凍僵（frozen rigor，frozen stiff）又稱意外低體溫或全身凍傷，是指下丘腦功能正常者處在寒冷（-5℃以下）環境中，其中心體溫（CBT）<35℃并伴有神經和心血管系統損害為主要表現的全身性疾病。數千年前人們就認識到暴露在寒冷中導致死亡，但20世紀中葉，體溫過低才被普遍認為是一種只有在浸入冷水或雪等極端條件下才會導致的臨床癥狀。人們直到20世紀60年代才發現在不那么極端的條件下也會出現體溫過低。
根據病人中心體溫狀態不同，凍僵可分為輕度凍僵、中度凍僵和嚴重凍僵，常見于長時間暴露于寒冷環境而又無充分保暖措施和熱能供給不足者和意外冷水或冰水淹溺者等。輕度凍僵患者表現為疲乏、健忘和多尿等癥狀，中度凍僵患者表現為表情淡漠、精神錯亂等癥狀，嚴重凍僵患者表現為呼吸減慢和心室顫動等癥狀。凍僵的診斷指標為中心體溫<35℃，當病人出現凍僵癥狀時，需迅速將病人移至溫暖環境，積極復蘇搶救，根據病人情況復溫，并輔以支持治療，防治并發癥。
隨著海上活動、野外探險等戶外活動的增加，凍僵的發生率也呈上升趨勢。長時間暴露于低溫環境可導致生理紊亂，甚至死亡。嚴重凍僵的死亡率為12%~80%，在法國每年有50~100人死于凍僵；美國疾病控制和預防中心報道，在1999-2011年，美國平均每年有1301人死于凍僵，其中一半是65歲以上的老年患者。因此凍僵的預防尤為重要，可采取的預防措施包括正確使用取暖設備、適當增減衣物、避免出汗等，若計劃前往寒區進行作業，可適當進行冷習服。
分類
根據病人中心體溫狀態不同，凍僵可分為輕度凍僵、中度凍僵和嚴重凍僵。
輕度凍僵（CBT35~32℃）：寒冷刺激交感神經應激性增強，引起皮膚血管收縮，心率及呼吸頻率增快，心排血量增加，血壓升高，腦血流增加及寒冷性利尿（cold diuresis），機體防御性出現散熱減少和基礎代謝增加。寒冷時，肌張力增加和寒戰，耗熱增加，加速寒冷傷害。
中度凍僵（CBT32~28℃）：此時體溫調節機制衰竭，寒戰停止，代謝明顯減慢，引起MODS（multiple organ dysfunction 綜合征，多器官功能障礙綜合征）或MOF（multiple organ failure，多器官衰竭）。體溫每降低1℃，腦血流減少7%，代謝速度減低約6%。CBT<30℃時，竇房結起搏頻率減慢引起心動過緩、胰島素分泌減少及血糖升高、外周組織胰島素抵抗。
嚴重凍僵（CBT<28℃）：內分泌和自主神經系統熱儲備機制喪失，基礎代謝率下降50%，室顫閾下降，呼吸明顯變慢；體溫低于24℃時，全身血管阻力降低，不能測到血壓，神志喪失瞳孔散大，最終死于循環和呼吸衰竭。
病因
大多數病人發病有區域性和季節性。凍僵常見于以下3種情況：
（1）長時間暴露于寒冷環境而又無充分保暖措施和熱能供給不足時，如登山、滑雪者和駐守在高山寒冷地區的邊防軍戰士等；
（2）年老、體衰、慢性疾病（癡呆、精神病和甲狀腺機能低下癥）和嚴重營養不良病人在低室溫下也易發生；
（3）意外冷水或冰水淹溺者。
流行病學
1980年國際低溫學術會議報告，過去8年中見到的917例戴水肺的死亡者中，有1/3在低于18.5℃的冷水中工作，其中1/4可能是低溫患者。一般而言，凍僵的發生與工作、生活的環境溫度密切相關。中低緯度地區鮮見有凍僵相關的病例報道；在部分高緯度國家，這一數據則顯著增高，而南極洲科研人員的冷損傷發生率更是高達6.56%；另外，凍僵的發生也和職業有關。軍人、運動員或登山愛好者、邊境牧民以及極地工作者為凍僵的高發人群。在戰時，凍僵的發病率往往呈現出爆發性的增長。
