漢坦病毒（Hantavirus，HV），屬于布尼亞病毒科漢坦病毒屬，是腎綜合征出血熱（HFRS）和漢坦病毒肺綜合征（HPS）的病原體。漢坦病毒顆粒呈球形或卵圓形，直徑為78~210nm，平均約為120nm；在細胞內增殖中會產生大量形態不一的包涵體。
漢坦病毒可通過動物、垂直、蟲媒等途徑傳播。病毒通過對血管內皮細胞的直接損傷和免疫病理損傷的綜合作用導致疾病的發生，感染后出現發熱、出血、急性腎功能損害或呼吸窘迫、呼吸衰竭等臨床表現。HFRS患者可采用抗病毒、減輕外滲、改善中毒癥狀等方法治療；HPS患者尚缺少特異性治療。可通過防鼠滅鼠，控制傳染源，切斷傳播途徑，保護易感人群等措施進行預防。
1976年，韓國的李鎬汪首次從黑線姬鼠的肺和腎組織中分離獲得腎綜合征出血熱的病原體，并命名為漢坦病毒。漢坦病毒疫源地遍布世界五大洲，全球每年報告病例數為15萬~20萬。漢坦病毒肺綜合征在美國至少有30個州發生過本病，近年歐洲德國、瑞典等也有病例報道。在中國，HFRS歸為乙類傳染病。中國大陸地區的HFRS疫情最嚴重，占全世界的70%~90%。
命名
1982年世界衛生組織會議，將具有發熱、出血和腎損傷為特征的病毒性感染，統稱為腎綜合征出血熱。腎綜合征出血熱的病原體于1976年由韓國的李鎬汪首次從黑線姬鼠的肺和腎組織中分離獲得，并命名為漢坦病毒。1987年，第五屆國際病毒命名與分類委員會確認，該病原體為布尼亞病毒目的一個新屬——漢坦病毒屬。Hanta（漢坦）來源于Hantaan（漢灘），該屬原型病毒漢灘病毒76-118株因從韓國的漢灘河附近的黑線姬鼠體內分離而得名。
歷史
1913年，蘇聯符拉迪沃斯托克（現稱符拉第里沃斯克）地區爆發了腎綜合征出血熱，1931年到1933年，在黑龍江省流域中俄邊境的侵華日軍和俄羅斯軍隊中有腎綜合征出血熱病毒的感染。兩年后日本士兵在東北地區森林草原地帶感染的腎綜合征出血熱病毒曾被誤診為“出血性紫斑”、“異型猩紅熱”、“急性腎小球腎炎”、“出血性斑疹傷寒”等。1938年到1942年，東北綏芬河流域二道崗、孫吳縣、黑河市和虎林市地區出現300多人患病，死亡數十人，時稱“二道崗熱”、“孫吳熱”、“黑河病”和“虎林熱”。期間有12000人感染腎綜合征出血熱病毒，病死率高達30%。1942年日本陸軍軍醫部將上述不同名稱的疾病，統稱為“腎綜合征出血熱”。1955年，中國內蒙古大興安嶺林區及陜西省秦嶺北坡山區暴發腎綜合征出血熱。1976年，韓國的李鎬汪首次從黑線姬鼠的肺和腎組織中分離獲得漢坦病毒。
1980年以來腎綜合征出血熱病毒流行強度逐漸加大，中國年報告病例數逾10萬，除青海省缺乏疫情資料外，其余33個省、市、自治區包括臺灣省和香港特別行政區、澳門特區均已報告該病發生或流行，近80年累計發病人數已達165萬，死亡4萬余人。1982年，世界衛生組織（WHO）建議統稱為腎綜合征出血熱，中國學術界于20世紀90年代末統稱為腎綜合征出血熱。2004年到2012年，中國31個省市均有出血熱病例發生，發病趨勢呈現先下降后小幅回升趨勢，累計報告病例123476例，發病重災區位于黑龍江省省、吉林省、遼寧省和陜西省。2017年美國和加拿大報道了11例漢坦病毒感染病例。
分類
依據嚙齒動物的分類及漢坦病毒的生物學特性，可將漢坦病毒分為三族。
根據不同的宿主動物劃分，除上述三種外，還有食蟲目（Insectivora）相關病毒。如大臭鼩攜帶的索托帕亞病毒（Thottapalaym 病毒，TPMV），分布于全球，許多種類的病毒的致病性未知。中國發現的HV感染病例主要是由鼠亞科相關的HTNV和SEOV引起的HFRS病例。
