細胞分化失控或者分化異?？赡軐е录毎麗盒宰兓?，稱為癌細胞（cancer 細胞）。與正常分化細胞相比，癌細胞的基因組發生不同形式的改變，許多生物學行為發生明顯改變。在體內癌細胞有無限生長、轉化和轉移三大特點，能夠無限增殖形成腫瘤，并可轉移到身體其他部位，還會產生有害物質，破壞正常器官結構，使機體功能失調，威脅生命。腫瘤主要是體細胞脫氧核糖核酸突變，失去對其生長的正常調控，導致異常增生。惡性腫瘤的形成往往涉及多個基因的改變。
按照癌癥危險性是否是由于基因產物過多或過少的活動，可將癌癥關鍵基因分為兩大類。一類是原癌基因，它是調控細胞生長和增殖的正?；?，在進化上高等保守。另一類基因是腫瘤抑制基因，也稱抑癌基因，它是一類生長控制基因或負調控基因，對于這類基因，功能喪失的突變將導致細胞癌變。
誘發癌變的主要因素有化學致癌因素、物理致癌因素和生物致癌因素。對于癌癥的治療可分為外科治療、內科治療和放射治療。
定義
癌細胞可用兩個遺傳特性來定義。它們或它們的后代:①通過打破正常的細胞分裂限制而增殖；②侵入并依據在正常情況下屬于其他細胞的領地。正是由于這些行為綜合在一起而使得癌癥特別危險，一個獨立的異常細胞如果不會比它周圍的正常細胞增殖更快，那么它就不會造成明顯危害。如果它的增殖失去控制，就會引發腫瘤，或成贅生物（neoplasm），即一團無限增殖的異常細胞。只要贅生物細胞仍然以單細胞團簇生在一起，就是良性腫瘤（benign）；只有當細胞獲得了侵入周邊組織的能力，即腫瘤呈惡性（malignant）時，才被認為是癌癥。
通常，侵入力是指逃脫、進入血流或淋巴，在身體其他部位形成繼發性腫瘤（稱為轉移）的能力。由于細胞自我更新的組織和細胞類型更容易發生癌變，尤其是上皮組織，據統計，目前人類腫瘤的90％以上是上皮源性的，這是因為上皮包含許多分裂中的干細胞，易于受到致癌因素的侵襲，發生突變，轉化為癌細胞。
與正常細胞的區別
癌細胞與正常分化細胞明顯不同的一點是，分化細胞的細胞類型各異，但都具有相同的基因組；而癌細胞的細胞類型相近，但基因組卻發生不同形式的改變。與正常體細胞相比，癌細胞的許多生物學行為，包括增殖過程、代謝規律、形態學特點等都有非常明顯的變化，而且這些差異是可以在細胞水平遺傳的。一般認為，細胞癌變是細胞去分化的結果，即已經分化的細胞回復到未分化的狀態，因此，癌細胞和胚胎細胞具有許多相似的生物學特性。癌細胞除了具有其來源細胞的部分特性外，主要表現出低分化和高增殖的特征。
體內正常細胞分裂增殖的生物學行為受到細胞群體的調控，必須在適當的時間和地點減緩或者停止增殖。例如，終末分化的細胞（成熟血細胞、角質化細胞等）的周期延遲，增殖減慢，最后會停止生長和增殖。癌細胞不遵從這種群體控制的基本規律，在體內表現為異常的過度增殖，導致生長失控，稱為不受控增殖。
生物學特征
在體內癌細胞有無限生長、轉化和轉移三大特點，因此能夠無限增殖形成腫瘤，并可轉移到身體其他部位，還會產生有害物質，破壞正常器官結構，使機體功能失調，威脅生命。體外培養的癌細胞有三個顯著的基本特征:不死性、遷移性和失去接觸抑制。除此之外，癌細胞還有許多不同于正常細胞的生理、生化和形態特征。
形態特征
（1）大小形態不一