英國報道入院病人的6~8%有低溫過低問題。老年人冬季入院約有30%體溫低于35℃。年齡、各種生理因素、社會經濟條件等對意外性凍僵的發生有重大影響。英國發病者絕大多數是老年人，他們由于心、腦、內分泌等應激能力低，皮下脂肪絕熱性能差，肌肉少，對環境溫度反應差，防御機制遲鈍而易感。美國對意外凍僵報道多的是酗酒后及新生兒和癱瘓病人。發病絕大多數集中在冬季，但只要環境溫度低于體溫就可能發生。得克薩斯州和非洲有氣溫27~48℃時發生凍僵的報道。死亡率與年齡，凍傷前機體各臟器功能狀態等有關。有人統計老年人死亡率80%，青年10%。
隨著海上活動、野外探險等的增加，凍僵的發生率也呈上升趨勢。嚴重凍僵的死亡率為12%~80%，在法國每年有50~100人死于凍僵，美國疾病控制和預防中心（美國疾病控制與預防中心）報道，在1999-2011年，美國平均每年有1301人死于凍僵，其中一半是65歲以上的老年患者。
病理生理學
凍僵嚴重程度與機體暴露環境的溫度、濕度、風速、時間、部位及機體的營養狀態及抗寒能力有關。寒冷刺激引起交感神經興奮，外周血管收縮。隨著機體暴露時間延長，組織和細胞發生形態學改變，血管內皮損傷，通透性增強，血液無形成分外滲及有形成分聚集，老年靜脈血栓癥，導致循環障礙和組織壞死。細胞脫水及變性引起代謝障礙。
對心血管系統的影響
輕度低體溫時，機體可以通過自身調節抵抗體溫下降，此時患者交感神經興奮，兒茶酚胺釋放，外周血管收縮，血壓升高，心率加快，心輸出量增加；中度低體溫時，機體代償不足，患者出現心肌收縮力下降、心輸出量下降、心率下降、血壓降低；重度低體溫時，患者出現心律失常，包括心律不齊、Ⅱ度和Ⅲ度房室傳導阻滯、PR間期延長、QT間期延長、心房纖顫、心室纖顫，嚴重者可出現心搏停止。研究表明核心體溫低于28.0℃時心室纖顫和心臟停搏均可能發生。
對呼吸系統的影響
輕度低體溫時呼吸系統表現為過度通氣綜合征，但隨著體溫的繼續下降，低體溫抑制位于腦干的呼吸中樞，表現為呼吸頻率和呼吸幅度下降，肺通氣和肺換氣不足導致CO2留，而嚴重的CO2潴留加重呼吸中樞的抑制，甚至導致呼吸停止。低體溫還可通過肺血管影響呼吸，一項研究表明嚴重的失溫會降低肺動脈反應性，但在復溫過程中肺動脈對血管活性藥物反應強烈。
對血液系統的影響
首先，低體溫可導致血管通透性增加，血漿進入第三間隙，同時引發低溫性利尿，血液濃縮，使血漿黏滯度增加。其次低體溫可引起血小板減少，其機制包括：①低溫狀態下血小板破壞增加；②低溫狀態下血小板被隔離在肝臟、脾臟；③低溫使骨髓抑制，血小板產生減少。龔平等人的一項研究表明，在降溫過程中低體溫對機體表現為抗凝作用，可能是低體溫抑制了微老年靜脈血栓癥、纖維蛋白溶解以及血小板激活。低體溫在緩慢復溫時對血液系統沒有明顯影響。
對消化系統的影響
輕度低體溫時胃腸功能受損、胃腸運動減弱。中、重度低體溫時可誘發急性腸梗阻、急性胰腺炎（約50%的低體溫患者血清淀粉酶升高，在尸檢中20%~30%的低體溫患者胰腺微循環中發現血栓形成）、胃潰瘍（低體溫患者尸檢中胃黏膜侵蝕和胃黏膜下層出血較常見）。胃潰瘍發生原因包括：①低溫導致DL-乳酸產生增加，十二指腸碳酸氫鹽分泌減少；②當機體核心溫度小于34.0°時，胃腸運動減弱，胃腸吸收功能受損，胃黏膜保護劑不能很好發揮作用；③血小板功能異常導致出血傾向。
對腎臟的影響
輕度低體溫時，患者出現多尿，一方面與低體溫時血管收縮、血壓升高、腎臟灌注增加有關，另一方面與低體溫時機體分泌抗利尿激素減少有關。中、重度低體溫時，心輸出量減少，腎臟灌注不足，腎小球濾過率下降，患者出現少尿，嚴重時出現腎臟功能衰竭，腎小管重吸收水、電解質、葡萄糖和分泌H+離子能力下降。
