塵肺（Pneumoconiosis），又稱肺塵埃沉著病或塵肺病，是在職業(yè)活動(dòng)中長(zhǎng)期吸入不同致病性的生產(chǎn)性粉塵并在肺內(nèi)留而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的一組職業(yè)性肺部疾病的統(tǒng)稱。截至2017年，中國(guó)累計(jì)報(bào)告職業(yè)病病例95萬余例，其中塵肺病85萬余例，占比89.8%。2018年中國(guó)共報(bào)告各類職業(yè)病新病例23497例，其中職業(yè)性塵肺病19468例，是中國(guó)危害最嚴(yán)重和最常見的職業(yè)病。
塵肺病的病程和臨床表現(xiàn)取決于患者在生產(chǎn)環(huán)境中所接觸礦物粉塵的性質(zhì)、濃度、接塵工齡、防護(hù)措施、個(gè)體特征，以及患者有無合并癥等，不同種類的塵肺病差異較大。塵肺病主要依次分布在煤炭、有色、機(jī)械、建材、輕工等工業(yè)行業(yè)中?；颊咴缙诳蔁o癥狀，隨疾病進(jìn)展臨床表現(xiàn)為非特異性的咳嗽、氣促、胸悶等。診斷塵肺病需要結(jié)合生產(chǎn)性礦物性粉塵接觸史、胸部X線等，塵肺病早期X線多表現(xiàn)為兩肺彌漫分布的圓形或不規(guī)則小陰影，隨疾病進(jìn)展，表現(xiàn)為小陰影聚集或形成大陰影病理?yè)p害包括結(jié)節(jié)、塵斑、彌漫性纖維化，各種病理改變常?；旌洗嬖凇m肺病的治療措施包括健康管理、抗纖維化治療、平喘、祛痰、鎮(zhèn)咳等，常用的抗纖維化藥物有漢防己甲素、尼達(dá)尼布等。
塵肺病的預(yù)后較差，其并發(fā)癥/合并癥對(duì)病情進(jìn)展和預(yù)后康復(fù)有重要影響，也是患者超前死亡的直接原因。控制塵肺病的發(fā)生關(guān)鍵在于預(yù)防。積極采取改革生產(chǎn)工藝、濕式作業(yè)、密閉塵源、加強(qiáng)通風(fēng)、加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)、加強(qiáng)防塵管理、加強(qiáng)防塵宣傳教育、加強(qiáng)健康檢查來建立有效的防塵系統(tǒng)以保障作業(yè)者的身體健康。
分類
在中國(guó)國(guó)家衛(wèi)生和計(jì)劃生育委員會(huì)、國(guó)家安全生產(chǎn)監(jiān)督管理總局、人力資源和社會(huì)保障部及中華全國(guó)總工會(huì)于2013年12月23日聯(lián)合頒布的國(guó)衛(wèi)疾控發(fā)《職業(yè)病分類和目錄》中，屬法定塵肺病的共13種，即矽肺（現(xiàn)稱硅肺、硅沉著?。?、煤工塵肺、石墨塵肺、炭黑塵肺、石棉肺、滑石塵肺、水泥塵肺、云母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺及根據(jù)《塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)》和《塵肺病理診斷標(biāo)準(zhǔn)》可以診斷的其他塵肺病。
病因
塵肺為長(zhǎng)期吸入大量游離二氧化硅與其他粉塵所致，這些粉塵絕大部分被排除，但仍有一部分長(zhǎng)期滯留在細(xì)支氣管與肺泡內(nèi)，不斷被肺泡巨噬細(xì)胞吞噬，這些粉塵及吞塵的巨噬細(xì)胞是主要致病因素，以及不同致病性的生產(chǎn)性礦物性粉塵并在肺內(nèi)潴留。
