銀屑病(俗稱“牛皮癬”，英文：psoriasis)，是一種遺傳與環境共同作用誘發的免疫介導的慢性、復發性、炎癥性、系統性疾病。銀屑病的確切病因尚不清楚，種族、地理位置、環境、外傷、感染、藥物、飲酒、吸煙、精神創傷等內外環境因素均可誘發銀屑病，典型臨床表現為鱗屑性紅斑或斑塊，局限或廣泛分布，無傳染性，治療困難，常罹患終身。銀屑病可以合并其他系統異常，如伴內臟及關節損害。
銀屑病臨床上常分為尋常型、關節病型、膿皰型及紅皮病型，其中尋常型占99%以上，其他類型多由尋常型銀屑病轉化而來。診斷主要依據皮疹特點，同時還要結合病史資料，包括發病情況、演變及消長規律、伴隨癥狀、治療反應等，既往史和家族史具有重要參考價值，必要時還須借助皮膚鏡、影像技術等輔助檢查幫助確診。該病的治療只能起到改善癥狀的作用，尚不能抑制復發，臨床常用藥物包括外用藥物、系統藥物、生物制劑等，如維A酸類藥物、糖皮質激素、甲氨蝶呤及來氟米特等藥物，除藥物外，光化學療法等物理治療方法及中醫治療也可一定程度上改善癥狀。
銀屑病病程長、易復發，可發生于任何年齡，男女患病率相近，約2/3的患者在40歲以前發病，大部分患者冬重夏輕。與歐美等國家1%～3%的患病率相比，中國銀屑病的患病率較低，約為0.47%(2012年)，患病人群北方多于南方。
臨床分型
根據臨床特征分類
銀屑病臨床上常分為尋常型、關節病型、膿皰型及紅皮病型，其中尋常型占99%以上，其他類型多由尋常型銀屑病轉化而來。
尋常型
尋常型銀屑病分為點滴狀和斑塊狀銀屑病。斑塊狀銀屑病約占銀屑病的 80%～90%，是銀屑病最常見的表現形式。點滴狀銀屑病多發生于30歲以下的個體，發疹前2～3周多有乙型溶血性鏈球菌引起的上呼吸道感染病史，全身泛發小丘疹、斑丘疹以及鱗屑。
關節病型
關節型銀屑病又被稱為銀屑病關節炎，除皮損外可出現關節病變，通常將關節病型銀屑病分為五類：對稱性多關節型、非對稱性少關節型或單關節型、遠端指間關節型、脊柱關節病型、殘毀型，不同類型間可相互轉化，可合并存在。
膿皰型
膿皰型銀屑病可分為泛發性和局限性兩型。泛發性膿皰型銀屑病有5個臨床類型，急性泛發性膿皰型銀屑病、妊娠期泛發性膿皰型銀屑病、嬰幼兒膿皰型銀屑病、環狀膿皰性銀屑病及泛發性膿皰型銀屑病的局限型。急性泛發性膿皰型銀屑病又稱von Zumbusch型，是一種少見的重度銀屑病，是由遺傳與環境因素共同誘發的、活躍的、不穩定的疾病狀態，可由急性感染、治療不當等因素誘發。成人泛發性膿皰型銀屑病發病前多數有尋常型銀屑病病史，而兒童泛發性膿皰型銀屑病發病前多無尋常型銀屑病病史。局限性膿皰型銀屑病通常局限于手掌及足，伴或不伴有經典的斑塊狀皮損。連續性肢端皮炎和掌跖膿皰病是局限性膿皰型銀屑病的兩個特殊類型。
紅皮病型
紅皮病型銀屑病是一種少見的重癥銀屑病，多由銀屑病在急性期某些因素刺激或治療不當誘發。
根據發病部位分類
頭皮銀屑病
銀屑病患者中有45%~80%的患者有頭皮受累表現，是銀屑病典型的首發部位。可單獨見于頭皮，亦可與身體其他部位的損害并存。70%的患者伴有不同程度的瘙癢表現。
甲銀屑病
銀屑病患者中約有50%的患者伴有甲損害的情況，其中關節型銀屑病患者中這個比例更高，可達70%。甲銀屑病會導致明顯的疼痛，影響患者的工作及生活。