癌細胞通常比它的源細胞體積要大，核質比顯著高于正常細胞，可達1:1，正常的分化細胞核質比僅為1:（4～6）。核形態不一，并可出現巨核、雙核或多核現象。癌細胞核大、核仁數目多，核膜和核仁輪廓清楚。電鏡下的超微結構特點是胞質呈低分化狀態，含有大量的游離核糖體和部分多聚核糖體，內膜系統尤其是高爾基體不發達，微絲排列不夠規律，細胞表面微絨毛增多變細，細胞間連接較少。
（2）染色體異常
核內染色體呈非整倍態（aneuploidy），某些染色體缺失，而有些染色體數目增加（圖1）。正常細胞染色體的不正常變化，會啟動細胞凋亡過程，但是癌細胞中，細胞凋亡相關的信號通路產生障礙，導致癌細胞具有不死性。
（3）細胞骨架異常
正常細胞的細胞質中具有高度組織化的細胞骨架網絡結構，而癌細胞中的細胞骨架紊亂，某些成分減少，骨架組裝不正常，導致形態發生很大變化。
（4）細胞表面特征改變
癌細胞丟失了質膜上的主要組織相容性抗原（MHC），經修飾膜上的原有抗原而產生了新的質膜抗原，即MHC-抗原配位化合物，癌細胞表面產生腫瘤相關抗原（tumor associated 抗原）。癌細胞表面的糖蛋白減少，如粘連蛋白（具有粘連作用），彼此之間的黏著性較小，導致在有機體內容易分散和轉移。同時，癌細胞表面糖蛋白減少，致使細胞間識別作用減弱，也促進了細胞與細胞間分開。
生理特征
（1）細胞周期失控
每一個生命個體中，都存在一個決定細胞是否、何時開始生長、分裂或死亡的精密程序，即細胞周期調控機制，其在相關基因的控制下，調控細胞的生長、分裂和死亡，細胞周期調控機制的破壞導致細胞的失控性生長，是幾乎所有的腫瘤細胞的一個根本的共同特征。許多癌基因、抑癌突變的結果是改變了細胞周期的調控，包括細胞周期啟動、運行和終止的異常，使本來應脫離細胞周期而停止增殖或應自行凋亡的細胞不斷地進入細胞周期，從而出現無限制、自主的細胞增殖和分裂。
（2）具有遷移性
癌細胞的細胞間黏著性下降，具有浸潤性和擴散性，易分散和轉移。這是由于癌細胞能合成并分泌一些Caspase-3，降解細胞表面的某些結構，使胞外基質中纖粘連蛋白顯著減少，細胞間黏性降低；同時由于高爾基體中缺少了某些糖基轉移酶，使膜蛋白合成受阻并使血管基底層和結締組織穿孔，癌細胞可以進出毛細血管，通過循環系統在體內長距離轉移（圖2）。
（3）接觸抑制喪失
正常細胞在體外培養時表現為貼壁生長和匯合成單層后停止生長的特點，即接觸抑制現象。而癌細胞失去接觸抑制能力，在單層細胞融合后仍然不停止生長，增殖的細胞爬到鄰近細胞的表面，繼續分裂增殖，形成多層堆積，這種不受控增殖特性表現為細胞喪失接觸抑制能力（圖3）。
（4）定著依賴性喪失
正常真核生物（除成熟血細胞外）大多須黏附于特定的細胞外基質上才能抑制凋亡而存活，稱為定著依賴性（anchorage dependence）。腫瘤細胞失去定著依賴性，可以在瓊脂、甲基纖維素等支撐物上生長。
（5）去分化現象
正常不同組織的細胞都是高度分化的特異性細胞，而癌細胞不論在形態、功能和代謝諸方面都類似未分化的胚胎細胞，即當組織惡變成癌之后，細胞的多種表型又回到了胚胎細胞的表型，出現去分化現象。
