寨卡病毒病是由寨卡病毒感染引起的一種急性傳染病。寨卡病毒主要通過伊蚊等媒介叮咬傳播進入人體，隨后寨卡病毒隨血液循環(huán)擴散到全身各組織器官，包括腦、脾臟、脊髓、睪丸和眼睛等。流行病學調(diào)查顯示，該病在非洲撒哈拉沙漠以南和東南亞地區(qū)疾病廣泛流行，中國多為輸入性寨卡病毒病例，集中在廣東省、浙江省、北京、江西省、河南省、江蘇省等省市，尚未有本地傳播趨勢。
寨卡病毒為嗜神經(jīng)病毒，人感染寨卡病毒后，僅20%～25%出現(xiàn)癥狀，且癥狀較輕，主要表現(xiàn)為發(fā)熱、皮疹（多為斑丘疹）、非化膿性結(jié)膜炎，可伴有全身乏力、頭痛、肌肉和關(guān)節(jié)痛。重癥病例少見，但可表現(xiàn)為腦炎/腦膜炎、吉蘭–巴雷綜合征、急性播散性腦脊髓炎和呼吸窘迫綜合征、心力衰竭、嚴重血小板減少癥等。孕婦感染寨卡病毒可突破胎兒血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致小頭癥等嚴重疾病；嬰兒先天性寨卡病毒感染，出生后頭部生長發(fā)育緩慢，可形成后天小頭癥。寨卡病毒病根據(jù)流行病學史、臨床表現(xiàn)，結(jié)合寨卡病毒核酸檢測、IgM抗體測定、分離出寨卡病毒等檢查綜合診斷。尚無寨卡病毒病的特效治療方法，成人患者一般癥狀較輕，主要采用綜合對癥治療措施。寨卡病毒病是一種自限性疾病，病程通常持續(xù)一周，但關(guān)節(jié)痛可持續(xù)一個月。重癥與死亡病例較少，一般預(yù)后良好。
1947年首先在東非烏干達的恒河猴體內(nèi)成功分離出寨卡病毒。1948年1月，在相同的地點，從非洲伊蚊體內(nèi)又分離到寨卡病毒，并因此被命名為寨卡病毒。1954年首次從人體內(nèi)分離到寨卡病毒。隨著公共衛(wèi)生的發(fā)展2016年11月WHO（世界衛(wèi)生組織）已經(jīng)取消了寨卡病毒病的全球關(guān)注公共衛(wèi)生問題警報，但是寨卡病毒病仍然是潛在的公共衛(wèi)生問題。
病因
病原體
寨卡病毒是寨卡病毒病的病原體，根據(jù)基因組序列不同分為2個亞型（非洲型和亞洲型），兩種亞型均可引起寨卡病毒病。分類如下：
寨卡病毒顆粒呈球狀，直徑約40～70nm，內(nèi)部由衣殼蛋白與基因組核糖核酸結(jié)合形成的二十面體核衣殼結(jié)構(gòu)，通過與細胞蛋白相互作用調(diào)節(jié)細胞代謝、細胞凋亡和免疫應(yīng)答。成熟的病毒顆粒外層為鑲嵌有結(jié)構(gòu)蛋白M和E的脂質(zhì)雙層膜。
其中E蛋白是最重要的結(jié)構(gòu)蛋白，在空間上形成四個不同的結(jié)構(gòu)域（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ區(qū)以及莖-跨膜結(jié)構(gòu)域），主要參與病毒顆粒的組裝、吸附和侵入，并且包含了主要的抗原表位。非結(jié)構(gòu)蛋白主要參與調(diào)控病毒基因組復(fù)制、轉(zhuǎn)錄及宿主的免疫應(yīng)答。
發(fā)病機制
寨卡病毒主要通過伊蚊等媒介叮咬傳播進入人體。
流行病學
流行特征
自1947年首先在東非烏干達的獼猴體內(nèi)成功分離出寨卡病毒來，流行病學調(diào)查表明寨卡病毒在非洲撒哈拉沙漠以南和東南亞有廣泛的地理分布。中國自2016年2月發(fā)現(xiàn)首例輸入性寨卡病毒病確診病例以來，多為輸入性病例，未發(fā)生本地傳播。
人群易感性
人群普遍易感，曾感染過寨卡病毒的人可能對再次感染具有免疫力。
發(fā)病情況
中國大陸自2016年2月發(fā)現(xiàn)首例輸入性寨卡病毒病確診病例以來，截至2018年11月30日，共報告27例輸入性病例，其中2016年24例，2017年2例，2018年1例。廣東、浙江、北京、江西、河南、江蘇等省市均有輸入病例，其中廣東省報告16例，未發(fā)生本地傳播。