該病發(fā)病機(jī)制在已有研究中表明塵肺病的發(fā)生與氧化應(yīng)激和肺纖維化有關(guān)，粉塵粒子被吸入肺部，一部分隨著痰液排出體外，不能被清除的粉塵粒子一部分會(huì)促使肺泡巨噬細(xì)胞活化，激活其表面的受體，導(dǎo)致大量的活性氧（ROS）產(chǎn)生，引起直接的細(xì)胞毒性和誘發(fā)一系列的細(xì)胞反應(yīng)；一部分會(huì)被巨噬細(xì)胞以及溶酶體吞噬，導(dǎo)致炎癥小體的激活以及溶酶體破裂等，從而釋放大量促炎及促纖維化介質(zhì)，啟動(dòng)機(jī)體發(fā)生一系列修復(fù)反應(yīng)。促纖維化介質(zhì)的不斷升高會(huì)刺激纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成纖維細(xì)胞，并進(jìn)一步增殖轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，從而釋放大量的細(xì)胞外基質(zhì)（ECM），包括膠原蛋白、纖連蛋白、蛋白聚糖等，最終導(dǎo)致肺組織纖維化。
此外，免疫反應(yīng)也參與介導(dǎo)塵肺病的發(fā)生，并發(fā)揮重要作用。早在1953年Caplan在南威爾士煤礦中發(fā)現(xiàn)塵肺病患者可并發(fā)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA），其肺周邊可出現(xiàn)特殊的結(jié)節(jié)影，后人又命名為“Caplan綜合征”（類風(fēng)濕塵肺綜合征），且明確表示這兩種疾病發(fā)病相關(guān)性較高。相繼有學(xué)者根據(jù)流行病學(xué)研究證實(shí)暴露于礦物粉塵（尤其是二氧化硅）的工作人群RA的發(fā)病概率明顯升高。二氧化硅粉塵還和多種自體免疫性疾病疾病相關(guān)，例如系統(tǒng)性硬化癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體相關(guān)的血管炎等。這進(jìn)一步說明塵肺病的發(fā)生與機(jī)體免疫功能紊亂有密切關(guān)系，從免疫學(xué)角度入手認(rèn)識(shí)疾病的發(fā)展規(guī)律不僅可以完善對(duì)塵肺病發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)，同時(shí)對(duì)尋找免疫學(xué)療法提供了理論依據(jù)。
流行病學(xué)
截至2017年，中國(guó)累計(jì)報(bào)告準(zhǔn)職業(yè)病病例95萬余例，其中塵肺病85萬余例，占比89.8%，主要是硅沉著病和煤工塵肺。2018年全國(guó)共報(bào)告各類職業(yè)病新病例23497例，其中職業(yè)性塵肺病19468例，而截至2021年底，中國(guó)職業(yè)病報(bào)告系統(tǒng)累計(jì)報(bào)告塵肺病患者多達(dá)91.5萬例，半數(shù)以上患者為硅沉著病和煤工塵肺，是中國(guó)危害最嚴(yán)重和最常見的職業(yè)病。在小煤窯、小水泥廠、小鋼鐵廠和未經(jīng)工商注冊(cè)的小作坊工作的農(nóng)民工塵肺病發(fā)病數(shù)量也不可忽視。2020年，中國(guó)傳統(tǒng)行業(yè)職業(yè)病危害現(xiàn)狀統(tǒng)計(jì)調(diào)查表明，74.18%的企業(yè)有粉塵危害，39.36%的勞動(dòng)者接觸職業(yè)病危害因素，其中接觸粉塵占47.40%。除了傳統(tǒng)行業(yè)，塵肺病還出現(xiàn)于一些新型的行業(yè)或工藝作業(yè)中，如牛仔服砂洗作業(yè)、廚房臺(tái)面等人造石材加工、義齒加工、珠寶拋光和水力壓裂頁(yè)巖氣開采等。
病理學(xué)
肺組織內(nèi)粉塵的大量蓄積勢(shì)必引起肺組織結(jié)構(gòu)的損傷，無論吸入的粉塵性質(zhì)如何，一般基本病變相似，主要表現(xiàn)為巨噬細(xì)胞性肺泡炎、塵細(xì)胞性肉芽腫和塵性纖維化。
巨噬細(xì)胞性肺泡炎
起始階段（數(shù)小時(shí)至72小時(shí)）表現(xiàn)為肺泡內(nèi)有大量中性粒細(xì)胞為主要成分的炎性滲出物，而后肺泡內(nèi)巨噬細(xì)胞增多并取代白細(xì)胞形成肺泡巨噬細(xì)胞占絕對(duì)優(yōu)勢(shì)，伴有少量中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞、脫落的上皮細(xì)胞、類脂及蛋白成分的肺泡炎。