腫瘤形成都是體細胞多突變累積的結果。基因突變能通過改變細胞分化能力來增加突變細胞克隆的大小。因此，對一個產生穩定生長的突變子克隆的異常干細胞而言，其基本規則必定是出乎意料的：或者大于50％子代細胞必須仍然是干細胞，或者分化過程必須遭受破壞，結果導致子代干細胞保持不確定分裂和避免死亡（圖4）。
（6）對生長因子需要量降低
正常二倍體細胞的培養基中必須含有一定濃度的血清（5％以上）才能分裂增殖。癌細胞在體外培養比較容易，癌細胞在2％的低血清狀態下也能生長，提示癌細胞可能自分泌刺激細胞生長的某些血清因子，正常人類體細胞有一定壽命，培養傳代一般不超過50次，但培養的癌細胞具有永生性（immortality）。體外培養的癌細胞對生長因子的需要量顯著低于正常細胞，這是因為自分泌或其細胞增殖的信號途徑不依賴于生長因素。某些固體癌細胞還能釋放血管生成因子，促進血管向腫瘤生長，獲取大量增殖所需的營養物質。
（7）代謝旺盛
腫瘤組織的脫氧核糖核酸和核糖核酸聚合酶活性均高于正常組織，核酸分解過程明顯降低，DNA和RNA的含量均明顯增高。蛋白質合成及分解代謝都增強，但合成代謝超過分解代謝，甚至可奪取正常組織的蛋白質分解產物，結果可使機體處于嚴重消耗的惡病質（cachexia）狀態。
癌細胞行為的分子基礎
腫瘤是一種基因病，但并非遺傳，是由攜帶遺傳信息的DNA的病理變化而引起的疾病。主要是體細胞DNA突變，失去對其生長的正常調控，導致異常增生。惡性腫瘤的形成往往涉及多個基因的改變。
癌的發生過程
細胞的惡性轉變需要多個遺傳改變，即一個細胞發生多次遺傳突變，因此癌癥的繁盛是一個漸進過程，涉及多級反應和突變的積累。脫氧核糖核酸復制過程中的突變率為10-6，人的一生中細胞分裂次數約為1016，因此，每個基因可能的突變次數是1010次，加上環境誘變，因此，腫瘤的發生率是很低的。絕大多數的基因突變位點不會致癌，癌癥的發生至少在一個細胞中發生5～6個基因的突變。在此過程中，癌變的細胞系越來越不受體內調節機制的控制，并逐漸向正常組織侵染。在癌細胞發生惡性轉變之后，癌細胞繼續積累突變，賦予突變細胞新的特性，使癌細胞更具危險性。
要成功發展成一個腫瘤，細胞必須在演化過程中獲得一連串的異常特性，即一組具有破壞性的新特性，6個關鍵特性使細胞能夠進行惡性生長：①它們漠視調節細胞增殖的外部信號和內部信號；②它們傾向于避免通過細胞凋亡而自殺；③它們通過逃脫復制性衰老和避免分化而設法避開對增殖的程序性限制；④它們在遺傳上是不穩定的；⑤它們自其原來的組織逃出（即具有侵入性）；⑥它們在異地幸存和增殖（即能夠轉移）。
癌癥關鍵基因
癌癥是一種遺傳學疾病，它由體細胞中的突變引起。按照癌癥危險性是否是由于基因產物過多或過少的活動，可將癌癥關鍵基因（cancer-critical gene）分為兩大類。一類是原癌基因（proto-oncogen），它是調控細胞生長和增殖的正常基因，在進化上高等保守。對于這類基因，功能獲得型突變促使細胞形成腫瘤，其活動過多的突變形式稱為癌基因（oncogene）。另一類基因是腫瘤抑制基因（tumor suppressor gene），也稱抑癌基因，它是一類生長控制基因或負調控基因，對于這類基因，功能喪失的突變將導致細胞癌變。
（1）原癌基因與抑癌基因