生物學特征
形態結構
漢坦病毒顆粒呈球形或卵圓形，直徑為78~210nm，平均約為120nm。核殼體呈螺旋對稱，周圍是雙層脂質囊膜，囊膜上有許多由糖蛋白組成的包膜殼粒，呈穗狀突起。漢坦病毒在細胞內增殖中會產生大量形態不一的包涵體，可分為感染早期出現的顆粒包涵體、顆粒絲狀包涵體和感染晚期出現的絲狀包涵體。
基因組特征
漢坦病毒的基因組是分節段的單股負鏈核糖核酸，分為大（L）、中（M）和小（S）三個片段，分別編碼核衣殼蛋白（含核蛋白NP）、包膜糖蛋白G1和G2及聚合酶。核衣殼蛋白包裹著病毒的各基因片段，糖蛋白G1和G2嵌入病毒的包膜中。病毒基因組5'和3'末端存在保守、互補并可形成鍋柄狀結構的序列。鍋柄狀結構的序列至少包含17個核苷酸，其中14個核酸具有種屬特異性，最末端的11個堿基序列“TAGTAGTAGAC”為漢坦病毒的特征序列，是區分漢坦病毒和布尼亞病毒目其他病毒的重要依據。末端互補的序列還包含3個三核苷酸重復序列（5'-UAGUAGUAG-3'）。L和M片段長度變化很小，但S片段變化顯著，且主要集中于3'非編碼區。
不同型別漢坦病毒S片段的同源性為60%~70%。相同血清型的不同病毒株核苷酸的變異率也不同，如漢灘病毒M片段的變異為6%，而漢城病毒為7%。普馬拉病毒血清型的各病毒成員基因組的變異率較大，M和S片段編碼區核苷酸的變異分別為20%和17%，其3'端非編碼區的變異高達30%~37%。由于病毒基因組為分節段的核糖核酸，因此同源病毒間極易發生基因重排。
抗原性
漢坦病毒不同的結構蛋白誘導產生種類和功能不同的抗體。包膜糖蛋白G1和G2含主要的抗原決定簇，且多為構象型表位。G1蛋白包含中和表位，此類表位具有病毒株或型特異性。G2蛋白有7個表位，其一為毒力中和表位，另一個為中和與血凝活性的重疊部分，其余5個分別是型和株特異性的血凝表位。病毒核蛋白NP含有屬和型特異性表位，該蛋白可以誘發產生特異的體液免疫和細胞免疫，同時還能協助包膜糖蛋白產生中和抗體，進而保護動物免受漢坦病毒的感染。
培養增殖
人肺癌傳代細胞（A549）是漢坦病毒的敏感細胞，人羊膜傳代細胞（Wish細胞）、人喉癌傳代細胞（Hep2細胞）、猴腎傳代細胞（LLC-MK2細胞）、Vero-E6細胞、大鼠肺原代細胞（RL細胞）、人胚肺二倍體細胞（2BS細胞）、雞胚成纖維細胞（CEF細胞）、金黃倉鼠腎細胞（BHK細胞）、長爪沙鼠腎和肺細胞均對該病毒敏感。實驗室常用Vero-E6和A549等傳代細胞分離培養病毒，病毒在細胞中的效價一般在7~14天達到高峰。
環境抵抗力
漢坦病毒對去氧膽酸鈉、三氯甲烷、乙醚、丙酮和苯酚等脂溶劑敏感。病毒在pH7~9時較穩定，在pH5.0以下即可被滅活。對溫度有一定抵抗力，37℃1小時其感染性無變化，56~60℃1小時或100℃1分鐘可使病毒迅速滅活。病毒在4~20℃條件下相對穩定，-20℃以下低溫或超低溫均可保持其感染性。病毒對紫外線敏感，2.5%碘酒、75%乙醇、甲酚等常用消毒劑均可將其滅活。
傳播機制
宿主動物與傳染源
HV有較嚴格的宿主范圍，即一種型別的HV在一定地域范圍內只感染—種宿主動物，但是也有多種宿主攜帶同一型別的現象，稱為宿主“溢出”現象。宿主動物的數量、種類和分布不僅決定了其攜帶HV的型別、流行強度，還決定了病毒毒力、臨床表現及嚴重程度。國內外的研究證實HV具有多宿主性，有200余種陸棲脊椎動物感染或者攜帶HV，中國共有73種，其中，哺乳綱61種、鳥綱8種、爬行綱2種、兩棲動物2種。
傳播途徑