生殖器部位銀屑病
銀屑病患者中約有38%的患者有女性外生殖器受累的表現。生殖器銀屑病可單獨發病，但多數情況下伴有其他部位的皮膚損害。女性生殖器銀屑病的皮損多呈對稱型，男性生殖器銀屑病最常累及龜頭。
反向銀屑病
主要發生在體表褶皺處，如腋窩、腹股溝、生殖器、臀溝、乳房下等部位。
根據發病人群分類
兒童銀屑病
兒童斑塊狀銀屑病與成人相比皮損小、鱗屑薄、斑塊薄；而點滴狀銀屑病和反向銀屑病較成人多見。多見頭皮受累表現，是皮損最初累及的部位，2歲以內的患兒常累及尿布區。
孕婦銀屑病
合并妊娠的銀屑病患者中約有55%的病例病情會有所改善，其中妊娠晚期改善最為明顯，這與雌孕激素水平同時升高有關。妊娠期泛發性型銀屑病是一種特殊類型的銀屑病，病情較重，可危及母親及胎兒的生命。
老年人銀屑病
老年銀屑病患者易伴發器官的進行性功能障礙。
病因
銀屑病的確切病因及發病機制尚未完全清楚，一般認為銀屑病是遺傳因素與環境因素相互作用導致，外傷、感染、藥物、飲酒、吸煙、精神創傷等內外環境因素均可誘發具有遺傳易感性的患者發生銀屑病。
免疫因素
尋常型銀屑病皮損處淋巴細胞、單核細胞浸潤明顯，尤其是T淋巴細胞和樹突狀細胞在表皮或真皮浸潤為銀屑病的重要病理特征，表明免疫系統參與了該病的發生和發展。Th1細胞因子(IFN-γ和IL-2)、天然免疫細胞因子(IL-1、IL-6和TNF-α)以及Th17細胞因子(IL-17、IL-22、IL-23等)可刺激角質形成細胞增殖，后者釋放血管內皮生長因子、bFGF、血管生成素等促進真皮血管新生，促發并參與銀屑病的發展。
遺傳因素
流行病學資料、人類白細胞抗原分析（HLA分析）和全基因組關聯研究均支持銀屑病的遺傳傾向。臨床流行病學研究發現：有相當數量的患者具有家族聚集性；單卵雙生兒的銀屑病患病一致率高于雙卵雙生兒；具有家族史陽性的患者發病率明顯增高，國外報告約為30%，中國報告約11%~22%。單卵雙生和雙卵雙生雙胞胎之間發病率一致。HLA系統中I類抗原A1、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和Ⅱ類抗原DR7在銀屑病患者中表達的頻率高于正常人，其中Cw6位點與銀屑病相關最明顯。自1994年以來，通過全基因組掃描或GWAS已經確定的銀屑病易感基因位點有PSORS1-9、IL-12B、IL-23R、LCE3B/3C/3D、ZNF313、IL-23A、ERAP1、TNFAIP3、TRAF3IP2、NFKBIA、PTPN22等。
環境因素
僅有遺傳因素不足以引起發病，環境因素在誘發及加重銀屑病中起重要作用。可促發或加重銀屑病的因素有感染、精神緊張和應激事件、外傷、手術、妊娠、肥胖、酗酒、吸煙和某些藥物作用等，其中感染是促發或加重銀屑病的主要因素，例如點滴狀銀屑病發病前常有咽部急性史，給予抗生素治療后病情常好轉，HIV感染也可加重銀屑病。
流行病學
1984年，中國在全國范圍內進行了一次包括所有年齡組的自然人群的銀屑病流行調查，此次共對23個省、市、自治區的49個調查點的資料進行統計，調查人口共5742066人，其中銀屑病患者9582人，患病率為1.67‰。以此數據對全國總患病率進行推算：南方銀屑病患病率為1.53‰、北方城市為2.27‰、南方農村為0.78‰、北方農村為1.76‰。