對神經系統的影響
亞低溫對中樞神經系統具有保護作用，因體溫每下降1℃耗氧量減少6%，但核心溫度過低會對機體造成損傷。有研究表明，當機體核心溫度在33~35°C時會造成中樞神經系統損傷、中樞神經系統功能紊亂，患者出現健忘、注意力下降、冷漠、行為異常；當核心體溫在30~33℃時患者出現昏睡、意識模糊甚至昏迷；當核心溫度>30℃時意識模糊、意識喪失一般不會繼續發展；當核心溫度<30℃時，患者死亡率為70%；核心溫度<26℃時，患者死亡率為90%。
臨床表現
輕度凍僵
病人表現疲乏、健忘和多尿、肌肉震顫、血壓升高、心率和呼吸加快，逐漸出現不完全性腸梗阻。
中度凍僵
病人表情淡漠、精神錯亂、語言障礙、行為異常、運動失調或昏睡。心電圖示心房撲動或顫動、室性期前收縮和出現特征性的J波（位于QRS綜合波與ST段連接處，又稱Osbom波）。體溫在30℃時，寒戰停止、神志喪失、瞳孔擴大和心動過緩。心電圖顯示PR間期、QRS綜合波和QT間期延長。
嚴重凍僵
病人出現少尿、瞳孔對光反應消失、呼吸減慢和心室顫動；體溫降至24℃時，出現僵死樣面容；體溫≤20℃時，皮膚蒼白或青紫、心搏和呼吸停止、瞳孔固定散大，四肢肌肉和關節僵硬心電圖或腦電圖示等電位線。
并發癥
低體溫持續時間較長時，常發生非心源性肺水腫、應激性潰瘍、胰腺壞死、心肌梗死、腦卒中和深部老年靜脈血栓癥形成等并發癥。凍僵病人，能誘發支氣管黏液溢（bronchorhea），由于保護性咳嗽反射能力喪失，常會發生肺不張、吸入性肺炎和復溫后肺水腫。
檢查診斷
檢查
體格檢查
對于遭受凍僵的患者，其心臟狀態異常脆弱，任何粗暴的處理方式都可能誘發嚴重的心律失常，甚至心室顫動等危急情況。因此，在進行體格檢查或必要的醫療操作時，需避免對患者施加過多的推擠壓力。此外，為確保患者的全面安全，每位患者都需要接受全身檢查，以排除在初步復蘇過程中可能遺漏的局部冷誘導損傷，并準確評估其創傷體征。
體溫測量
準確診斷和處理低體溫情況，依賴于能夠測量較低體溫值的水銀體溫計。不過許多標準體溫計的最低讀數只能達到34℃，因此并不適合用于這種情況。
對于意識清醒的患者，通常需要選擇直腸溫度測量作為評估體溫的方法。而對于重度低體溫，特別是需要氣管插管的患者，通過將食管探頭插入食管下1/3段（距離喉部約24cm的位置）可以獲得更接近心臟溫度的測量值。食管溫度測量是追蹤復溫過程最精確的方式。需要注意的是，直腸探頭的讀數可能會受到腹腔沖洗的影響而上升，或者因靠近冷糞便而下降。如果使用了加熱加濕的氧氣，將食管探頭插入食管上2/3段時，讀數可能會偏高。此外，紅外水銀體溫計和動脈體溫計也不準確。
對于輕至中度低凍僵的患者來說，膀胱溫度測量是另一種常見的方法。在危重患者的復溫期間，不建議使用膀胱和直腸溫度作為參考。因為在復溫過程中，直腸和膀胱溫度的變化往往滯后于核心體溫的變化，當核心體溫因復溫而逐漸上升時，直腸和膀胱的溫度可能還在下降。因此，對于危重患者的復溫監控，需要依賴更為準確的測量方法，如食管溫度測量。
實驗室檢查
確診凍僵后，需要進行實驗室評估，以確定潛在并發癥和合并癥，包括DL-乳酸酸中毒、橫紋肌溶解綜合征、出血傾向及感染。既往身體健康的輕度凍僵患者可能不需要進行實驗室檢查。在中度和嚴重凍僵的病例中，需進行以下檢查：
心電圖檢查