原癌基因是細胞內與細胞增殖相關的基因，是維持機體正常生命活動所必需的，在進化上高度保守。當原癌基因的結構或調控區發生變異，則突變為癌基因，其基因產物增多或活性增強時，使細胞過度增殖，從而形成腫瘤。而抑癌基因的產物是抑制細胞增殖，促進細胞分化，以及抑制細胞遷移，因此起負調控作用。通常認為抑癌基因的突變是隱性的，即只有當兩個基因拷貝都丟失或失活才會使細胞失去增殖的控制，而只要有一個拷貝是正常的，就能夠正常調控細胞的周期（圖5）。因此，大多數癌基因都是由原癌突變而來。
（2）原癌基因的激活
促進細胞增殖相關基因和抑制細胞增殖相關基因的協同作用，才能共同調控細胞的正常增殖進程。惡性腫瘤的發生歸根到底是因為原癌基因的激活和抑癌基因的功能喪失，往往涉及多個基因的改變。原癌基因的激活方式多種多樣，但可以概括為三個基本類型?；虻母淖兛梢裕孩賹е滦蛄械奈⑿∽兓ㄈ琰c突變）；②較大幅度的改變（如部分缺失）:③染色體易位（涉及脫氧核糖核酸螺旋的斷裂和再結合）。
（3）原癌基因與癌的發生
目前已發現近百種癌基因。癌基因編碼的蛋白質主要包括生長因子（growth factor），生長因子受體（GFR）、信號轉導蛋白、轉錄因子、抗凋亡蛋白、細胞周期調控蛋白及DNA修復蛋白等幾大類型。細胞信號轉導是細胞增殖與分化過程的基本調節方式，而信號轉導通路中蛋白因子的突變是細胞癌變的主要原因。如人類各種癌癥中約30％的癌癥是信號轉導通路中的ras突變引起的。癌基因的產物常常是正常細胞不表達、或表達量很少、或表達產物活性不能調控的一類蛋白質。
（4）腫瘤抑制基因與癌變
抑癌基因也稱為抗癌基因，實際上是正常細胞增殖過程中的負調控因子，其編碼的蛋白質在細胞周期的檢控點上起阻止周期進程的作用，從而抑制細胞生長，并阻止細胞癌變。早在1960年，有人將癌細胞與同種正常成纖維細胞融合，所獲雜交細胞的后代只要保留某些正常親本染色體時就可表現為正常表型，但是隨著染色體的丟失又可重新出現惡變細胞。這一現象表明，正常染色體內可能存在某些抑制腫瘤發生的基因，它們的丟失、突變或失去功能，使激活的癌基因發揮作用而致癌。如在研究視網膜母細胞瘤過程中，發現了腫瘤抑制基因Rb，該突變失活將導致腫瘤發生。
誘發癌變的因素
能夠引起癌癥的因素多而各異，但最容易理解的是那些引起脫氧核糖核酸損傷和產生突變的因子。這些致癌因子大致分為3種類型：因素、物理因素和生物因素。
化學致癌因素
這類因素是目前導致腫瘤的主要原因，其來源廣、種類多。按化學結構可分為如下幾類。①亞硝胺類，這是一類致癌性較強，能引起動物多種癌癥的化學致癌物質。在變質的蔬菜及食品中含量較高，能引起消化系統、腎臟等多種器官的腫瘤。②多環芳香烴類，這類致癌物以苯并芘為代表，將它涂抹在動物皮膚上，可引起皮膚癌。這類物質廣泛存在于瀝青、汽車廢氣、煤煙、香煙及熏制食品中。③芳香胺類，如乙萘胺、聯苯胺、4-氨基聯苯等，可誘發泌尿系統的癌癥。④烷化劑類，如芥子毒氣等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等。⑤氨基偶氮類，如用二甲基氨基偶氮苯（即奶油黃，可將人工奶油染成黃色的染料）摻入飼料中長期喂養大白鼠，可引起肝癌。⑥堿基類似物，如5-溴尿嘧啶等，進入細胞能替代正常的堿基摻入到脫氧核糖核酸鏈中而干擾DNA復制合成。⑦氯乙烯，是目前應用最廣的一種塑料聚氯乙稀，由氯乙烯單體聚合而成。大鼠長期吸入氯乙烯氣體后，可誘發肺、皮膚及骨等處的癌癥。⑧某些金屬，如鉻、、等也可致癌。