（1）動物源性傳播：研究表明，在HV感染宿主體內病毒可以持續感染數天乃至數月，并連續不斷地向體外排出毒素，其分泌物及排泄物排出體外后仍具有傳染性。因此，動物源性傳播為主要傳播途徑。有3種途徑可感染人體。一是呼吸道感染。人類吸入由HV宿主動物的排出物所形成的氣溶膠而感染。二是接觸感染。接觸感染的宿主動物或其產生的排出物后，通過破損的黏膜、皮膚感染。三是消化道感染。食用被病毒宿主動物的分泌物或排泄物污染的食物，通過口腔、胃腸黏膜感染。
（2）垂直傳播：患病的孕婦或鼠經胎盤傳給胎兒。
（3）蟲媒傳播：研究發現，相同疫區的人與螨、鼠中分離出的HV抗原性具有一致性，表明老鼠體表寄生的螨可通過叮咬人體造成HFRS的傳播。當前，人類被認為是HV的終端宿主，但是安第斯病毒是唯一有人傳人報道的HV，它可以經無癥狀的帶毒者傳播。
易感人群
人群對HV普遍易感，但經研究發現，多數HV感染為隱性感染，僅有少數可引起發病。不同疫區的不同型別的健康人群隱性感染的水平不同，混合疫區及姬鼠型疫區男性感染率高于女性，可能與男性常從事野外工作接觸到此型HV的概率較大有關；而家鼠型疫區女性的感染率常高于男性，分析原因可能與家鼠型疫區女性常從事家務活動有關。一般來說，高發地區HV的隱性感染率常高于非發病地區和低發地區。與患者常接觸人群的隱性感染率則高于一般人群。HFRS發病后可獲得牢固而持久的免疫力，很少出現二次發病。病后所獲得抗體持續的時間長短不一，姬鼠型HFRS病后抗體持續的時間通常較家鼠型長。
致病機制
病毒通過對血管內皮細胞的直接損傷和免疫病理損傷的綜合作用導致疾病的發生。漢坦病毒具有泛嗜性，可感染多種細胞，主要的靶細胞是血管內皮細胞，引起細胞腫脹和損傷、細胞間隙形成、血管通透性增加；感染的單核細胞可攜帶病毒向其他組織擴散。在HFRS發病早期患者血中即產生大量特異性抗體，迅速形成循環免疫復合物，沉積到小血管、毛細血管、腎小球、腎小管基底膜等處，隨之激活補體，促使肥大細胞以及受損血小板釋放血管活性物質參與血管擴張和通透性增加的作用，引起血管和組織的病理損傷，形成Ⅲ型超敏反應，產生低血壓、休克和腎臟功能障礙；大量血小板聚集、破壞并發生功能障礙，引起廣泛出血。
潛伏期
臨床表現
漢坦病毒在臨床上主要引起兩種急性傳染病，一種是以發熱、出血、急性腎功能損害和免疫功能紊亂為主要特征的腎綜合征出血熱；另一種是以肺浸潤及肺間質水腫，迅速發展為呼吸窘迫、呼吸衰竭為特征的漢坦病毒肺綜合征。
腎綜合征出血熱
典型病例的病程分為5期，包括發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期。病情重者前3期可重疊，輕型病例可缺少低血壓休克期或少尿期。
發熱期
急性起病，體溫為38.0~40.0℃，發熱期一般持續4~6d。大部分患者伴頭痛、腰痛、眼眶痛、全身肌肉關節酸痛，部分患者有惡心、嘔吐和腹痛等消化道癥狀。第2~3病日起，患者可出現眼結合膜及顏面部、頸部和上胸部皮膚充血、潮熱。軟腭、腭垂及咽后壁黏膜充血、出血，眼結合膜出血。雙側腋下、前胸和肩背部等皮膚出血，針刺部位可有瘀斑。常出現眼結合膜和顏面部水腫，可有滲出性腹水、胸腔積液和心包積液。大部分患者有腎區叩擊痛。
低血壓休克期
發病第3~7病日，常見于由HTNV引起的HFRS患者，休克發生率為5%~20%，持續數小時至數日不等。表現為心悸病、頭昏無力、四肢發涼、脈搏細速，甚至意識障礙，滲出體征突出，出血傾向明顯，可合并彌散性血管內凝血（DIC），少部分患者發生呼吸衰竭。休克出現越早，持續時間越長，病情越嚴重。部分患者經積極抗休克治療24h仍不能逆轉，成為難治性休克。難治性休克的預后極差，是HFRS死亡的主要原因之一。
