)于戊型肝炎孕婦，因其易發(fā)生重癥肝炎，應(yīng)嚴(yán)密觀察病情變化，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理并發(fā)癥。通常不需要終止妊娠。由于重癥戊型肝炎常有出血傾向，可輸注新鮮冷凍血漿。
甲型肝炎無特效藥物治療，以臥床休息和對(duì)癥治療為主。對(duì)于較重的急性黃疸型肝炎（嚴(yán)重惡心、嘔吐，黃疸上升較快者），可用復(fù)方甘草甜素80~100ml或甘草酸二銨150mg，靜脈滴注，一日一次。同時(shí)補(bǔ)充足量維生素B、C、K等。對(duì)于急性淤膽型肝炎，上述治療療效差或無效時(shí)，可酌情應(yīng)用小劑量糖皮質(zhì)激素。也可輔以中藥治療。
預(yù)防免疫
疫苗
接種新型冠狀病毒疫苗是預(yù)防HEV感染的最直接最有效手段，2012年，世界首支戊型病毒性肝炎疫苗在中國(guó)研制成功。
預(yù)防
管理傳染源
肝炎患者和病毒攜帶者是該病的傳染源。急性患者應(yīng)隔離治療至病毒消失。慢性患者和攜帶者可根據(jù)病毒復(fù)制指標(biāo)評(píng)估傳染性大小。符合抗病毒治療情況的盡可能予抗病毒治療。凡現(xiàn)癥感染者不能從事食品加工，飲食服務(wù)，托幼保育等工作。對(duì)獻(xiàn)血員進(jìn)行嚴(yán)格篩選，不合格者不得獻(xiàn)血。
對(duì)HBV感染育齡期及妊娠母親的管理：
切斷傳播途徑
搞好環(huán)境衛(wèi)生和個(gè)人衛(wèi)生，加強(qiáng)糞便、水源管理，做好食品衛(wèi)生、食具消毒等工作，防止“病從口入”。
保護(hù)易感人群
“重組戊型病毒性肝炎疫苗（大腸埃希菌）”由中國(guó)著名專家夏寧邵教授帶領(lǐng)的研究組歷經(jīng)14年研制成功，2012年獲得國(guó)家一類新藥證書，成為世界上第一個(gè)用于預(yù)防戊型肝炎的疫苗。在97356位16~65歲臨床志愿者參加的Ⅲ期臨床試驗(yàn)中，以肌內(nèi)注射方式，接種30μm/0.5ml該種新型冠狀病毒疫苗，采用0、1、6接種方案，在注射完第三針疫苗后的13個(gè)月內(nèi)，使用安慰劑受試者中有15人感染戊型肝炎，而接種了疫苗的志愿者沒有被感染，保護(hù)率達(dá)到100%。
流行病學(xué)
流行特征
戊型病毒性肝炎主要發(fā)生在亞洲、非洲等的一些發(fā)展中國(guó)家；在發(fā)達(dá)國(guó)家僅有散發(fā)病例報(bào)道。印度、尼泊爾、孟加拉國(guó)、巴基斯坦和緬甸等國(guó)屬高度地方性流行地區(qū)，印度尼西亞、中國(guó)、蘇聯(lián)的一些國(guó)家、部分非洲國(guó)家（如阿爾及利亞、哥斯達(dá)黎加、蘇丹、索馬里、埃塞俄比亞等）屬地方性流行地區(qū)，其他國(guó)家為低度地方性流行地區(qū)和散發(fā)地區(qū)。世界上首次有記載的戊型病毒性肝炎流行于1955年12月至1956年1月發(fā)生在印度新德里，是由自來水被糞便污染引起的，共計(jì)發(fā)病97000例。1986年9月至1988年4月，中國(guó)新疆南部地區(qū)發(fā)生戊型病毒性肝炎水型流行，共計(jì)發(fā)病119280例，死亡707例，是迄今為止世界上最大的一次戊型肝炎流行。至今全球報(bào)道的戊型肝炎流行，多數(shù)由水源被糞便污染所致。
戊型肝炎流行多發(fā)生在農(nóng)村人群。男性戊型肝炎發(fā)病率一般高于女性，但女性戊型肝炎的病死率高于男性，主要與孕婦感染HEV后病情較重、病死率較高有關(guān)。戊型病毒性肝炎有明顯季節(jié)性，流行多發(fā)生于雨季或洪水后，但散發(fā)性戊型肝炎于任何季節(jié)均可發(fā)生。
人群抗HEV IgG陽性的比例在不同的國(guó)家和地區(qū)有較大的差異。在大多數(shù)地方性流行區(qū)，10歲以下兒童為5%，在25歲以上成人中上升為10%~40%。但在印度，5歲以下兒童抗HEVIgG陽性者可達(dá)60%以上。中國(guó)健康人群抗HEV陽性率一般為3%~9%。
公共衛(wèi)生
2016年，世界衛(wèi)生組織制定了《2016年—2021年全球衛(wèi)生部門艾滋病、病毒性肝炎和性傳播感染戰(zhàn)略》，提出實(shí)現(xiàn)一個(gè)無病毒性肝炎傳播的世界，所有病毒性肝炎患者都能獲得安全、負(fù)擔(dān)得起和有效的預(yù)防、護(hù)理和治療服務(wù)。目標(biāo)是到2030年消除病毒性肝炎的公共衛(wèi)生威脅，即以2015年為基礎(chǔ)，到2030年，病毒性肝炎新發(fā)感染率下降90%，死亡率降低65%。
2004年10月1日，第一屆世界肝炎認(rèn)知日宣傳活動(dòng)在布魯塞爾舉行。2022年，世界肝炎日的主題為“使肝炎關(guān)懷服務(wù)更貼近患者”。這一主題倡導(dǎo)加強(qiáng)病毒性肝炎的醫(yī)療普及和健康教育，使肝炎醫(yī)療服務(wù)更貼近初級(jí)衛(wèi)生設(shè)施和社區(qū)。
參考資料 >
Hepatitis E virus.ICTV.2024-03-26
愛吃“半生不熟”？當(dāng)心戊肝找上門！.極目新聞.2024-04-09
廈大研制戊肝疫苗，可提供10年高效持久保護(hù).中國(guó)教育報(bào).2024-04-09
警惕肝炎，守護(hù)你我！.山東大學(xué)齊魯醫(yī)院.2023-11-23
【山東科協(xié)每日科普】世界肝炎日｜小心肝，莫讓健康“肝”著急.澎湃新聞.2023-11-22