化學致癌物引起人體癌癥的作用機制很復雜。少數致癌物質進入人體后可以直接誘發腫瘤，這種物質稱為直接致癌物。大多數化學致癌物進入人體后，需要經過體內代謝活化或生物轉化，成為具有致癌活性的最終致癌物，才能引起癌癥發生，這種物質稱為間接致癌物。在體內參與此類化合物代謝的主要為p450酶系，盡管這些化學致癌劑的結構不同，但它們至少有一個特性是共同的，即引發突變。
物理致癌因素
物理致癌因素包括灼熱、機械性刺激、創傷、紫外線、放射線等。值得高度重視的是，輻射危害可以來自環境污染，也可以來自醫源性。比如多次反復接受X射線照射檢查或放射性核素檢查可使受檢人群患腫瘤概率增加，若用放射療法治療某些疾病，也可誘發某些癌癥。電離輻射的暴露可來自天然或人為因素。天然的射線主要來自自然界的土壤、巖石、植物以及建筑材料等。其中，是最大的天然輻射源之一。另外，高海拔地區居住的人遭受的宇宙輻射高于海平面地區。這些天然的輻射又稱為本底輻射。根據海拔、地理、房屋建造的主要建材類型的不同，本底輻射各不相同。
電離輻射作用于細胞導致脫氧核糖核酸的損傷，主要表現為單鏈斷裂和雙鏈斷裂。輻射初期會引發與細胞衰老和端?？s短相關的克隆性端粒不穩定的自然過程。由于輻射相關的端粒重排和不穩定的染色體易位連接，輻射后一部分錯配的基因損傷會傾向于在其子代中出現第二次改變。此外，基因的不穩定性，特別是功能異常的端粒更傾向于與輻射誘導的雙鏈斷裂相互作用，增加了錯配的可能性。這種情況在單鏈斷裂和雙鏈斷裂相對不足或低劑量時特別重要。這可解釋在小于50cGy輻射時誘導的基因不穩定性呈劑量依賴的關系，而當劑量更高時，誘導的不穩定性則不依賴于劑量而呈平臺方式。單個細胞啟動進展成腫瘤的可能性受到周圍組織細胞和全身宿主因子的影響，而輻射能影響細胞-細胞、細胞-組織以及宿主因素之間的相互關系。
生物致癌因素
生物致癌因素包括病毒、霉菌、寄生蟲、細菌等。其中以病毒與人體癌癥的關系最為重要，研究也最深入。
（1）癌癥病毒
與人類腫瘤發生關系密切的有四類病毒，即逆轉錄病毒（如T細胞淋巴瘤病毒、HTLV-I）、乙型肝炎病毒（HBV）、乳頭狀瘤病毒（人類乳頭瘤病毒）和Epstein-Bars病毒（EBV），后三類都是脫氧核糖核酸病毒。
DNA病毒常常攜帶有能破壞宿主細胞的細胞分裂控制基因，使其增殖失控。通過這種方式起作用的DNA病毒典型的包括人乳頭狀瘤病毒。癌癥相關病毒的確切作用往往難以闡明，因為從最初病毒感染到發展成癌癥潛伏期達數年之久。而且，病毒的作用還與環境因素和遺傳事件密切相關。
（2）霉菌與癌癥發生
霉菌的種類很多，與癌癥發生關系比較明確的有黃曲霉菌，它產生的黃曲霉毒素（aflatoxin）是一類雜環化合物，可引起人和嚙齒類、魚類、鳥類等多種動物的肝癌，黃曲霉菌非常容易在濕熱的環境中生長，一些非洲國家和中國南方一些地區氣候濕熱，糧食、花生、玉蜀黍屬等農產品保管不善極易發生霉變，食用這種被黃曲霉菌污染的糧食或食物，可能與一些非洲、亞洲國家肝癌的高發病率有關。黃曲霉毒素B1是肝癌的主要致癌因素之一，氣候是形成中國肝癌分布地區差異的重要環境條件。合理有效地保管糧食和食品，防止霉變，或對被污染較輕的食品去除霉菌毒素，又不影響食物的營養質量，對防止肝癌發生有積極意義。