少尿期
一般出現于第5~8病日，持續時間約為2~5d，少數可達2周以上。少尿或無尿為此期最突出的表現。部分患者可出現高血容量綜合征、嚴重氮質血癥、代謝性酸中毒及電解質紊亂。皮膚、黏膜出血常加重，可伴有嘔血、咯血、便血、血尿、腦出血和腎臟出血等。嚴重氮質血癥患者出現嗜睡、煩躁、妄，甚至抽搐、昏迷等表現。
多尿期
多出現于第9~14病日，大多持續1~2周，少數可長達數月。隨著腎功能恢復，尿量逐漸增多，尿毒癥及相關并發癥減輕。大量排尿患者易發生脫水、低鉀血癥和低血鈉，甚至發生二次休克而引起繼發性腎損傷，重者可危及生命。
恢復期
多數患者病后第3~4周開始恢復，恢復期為1~3個月，少數重癥患者恢復時間較長，但很少超過6個月。腎臟功能逐漸好轉，精神、食欲和體力亦逐漸恢復。少部分患者遺留有高血壓。個別患者可遺有慢性腎功能不全。
特殊人群的疾病特征
漢坦病毒肺綜合征
HPS典型病程分3期：前驅期、心肺期和恢復期。SNV所致HPS常不累及腎臟，但黑港渠病毒（black creek canal 病毒，BCCV，宿主為棉鼠）和長沼病毒（Bayou virus，BAYV，宿主為稻鼠）引起者可同時有腎功能受損。前驅期平均時間3-6天，主要癥狀體征為發熱、肌痛、不適、頭痛、頭昏、惡心、嘔吐、腹痛等；心肺期平均時間5-10天，前驅期癥狀仍可存在，另有呼吸和心率增速、低血壓；恢復期平均時間7~14天，主要癥狀體征為休克和呼吸窘迫緩解，常有尿量增加。
前驅期表現缺乏特異性，與其他發熱性疾病如流行性感冒很難鑒別。據研究，早期血小板減少有助于識別HPS。隨著呼吸系統癥狀的出現和進行性加重，患者迅速進入心肺期，表現為氣急、心動過速、低血壓和低氧血癥，X線顯示血管影清晰，可見Kerley B線，進而則有兩肺彌漫性浸潤，可伴胸腔積液，類似急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。恢復期氧合功能和血流動力學迅速改善，亦可見到利尿現象。患者通常可以完全恢復，偶爾遺留認知障礙。
檢驗鑒定
漢坦病毒常用的檢驗鑒定技術包括病毒分離培養、核酸檢測和免疫學檢測。
分離培養
分離病毒常用標本包括現場環境標本，血液、尿液、分泌物、組織器官等臨床標本，嚙齒動物肺、腎等組織標本，通常采用細胞培養和乳鼠接種分離培養法。細胞培養法常用非洲綠猴腎細胞（Vero）和人肺腺癌細胞（A549細胞），標本接種后，置37℃培養，病毒在細胞中增殖可以引起細胞病變，一般可在7~14天病毒效價達到高峰。2~4日齡乳小白鼠對漢坦病毒高度敏感，接種病毒后可產生全身彌漫性感染并導致死亡。實驗室可用乳鼠接種分離漢坦病毒，但由于動物感染易形成病毒氣溶膠，造成實驗室感染的危險度高，故一般不推薦使用。
核酸檢測
采集患者和嚙齒動物血液、腎、肺組織等臨床標本以及現場環境標本，提取核酸，采用RT-PCR、巢式RT-PCR和實時定量RT-PCR檢測漢坦病毒特異核酸片段。利用基因序列測定方法，分析測定漢坦病毒基因片段或全基因組序列。
免疫學檢測
對漢坦病毒感染常采用間接免疫熒光、酶聯免疫吸附和血凝抑制等方法檢測血清中漢坦病毒特異性IgM和lgG抗體。用免疫熒光法還可檢測感染組織和環境標本中漢坦病毒特異性抗原。漢坦病毒感染刺激機體產生的特異性IgM抗體出現較早，發病后1~3天即可檢出，5~6天達到高峰，10~14天后逐漸下降，6個月后多數患者特異性IgM抗體轉陰；IgG抗體出現較晚，發病14天可達到高峰，6個月后仍可檢出高效價抗體、以后緩慢下降，可長期持續存在。