人感染寨卡病毒后，僅20%～25%出現(xiàn)癥狀，且癥狀較輕，主要表現(xiàn)為發(fā)熱（多為中低度發(fā)熱）、皮疹（多為斑丘疹）、非化膿性結(jié)膜炎，可伴有全身乏力、頭痛、肌肉和關(guān)節(jié)痛；重癥病例少見。
孕婦在妊娠期間感染寨卡病毒，可能導(dǎo)致胎盤功能不全、胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩、死胎和新生兒小頭畸形、角膜炎、肌張力亢進、反射亢進和易激惹等。嬰兒先天性寨卡病毒感染，出生后頭部生長發(fā)育緩慢，可形成后天小頭癥。
寨卡病毒病是一種自限性疾病，病程通常持續(xù)一周，但關(guān)節(jié)痛可持續(xù)一個月。重癥與死亡病例較少，一般預(yù)后良好。
現(xiàn)階段流行特征
截至2022年寨卡病毒并主要在非洲、美洲、南亞和西太平洋地區(qū)地區(qū)發(fā)生較為頻繁，基于伊蚊等媒介叮咬傳播進入人體感染的特殊途徑，WHO提醒需做好防蚊、滅蚊措施，加強個人防護。
傳播機制
影響傳播的因素
傳染源
傳播途徑
主要有蚊媒傳播、性傳播、母嬰傳播等；
伊蚊叮咬寨卡病毒感染者而被感染，病毒在伊蚊體內(nèi)繁殖富集到唾液腺，再通過叮咬的方式將病毒傳染給健康人；
在寨卡病毒感染癥狀出現(xiàn)后44天內(nèi)亦可通過性行為傳播；
孕婦感染寨卡病毒后可通過胎盤傳播給胎兒，分娩過程中也可傳播。
易感人群
人群普遍易感；
曾感染過寨卡病毒的人可能對再次感染具有免疫力；
前往寨卡病毒病流行區(qū)的孕婦及準備懷孕的女性；
前往寨卡病毒病流行區(qū)商務(wù)、旅游、學習交流等未加強蚊媒防護措施的人員。
影響傳播因素
媒介伊蚊應(yīng)急控制不到位
社區(qū)動員差，未開展愛國衛(wèi)生運動，蚊蟲生地清理工作不良；個人防護不到位；疫情地區(qū)未采取精確的疫點應(yīng)急成蚊殺滅等因素可誘發(fā)疫情擴散增大感染風險。
健康教育工作不良
前往寨卡病毒病流行區(qū)，未加強蚊媒防護措施；從疫情活躍地區(qū)歸國的男性和女性未分別在6個月和2個月內(nèi)采取安全性行為；懷疑可能感染寨卡病毒時，不應(yīng)及時就醫(yī)，主動報告旅行史，均可誘發(fā)寨卡病毒疾病的傳播和發(fā)生。
臨床表現(xiàn)
主要癥狀
寨卡病毒病的潛伏期一般為3～14天，平均7天。人感染寨卡病毒后，僅20%～25%出現(xiàn)癥狀，且癥狀較輕，主要表現(xiàn)為發(fā)熱（多為中低度發(fā)熱）、皮疹（多為斑丘疹）、非化膿性結(jié)膜炎，可伴有全身乏力、頭痛、肌肉和關(guān)節(jié)痛。
并發(fā)癥
少數(shù)病例可有眼眶后疼痛、腹痛、腹瀉、黏膜潰瘍，惡心和嘔吐，皮下出血；罕見表現(xiàn)有血性精液、睪丸炎和附睪炎、聽力障礙等。
重癥病例少見，可表現(xiàn)為腦炎/腦膜炎、吉蘭–巴雷綜合征、急性播散性腦脊髓炎和呼吸窘迫綜合征、心力衰竭、嚴重血小板減少癥等。
孕婦在妊娠期間感染寨卡病毒，可能導(dǎo)致胎盤功能不全、胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩、死胎和新生兒小頭畸形、角膜炎、肌張力亢進、反射亢進和易激惹等，嬰兒先天性寨卡病毒感染，出生后頭部生長發(fā)育緩慢，可形成后天小頭癥。
檢查診斷
診斷原則
應(yīng)根據(jù)流行病學史、臨床表現(xiàn)和相關(guān)實驗室檢查綜合判斷，確診需要病原學檢測結(jié)果。
疑似病例
臨床診斷病例
疑似病例且寨卡病毒IgM抗體檢測陽性。
確診病例
疑似病例或臨床診斷病例經(jīng)實驗室檢測符合下列情形之一者：
檢查項目
實驗室檢查
一般實驗室檢查
病原學及血清學檢測
影像學檢查