與歐美等國家1%～3%的患病率相比，中國銀屑病的患病率較低，約為0.47%(2012年)，北方多于南方。銀屑病患病率在中國各地有一定差異，2008年中國6省市銀屑病流行病學調查結果為0.47%，2017 年西南4省市銀屑病流行病學調查結果為 0.5%。美國銀屑病患病率0.5%～3.15%，歐洲為0.75%～2.9% 。銀屑病可發生于任何年齡，男女患病率相近，約2/3的患者在40歲以前發病，大部分患者冬重夏輕。銀屑病關節炎在中國銀屑病患者中的發生率為 0.69%～5.8%，與其他亞洲國家類似（1%～9%），但低于歐美國家（10%～48%）。
病理生理學
銀屑病病理生理的一個重要特點是表皮基底層角質形成細胞增殖加速，有絲分裂周期縮短為37. 5個小時，表皮更替時間縮短為3~4天。因此，尋常型銀屑病表現為角化過度伴角化不全，角化不全區可見 Munro 微膿腫，顆粒層明顯減少或消失，棘層增厚，表皮突整齊向下延伸，真皮乳頭上方棘層變薄 ，毛細血管擴張癥、延伸并迂曲，周圍可見淋巴細胞、中性粒細胞等浸潤。紅皮病型銀屑病主要為真皮淺層血管擴張充血更明顯，余與尋常型銀屑病相似。膿皰型銀屑病表現為 Kogoj微膿腫。
臨床表現
尋常型銀屑病
分期
尋常型銀屑病(Psoriasis Vulgaris)根據病情發展可分為進行期、靜止期和退行期。
尋常型銀屑病根據皮損的不同可分為點滴狀和斑塊狀銀屑病。
斑塊狀銀屑病
約占銀屑病的 80%～90%，是銀屑病最常見的表現形式。初起皮損為紅色丘疹或斑丘疹，逐漸擴展成為境界清楚的紅色斑塊，可呈多種形態(如點滴狀、斑塊狀、錢幣狀、地圖狀、蠣殼狀等)，上覆厚層銀白色鱗屑，若刮除最上層的銀白色鱗屑，可觀察到鱗屑呈層狀特點，猶如在輕刮蠟滴(蠟滴現象)。刮去銀白色鱗屑可見淡紅色發光半透明薄膜(薄膜現象)，剝去薄膜可見點狀出血(Auspitz征)，后者由真皮乳頭頂部迂曲擴張的毛細血管被刮破所致。蠟滴現象、薄膜現象與點狀出血現象對銀屑病有診斷價值。皮損可發生于全身各處，以四肢伸面，特別是肘部、膝部和尾部最為常見，常呈對稱性。不同部位的皮損表現有所差異，面部皮損多為點滴狀浸潤性紅斑、丘疹或脂溢性皮炎樣改變；頭皮皮損鱗屑較厚，常超出發際，頭發呈束狀(束狀發)；腋下、乳房和腹股溝等皺褶部位常由于多汗和摩擦，導致皮損鱗屑減少并可出現糜爛、滲出及裂隙；少數損害可發生在唇、頰黏膜和龜頭等處，頰黏膜損害為灰白色環狀斑，龜頭損害為境界清楚的栗色斑塊；甲受累多表現為“頂針狀”凹陷。患者可有不同程度的不自覺瘙癢。
尋常型斑塊狀銀屑病根據病情發展可分為三期：①進行期：舊皮損無消退，新皮損不斷出現，皮損炎癥明顯，周圍可有紅暈，鱗屑厚積；在此期間，如針刺、搔抓、手術等損傷正常皮膚后，可導致受損部位出現典型的銀屑病皮損，稱為同形反應或Kobner現象;②靜止期：皮損穩定，炎癥較輕，鱗屑較多，無新皮損出現，舊疹也不見消退；③退行期：皮損縮小或變平，炎癥基本消退，遺留色素減退或色素沉著斑。
點滴狀銀屑病