感染判斷
經實驗室檢測，具備下列一項及以上指標者，可以判斷為漢坦病毒感染：
診斷
對于接觸嚙齒動物排泄物的臨床綜合征患者應懷疑，漢坦病毒感染特別是在已知漢坦病毒流行的農村地區。用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）和/或RT-PCR檢測IgM抗體是一種典型的診斷方法，通過對PCR產物的測序來識別特定的感染病毒。
干預治療
腎綜合征出血熱
發熱期治療
治療原則：抗病毒、減輕外滲、改善中毒癥狀和預防DIC。
臥床休息，給予高熱量、高維生素及易消化飲食，補足液體，以每日尿量加1000~1500ml為宜，口服為主，不足者可靜脈輸入平衡鹽液；高熱、全身癥狀重者可用氫化可的松100~200mg/d或地塞米松5~10mg靜脈滴注，退熱后停用。可用物理降溫，禁用發汗退熱藥。出血者可用卡巴克洛（安絡血）10mg，每日2次，肌內注射；酚磺乙胺（止血敏）1.0~2.0g，每日1次，靜脈滴注。抗病毒治療：利巴韋林800~1000mg/d，分2次加10%葡萄糖溶液內靜脈滴注，連用3~5d。
低血壓休克治療
治療原則：積極補充血容量、注意糾正酸中毒和改善微循環。
（1）補充血容量：每日補液2000~3000ml。以平衡鹽液和人血白蛋白、血漿等為主。葡聚糖應用較少，24h用量<1000ml。一般先輸晶體液后輸膠體液。全天量晶:膠=3:1。外滲明顯時可提高晶膠比例至1∶1。
（2）糾正酸中毒：用5%碳酸氫鈉靜脈滴注，維持二氧化碳結合力在18mmol/L以上；血管活性藥物，補足血容量后血壓仍不穩定時可根據休克類型選用血管擴張或血管收縮藥物。可用氫化可的松200~300mg或地塞米松20~30mg靜脈滴注。
（3）其他：如心功能不全，可給予強心藥，有DIC者給予肝素治療。
少尿期治療
治療原則：穩定機體內環境、促進利尿和透析治療。補液量限制在出量＋（500~700）ml內，盡量口服，限制鈉鹽，糾正酸中毒。
（1）利尿：塞米每次20~100mg靜脈注射，最大每次300mg，連用2~3次，無效，表明已進入器質性少尿。
（2）導瀉：甘露醇粉30g或硫酸鎂口服或用大黃10~30g，泡水后沖芒硝15g內服。
（3）透析療法：選用腹膜透析或血液透析。
（3）出血的治療：根據出血原因可選用卡巴克洛、酚磺乙胺、肝素、魚精蛋白、新鮮血漿等。
多尿期
注意補充適量電解質及液體，防止繼發感染，做好口腔及皮膚護理。
恢復期治療
加強營養，休息1~3個月，逐步恢復體力活動。
漢坦病毒肺綜合征
漢坦病毒肺綜合征尚缺少特異性治療。利巴韋林的療效有爭議。高劑量糖皮質激素無效。人免疫血漿可降低基線病例死亡率，有待進一步證實。連續性高容量血液濾過可以促進休克糾正和改善氧合。體外膜氧合治療可降低病死率，使用指征尚無一致意見，一般主張用于包括機械通氣等治療無效的“頑固性”呼吸衰竭和心臟損害患者，也有人提倡早期應用。
預防免疫
疫苗
WHO認可的漢坦病毒疫苗還沒有，但是在亞洲已經研制出滅活疫苗，在南韓和中國地區用于保護人群抵抗HFRS。
20世紀90年代起，包含漢灘型和漢城型漢坦病毒的雙價滅活疫苗在中國開始被應用于臨床。接種對象為流行區16~60歲人群。接種程序分為基礎免疫和加強免疫，基礎免疫2劑次（第0、14天），在1年后加強1劑。完成基礎免疫后可獲得較高的抗體水平，但接種5年后抗體水平下降明顯，接種5~10年下降40%，10~20年下降60%以上。按程序接種HFRS新型冠狀病毒疫苗7~8年后保護率下降到90%以下，因此每7~8年有必要再加強1次。