寨卡病毒感染對成年人的影響較小，但是對胎兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)及視網(wǎng)膜發(fā)育的危害大，當前影像學研究主要集中在受寨卡病毒感染的胎兒。
神經(jīng)影像學方面的異常主要表現(xiàn)為皮質(zhì)下皮層過渡區(qū)和基底神經(jīng)節(jié)的粗糙、無規(guī)律性的鈣化，由于腦組織缺乏而導(dǎo)致的腦室擴大，以及平滑腦。
寨卡病毒感染的胎兒除神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育異常，可能存在聽力、視力發(fā)育異常，影像學表現(xiàn)為虹膜缺損或粘連，晶體半脫位等；另外，部分胎兒可出現(xiàn)皮膚皺褶加深現(xiàn)象。
鑒別診斷
登革熱
基孔肯雅熱
黃熱病
西尼羅熱
鉤端螺旋體病
瘧疾
治療
一般治療
急性期強調(diào)盡早臥床休息；
注意對神志、體溫、脈搏、呼吸、血壓等生命體征的觀察；
飲食以流質(zhì)或半流質(zhì)為宜，食物應(yīng)富于營養(yǎng)并容易消化；
保持皮膚和口腔清潔，以免繼發(fā)細菌/真菌感染；
注意維持水電解質(zhì)平衡，對高熱、腹瀉者盡可能先口服補液；一般不用抗菌藥物。
對癥治療
高熱應(yīng)以物理降溫為主，在急性發(fā)熱期，對高熱病人可以應(yīng)用退熱藥，如對乙酰氨基酚口服，成人用法為250～500mg/次、每日3～4次，兒童用法為10～15mg/kg/次，可間隔4～6小時1次，24小時內(nèi)不超過4次。伴有關(guān)節(jié)痛患者可使用布洛芬口服，成人用法為200～400mg/次，4～6小時1次，兒童5～10mg/kg/次，每日3次。伴有結(jié)膜炎時可使用重組人干擾素α滴眼液，1～2滴/次，每日4次。
病原治療
尚無特效抗病毒治療藥物；
動物實驗證明利巴韋林、干擾素等藥物可以抑制黃病毒病毒，能否抑制寨卡病毒尚需進行研究；
寨卡病毒病患者恢復(fù)期血清中含有大量的中和抗體。實驗研究顯示將患者恢復(fù)期血清注射至孕期小鼠，可抑制寨卡病毒在小鼠體內(nèi)的復(fù)制及鼠胎神經(jīng)細胞死亡，結(jié)果提示特異性中和抗體有治療寨卡病毒病的前景。
重癥治療
腦炎的治療
要注意降溫、吸氧、控制靜脈補液量和補液速度；
人工亞冬眠療法可防止腦水腫患者發(fā)生腦疝，甘露醇、利尿劑靜脈滴注可減輕腦水腫；抽搐者可用安定緩慢靜脈注射；
對呼吸中樞受抑制者應(yīng)及時使用人工呼吸機；
糖皮質(zhì)激素可抑制炎癥反應(yīng)，并減輕血管通透性，使腦組織炎癥、水腫和出血減輕；
腦水腫的治療目標是降低顱內(nèi)壓，保持充分腦灌注，以避免進一步缺血缺氧，預(yù)防腦疝發(fā)生。
吉蘭–巴雷綜合征的治療
病程早期可用糖皮質(zhì)激素、大劑量丙種球蛋白及神經(jīng)營養(yǎng)藥物等對癥、支持治療；
有呼吸功能障礙的要保持呼吸道通暢，促進排痰，防止繼發(fā)感染，發(fā)生呼吸衰竭時立即給予呼吸機輔助通氣，必要時給予血漿置換治療；
肢體關(guān)節(jié)保持功能位，防止關(guān)節(jié)攣縮變形等。后期對患肢及腰背部肌肉進行推拿按摩及肌力訓練，還可以給予電刺激及高壓氧治療等。
心臟損傷的治療
出現(xiàn)明顯心律失常或心力衰竭時，應(yīng)臥床休息，持續(xù)低中流量吸氧，保持大便通暢，限制靜脈輸液的量及速度；
存在房性或室性期前收縮時，根據(jù)情況給予抗心律失常藥物治療；發(fā)生心衰時首先予利尿處理，保持每日液體負平衡在500ml至800ml。
預(yù)防
尚無寨卡病毒病疫苗；
對于已知感染寨卡病毒的患者，主要采取對癥治療的方案。對于感染的孕婦，建議定期產(chǎn)檢，每3～4周監(jiān)測胎兒生長發(fā)育的情況；