塵細(xì)胞性肉芽腫
在巨噬細(xì)胞性肺泡炎的基礎(chǔ)上，粉塵和含塵巨噬細(xì)胞（塵細(xì)胞）可在肺組織的呼吸性細(xì)支氣管及肺泡內(nèi)、小葉間隔、血管及支氣管周圍、胸膜下及區(qū)域性淋巴結(jié)聚集形成粉塵灶即塵斑或塵細(xì)胞肉芽腫或結(jié)節(jié)。
塵性纖維化
當(dāng)肺泡結(jié)構(gòu)受到嚴(yán)重破壞，不能完全修復(fù)時(shí)，則為膠原蛋白纖維所取代而形成以結(jié)節(jié)為主的結(jié)節(jié)性肺纖維化或?yàn)閺浡苑卫w維化或兩者兼而有之。矽肺時(shí)常見有典型的結(jié)節(jié)性纖維化，晚期在結(jié)節(jié)和間質(zhì)纖維化基礎(chǔ)上可形成塊狀纖維性病灶。
臨床表現(xiàn)
主要癥狀
塵肺病的病程和臨床表現(xiàn)取決于患者在生產(chǎn)環(huán)境中所接觸礦物粉塵的性質(zhì)、濃度、接塵工齡、防護(hù)措施、個(gè)體特征，以及患者有無合并癥等，不同種類的塵肺是有差異的。二氧化硅粉塵（矽塵）致肺纖維化的能力最強(qiáng)，其所致矽肺也是塵肺病中病情最嚴(yán)重的。矽肺一般在接塵后20~45年間均可能發(fā)病，故也稱為慢性矽肺（Chronic silicosis）。接觸粉塵濃度高的發(fā)病較快，可在5~15年發(fā)病，其病程進(jìn)展也較快。其次是石棉纖維粉塵，它不僅有很強(qiáng)的致肺纖維化的作用，而且可引起肺癌和間皮瘤。在中國(guó)，煤工塵肺患病人數(shù)最多，因其多暴露于含有二氧化硅和煤塵的混合性粉塵，故其病情也是比較嚴(yán)重的。一般來說，早期塵肺病多無明顯癥狀和體征，或有輕微癥狀，往往被患者忽視，肺功能也多無明顯變化。隨著病情的進(jìn)展，塵肺病的癥狀逐漸出現(xiàn)并加重，主要是以呼吸系統(tǒng)為主的咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困難四大癥狀，以及喘證、咯血和全身癥狀。由于塵肺病的遲發(fā)性特點(diǎn)，其通常病程較長(zhǎng)，患者即使脫離粉塵接觸環(huán)境，病情仍會(huì)進(jìn)展和加重，需要終生進(jìn)行康復(fù)治療。在積極治療下，許多塵肺患者的壽命可以基本達(dá)到社會(huì)一般人群的平均水平。
并發(fā)癥與合并癥
塵肺患者由于長(zhǎng)期接觸礦物性粉塵，呼吸系統(tǒng)的清除和防御機(jī)制受到嚴(yán)重?fù)p害，加之塵肺病慢性、進(jìn)行性的長(zhǎng)期病程，患者的抵抗力明顯降低，常常發(fā)生各種并發(fā)癥/合并癥，如呼吸系統(tǒng)感染、氣胸、肺結(jié)核、慢性阻塞性肺病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）和慢性肺源性心臟病（肺心?。┑取?/p>
檢查診斷
檢查
體格檢查
早期塵肺患者一般無體征，隨著病變的進(jìn)展及合并癥的出現(xiàn)，則可有不同的體征。聽診發(fā)現(xiàn)呼吸音改變最常見，合并慢支時(shí)可有呼吸音增粗、干啰音或濕啰音，有喘息性支氣管炎時(shí)可聽到喘鳴音。大塊狀纖維化多發(fā)生在雙肺上后部，叩診時(shí)在胸部相應(yīng)部位呈濁音甚至實(shí)變音，聽診則語音變低，局部語顫可增強(qiáng)。晚期患者由于長(zhǎng)期咳嗽可致肺氣腫，檢查可見桶狀胸，肋間隙變寬，叩診胸部呈鼓音，呼吸音變低，語音減弱。
X線檢查
1.塵肺一期
有下列表現(xiàn)之一者：
a）有總體密集度1級(jí)的小陰影，分布范圍至少達(dá)到2個(gè)肺區(qū)；
b）接觸石棉粉塵，有總體密集度1級(jí)的小陰影，分布范圍只有1個(gè)肺區(qū)，同時(shí)出現(xiàn)胸膜斑；
c）接觸石棉粉塵，小陰影總體密集度為0，但至少有兩個(gè)肺區(qū)小陰影密集度為0/1，同時(shí)出現(xiàn)胸膜斑。
2.塵肺二期
有下列表現(xiàn)之一者：