多發生于30歲以下的個體，發疹前2～3周有乙型溶血性鏈球菌引起的上呼吸道感染病史。起病急驟，數天可泛發全身，皮損為0.3～0.5cm大小的丘疹、斑丘疹，色澤潮紅，覆以少許魚鱗病，癢感程度不等，經適當治療可在數周內消退，少數患者可轉化為慢性病程。點滴狀銀屑病可能是銀屑病的首發表現，也可能是斑塊狀銀屑病的急性加重。
關節病型銀屑病
關節病型銀屑病(英文：psoriasis arthropathica)，又稱銀屑病關節炎，除皮損外可出現關節病變，多數病例關節癥狀繼發于皮損后出現，但也有少數病例關節癥狀先于皮損出現，或與皮損同時發生。關節損害可輕可重，且與皮損無直接相關性。任何關節均可受累，包括肘膝的大關節，指、趾小關節、脊椎及骶髂關節。可表現為關節腫脹、疼痛，活動受限，嚴重時出現關節畸形，呈進行性發展，但類風濕因子常陰性，X線示軟骨消失、骨質疏松、關節腔狹窄伴不同程度的關節侵蝕和軟組織腫脹。甲改變是銀屑病關節炎的典型特征，常表現為點狀凹陷、甲剝離、甲下角化過度等，點狀凹陷是關節病型銀屑病遠端指間關節受累的特征性表現。
通常將關節病型銀屑病分為五類：對稱性多關節型、非對稱性少關節型或單關節型、遠端指間關節型、脊柱關節病型、殘毀型，不同類型間可相互轉化，合并存在。
對稱性多關節型
病變以近端指（趾）間關節為主，也可累及遠端指（趾）間關節及大關節如腕、肘、膝和踝關節等。
非對稱性少關節型或單關節型
多數為此類型，單個關節或少數關節受累，可以累及遠端或近端指（趾）間關節等小關節，伴有指（趾）端滑膜炎和腱鞘炎，受累指（趾）可呈現典型的臘腸指（趾）；也可累及膝、、、腕等大關節，通常分布不對稱，隨著病程進展也可發展為對稱性多關節受累。
遠端指間關節型
病變累及遠端指間關節，通常伴有甲損害。
脊柱關節病型
多發于男性，以脊柱和骶髂關節病變為主，影像學表現為韌帶骨贅形成，嚴重時脊柱融合，骶髂關節模糊，關節間隙狹窄甚至融合。
殘毀型
是銀屑病關節炎的嚴重類型。多累及指（趾）、掌、跖骨等，受累骨可發生骨溶解，關節強直、畸形，常伴發熱、骶髂關節炎等。
紅皮病型銀屑病
紅皮病型銀屑病(英文：psoriasis erythrodermic)是一種少見的重癥銀屑病，多由銀屑病在急性期某些因素刺激或治療不當誘發，少數由銀屑病急性加重演變而來。臨床表現為全身皮膚彌漫性潮紅、浸潤腫脹并伴有大量糠狀鱗屑，其間可有片狀正常皮膚(皮島)，可伴有全身癥狀如發熱、淺表淋巴結腫大等全身癥狀。病程較長，易復發。
膿皰型銀屑病
膿皰型銀屑病(英文：psoriasis pustulosa)，分為泛發性和局限性兩型。
泛發性膿皰型銀屑病（GPP）
包括急性GPP、妊娠期GPP、嬰幼兒膿皰型銀屑病、環狀膿皰性銀屑病及GPP的局限型5個臨床類型。急性GPP又稱von Zumbusch型，是一種少見的重度銀屑病，是由遺傳與環境因素共同誘發的、活躍的、不穩定的疾病狀態，可由急性感染、治療不當等因素誘發。成人GPP發病前多數有尋常型銀屑病病史，而兒童GPP發病前多無尋常型銀屑病病史。臨床表現為在尋常型銀屑病皮損或無皮損的正常皮膚上迅速出現針尖至粟粒大小、淡黃色或黃白色的淺在性無菌性小膿皰，常密集分布，可融合形成片狀膿湖，皮損可迅速發展至全身，伴有腫脹和疼痛感。常伴全身癥狀，寒戰和高熱，呈弛張熱型。患者可有溝狀舌，指、趾甲可肥厚渾濁。一般1～2周后膿皰干燥結痂，病情自然緩解，但可反復呈周期性發作；患者也可因繼發感染，全身衰竭而死亡。