（3）寄生昆蟲、細菌與人體腫瘤
慢性感染寄生蟲和細菌也可能促進一些癌癥的發生。例如能引發胃潰瘍的幽門螺桿菌似乎是胃癌發生的主要原因。在世界一些地區的膀胱癌與感染一種寄生扁蟲——曼氏血吸蟲有關。
總的來說，化學和物理致癌物是改變細胞原有的遺傳信息，而病毒則將新的遺傳信息導入細胞而誘發癌癥，通過病毒基因表達在某一時間起致癌作用。癌細胞保持著全部或部分病毒基因組，即使有關的病毒基因組沒有得到表達，病毒脫氧核糖核酸也仍然存在。病毒致癌的機制復雜，如HTLV-I和EBV等病毒感染后，起致癌啟動作用的病毒基因在癥狀明顯的癌細胞中已不再表達，而人類乳頭瘤病毒則正好相反，常常只有那些起致癌作用的病毒基因在癌細胞里得到表達。
治療
治療癌癥的傳統思路是手術、放療和化療。癌癥治療新方案有免疫治療、基因治療，可抑制癌癥、促進蛋白活性、抑制腫瘤血管形成。
外科治療
腫瘤外科手術可用于腫瘤的預防、診斷與治療，有時用于根治性切除為目的，有時僅用于診斷或緩解癥狀、解除生命威脅等。例如，對于呼吸、消化、泌尿等系統的早期腫瘤一般手術切除腫瘤以達根治目的；對于淋巴瘤等全身性疾病，外科手術一般以診斷為目的。
內科治療
（1）根治性治療：血液、淋巴和配子系統腫瘤屬于化療藥物高度敏感性腫瘤，部分可以通過藥物獲得根治，內科治療在這類腫瘤的綜合治療中占據主要位置。
（2）姑息性治療：姑息性治療是指對于藥物治療無法根治的部分晚期上皮或結締組織來源的腫瘤，如晚期的乳腺癌、肺癌、大腸癌、胰臟癌、腎癌、惡性黑素瘤和胃腸間質腫瘤等，內科治療可以改善生活質量或延長生存期。某些分子靶向藥物的姑息治療效果有顯著提高，如EGFR酪氨酸激酶抑制劑吉非替尼等可以明顯延長EGFR基因敏感突變晚期非小細胞肺癌的生存期。
（3）輔助治療：輔助治療是指根治手術或放療后的化療，內分泌治療等全身治療。術后化療的優勢在于，手術可以有效降低體內腫瘤負荷，從而可能降低耐藥細胞的發生率，提高化療敏感性，并達到提高治愈率的目的。已證實的通過術后輔助化療可以提高治愈率的腫瘤有乳腺癌、結直腸癌、非小細胞肺癌、卵果癌和骨肉瘤等。
（4）新輔助治療：新輔助治療是指手術前的化療、靶向治療等全身治療。新輔助治療的作用主要包括：①降低臨床分期，將一部分不可切除或潛在可切除的腫瘤轉化成為可切除的腫瘤，提高手術切除率及減少手術損傷：②減少手術過程中的腫瘤細胞播散機會；③體內藥物敏感性評估，為進一步的藥物治療提供重要指導。新輔助治療策略已廣泛地應用于局部晚期的乳腺癌、骨肉瘤，頭頸鱗狀細胞癌、結大腸癌和胃癌等。除了可提高局部晚期腫瘤的切除率，新輔助治療還可以在不影響治愈率的前提下，提高乳腺癌、骨肉瘤和頭頸鱗癌患者的器官保全率和生活質量。
（5）同步放化療：同步放化療是指同時進行化療和放療，一方面可以通過化療藥物的增敏作用，提高放療對腫瘤的局部控制效果，另一方面可以發揮化療的全身治療作用，減少遠處轉移的發生率。同步放化療可以提高療效的腫瘤主要有小細胞癌和頭頸部鱗癌等。