a）有總體密集度2級(jí)的小陰影，分布范圍超過4個(gè)肺區(qū)：
b）有總體密集度3級(jí)的小陰影，分布范圍達(dá)到4個(gè)肺區(qū)；
接觸石棉粉塵，有總體密集度1級(jí)的小陰影，分布范圍超過4個(gè)肺區(qū)，同時(shí)出現(xiàn)胸膜斑并已累及部分心緣或膈面；
d）接觸石棉粉塵，有總體密集度2級(jí)的小陰影，分布范圍達(dá)到4個(gè)肺區(qū)，同時(shí)出現(xiàn)胸膜斑并已累及部分心緣或膈面。
3.塵肺三期
有下列表現(xiàn)之一者：
a）有大陰影出現(xiàn)，其長(zhǎng)徑不小于20mm，短徑大于10mm；
b）有總體密集度3級(jí)的小陰影，分布范圍超過4個(gè)肺區(qū)并有小陰影聚集；
c）有總體密集度3級(jí)的小陰影，分布范圍超過4個(gè)肺區(qū)并有大陰影；
d）接觸石棉粉塵，有總體密集度3級(jí)的小陰影，分布范圍超過4個(gè)肺區(qū)，同時(shí)單個(gè)或兩側(cè)多個(gè)胸膜斑長(zhǎng)度之和超過單側(cè)胸壁長(zhǎng)度的二分之一或累及心緣使其部分顯示蓬亂。
肺功能檢查
肺功能檢查是肺部疾病的常規(guī)檢查，不同類型的肺功能損害具有不同的臨床意義，單純塵肺肺功能損害可能以限制性通氣功能障礙或混合性通氣功能障礙為主，而以嚴(yán)重阻塞性通氣功能障礙為主可能提示合并有慢性支氣管炎或喘息性支氣管炎。石棉沉著病多為限制性通氣功能障礙。肺功能殘氣量的增加是肺氣腫的指征之一。
實(shí)驗(yàn)室檢查
塵肺患者的實(shí)驗(yàn)室檢查主要是根據(jù)病情的需要，合并感染時(shí)血常規(guī)檢查是必要的，但塵肺合并慢性呼吸道感染時(shí)白細(xì)胞往往并無明顯升高。頑固的呼吸道或肺內(nèi)感染需要痰菌培養(yǎng)，痰液的結(jié)核病菌檢查對(duì)是否合并結(jié)核及治療具有重要意義。血?dú)夥治鍪呛喜⒑粑ソ呋?a href="/hebeideji/7226608508690694200.html">心力衰竭臨床急救或治療必需的檢查項(xiàng)目。
診斷標(biāo)準(zhǔn)
中國(guó)國(guó)家職業(yè)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)GBZ70-2015《職業(yè)性塵肺病的診斷》規(guī)定：根據(jù)可靠的生產(chǎn)性礦物性粉塵接觸史，以技術(shù)質(zhì)量合格的X射線高千伏或數(shù)字化攝影（DR）后前位胸部X線片表現(xiàn)為主要依據(jù)，結(jié)合工作場(chǎng)所職業(yè)衛(wèi)生學(xué)、塵肺流行病學(xué)調(diào)查資料和職業(yè)健康監(jiān)護(hù)資料，參考臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查，排除其他類似肺部疾病后，對(duì)照塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)片，方可作出塵肺病的診斷。勞動(dòng)者臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查符合塵肺病的特征，沒有證據(jù)否定其與接觸粉塵之間必然聯(lián)系的，應(yīng)當(dāng)診斷為塵肺病。診斷醫(yī)師應(yīng)嚴(yán)格按照診斷標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)胸部X線片小陰影的總體密集度，小陰影分布的肺區(qū)范圍，有無小陰影聚集、大陰影、胸膜斑等，將塵肺病診斷為無塵肺、一期、二期和三期。
鑒別診斷
根據(jù)吸入粉塵的不同進(jìn)行鑒別診斷
根據(jù)相似臨床表現(xiàn)進(jìn)行鑒別診斷
治療
塵肺病的治療措施包括健康管理、抗纖維化治療、綜合治療（對(duì)癥治療、并發(fā)癥/合并癥治療和康復(fù)治療）以及外科干預(yù)措施。