由于通過鉀離子通道的脈沖傳導減慢，從而使得特征性心電圖改變，這導致所有心電圖間期延長，包括RR、PR、QRS和QT間期，且可能還存在J點的抬高（僅在ST段不變的情況下），產生代表膜復極化最早階段畸變的特征性J波（Osborn波），J波的高度大致與低體溫程度成正比。這些發現在心前導聯V2-V5中最為突出；在早期復極、高血鈣和Brugada綜合征患者中也可以觀察到類似結果。此外凍僵可導致心電圖基線的節律不規整，有時QRS波群也不規整。
診斷
通常根據長期寒冷環境暴露史和臨床表現不難診斷，CBT測定可證實診斷。CBT測定采用兩個部位：
直腸測溫：應將溫度計探極插入15cm深處測定體溫；
食管測溫：將溫度計探極放置喉下24cm深處測取體溫。
鑒別診斷
除了環境暴露引起的低體溫之外，許多疾病或癥狀也會導致凍僵，包括精神障礙、低血糖、基礎性有機酸中毒（例如糖尿病酮癥酸中毒、阿司匹林過量）、中樞神經系統感染等。
凍僵甚至曾被誤診為精神障礙，包括自殺未遂。某些藥物可以通過損傷體溫調節機制、降低對寒冷的知覺或模糊判斷力而直接或間接引起低體溫。最常見的損傷體溫調節的藥物是抗焦慮藥、抗抑郁藥、抗精神病藥和阿片類。可損傷患者對低溫環境代償能力的藥物包括：口服降糖藥、β-受體阻滯劑、α-鹽酸腎上腺素受體激動劑（如可樂定），以及全身麻醉藥。
患者就診時，應注意與凍僵程度不一致的生命體征，與核心體溫不一致的相對心動過速提示低血糖、低血容量或用藥過量。相對性通氣過度則提示存在基礎性有機酸中毒（例如糖尿病酮癥酸中毒、阿司匹林過量），因為中度或嚴重凍僵情況下CO2產生應當減少。凍僵的神經系統表現各不相同，但意識水平應與核心體溫一致。如果意識水平和凍僵的程度不成比例，應懷疑頭部受傷、中樞神經系統感染或用藥過量。盡管凍僵的種種次要原因可能和凍僵同時發生（例如，過量飲酒導致環境暴露延長），但后者通常可以根據寒冷暴露史以及沒有其他合并因素來鑒別。
治療
積極采取急救復蘇和支持措施，防止體熱進一步丟失，采取安全、有效的復溫措施和預防并發癥。
現場處理
迅速將病人移至溫暖環境，立即脫去潮濕的衣服，用毛毯或厚棉被包裹身體。搬動時要謹慎，以防發生骨折。
復溫技術
根據病人情況，選擇復溫方法和復溫速度。對于老年或心臟病病人，復溫應謹慎。
被動復溫
被動復溫（passive rewarming）是通過機體產熱自動復溫，適用于輕度凍僵者。將病人置于溫暖環境中，應用較厚的棉毯或棉被覆蓋或包裹病人復溫，復溫速度為0.3~2℃/h。
主動復溫
主動復溫（active rewarming）是將外源性傳熱給病人。適用于：
（1）CBT<32℃；（2）循環狀態不穩定者；（3）高齡老人；（4）中樞神經系統功能障礙；（5）內分泌功能低下；（6）疑有繼發性低體溫者。
主動體外復溫：直接體表升溫方法，用于既往體健的急性低體溫者。可用氣熱毯、發熱袋或40~42℃溫水浴復溫，復溫速度1~2℃/h。復溫時，將復溫熱源置于胸部。肢體升溫增加心臟負荷。
主動體內復溫：通過靜脈輸注40~42℃液體或吸入40~45℃濕化氧氣或40~45℃灌洗液進行胃、直腸、腹膜腔或胸腔灌洗升溫，復溫速度為0.5~1℃/h。也可經體外循環快速復溫，復溫速度為10℃/h。
心搏呼吸停止者，如果體溫升至28℃以上仍無脈搏，應行CPR及相關藥物治療。體溫升至36℃仍未恢復心搏和呼吸者，可中止復蘇。
支持和監護措施
支持措施
補充循環容量和熱能：靜脈輸注生理鹽水或5%葡萄糖生理鹽水溶液（輸液量20ml/kg）恢復血容量。低溫病人肝臟不能有效代謝DL-乳酸，勿輸注乳酸林格液。同時，要注意糾正代謝及電解質紊亂，補充熱能。
維持血壓：早期維持平均動脈壓≥60mmHg。如果補充容量和復溫后血壓未恢復，靜脈予多巴胺2~5μg/（千克min）。血壓正常病人，靜脈小劑量硝化甘油可改善重要器官血液灌注。