預防
預防控制漢坦病毒感染的基本措施是防鼠滅鼠，控制傳染源，切斷傳播途徑，保護易感人群。戰時預防控制漢坦病毒感染的主要手段包括一般性預防、特異性預防、疫區及污染區控制。
一般性預防
生物戰時預防漢坦病毒戰劑感染的一般性措施包括：（1）加強生物襲擊的監測預警，及早發現可疑跡象，及時采取防護措施。（2）正確使用個人呼吸道防護用品，防止吸入病毒戰劑氣溶膠。（3）防鼠滅鼠，控制傳染源。（4）發現患者及時隔離治療。
特異性預防
接種漢坦病毒新型冠狀病毒疫苗和使用特異性抗體是預防漢坦病毒感染的有效方法。預防漢坦病毒感染的疫苗主要為滅活苗。中國生產的沙鼠腎細胞滅活疫苗（漢灘型）、倉鼠腎細胞滅活疫苗（漢城型）和乳鼠腦（漢灘病毒）純化滅活疫苗，以及韓國生產的漢坦病毒滅活鼠腦疫苗，用于腎綜合征出血熱的預防，但對漢坦病毒肺綜合征的各型病毒沒有交叉免疫保護作用。尚無用于漢坦病毒肺綜合征的疫苗。暴露后及早使用漢坦病毒的抗血清或單克隆抗體，有一定的預防效果。
疫區及污染區控制
發現可疑漢坦病毒戰劑襲擊或發生漢坦病毒感染疫情時，應劃定污染區或疫區，進行封鎖，嚴格實施污染區和疫區管控：（1）進出污染區和疫區的人員、物資實施管控和檢疫，交通工具進行消毒滅鼠。（2）采取化學、物理消毒與自然凈化的方法，消除污染區和疫區的病毒戰劑污染。（3）采取綜合措施，滅鼠防鼠，控制鼠密度，殺滅鼠類動物體外寄生歐洲塵螨。（4）暴露人員進行檢疫，發現患者立即隔離治療。（5）加強飲水和食物管理，防止受到鼠類動物排泄物污染。
流行病學
疫源地遍布世界五大洲（歐洲、亞洲、美洲、非洲及大洋洲）近70多個國家，主要分布于亞洲，其次為非洲和歐洲。全球每年報告病例數為15萬~20萬，中國大陸地區的HFRS疫情最嚴重，占全世界的70%~90%。中國的31個省、自治區、直轄市均有病例報告。HFRS病情嚴重，臨床上以發熱、充血和腎臟損傷為主要特征，病死率為0.1%~15%。HPS多發于美洲地區，中國尚無HPS的病例報告，臨床表現為身體虛弱伴呼吸系統衰竭，病死率高達40%左右。
HFRS為中國法定的乙類傳染病，其發病呈現出一定的周期性，每5~10年出現1次流行高峰。疫情分布呈高度散發而又相對集中的特征，主要集中于浙江省、江西省、陜西、遼寧省、黑龍江、山東省及河北省等地，這些地區病例占全國病例總數的80%以上。該病的流行區域已經逐漸從農村擴展到城市，例如北京、沈陽市等大城市的發病率在增加。該病在中國全年均可發病，但呈明顯的季節性特征，其流行季節與HV流行型別和宿主動物繁殖、活動有關。HTN型疫區的報告病例主要集中出現在秋冬季（10月至次年1月），SEO型疫區主要集中在春夏季（3~5月），混合型疫區HTN型和SEO型同時存在，發病呈雙峰型。20世紀80年代以前，中國HFRS疫區主要以HTN型為主，隨著交通工具的發展、城市擴建及生態環境的改變等，SEO型HFRS疫情向大中型城市蔓延，HTN型HFRS發病逐漸減少，單峰型疫區逐漸轉換成以春峰或秋峰為主的雙峰型疫區。男性發病率大于女性，16~60歲年齡組發病數占總發病例數的90%左右，職業以農民為主。
參考資料 >
腎綜合征出血熱疾病動態.河南省疾病預防控制中心.2023-08-17
Chapter 2 - Recent Advances in Hantavirus Molecular Biology and Disease.sciencedirect.2023-08-14