局限性膿皰型銀屑病
通常局限于手掌及足跖，伴或不伴有經典的斑塊狀皮損。連續性肢端皮炎和掌跖膿皰病是局限性膿皰型銀屑病的兩個特殊類型。
連續性肢端皮炎
這是局限性膿皰型銀屑病的一種少見類型。臨床上可發生在手指端或腳趾。膿皰消退之后可見到鱗屑和痂皮，甲床也可有膿皰(甲板之下的區域)，甲板有脫落的可能。
掌跖膿皰病
皮損局限于手掌及足跖，對稱分布，掌部好發于大小魚際，可擴展到掌心、手背和手指，跖部好發于跖中部及內側。皮損為成批發生在紅斑基礎上的小膿皰，1～2周后膿皰破裂、結痂、脫屑，新膿皰又可在鱗屑下出現，時輕時重，經久不愈。甲常受累，可有點狀凹陷、橫溝、縱嵴、甲渾濁、甲剝離及甲下積膿等。
并發癥
除了皮膚癥狀外，中重度銀屑病患者可合并其他相關疾病如代謝綜合征、心血管疾病等。
高血壓
銀屑病或嚴重銀屑病更容易發生嚴重高血壓及難以控制的高血壓；嚴重銀屑病合并高血壓可以加重心血管疾病風險，使用高血壓藥物控制血壓可以降低心血管事件的風險。對于40歲以上銀屑病患者，高血壓危險明顯增加，需每年篩查。
心血管疾病
研究發現，銀屑病患者冠狀動脈疾病 、心肌梗死發病率明顯升高，同時證明心肌梗死及心血管疾病危險因素（如糖尿病、高血壓、高血脂和抽煙等）與銀屑病相關。其他風險因素如肥胖、吸煙、血脂、高血壓、年齡、糖尿病和胰島素抵抗、高同形半胱氨酸血癥、抑郁癥的發生高于普通人群或其他皮膚疾病患者。
肥胖
肥胖或超重的銀屑病患者發生代謝綜合征或心血管疾病的風險明顯增加，也是心血管疾病、代謝綜合征發生的危險因素。在銀屑病患者中肥胖的發病率更高，特別是重度銀屑病。
代謝綜合征
是一組代謝紊亂如中心性肥胖、高血壓、胰島素抵抗和血脂異常同時出現的綜合征，其他心血管疾病危險因素通常伴隨代謝綜合征同時發生，包括凝血增加傾向、微量蛋白尿、高尿酸血癥、血液中的炎癥標志物增加（如C反應蛋白或IL?6），未來出現心血管疾病的風險將成倍增加。研究發現，代謝綜合征在成人及早發銀屑病人群中的發病都更高。
其他
銀屑病與精神情緒障礙（如抑郁癥）、皮膚腫瘤（如接受PUVA治療患者鱗狀細胞癌的風險 ）、自身免疫性疾病、抽煙、嗜酒、其他（如口腔黏膜及下頜關節、牙周炎 、阻塞性睡眠呼吸暫停 、慢性阻塞性肺病 、骨質疏松癥 、帕金森病、乳糜瀉、勃起功能障礙等）及嚴重感染的風險亦存在相關性。
檢查診斷
診斷原則
診斷主要依據皮疹特點，同時還要結合病史資料，包括發病情況、演變及消長規律、伴隨癥狀、治療反應等，既往史和家族史具有重要參考價值，必要時還須借助皮膚鏡、影像技術等輔助檢查幫助確診，皮膚組織病理表現對于銀屑病確診有重要的診斷價值。
檢查項目
組織病理學檢查
可見角化過度或角化不全，在疾病早期皮損中角質層內或角質層下可見由中性粒細胞構成的Munro微膿腫。顆粒層可變薄或消失，棘層增厚，表皮突延長，其末端常較寬，可與臨近的表皮嵴相結合。表皮內一般無海綿形成，但在真皮乳頭頂部的棘層可見明顯的細胞間水腫。真皮乳頭上延成杵狀，其頂端棘層變薄，該處常無顆粒層細胞。真皮乳頭部血管扭曲擴張，管壁輕度增厚，血管周圍可見組織細胞、淋巴細胞、中性粒細胞。
皮膚鏡檢查