監護措施
放置鼻胃管：凍僵病人胃腸運動功能減弱，常發生急性胃擴張或腸麻痹，放置鼻胃管行胃腸減壓病，以預防嘔吐誤吸。
生命體征監測：通過CBT監測評價復溫療效；通常經脈搏血氧儀（pulse oximetry）監測血氧飽和度無意義；持續心電監測，及時發現心律失常；避免放置Swan-Ganz導管，以防引起嚴重心律失常。
血糖監測：復溫前，血糖升高（110~180mg/dl）無需胰島素治療，以避免發生低血糖。復溫后，熱能需求增加，胰島素分泌正常，血糖漸恢復正常。
放置Foley導尿管：觀察尿量及監測腎功能。
預防
凍僵的預防包括維持組織灌注、減少組織暴露于寒冷環境、適當冷習服等。適當的活動、盡量避免藥物影響、避免有凍僵風險的環境條件、正確的使用取暖設備等都是有效的預防手段，必須在冷暴露條件下作業的情況下，應確保對不斷變化的環境條件或場景做出適當的應對，如適當增減衣物、避免出汗或四肢潮濕等也有相關的必要性。如出現肢體感覺異常應及時處理，因為無法判斷肢體末端的麻木是冷損傷還是勞力性因素所致。有凍傷危險的四肢（如肢體麻木、靈活性差、膚色蒼白等），應利用自身或同伴腋下或腹部附近的體溫進行復溫。
若計劃前往寒區進行作業，可適當進行冷習服。長時間（一般為4~6周）在生理耐受限度內，反復接受冷刺激，可誘導冷應激反應逐漸減弱，同時耐寒、抗凍能力明顯增強。但也有研究指出，過長時間的冷習服將削弱四肢的觸覺、溫覺和振動覺，而且增加足部癥狀和疼痛的嚴重性與普遍性。故冷習服應酌情進行。
預后
年齡，健康狀況，冷卻速度與冷暴露時間，創傷、出血、休克等合并癥，血鉀水平，復溫方法及救治措施等均影響預后。尚無證據表明血清總膽固醇高低與預后有直接關系。年輕、身體健康的事故性低體溫傷員，如果無合并癥死亡率低；老年低體溫傷員如果有合并癥或并發癥，死亡率可達90%；溺水或窒息后低體溫傷員預后很差。
歷史
數千年前人們就認識到暴露在寒冷中導致死亡，但20世紀中葉，體溫過低才被普遍認為是一種只有在浸入冷水或雪等極端條件下才會導致的臨床癥狀。在英國，人們直到20世紀60年代才發現在不那么極端的條件下也會出現體溫過低。19世紀末，測量體溫過低需要的水銀體溫計才成為臨床工具，并且直到20世紀初才被常規使用。歷史上最著名的因寒冷而使得軍事行動受阻的例子是1812年拿破侖·波拿巴從莫斯科撤退。在這場大撤退中，由于低溫造成的體溫過低與饑餓、疲憊和疾病相互疊加，導致許多人被凍傷。
公共衛生
2008年02月05日，中華人民共和國衛健委發布"低溫雨雪冰凍災害衛生防病知識要點"，"要點"規定冰雪（凍雨）對人體的傷害主要是因嚴寒引起的凍傷、凍僵、凍昏迷和凍死，最需要的預防措施是提供御寒防凍的衣被和設備，以及正確救治凍傷的技術如用溫水迅速復溫等。
相關研究
2021年，劉書林等學者通過將小型豬胸部以下部位淹沒于低溫模擬海水中，在小型豬的體溫降到28.0℃時，立即將小型豬移出水面，35.0℃水浴復溫的研究發現，與入水前相比，出水時小型豬的血糖、尿素氮、肌酸酐、總膽紅素、血清鉀、谷草轉氨酶、冷休克蛋白水平顯著升高，與出水時相比，體溫后降導致室顫時小型豬的血糖值顯著降低，尿素氮、肌酐、總膽紅素和谷草轉氨酶水平顯著升高。因此總結出低溫海水浸泡及"體溫后降效應"顯著影響機體的心功能、血糖及肝腎功能，可為下一步提出凍僵機體復溫時體溫后降的預防及救治策略提供理論依據。
參考資料 >
低體溫.ICD-10.2024-03-15
低體溫.ICD-11.2024-03-15
意外低體溫.UpToDate.2024-03-06