健康管理
抗纖維化治療
肺組織纖維化是許多肺部疾病治療愈合過程中肺組織的修復(fù)，基本共識(shí)是對(duì)塵肺病已經(jīng)形成的肺纖維化是沒有辦法消融的。塵肺病是慢性病，其發(fā)病和病程進(jìn)展是一個(gè)非常復(fù)雜的病理過程，機(jī)制仍不完全清楚。探索和研究抗肺纖維化藥物，阻斷和延緩塵肺病進(jìn)展一直是研究熱點(diǎn)，漢防己甲素是中國(guó)科學(xué)家研制出的延緩塵肺病進(jìn)展的藥物之一。除此之外，用于治療特發(fā)性肺纖維化（Idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）和系統(tǒng)性硬化病相關(guān)間質(zhì)性肺病的尼達(dá)尼布對(duì)職業(yè)暴露相關(guān)的間質(zhì)纖維化也有延緩作用。
綜合治療
（1）平喘
①β2受體激動(dòng)劑：分短效和長(zhǎng)效兩種類型，主要通過刺激β2腎上腺素受體，增加環(huán)腺苷酸，使氣道平滑肌放松，不良反應(yīng)較少。包括沙丁胺醇氣霧劑、特布他林霧化溶液、福莫特羅粉霧劑。
②抗膽堿能藥物：通過阻滯乙酰膽堿與位于呼吸道平滑肌、氣道黏膜下腺體的膽堿能M3受體結(jié)合，發(fā)揮松弛支氣管平滑肌、抑制腺體分泌的作用。包括異丙托溴銨、噻托溴銨。
③雙支氣管擴(kuò)張制劑：由膽堿受體阻滯劑和β2受體激動(dòng)劑組成，包括格隆溴福莫特羅吸入氣霧劑、烏美溴銨維蘭特羅吸入粉霧劑。
④茶堿類藥物：支氣管擴(kuò)張作用相對(duì)較弱，但有抗炎藥及免疫調(diào)節(jié)作用，臨床經(jīng)常應(yīng)用。因茶堿有效血藥濃度與其發(fā)生毒副作用的濃度十分接近，因此有條件時(shí)，建議檢測(cè)茶堿類藥物血藥濃度，指導(dǎo)臨床調(diào)整劑量。包括二丙羥茶堿、多索茶堿。
（2）祛痰
粉塵對(duì)氣道的刺激可致慢性非特異性炎癥，如并發(fā)呼吸道感染，則痰量明顯增多，大量痰液阻塞氣道引起氣急甚至窒息，同時(shí)又容易滋生病原菌引起繼發(fā)感染，故祛痰治療是重要的對(duì)癥治療措施之一。祛痰藥物種類很多，其中黏液溶解劑因祛痰效果好，不良反應(yīng)少，在臨床上使用廣泛。
①?gòu)?qiáng)力稀化黏素：屬于黏痰溶解劑，具有溶解黏液，促進(jìn)漿液分泌和支氣管擴(kuò)張作用，并提高纖毛清除功能。
②N-乙酰半胱氨酸：作用機(jī)制是分裂糖蛋白分子間的二硫鍵，使痰液黏稠度減低。對(duì)胃腸道有一定刺激性，少數(shù)患者可有輕度惡心、嘔吐，一般不影響用藥。
③氨溴索：溴己新的衍生物，作用較溴己新更強(qiáng)。作用機(jī)制是可致酸性糖蛋白纖維斷裂，從而降低痰液黏稠度，同時(shí)有一定鎮(zhèn)咳作用。
④舍雷肽酶：作用機(jī)制是裂解糖蛋白中扇貝雞蛋濃湯部分，使痰液黏度降低。副作用主要為皮疹及消化道反應(yīng)。
（3）鎮(zhèn)咳
鎮(zhèn)咳藥有中樞性和外周性兩大類，前者直接抑制延腦咳嗽中樞而發(fā)揮作用，適用于干咳患者；后者抑制咳嗽反射感受器以及效應(yīng)器而發(fā)揮作用。
①可待因：中樞性鎮(zhèn)咳藥，鎮(zhèn)咳作用強(qiáng)且有成癮性和依賴性，可用于干咳和刺激性咳嗽，尤其伴有胸痛的的患者。
②氫溴酸右美沙芬：中樞性鎮(zhèn)咳藥，是目前臨床上應(yīng)用最廣的鎮(zhèn)咳藥，作用與可待因相似，但無成癮性和鎮(zhèn)痛作用。適用于痰量少或無痰的咳嗽，痰多者不宜使用。
③那可丁：外周性鎮(zhèn)咳藥，為阿片所含的異喹啉類生物堿，作用與可待因相當(dāng)，但無依賴性，適用于不同原因引起的咳嗽。
合理氧療
氧療是通過增加吸入氧濃度（FiO2），提高肺泡氧分壓（PaO2），加大肺泡膜兩側(cè)氧分壓差，促進(jìn)氧氣彌散，從而提高動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）和動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2），改善全身器官的氧氣供給。研究表明，每天吸氧超過15h對(duì)輕到中度低氧血癥或只在夜間氧飽和度降低的患者沒有提高生存率的作用。在臨床實(shí)踐中需要根據(jù)患者情況，選擇個(gè)體化治療策略。