可見紅色背景上均勻分布的點狀血管，并可見白色鱗屑。不同的放大倍數下可見不同的血管模式，如發卡狀血管、環狀血管或球狀血管，其中發卡狀血管和環狀血管是銀屑病皮損的特異性血管，因真皮乳頭上方棘層變薄，當皮膚鏡與擴張血管存在夾角時，表現為環狀血管或發卡狀血管，角度垂直時，表現為點狀或球狀血管。
皮膚共聚焦顯微鏡檢查（英文縮寫：RCM）
角化過度、角化不全表現為角質層內折光不均勻的顆粒，分布較均勻。Munro 微膿腫表現為角質層分葉核炎癥細胞浸潤，動態掃描時具有閃爍感或流動感，該結構對銀屑病的診斷具有較高的特異性及敏感性，且角化不全、Munro 微膿腫是銀屑病的客觀診斷指征。銀屑病樣增生表現為緊挨的環形表皮突包繞真皮乳頭，大小較均一，分布較密集，真皮乳頭內毛細血管扭曲擴張，血管數目增多（1個視野內至少2個真皮乳頭均可見2個以上血管有診斷意義）。
皮膚B超檢查
銀屑病斑塊皮損的高頻超聲圖像顯示出三層結構，①對應角質層局部過度角化和角化不全的高回聲帶；②對應延長的表皮突和真皮乳頭水腫改變的低回聲帶；③對應真皮網狀層改變顯示高回聲帶。銀屑病的嚴重程度與表皮突和真皮乳頭之間的低回聲帶相關。銀屑病皮損高頻超聲檢測圖像無顯著特異性，暫不作為銀屑病的直接診斷及分期手段，臨床上主要用于療效評價。
診斷指標
嚴重程度分級
在診斷治療前，需評估銀屑病的嚴重程度，臨床通用的評分量表包括：PASI、PGA 、患者對病情整體評估（視覺模擬評估VAS ）、甲銀屑病嚴重程度指數（NAPSI）、DLQI、銀屑病關節炎生存質量量表（PsAQoL）等。
臨床上簡單界定銀屑病嚴重程度的方法稱為10分制規則，體表受累面積（BSA）≥ 10%（10只手掌的面積），或銀屑病面積與嚴重程度指數 （PASI ）≥ 10，或 皮膚病生活質量指數（DLQI） ≥ 10 即為重度銀屑病。
鑒別診斷
銀屑病應與下列疾病進行鑒別：
脂溢性皮炎
與頭皮銀屑病鑒別，皮損為邊緣不清的紅斑，上覆細小的黃色油膩鱗屑，毛發可稀疏、變細、脫落，但無束狀發。
頭癬
與頭皮銀屑病鑒別，皮損上覆灰白色糠狀鱗屑，有斷發及脫發，易查到真菌，多見于兒童。
二期梅毒疹
有不潔性交和硬下宿史，典型皮損為掌跖部銅紅色、浸潤性斑疹或斑丘疹，梅毒血清反應陽性。
扁平苔蘚
皮損為多角形扁平紫紅色丘疹，可融合成鱗屑性斑塊，黏膜常受累，病程慢性。
慢性濕疹
多發生于小腿、前臂伸側及骶尾部的肥厚性銀屑病皮損進行鑒別。濕疹往往有劇烈瘙癢，皮膚呈浸潤肥厚、苔蘚樣變。
治療
治療目的：控制及穩定病情，減緩發展進程，減輕紅斑、鱗屑、斑塊增厚等皮損加重及瘙癢等癥狀，盡量避免復發及誘發加重的因素，減少治療的近期與遠期不良反應，控制與銀屑病相關的并發癥，提高患者生活質量。
銀屑病的治療只能達到近期療效，不能防止復發。治療中禁用刺激性強的外用藥，以及可導致嚴重不良反應的藥物(如系統使用糖皮質激素、免疫抑制劑等)，以免使病情加重或向其他類型轉化。針對不同病因、類型、病期給予相應治療，同時輔以心理治療，避免上呼吸道感染、勞累、精神緊張等誘發或加重因素。
外用藥物治療
外用藥物是治療銀屑病的首選治療方法，適合絕大數的銀屑病患者。
系統治療
（1）腫瘤壞死因子α抑制劑：即TNF-α抑制劑，包含依那西普、英夫利西單抗、阿達木單抗。