（6）支持治療：腫瘤內科的支持治療主要包括治療相關毒副作用的預防和處理、腫瘤相關并發癥的預防和治療、止痛治療、營養支持和心理治療等。其中藥物治療取得了明顯效果的領域主要包括：惡心嘔吐的預防性治療、化療相關骨髓抑制的造血生長因子治療、骨轉移患者的焦磷酸鹽治療以及癌痛患者的三階梯止痛治療等。
（7）控制癌癥發生的預防性治療：控制癌癥發生的預防性治療是指針對病因明確的某些惡性腫瘤采取針對病因的干預措施，以阻斷癌癥的發生。如人乳頭狀瘤病毒（人類乳頭瘤病毒）疫苗和乙型肝炎病毒（HBV）疫苗等預防病毒的感染，從而阻斷宮頸癌或肝癌的發生，還有胃螺旋菌（HP）的清除治療，可以預防胃癌、胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤的發生。
放療
放射治療作為腫瘤重要的治療手段之一，其歷史可追溯到19世紀末。自1895年倫琴發現X線，瑪麗·居里和皮埃爾·居里發現鐳以來，放射線開始逐漸應用于惡性腫瘤臨床治療，主要治療體表和位于自然體腔的惡性腫瘤。20世紀后葉，隨著技術進步，60Co治療機和加速器問世，其所產生的射線穿透力強，能夠治療深部腫瘤，使放射治療的應用范圍更加廣泛。隨著放療設備的改進和計算機發展，已形成集影像、計算機、加速器為一體的現代放療技術，如三維適形放射治療、調強放射治療、影像引導放射治療。
放療的原則是在最大限度消滅腫瘤的同時最大限度保護正常組織和器官，使患者的腫瘤得以控制，而且沒有嚴重的放射并發癥。按照放療的目的可以分為根治性和姑息性放療。根治性放療是指經過適當劑量的放療后，患者的局部腫瘤獲得控制，治療目的是要根治腫瘤。姑息性放療常用于晚期患者，包括局部腫瘤晚期或已發生了遠處轉移的患者，放療僅為緩解患者臨床癥狀和改善患者的生活質量，并不在于能否延長生存期。
研究進展
2019年9月29日，中國首臺具有完全自主知識產權的國產醫用重離子加速器裝置——“碳離子治療系統”獲批第三類醫療器械產品注冊，并于2020年3月26日正式投入運營。重離子經過加速器加速后會直抵病灶，然后集中釋放能量，從而達到消滅癌細胞的目的。此外，重離子輻射導致癌細胞脫氧核糖核酸雙鏈斷裂的概率更高，更能防止癌細胞殘留和復發，且對正常組織的毒副作用小，可有效緩解患者放療的痛苦。重離子放療是國際上公認的先進放療方法之一。截至2023年6月底，武威重離子中心已完成超750例患者的治療，療效顯著。跟蹤統計數據顯示，46例臨床試驗受試者的3年局部控制率達到84%。
紐約大學朗格尼健康中心的新研究發現，通過阻止癌細胞獲得燃料，一種新的藥物組合安全地限制了小鼠胰臟癌的生長。相關論文在2023年10月9日在線發表于《自然-癌癥》雜志。澳大利亞奧莉維亞紐·頓-約翰癌癥研究所科學家在2023年10月6日出版的《科學免疫學》雜志上發表論文稱，他們發現了預防和治療腸癌的新靶標：TCF-1分子（T細胞因子1）。刪除免疫細胞內的TCF-1時，會導致腸癌腫瘤顯著減少。
參考資料 >
【中國科學報】“消滅癌細胞”的“國之重器”.中國科學院.2023-11-06
新藥物組合可“餓死”胰腺癌.中國科學院.2023-11-06
腸癌治療新靶標“現形”.中國科學院.2023-11-06