及時發(fā)現(xiàn)和控制輸入病例、防止由輸入病例引起本地傳播是防控的目標，預(yù)防控制的重點是傳染源發(fā)現(xiàn)和管理，以及媒介伊蚊密度的控制；
對重點人群開展健康教育工作，商務(wù)、旅游、學習交流等人員前往寨卡病毒病流行區(qū)，要加強蚊媒防護措施，使用防蚊液、蚊帳及穿著淺色長袖服裝等，盡可能防止蚊蟲叮咬；
孕婦及準備懷孕的女性應(yīng)盡量避免前往寨卡病毒病流行區(qū)，如確需赴這些國家或地區(qū)時，應(yīng)嚴格做好個人防護措施，防止蚊蟲叮咬；
從疫情活躍地區(qū)歸國的男性和女性應(yīng)當分別在6個月和2個月內(nèi)采取安全性行為；
若懷疑可能感染寨卡病毒時，應(yīng)及時就醫(yī)，主動報告旅行史，并接受醫(yī)學隨訪。
歷史
1947年首先在東非烏干達的獼猴體內(nèi)成功分離出寨卡病毒；
1948年1月，在相同的地點，從非洲伊蚊體內(nèi)又分離到寨卡病毒，并因此被命名為寨卡病毒。1952年首次獲得寨卡病毒感染人類的證據(jù)。
1954年首次從人體內(nèi)分離到寨卡病毒。寨卡病毒有兩個家族：非洲和亞洲；
2007年前，全世界僅報告14例散發(fā)性病例，因其臨床表現(xiàn)溫和，沒有暴發(fā)的報告，因此并未引起足夠的重視；
2007年，病毒從亞洲擴展到了太平洋地區(qū)。據(jù)報道，第一次寨卡病毒的大暴發(fā)發(fā)生在位于太平洋西部的加羅林群島雅浦島；
2013年－2014年，寨卡病毒在法屬波利尼西亞、復(fù)活島、庫克群島和新喀里多尼亞進一步流行，特別是法屬波利尼西亞，出現(xiàn)重癥病例，這也是首次發(fā)現(xiàn)寨卡病毒可以導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥；
自2015年4月起，寨卡病毒又開始在巴西持續(xù)性大流行，巴西已有大約150萬人感染寨卡病毒，并且僅在2015年10月－2016年1月，報告了超過3500例小頭癥病例，受影響最嚴重的是巴西東北部3個最貧窮的州：帕拉伊巴州、伯南布哥州和巴伊亞州，這些地區(qū)1%的新生兒是小頭畸形疑似病例。
2016年2月，WHO強烈懷疑巴西出現(xiàn)的小頭畸形和格林巴利綜合征聚集病例與寨卡病毒疫情暴發(fā)有關(guān)。
中國大陸自2016年2月發(fā)現(xiàn)首例輸入性寨卡病毒病確診病例以來，截至2018年11月30日，共報告27例輸入性病例，其中2016年24例，2017年2例，2018年1例。廣東省、浙江省、北京、江西省、河南省、江蘇省等省市均有輸入病例，其中廣東省報告16例，未發(fā)生本地傳播。
2016年11月WHO已經(jīng)取消了寨卡病毒病的全球關(guān)注公共衛(wèi)生問題警報，但是寨卡病毒病仍然是潛在的公共衛(wèi)生問題。
公共衛(wèi)生
2016年11月WHO已經(jīng)取消了寨卡病毒病的全球關(guān)注公共衛(wèi)生問題警報，但是寨卡病毒病仍然是潛在的公共衛(wèi)生問題。
全球蟲媒病毒病防控對策，需要采取以下預(yù)防和控制措施：
研究進展
細胞自噬是細胞維持自身穩(wěn)態(tài)、促進胞內(nèi)物質(zhì)能量再利用的過程，但常被一些病毒劫持以促進自身復(fù)制。2022年，劉彬、姚秋鳳等人在發(fā)表的《寨卡病毒感染人肝癌細胞誘導(dǎo)自噬以促進自身復(fù)制》中，通過研究證實ZIKV感染通過激活Huh7細胞中的AMPK/TSC2/mTOR信號通路誘導(dǎo)自噬，并利用自噬促進病毒復(fù)制和子代病毒的產(chǎn)生，這為研制以自噬相關(guān)分子為靶點的抗寨卡病毒藥物提供了理論和實驗依據(jù)。?
參考資料 >
寨卡病毒病與小頭畸形.中國疾病預(yù)防控制中心.2024-04-19
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