（2）白細胞介素12/23抑制劑：即IL-12/23抑制劑，包含烏司奴單抗、古塞奇尤單抗。
（3）白細胞介素17A抑制劑，即IL-17A抑制劑，包含司庫奇尤單抗、依奇珠單抗。
物理治療
如光化學療法(PUVA)、UVB光療(特別是窄波UVB)、浴療等均可應用。
中醫治療
根據中醫辨證，給予清熱涼血、涼血活血、活血化瘀等中藥。
洗浴療法
洗浴療法包括溫泉浴、日光浴、海水浴、沙浴。
溫泉浴：利用含有礦物質的溫泉水，通過全身或局部浸浴、擦浴及淋浴等方式，使機體接受溫泉的水溫度、壓力、化學成分等各種理化因素刺激，從而起到治療銀屑病的目的。
日光浴：包括全身和局部日光浴。全身日光浴時要不斷翻轉身體，使全身各部分充分接受日光照射。局部日光浴則用布單遮擋某些部位而進行日光浴。
海水浴：指在天然海水中浸泡、沖洗。若配合日光浴或沙浴對銀屑病康復可起到很好的輔助作用。
沙浴：即以沙子作為媒介，通過沙子的溫熱刺激與沙子重量對人體表皮產生壓力性機械作用來達到治療銀屑病的一種自然療法。沙浴既可在自然沙灘進行，也可在室內人造沙灘上實施。根據部位可分為全身和局部沙浴，嚴重器質性病變患者、婦女經期或孕期、老弱幼者，急性炎癥、有出血傾向者均不宜沙浴[。
心理治療
銀屑病也是一種心身性疾病，心理因素在銀屑病的誘發、發展及治療中具有重要作用。主要分為以下四部分，①健康宣教：加強患者對于疾病本身的認識，指導患者規范、合理用藥，加強與患者家屬的溝通；②護理服務：優化醫患關系，融入人文關懷，操作規范，協助患者服藥擦藥；③特定心理行為干預：根據患者的具體情況進行針對性的心理疏導及行為干預，包括放松訓練（心情放松法、腹式呼吸、音樂療法及肌肉放松法）、集體心理干預及生物反饋療法；④系統性心理行為干預：通過醫護人員的語言、表情、姿勢、行為及氣質等來影響和改善患者的情緒，解除其顧慮和煩惱，從而增強戰勝疾病的意志和信心，達到早日康復的目的。
皮膚護理治療
銀屑病皮膚護理治療主要包括：皮膚清潔、保濕、外用藥物治療護理、皮膚封濕包護理和光療后皮膚護理。
皮膚清潔護理：頭皮銀屑病除需要勤清洗，剪短發外，可先使用適合于頭皮的“糖皮質激素類搽劑”，一般 1～2 周明顯改善，以后停用或減少使用次數，改用或聯合使用非糖皮質激素類搽劑。
皮膚保濕護理：浴后即用，光療后即用。一般每日1次，對特別干燥的皮膚可以每日2次。
皮膚封包護理：體表治療區域對涂敷藥物的患處表面進行封閉式包裹（皮膚屏障修護劑），增加局部藥物吸收，增強藥物療效。
皮膚濕包護理：采用紗布敷料、雙層繃帶或棉質衣褲覆蓋于治療區域，內層為濕性敷料，外層為干性敷料。干性外層可以減少濕性內層的水分蒸發，延長內層的保濕和鎮靜作用。
光療皮膚護理：光療前應仔細了解患者目前的用藥，包括中藥及保健品，排查有無光敏感藥物，光療前不宜涂抹任何外用藥或保濕劑，以便光療發揮最大效應；光療中做好眼睛、面部等自我防護，男性應保護生殖器。光療后立即使用皮膚皮膚屏障修護劑，減輕紫外線對皮膚屏障的損傷。
預防
精神心理因素、感染、物理創傷、治療不當、不良生活習慣等都有可能加重或導致銀屑病復發，因此預防也應因人而異，根據病因而異。
預后
銀屑病是一種常見皮炎，病程長、易復發，其初發時常表現為尋常型，病情較輕，反復發作后，部分患者皮損逐漸加重，演變為紅皮病型、泛發性膿皰型等嚴重型，甚至危及生命。