預(yù)后
塵肺病的預(yù)后較差，其并發(fā)癥/合并癥對(duì)病情進(jìn)展和預(yù)后康復(fù)有重要影響，也是患者超前死亡的直接原因。中國(guó)塵肺病流行病學(xué)調(diào)查顯示，塵肺病患者死因構(gòu)成為：呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥/合并癥（51.8%），其中主要是肺結(jié)核和氣胸；心血管疾病（19.9%），其中主要是慢性肺心病。
預(yù)防
控制塵肺病的發(fā)生關(guān)鍵在于預(yù)防。生產(chǎn)經(jīng)營(yíng)者、組織者應(yīng)認(rèn)真貫徹“預(yù)防為主”的衛(wèi)生方針，積極采取“革、水、密、風(fēng)、護(hù)、管、教、查”八字綜合防塵措施（即改革生產(chǎn)工藝、革新生產(chǎn)設(shè)備、濕式作業(yè)（采用濕式碾磨石英、耐火材料，礦山濕式鑿巖、井下運(yùn)輸噴霧灑水）、對(duì)不能采取濕式作業(yè)的場(chǎng)所密閉塵源防止粉塵飛揚(yáng)、加強(qiáng)通風(fēng)（針對(duì)不能采取濕式作業(yè)的場(chǎng)所采用密閉抽風(fēng)除塵辦法）、加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)（如佩戴防塵護(hù)具，包括防塵安全帽、送風(fēng)頭盔、送風(fēng)口罩等）、加強(qiáng)防塵管理、加強(qiáng)防塵宣傳教育、加強(qiáng)健康檢查），建立有效的防塵系統(tǒng)，提升防塵措施的有效性，以保障作業(yè)者的身體健康。
歷史
中國(guó)大約從4000多年前就有采礦工業(yè)，最早的醫(yī)書《黃帝內(nèi)經(jīng)》素問篇曾記載“金石之物，其燥有毒”。北宋孔平仲的《談苑》提到“賈谷山，采石人，石末傷肺，肺焦多死”，已基本上指出該病的病因和發(fā)病部位、患者的職業(yè)和工種，以及病變的性質(zhì)和預(yù)后的嚴(yán)重性。古希臘希波克拉底曾發(fā)現(xiàn)采礦、粉塵與疾病的關(guān)系。1654年，阿格里科拉（Agricola）在《采礦業(yè)》中提到礦工中流行“礦山性痛病”的問題。1700年拉馬齊尼（Ramazzini）在《論手工業(yè)者疾病》一書中，談到礦工的“粉塵性疾病”。但在相當(dāng)長(zhǎng)的一段歷史時(shí)期內(nèi)，未能鑒別粉塵引起的肺部疾病與普通肺部疾病，認(rèn)為礦工肺病、肺撈、煤工肺病等是同一疾患。直到1866年，德國(guó)學(xué)者岑克爾（Zenker）才首先提出了塵肺這一名詞，用以概括因吸入粉塵所致的肺疾患，從而使塵肺作為獨(dú)立疾病列入肺疾病的分類之中。新中國(guó)成立60多年來，隨著工農(nóng)業(yè)的迅速發(fā)展，生產(chǎn)性粉塵的種類日益增多。擴(kuò)大了原已存在的塵肺病問題。1955年中國(guó)的塵肺新病例僅419例，累積塵肺病例也只有862例，此后塵肺病迅速增加。可能發(fā)生塵肺病的主要工種有各種礦山作業(yè)中的掘進(jìn)工、風(fēng)鉆工、爆破工、支柱工、礦石搬運(yùn)工等；耐火材料工業(yè)、石粉、玻璃、陶瓷、石棉等生產(chǎn)中的粉碎工、配料工、搬運(yùn)工、包裝工等；以及其他生產(chǎn)過程中接觸各種粉塵的工人。
研究進(jìn)展
參考資料 >
中國(guó)醫(yī)藥信息查詢平臺(tái).塵肺.2024-02-03
ICD-10 Version:2019.ICD-10.2024-03-17
ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.ICD-11.2024-02-03