歷史
史書記載
《外科大成》首次提出了“白”的病名，中醫學文獻記載還有“松皮癬”“干癬”“疕風”“白殼瘡”等病名。隋朝《諸病源候論·干癬候》說：“干癬，但有匡郭，皮枯索癢，搔之白屑出是也。”描述了銀屑病白屑層起的癥狀，并認為“皆是風濕邪氣，客于理，復值寒濕，與血氣相搏而生”。所述的干癬與銀屑病的臨床表現相似，并認為該病的發生是內因與外因結合引起的。又如清代《外科大成·白疕》說：“白疕，膚如癢，色白而癢，搔起白皮，俗稱蛇風，由風邪客于皮膚血燥不能榮養所致”。清代《醫宗金鑒·外科心法要訣》所描述的與《外科大成》基本相同，其提出的方藥今天臨床仍時有應用。如其注說：“此證俗名蛇風。生于皮膚,形如癢疥，色白而癢，搔起白皮，由風邪客于皮膚，血燥不能榮養所致。初服防風通圣散，次服搜風順氣丸，以豬脂、苦杏仁等份共搗，絹包擦之俱效。”
銀屑病與光療
紫外線治療皮膚病的歷史源遠流長。1924年Goeckerman采用中波紫外線（UVB)和煤焦油聯合治療銀屑病療效確切；1974年PUVA方法用于治療銀肩病、白癌風等皮膚病；1988年CathyGreen等首次應用窄波中波紫外線（NBUVB)治療銀屑病；自1997年以來，308m準分子激光開始臨床治療銀屑病，選擇性作用于病變皮膚，具有高效安全的特點。Parrish和Jaenike實驗發現波長在300～313nm的UVB治療銀屑病最有效，建立在此理論基礎上的窄波中波紫外線（311nm）療法治療銀屑病取得了比傳統療法更為優越的療效。
研究進展
有研究發現，約有41%的銀屑病患者伴有瘙癢癥狀，其中85%為重度瘙癢。
研究認為，銀屑病瘙癢的機制與神經、免疫、血管等系統相關，具體如下：
1.神經系統
（1）外周神經系統：神經肽及其受體、皮膚神經纖維密度、瞬時受體電位離子通以及內源性阿片肽系統的不平衡表達以及神經-免疫-皮膚穩態等。
（2）中樞神經系統：輔助運動區、運動前皮層、初級運動皮層和中扣帶皮層等與運動控制和行動動機有關的大腦祛及參與獎勵系統的尾狀核會因銀屑病瘙癢患者搔刮而激活。
2.免疫系統
（1）免疫細胞：肥大細胞、T細胞。
（2）細胞因子：IL-17A、IL-23、IL-31、腫瘤壞死因子等。
（3）Janus激酶信號轉導和轉錄激活因子通路。
3.血管系統
血管內皮生長因子、內皮-白細胞粘附分子-1等。
2025年7月22日，麗珠集團宣布，公司1類創新生物藥LZM012用于中重度斑塊型銀屑病治療的Ⅲ期臨床試驗成功達到主要研究終點。該Ⅲ期臨床研究直接采用頭對頭研究設計，對標全球IL-17A靶點標桿藥物、諾華集團的“王牌產品”司庫奇尤單抗（商品名：可善挺）。麗珠集團公告顯示，該Ⅲ期臨床研究是一項在中重度斑塊型銀屑病患者中開展的多中心、隨機、雙盲、陽性對照（可善挺）的臨床試驗，主要終點設置為12周PASI100[即第12周時達到銀屑病面積與嚴重程度指數100的受試者比例（PASI 100應答率）]。
參考資料 >
ICD-10.ICD-10 browser.2023-08-18
ICD-11.ICD-11 browser.2023-08-18
首次擊敗全球“藥王”!國產創新藥“頭對頭”試驗告捷.每日經濟新聞-騰訊網.2025-07-23